Hipertension portal-CIRROSIS

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HIPERTENSION PORTAL
Dra. Jhoana Siles
Medico Gastroenterólogo
Cochabamba noviembre 2023
HIPERTENSION PORTAL
Cirrosis 
Hipertensión Portal
Insuficiencia Hepática
Sangrado variceal
Ascitis
Encefalopatía hepática
Ictericia 
Cirrosis hepática
HIPERTENSION PORTAL
Definición: Aumento en la presión sinusoidal hepática a 6mmHg o mas.
 
CIRCULACION PORTAL NORMAL
Esófago, estómago, ID y grueso, páncreas, vesícula biliar
bazo
PORTA
HIGADO
La vena porta está formada por la confluencia de la vena esplénica y la vena mesentérica superior.
La vena mesentérica inferior por lo general drena en la vena esplénica. 
La vena gástrica izquierda drena en la vena porta en la confluencia de la vena esplénica y la vena mesentérica superior.
7,5 cm de longitud y discurre dorsal a la arteria hepática y al conducto biliar hacia el hilio hepático.
En el hilio del hígado, la vena porta se divide en las ramas izquierda y derecha de la vena porta, que irrigan los lados izquierdo y derecho del hígado
El sistema circulatorio del hígado normal es un sistema de alta distensibilidad y baja resistencia capaz de acomodar un gran volumen de sangre, como ocurre después de una comida, sin aumentar sustancialmente la presión portal.
El hígado recibe un suministro de sangre dual de la vena porta y la arteria hepática que constituye casi el 30% del gasto cardíaco total.
La sangre venosa portal derivada de la circulación venosa mesentérica constituye aproximadamente el 75% del flujo sanguíneo hepático total.
Mientras que el resto de la sangre que llega al hígado se deriva de la arteria hepática, que proporciona sangre altamente oxigenada directamente desde el tronco celíaco de la aorta.
El flujo sanguíneo derivado de la vena porta y de la arteria hepática converge en canales vasculares especializados de alta distensibilidad denominados sinusoides hepáticos
Los sinusoides son muy permeables y, por tanto, facilitan el transporte de macromoléculas a los hepatocitos parenquimatosos que residen en el lado extraluminal de las células endoteliales. 
Los sinusoides hepáticos son muy permeables porque carecen de una membrana basal adecuada y porque las células endoteliales que recubren los sinusoides contienen fenestras. 
Otros aspectos únicos de los sinusoides hepáticos son el espacio de Disse, un espacio virtual ubicado extraluminal a la célula endotelial y adyacente al hepatocito, y sus constituyentes celulares, la célula estrellada hepática (HSC) y la célula de Kupffer
la célula estrellada hepática y la célula de Kupffer juegan un papel importante, junto con la célula endotelial, en la regulación de la hemodinámia y homeostasis sinusoidal y pueden contribuir a los trastornos sinusoidales que ocurren en la hipertensión portal. 
En condiciones basales, las HSC mantienen un fenotipo inactivo y acumulan vitamina A. Sin embargo, al activarse, como ocurre en la cirrosis y la hipertensión portal, estas células desarrollan habilidades contráctiles que les permiten funcionar como pericitos sinusoidales. 
Las células de Kupffer contribuyen a la homeostasis vascular al generar citocinas con potentes acciones celulares y vasorreguladoras, en los vasos hepáticos no sinusoidales, como la vénula portal y la vénula hepática terminal, son importantes en la vasorregulación hepática, particularmente en el hígado normal.
PATOGENIA 
PRINCIPIOS HEMODINAMICOS DE LA HIPERTENSION PORTAL
En la cirrosis, así como en la mayoría de las causas no cirróticas de hipertensión portal, se debe a cambios en la resistencia portal en combinación con cambios en el flujo portal
La hipertensión portal casi siempre resulta de aumentos tanto en la resistencia portal como en el flujo portal.
Aumento de la resistencia hepática
El aumento de la resistencia portal ocurre en gran parte como resultado de factores mecánicos que reducen el diámetro de los vasos. Además de los nódulos regenerativos y las bandas fibróticas.
Estos factores mecánicos incluyen la capilarización de los sinusoides y la hinchazón de las células, incluidos los hepatocitos y las células de Kupffer. 
Los cambios hemodinámicos en la circulación hepática también contribuyen al aumento de la resistencia intrahepática. (Vasoconstricción hepática y alteraciones en las respuestas a los estímulos vasodilatadores). 
La viscosidad de la sangre y la longitud de los vasos también pueden influir en la resistencia
La mayor parte de la evidencia sugiere que una disminución en la producción del vasodilatador ON y un aumento en la producción del vasoconstrictor ET-1 contribuyen conjuntamente al aumento de la resistencia vascular hepática.
C. MECANICAS
C.DINAMICAS
FIBROSIS
CICATRIZACION
FORMACION DE NODULOS
DISTORSION DE LA ARQUITENTURA
C ELULAS ESTRELLADAS
MIBROBLASTOS
VASOS INTRAHEPATICOS
VASOCONSTRICCION
VASODILATACION
CIRCULACION HIPERDINAMICA
La circulación hiperdinámica se caracteriza por vasodilatación periférica y esplácnica, presión arterial media reducida y aumento del gasto cardíaco. 
La vasodilatación, en particular en el lecho esplácnico, permite un aumento del flujo de sangre sistémica hacia la circulación portal. 
Las células endoteliales vasculares esplácnicas son las principales responsables de mediar la vasodilatación esplácnica y el aumento del flujo venoso portal a través de la generación excesiva de ON
Esta generación excesiva de ON y la consiguiente vasodilatación, circulación hiperdinámica e hiperemia en la circulación sistémica y esplácnica contrastan con la circulación hepática, en la que la deficiencia de NO contribuye al aumento de la resistencia intrahepática. 
Presión portal
Activación del sist. neurohumoral
Flujo portal
Flujo sanguíneo efectivo
Presión sinusoidal
Resistencia arteriolar
resistencia intrahepática del flujo
colaterales
Retención de Na y H2O
ascitis
sistémico
Esplácnico
CIRROSIS HEPATICA
CIRROSIS HEPATICA
Cirrosis se refiere a la lesión clínico-patológica que es la consecuencia terminal del depósito de MEC en el parénquima hepático.
INTRODUCCION
El proceso de depósito de ECM, también conocido como fibrogénesis.
El proceso fibrogénico finalmente conduce a la cirrosis.
Ahora se reconoce que la célula estrellada hepática, una célula mesenquimatosa, es el efector celular de la fibrosis.
Además, la fibrosis parece ser reversible en algunos pacientes. Es decir, que la matriz que se ha acumulado a lo largo del tiempo puede ser reabsorbida
La cirrosis afecta a cientos de millones de pacientes en todo el mundo y en 2010 se estimó que causó más de 1 millón de muertes, 
Un 33 % más que en 1990
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO Y PROGRESION DE LA FIBROSIS
El riesgo de progresión de la fibrosis varía entre las diferentes enfermedades, la fibrosis asociada con la colangitis biliar primaria (CBP) progresa más lentamente que el VHC, VHB, alcohol, hemocromatosis y la hepatitis autoinmune.
Los factores del huésped también son importantes, el sexo y la edad. Por ej. la progresión de la fibrosis fue más lenta en las mujeres en comparación con los hombres para el VHC, el VHB, la hemocromatosis y la CBP, mientras que fue más rápida en las pacientes con enfermedad hepática alcohólica.
El fenotipo inmunitario del huésped también parece ser crítico porque hay una progresión más rápida en pacientes inmunodeprimidos
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO Y PROGRESION DE LA FIBROSIS
En el VHB, a diferencia del VHC, las características virales también pueden ser importantes en la progresión de la fibrosis. Por ejemplo, la incidencia de cirrosis es mayor en pacientes con hepatitis crónica negativa para el antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) que en pacientes con hepatitis crónica positiva para el HBeAg.
En pacientes con enfermedad hepática alcohólica, el factor de riesgo más importante para la progresión de la fibrosis es el abuso continuo de alcohol.
METODOS PARA MEDIR LA FIBROSIS
Histología hepática es el método estándar de oro para evaluar la fibrosis hepática
La medición de la fibrosises importante por las siguientes razones:
Ayuda a clasificar la gravedad de la enfermedad. 
Permite la determinación en serie de la progresión de la enfermedad 
Permite el seguimiento de la eficacia de la terapia
La evidencia es clara de que la extensión de la fibrosis juega un papel importante en la determinación del pronóstico de los pacientes
 Criterios de la OMS-cirrosis
32
CIRROSIS
Proceso difuso
Necrosis 
Regeneración nodular y fibrosis difusa
Distorsión del patrón arquitectural y alteración vascular
EPIDEMIOLOGIA
40-50 años
Mas frecuente en el sexo masculino
Raza negra
Bajo nivel socioeconómico
Habitad urbano
Predisposición genética
CLASIFICACION ETIOLOGICA 
Alcohol
Hepatitis viral
EHNA
Enfermedad Biliar
Cirrosis biliar primaria
Cirrosis biliar secundaria
Colangitis esclerosante primaria (CEP)
Drogas y toxinas
Cirrosis hepática
CLASIFICACION ETIOLOGICA 
Metabólicas:
Hemocromatosis
Enf de Wilson
Def de 1 antitripsina
Fibrosis Quística
Glucógenosis III IV
Galactosemia 
Tirosinemia hereditaria
		
Cirrosis hepática
PATOGENIA
Necrosis del hepatocito
Fibrogenesis
Cambios en el crecimiento celular
Alteraciones vasculares y circulatorias
PATOGENIA
Matriz extracelular
Colágenos I,III,V,IV.
Glucoproteinas:Fibronectina
Proteoglicanos
Sulfato de heparan 
Sulfato de condroitina
Dermatan 
Células estrelladas:
HISTORIA NATURAL
Historia natural de la Enfermedad Hepática Crónica
EHC
Cirrosis Compensada
Cirrosis Descompensada
Muerte
Complicaciones
Sangrado variceal
Ascitis
Encefalopatía
Ictericia
Cirrosis hepática
EXPRESION DE LA ENFERMEDAD POR ORGANOS Y SISTEMAS 
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los signos y síntomas clínicos de la enfermedad hepática suelen ser útiles solo para determinar si un paciente puede tener fibrosis avanzada, por lo general cirrosis, pero no son útiles para detectar etapas tempranas precirróticas de fibrosis hepática.
Síntomas y signos Constitucionales
Desnutrición proteinocalórica
 de la ingesta
Febrícula 
Infección bacteriana
Liberación de sustancias pirógenas.
Mala absorción 
 del gasto energético
Estado hipercatabolico
Hepatocarcionoma.
Síntomas gastrointestinales
Hipertrofia parotídea
Colaterales gastroesofágicas 
Varices rectales
Gastropatía hipertensiva
Diarrea
Cálculos biliares
Pancreatitis crónica
Síntomas neurológicos
Asterixis 
Exageración de reflejos tendinosos 
Rigidez de la musculatura periférica
Neuropatía periférica
Alteraciones hematológicas
Trastornos de la hemostasia 
Riesgo de trombosis
Anemia
Leucopenia
Trombocitopenia
Sistema endocrino
Cambios en la distribución del vello corporal 
Arañas vasculares
Eritema palmar
Ginecomastia 
Hipogonadismo 
Infertilidad 
Perdida de la libido
Diabetes 
Hiperaldosteronismo 
DIAGNOSTICO
Sospechar la enfermedad
Confirmar el diagnostico
Establecer la etiología
Estratificar el riesgo
Hallazgos al examen físico
Estudios de imagen 
Ecografía abdominal 
Elastografia hepática
Biopsia hepática
Ultrasonido 
Vigilancia para detección de hepatocarcinoma
Evalúa el tamaño, los bordes, esteatosis, ascitis.
Prominencia de lóbulo izquierdo (segmentos II y III)
Atrofia de segmentos posteriores LHD (VI y VII)
Ecogenicidad aumentada e irregular
 diámetro de la porta (>15mm S/E 50/100%)
Esplenomegalia 
Vesícula grande, con pared engrosada y litos en 20-30%
Elastografia hepática:
Escala de METAVIR
F 4
Cirrosis hepatica
F 1
F 2
F 3
Fibrosis en puentes
Fibrosis portal
Fibrosis periportal
COMPLICACIONES 
Varices esofágicas
Ascitis
Encefalopatía 
hepática
Alteración de las funciones neuronales 
­ de compuestos nitrogenados en sangre
ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA
Clasificación de Child-Pugh
	Puntaje	1	2	3
	Ascitis 	ausente	Leve	Moderado 
	Encefalopatía 	No	GI-II	III-IV
	Albúmina (g/L)	>3.5	2.8-3.5	<2.8
	Bilirrubina (mg/dL)	<2	2-3	>3
	TP/INR	<1.7	1.8-2.3	>2.3
Cirrosis hepática
Clasificación de Child-Pugh
	Clase	Puntaje	Sobrevida
1año (%)	Sobrevida
2 años 
 
	A	5-6	100	85
	B	7-9	80	60
	C	10-15	45	35
Cirrosis hepática
MELD
En USA > 18 000 pacientes con cirrosis en lista de espera para trasplante, sólo 5000 órganos
Surge MELD
Ecuación matemática
9.6 Log(creatinina)+3.78Log(Bilirrubina)+11.2Log(INR+6.43)
			
Cirrosis hepática
GRACIAS
Bibliografía
1.	Timothy C. Esofago de Barret. In Yamada Tratado de Gastroenterologia.; 2023.
2.	S J Spechler, Rhonda F. Souza. Esofago de Barret. In Sleisenger F. Enfermedades digestivas y hepaticas. Barcelona: Elsevier; 2022. p. 691-9.