Clase 8 - Hipertensión Portal

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1 FISIOPATOLOGIA DIGESTIVA BR. ORIANA CASTILLO 
 CLASE 8: HIPERTENSION PORTAL 
GENERALIDADES 
La Vena Porta FORMA PARTE DE 4 VENAS 
✓ Vena Mesentérica Superior 
✓ Vena Mesenterica Inferior 
✓ Vena Esplénica 
✓ Vena Gástrica 
Vena Porta que ingresa al Hígado por el Íleon Hepático se DIVIDE EN 2 VENAS: 
• Vena Porta Izquierda: Rama anterior paramediana izquierda y DOS 
terminales 
• Vena Porta Derecha: Da rama paramediana derecha y rama lateral 
derecha. 
HIPERTENSION PORTAL 
Síndrome muy frecuente caracterizado por aumento patológico de la presión hidrostática en el territorio venoso portal. 
- La presión portal normal es entre 5-10 mmHg: 
- La hipertensión portal es definida cuando la presión de enclavamiento a nivel de venas hepáticas o la presión en 
vena porta por punción directa es superior en 55mmHg a la presión en vena cava inferior o la presión venosa 
esplénica superior a 15 mmHg 
- Una elevación encima de los 10 mmHg ya es considerado HP y se expresa clínicamente a partir de los 12 
mmHg 
FISIOLOGICO: 5-10 mmHg 
HIPERTENSION PORTAL: + 10mmHg 
SE EXPRESA CLINICAMENTE: + 12 mmHg 
 
MICROCIRCULACION SINUSOIDAL 
o El flujo sanguíneo arterial a nivel de sinusoides hepático tiene una presión elevada con altas concentraciones de 
O2s se mezcla con el flujo sanguínea venoso portal que tiene una presión baja y una concentración pobre de 
oxigeno 
o Una característica única de la microcirculación sinusoidal es SU BAJA PRESION DE PERFUSION. debido a una 
elevada resistencia entre LA REGION PRECAPILAR Y POSCAPILAR DEL HIGADO. Los sinusoides están 
protegidos de la presión de perfusión portal y sus fluctuaciones por un sitio presinusoidal de alta resistencia, 
ubicado en las terminaciones venosas portales 
o Otra característica INTERRELACION ENTRE EL FLUJO SANGUINEO VENOSO PORTAL Y EL DE LA ARTERIA 
HEPATICA. por esto ocurre la REPUESTA ARTERIAL DE AMORTIGUACION HEPATICA 
RESPUESTA ARTERIAL DE ARMOTIGUACION HEPATICA 
Reflejo vascular mediado por ADENOSINA que asegura el mantenimiento de un estado 
relativamente constante de perfusión sinusoidal en estados de cambio del flujo portal (ocurre 
normalmente en INGESTA DE ALIMENTOS). Cuando el flujo sanguíneo portal aumenta, el 
flujo sanguíneo de la arteria hepática disminuye; y cuando el flujo portal disminuye se 
incrementa el flujo arterial hepático. 
CLASIFICACION 
1. PRE-HEPÁTICA 
2. HEPÁTICA → Pre-sinusoidal, Sinusoidal, Post-sinusoidal 
3. POST-HEPÁTICA 
Rama Porta
Venulas 
Lobulillares
Plexo Capilar 
Inralobulilllar
Venulas 
Suprahepáticas
Grandes Venas 
Suprahepáticas 
Derecha, 
Izquierad y Media
Aurícula Derecha
Vena Cava 
Inferior
 
2 FISIOPATOLOGIA DIGESTIVA BR. ORIANA CASTILLO 
ETIOLOGIA 
 PREHEPATICAS 
1- TROMBOSIS DE VENA PORTA 
• NEONATALES 
o Onfalitis neonatal 
o Atresia congénita 
 
• SECUNDARIAS A ÉSTASIS 
o Secundaria a cirrosis 
o Secundaria a deshidratación 
 
• HIPERCOAGUBILIDAD 
o Policitemia 
o Trombocitosis 
o Anticonceptivos orales 
 
• OBSTRUCCIÓN MECÁNICA 
o Tumores 
o Adenopatías periportales 
o adenopatías pancreatitis 
 
 INTRAHEPATICA 
Presinusoidal Sinusoidal Postsinusoidal 
• Esquistosomiasis 
• Sarcoidosis 
• Enfermedades mieloproliferativas y 
mielofibrosis 
• Fibrosis hepática congénita 
• Hipertensión portal idiopática (esclerosis 
hepatoportal ) 
• Hepatotoxicidad crónica por arsénico 
• Hepatotoxicidad por azatioprina 
• Hepatotoxicidad por cloruro de vinilo 
• Cirrosis biliar primaria en etapa temprana 
• Colangitis esclerosante en etapa temprana 
 
• Cirrosis secundaria a hepatitis 
crónica 
• Cirrosis alcohólica 
• Cirrosis criptogénica 
• Metotrexate 
• Hepatitis alcohólica 
• Hipervitaminosis A 
• Fibrosis septal incompleta 
• Hiperplasia nodular regenerativa 
 
• Enfermedad veno-
oclusiva 
• Trombosis de las 
venas suprahepáticas 
• (Síndrome de Budd-
Chiari) 
 
 
 POST-HEPÁTICA 
• Membranas en la vena cava inferior 
• Pericarditis constrictiva 
• Regurgitación de válvula tricúspide 
• Insuficiencia cardíaca derecha grave 
HIPERTENSIÓN PORTAL POR HIPERREFLUJO 
• Fístula Arteriovenosa Entre Arteria Hepática y: Vena Porta, Vena Esplénica, Vena Mesentérica 
• Esplenomegalia Masiva 
LAS CAUSAS PUEDEN RELACIONARSE ENTRE SI: Dentro de causas INTRA-HEPATICAS PRE-SINUSOIDALES, 
puede haber PRE-HEPATICAS. En las causas POST-HEPÁTICAS puede haber causas POST-SINUSOIDALES. Etc 
FISIOPATOLOGÍA 
El flujo sanguino hepático normal es de aproximadamente 1500 ml/minuto (15-20% del gasto cardiaco). 1/3 DE ESTE 
FLUJO LO PROVEE LA ARTERIA HEPÁTICA Y 2/3 PROVIENEN DEL SISTEMA NERVIOSO PORTAL El flujo 
sanguíneo del sistema vascular portal es dirigido por una diferencia de presiones o gradiente que se presenta a lo largo 
de todo el sistema. 
GRADIENTE DE PRESIÓN PORTAL: Diferencia de presión entre el SISTEMA VENOSO PORTAL Y EL SISTÉMICO Se 
ejemplifica como el resultado del flujo venoso portal y las resistencias vasculares a este flujo. 
2- SEPSIS INTRAABDOMINAL 
3. PANCREATITIS CRÓNICA 
4. FISTULA ESPLÁNICAARTERIOVENOSA 
 
3 FISIOPATOLOGIA DIGESTIVA BR. ORIANA CASTILLO 
Las alteraciones de la arquitectura hepática secundarias al desarrollo de setos fibróticos y nódulos de regeneración, 
conducen a cambios patológicos dentro de los sinusoides: 
• CRECIMIENTO DEL HEPATOCITO: Resultado de acumulación de grasas y proteínas inducidas por el alcohol 
• COMPRESION DE LOS SINUSOIDES HEPÁTICOS 
• OBSTRUCCION DEL FLUJO 
El daño morfológico que ocurre en la enfermedad hepática crónica constituye, sin duda, el factor más importante para 
el incremento en la resistencia intrahepática. 
Los miofibroblastos son células contráctiles que se encuentran en cicatrices y áreas presinusoidales de hígados con 
cirrosis. Estas células parecen desarrollarse de células estelares activadas y presentan una respuesta contráctil a 
factores vasoconstrictores como las endotelinas. 
o MIOFIBROBLASTOS NO SE ENCUENTRAN EN HIGADOS SANOS 
o ENDOTELINAS AUMENTAN EN SANGRE Y TEJ. HEPATICO EN PACIENTES CON CIRROSIS 
VENAS COLATERALES 
El incremento de la resistencia portal vascular reduce el pasaje efectivo de la sangre a través del hígado, haciendo que 
se busque una fuga de este volumen retenido creando nuevas rutas o COLATERALES: 
1. Varices De Esófago: plexos periesofágicos en su ruta hacia los 
2. Varices Del Cordón Umbilical (CABEZA DE MEDUSA): Permeabilización de la circulación fetal 
3. Varices Hemorroidales: plexos de la hemorroidal superior 
4. Venas De Sappey: plexos de retroduodenales y colaterales a través de sus ligamentos órgano-parietales y 
adherencias 
5. VENAS RETZIUS: plexos retroperitoneales mesentérico-lumbares 
 
✓ Todo esto con el único fin de poder llevar la sangre portal a la circulación sistémica evitando pasar por el hígado 
FIBRÓTICO 
✓ En HTP avanzada, la circulación portal lleva el 90% de la sangre que ingresa a este sistema portal 
✓ Resistencia de los vasos colaterales tienen un impacto directo sobre la presión portal. 
✓ ON (óxido nítrico) es importante para la formación de colaterales portosistemicas y reducción de resistencia de estos 
vasos. 
 
 
 
 
 
 
 
El hígado retira el amonio, por eso sucede la encefalopatía toxica 
 
 
 
 
 
 
 
Ruptura de las 
dilataciones 
varicosas en 
cada sector 
Hemorragia de várices 
esofágicas con sangrado 
digestivo, con 
hematemesis y melena 
 
Esta sangre en 
el tubo digestivo 
se metaboliza y 
 
Las bacterias de 
la flora intestinal 
normal producen 
amonio 
 
El cual es absorbido y pasado al 
sistema general a través de la 
circulación colateral, llegando al 
cerebro sin pasar por el hígado 
 
ENCEFALOPATIA 
TOXICA 
COMA HEPÁTICO 
El incremento de la presión del 
árbol portal produce incremento 
de la presión hidrostática 
 
Hipoalbunemia 
Vasodilatación Esplácnica 
ASCITIS 
 
4 FISIOPATOLOGIA DIGESTIVA BR. ORIANA CASTILLO 
DIAGNOSTICO 
•Historia clínica 
• Examen físico 
• Pruebas de laboratorio 
• Gabinete 
o USG Y DOPPLER DUPLEX: Biopsia de hígado 
o Estudios con medio de contraste: Angiografía, TAC, Gammagrafía de hígado y Bazo 
CLINICA 
• El hábito constitucional del enfermo es especial por la obesidad centrípeta 
• Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis. 
• Circulación colateral del abdomen y telangiectasis o nevus arácnidos. 
• Piel fina adelgazada y palmas hepáticas. 
• Sangrado por várices esofágicas: produce hematemesis, que puede ser masiva y este sangrado producirá 
melena y, dependiendo de la reserva hepática, un grado mayor o menor de encefalopatía 
• Encefalopatía Hepática, se produce por la circulación de amonio en sangre, cuerpos cetónicos y muchas 
sustancias que actúan como falsos neurotransmisores. 
 ASCITIS 
Intervienen diversos parámetros como la HP, retención de agua y de sodio a nivel renal. Las alteraciones estructurales 
del hígado cirrótico provocan aumento de la presión hidrostática sinusoidal con incremento en filtración de linfa que es 
transportada por los linfáticos hepáticos y conducto torácico 
La saturación de la capacidad de transporte determina la aparición de líquido en la cavidad abdominal. La 
hipoalbuminemia genera un desequilibrio en la LEY DE STARLING dificultando la retención de líquido en el 
compartimiento vascular. 
NOTA: La presencia de ascitis es rara en las hipertensiones portales pre-hepáticas (trombosis portal) e intra-hepáticas 
pre-sinusoidales (esquistosomiasis), dada la ausencia de HP sinusoidal. Por el contrario, en las formas intra-hepáticas 
postsinusoidales (enfermedad veno-oclusiva) y posthepáticas (trombosis venosa suprahepática), la ascitis es la 
manifestación principal. 
 HIPERESPLENISMO 
 
✓ Esplenomegalia crónica produce un hiperesplenismo que afecta a las tres series 
✓ LEUCOPENIA MENOR DE 4000/ML 
✓ TROMBOCITOPENIA MENO 100.00 ML 
 
 VARICES ESOFÁGICAS 
 
✓ Presión porta arriba de 12 mm Hg 
✓ Erosión de mucosa esofágica 
✓ Menor espesor de la pared y de la mucosa que cubre la varice 
 
 ENCEFALOPATIA: 
Se desarrolla por la Hiperamonemia por alteración de la función hepatocelular, clínicamente se expresa con: 
Somnolencia (sin alteración de conciencia), Hipertonicidad, Confusión 
HIPERTENSION PORTAL NO CIRROTICA 
La hipertensión portal también puede desarrollarse en ausencia de cirrosis, en cuyo caso recibe el nombre de HPNC. A 
diferencia de la hipertensión portal cirrótica, la HPNC se caracteriza por una función de síntesis hepática bien conservada, 
con aparición menos frecuente de ascitis o encefalopatía hepática. 
 
5 FISIOPATOLOGIA DIGESTIVA BR. ORIANA CASTILLO 
ESCALA DE CHILD-PUGH → Estratifica el riesgo quirúrgico en pacientes con descompensación portal. HOY EN DIA 
SE UTILIZA PARA EVALUAR EL PRONOSTVICO DE UNA ENFERMEDAD HEPA´TICA CRÓNICA aparte de la 
necesidad de un trasplante de hígado. 
ESCALA DE CHILD-PUGH