Cirrosis Hepatica

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Cirrosis hepática 
Hipertensión portal y Ascitis
Consideraciones 
anatomohistologicas
Anastomosis 
Portosistémica
VENA ESPLENICA
– venas esplénicas
– vasos gástricos cortos
VENA MESENTERICASUPERIOR
– v. cólicas derechas
– v.inestino delgado
VENA MESENTERICAINFERIOR
– plexos hemorroidales
superiores
– arco vascular de Treitz
Cirrosis hepática
• Alteración difusa del parénquima hepático caracterizada por una
fibrosis hepática intensa junto con áreas nodulares de hepatocitos,
de tamaño variable, denominadas nódulos de regeneración.
• La cirrosis puede ser consecuencia de un gran número de factores
etiológicos que producen inflamación crónica del hígado.
• En la inmensa mayoría de las ocasiones, la cirrosis hepática es una
enfermedad irreversible.
Medicina Interna, 18 ed. Farreras-
Rozman
DEFINICIÓN
Normal
Cirrosis
Cirrosis compensada 
• En fases iniciales 
• Asintomática o síntomas inespecíficos 
• Buen pronostico 
Cirrosis descompensada
• Fases avanzadas 
• Gran variedad de complicaciones debidas a la hipertensión 
portal 
• Predisposición a carcinoma hepatocelular 
• Mal pronostico 
• Etiología
• Anatomía Patológica
– Micronodular
– Macronodular
– Mixta
• Clasificación funcional: Child-Pugh y MELD
Clasificación
Cirrosis 
micronodular
Cirrosis de 
Laennec
Nodulos
pequeños de 
0,1 a 0,3cm de 
diámetro 
Cirrosis 
macronodular
Nodulos de 
regenaracion
mayor 
Hasta 0,5cm 
de diámetro 
Cirrosis mixta 
La mas común 
Micro y 
macronodulos
Cirrosis septal 
incompleta
Nodulos de 
1cm 
Fibrosis portal 
importante 
Etiología
Patogenia
• Lesion necroinflamatoria
• Activacion de células estrelladas 
• Hipertensión portal
• Insuficiencia hepatocelular
• Hepatocarcinoma
Consecuencias
HT Portal
Vasodilataciónesplácnica
Hipovolemia
SNS, SRAA 
ADH
Vasoconstricción Periférica 
Retención Na y agua
RVP,GC
Ascitis
Refractariedad 
Sd Hepatorrenal
Varices EG (H.D) 
Esplenomegalia 
Hiperesplenismo
Encefalopatía
HIPERTENSIÓN PORTAL
Teoría de la Vasodilatación
Cirrosis
Cuadro clínico 
Compensada
• Asintomatica
• Astenia, anorexia 
• Arañas vasculares, eritema palmar, 
ciruclacion colateral 
Descompensada
• Hipertension portal, insuficiencia 
hepatocelular 
• Ascitis y edemas 
• Hemorragia digestiva 
• Encefalopatia, infecciones bacterianas 
• Ictericia 
• Desnutricion atrofia muscular
• Hepatocarcinoma 
Hipertensión portal
Circulación colateral
▪ Criterios anatómicos:
– Biopsia hepática
– Laparoscopia/laparotomía
– Ecografía, TC, RM
– Gastroscopia
▪ Criterios clínico-analíticos
Diagnóstico
▪ Piel fina, menos tejido adiposo, masa muscular
▪ Arañas vasculares (spiders), telangiectasias,
eritema palmar, ictericia, lesiones por rascado,
púrpura, hematomas, leuconiquia
▪ Abdomen: semiología ascitis, estrías, edema de 
pared, circulación colateral, hernia umbilical
▪ Hipertrofia parotídea, contractura Dupuytren, 
dedos en palillo de tambor, ginecomastia
▪ Edemas periféricos (miembros, escroto,...)
▪ Osteoartropatía (colestasis)
Examen físico
•
•
•
•
• Matidez cambiante y en flancos, timpanismo central,
signo oleada ascítica, elevación diafragma, edema
pared.
“vientre en batracio”
Grados 1 (< 3 l), 2 (3-6 l), 3 (>10 l)
Edemas periféricos: grado 1 (debajo rodillas), 2 (hasta 
rodillas), 3 (hasta raíz de miembros, escroto)
Estigmas de hepatopatía crónica, desnutrición, hernia 
umbilical, circulación colateral
•Descartar hepatocarcinoma (20 %), trombosis portal y atrofia 
hepática.
•Descartar infección y diagnóstico diferencial (paracentesis 
diagnóstica).
Examen físico
▪ Citopenias
▪ Coagulopatía
▪ Hipergammaglobulinemia
▪ Albúmina, Bilirrubina, iones
▪ AST/ALT, GGT/FA
▪ Alteraciones específicas según etiología
Laboratorio
Ecografía abdominal
Contorno (nodular); ecoestructura hepática
Esplenomegalia y circulación colateral 
Signos de hipertensión portal
Estudio doppler y contraste (Sonovue) 
Despistaje CHC
Endoscopia digestiva alta
Varices esófago-gástricas y gastropatía
Biopsia hepática (fibroscan) 
TAC, RMN
Estudio vascular y del CHC
Imágenes
• Supervivencia a los 10 años:
– Compensada: 50-70%
Supervivencia a los 3 años
- Descompensada: < 50%
• Probabilidad de descompensación:
– A 1 año: 10%
– A 5 años: 40%
– A 10 años: 60%
Hepatopatía crónica Cirrosis compensada
• Atrofia hepática
• Malnutrición
• Ascitis refractaria
• Disfunción renal
• Encefalopatía hepática recurrente
F.Riesgo
Descompensación
MELD
TOH Muerte
Historia natural
Insuficiencia hepatocelular: Clasificación de Child-Pugh
Pronostico 
Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model for End-Stage 
Liver Disease)
Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr (INR) 
www.aeeh.org
MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43
Clasificación funcional
http://www.aeeh.org/
• Ictericia
• Hemorragia varicosa
• Ascitis
• Disfunción renal
• Encefalopatía
• Infecciones
• Peritonitis bacteriana
• Hepatocarcinoma
Complicaciones
• Ingestión de alcohol
• Reactivación de una hepatitis crónica (virus)
• Procesos infecciosos
• Hemorragia digestiva
• Fármacos
• Cirugía/anestesia
• Hepatocarcinoma
• Otros
Factores precipitantes
Dx diferencial 
• ICC
• Pericarditis constrictiva 
• Sx de Budd-Chiari 
• Neoplasia de hígado 
• Carcinomatosis peritoneal 
• Peritonitis tuberculosa 
Hipertensión portal
• Incremento de la presión hidrostática en el interior del
sistema venoso portal.
• Este incremento determina que el gradiente de presión
entre la vena porta y la vena cava se eleve por encima del
límite normal (2-5 mm Hg).
Medicina Interna, 17 ed. Farreras-
Rozman
DEFINICIÓN
La presión portal normal es de 5 a 10 mmHg,
medida tanto en la misma vena porta (VP)
como en sus colaterales.
Una elevación encima de los 10 mmHg ya es
considerada como HP y se expresa
clínicamente a partir de los 12 mmHg
Primera causa de muerte y transplante en
la cirrosis
Presión Normal en la vena Porta es de 5 - 10mmhg
Gradiente de presión de la vena hepática: 
por Via venosa central, pasa la vena cava, luego la 
vena hepática. Donde lega un balón y mide la presión 
a ese nivel. presión en cuña
• Presión encuñada – la presión venosa hepática 
libre : mide el Gradiente de presión de la vena 
Hepatica
• Gradiente: > 5mmhg Hipertension Portal.
• Riesgo de sangrado: > 12mmhg
• -Esplenomegalia congestiva
-Varices esofágogastricas
-circulación visible en el abdomen
-Ascitis: dentro de los sinusoides, o por 
delante.
-Encefalopatias hepática: la sangre no 
pasa por el hígado, por ende no 
metaboliza el amonio
• Síndrome de Hipertensión portal.
Hipertensión Portal
2 factores:
Flujo
volumen / minuto
Resistencia.
R (8x µ x l)/r4GPP= QxR
Factor que inicia la 
HTP
Elevación de la presión portal 
Circulación colateral
Prostaciclina
Flujo sanguíneo portal
Vasodilatación esplácnica
NO
Glucagón
factor natriurético auricular
Hipertensión Portal:
circulación hiperdinamica
resistencia vascular periférica
disminución de la presión arterial media
aumenta el volumen plasmático
aumenta el volumen esplanico
el debito cardiaco
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
PREHEPÁTICA Trombosis vena porta y vena esplénica 
(congénita, traumática tumoral, estado 
hipercoagulación), mal formacion de la porta, 
obstruccion externa
HEPÁTICA
Presinusoidal
Sinusoidal
Postsinusoidal
Granulomatosis hepática 
Esquistosomiasis
Fibrosis hepática congénita. 
Hipertensión portal idiopática.
Cirrosis
Enf. venooclusiva
POSTHEPÁTICA Sd Budd-Chiari. 
Enf. Cardiológicas.
ETIOLOGIA
Métodos de exploración 
• Medicion de la presión portal 
• Visualizacion del sistema venoso portocolateral
• Valoracion del flujo sanguíneo portal y colateral 
• Valoracion del grado de cortocircuito 
portosistémico 
• En los individuos sanos, el GPP es de 1-5 mm Hg. 
Valores superiores a 5 mm Hg indican la existencia de 
hipertensión portalsinusoidal. 
• Un gradiente superior a 10 mm Hg indica una 
hipertensión portal clínicamente significativa 
(asociada a riesgo de formación de colaterales y 
complicaciones clínicas)
• Un diámetro portal superior a 12 mm con ausencia 
de variaciones respiratorias y un bazo igual o mayor 
de 13 cm son signos muy sugestivos de hipertensión 
portal.
• Disminución de la inmunidad
• Alteraciones del metabolismo
• Disminución de la detoxificación
• Ascitis
• Dilatación de vasos Sistema Porta
• Desequilibrio hidroelectrolítico
• Encefalopatía
Complicaciones
Ascitis 
• Aumento de la PH en los vasos esplácnicos 
• Disminucion de la presión oncótica 
(hipoalbuminemia) 
• Disminucion del flujo linfatico
• Vasodilatacion esplácnica y periférica activa 
sistemas neurohumorales – retención de sodio y 
ascitis 
• Extravasacion de liquido en la cavidad abdominal 
VARICES ESOFAGICAS
Circulation PortoSistemica COLATERAL
•
•
•
Extremo inferior de esofago
Recto: vena hemorroidal superior, 
media e inferior
Region umbilical
CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL
Circulación venosa 
profunda:
• La vena umbilical forma 
una red venosa colateral.
• La coronaria estomáquica, 
forma las várices 
esofágicas.
CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL
Circulación venosa 
subcutánea:
•En la mayoría la 
circulación colateral es 
portocava superior.
•Anastomosis por venas 
umbilicales y 
paraumbilicales.
Ascitis
Presencia de líquido en la cavidad peritoneal. La etiología
más común de ascitis la constituyen las enfermedades
hepáticas que cursan con hipertensión portal, en especial la
cirrosis hepática y, con menor frecuencia, la hepatitis
alcohólica, el síndrome de Budd-Chiari y la hiperplasia
nodular regenerativa.
Medicina Interna, 18 ed. Farreras-
Rozman
DEFINICIÓN
CLASIFICACION
• Ascitis Portal hipertensiva
• Ascitis no portal hipertensiva
GRADIENTE DE ALBÚMINA = 
ALBÚMINA SÉRICA -ALBÚMINA
ASCITIS
CLASIFICACION
• GASA : >1,1g/dl= Hipertensión portal 
trasudado
•
GASA: <1,1g/dl = Ausencia de 
Hipertensión portal Exudado. No 
tiene que ver con la HTP
CLASIFICACION
PORTAL 
HIPERTENSIVA
PROTEINAS GRAD.ALBÚMINA
HEPÁTICA: 
CIRROSIS
<1.5 >1.1
POSTHEPÁTICA: 
BUDD CHIARI 
CARDIACA
>1.5 >1.1
CLASIFICACION
PROTEINAS GRAD.ALBÚMINANO PORTAL 
HIPERTENSIVA
>1.5 <1.1CARCINOMATOSIS 
PERITONEAL
>1.5 <1.1INFECCIÓN: 
TBC 
HONGOS 
BACTERIANA 
VIRAL
SEROSITIS: LES >1.5 <1.1
NEFRÓTICO <1.5 <1.1
FISIOPATOLOGIA
Ruptura equilibrio entre la formación de
liquido por parte del peritoneo y la
absorción del mismo por parte del sistema
vascular esplácnico.
Cirrosis
Aumento 
Resistencia Portal
Hipertensión Portal
Vasodilatación 
Esplácnica
Aumento presión 
capilar esplácnica
Defecto del llenado 
Vascular arterial
Receptores arteriales 
cardiopulmonares
Act.fact.vasoconst. Y 
Antinatriuréticos.
roducción linfática
xcede la reabsorción
Ascitis
Retención de 
Agua libre
Vasoconst. 
renal
Retención de 
Sodio y agua
Volumen 
plasmático
Hiponatremia 
dilucional
Síndrome 
hepatorenal
• Clínico
• Imágenes: US, TAC, RM
• Paracentesis
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico
▪ Examen físico:
- Detección cuando >1500 cc
- Abdomen globuloso
- Onda ascítica
- Matidez cambiante
- Ascitis a tensión
▪ Imágenes: US y/o TAC
DETECTA HASTA 100 cc 
DE ASCITIS
PARACENTESIS DIAGNÓSTICA 
INDICACIONES
Ascitis de aparición súbita
-Admisión al hospital
-Deterioro clínico
-Fiebre
CONTRAINDICACIONES: NINGUNA
PARACENTESIS
• Citoquímico:
•
•
•
- Recuento celular
- Albúmina
- proteinas
• Cultivos: frascos de hemocultivos
• Citología
PARACENTESIS
▪ Opcionales:
Cultivo para TBC -ADA 
Estudio de hongos 
Amilasa
LDH y glucosa 
Triglicéridos
TIPO
Aspecto 
macroscópico
EXUDADO (inflamatorio) TRANSUDADO
(no inflamatorio)
Cetrino, opaco o turbio Cetrino
Densidad > 1015 < 1015
Proteinas g/l > 25 < 25
Reacción de 
Rivalta
Positiva Negativa
LDH(LA) 
LDH(S)
> 0,6 -
Examen 
microscópico, 
numero de 
células y tipo 
que 
Predominan
100 o más
polimorfonucleares
20-100
endoteliales
• Ascitis Maligna Sintomatología extraintestinal. 
• El LA:
Es hemático solo en un 10% de los casos. 
PT son mayores de 3gr/dl.
Gradiente de albúmina suero-ascitis es menor de
1.1 gr/dl.
LDH es generalmente mayor que la del plasma
La citología del mismo tiene una precisión 
diagnóstica que varía de un 60 a un 90%.
Ascitis quilosa: “ascitis lechosa”
Aspecto macroscópico turbio y de color
blanco.
El diagnóstico se basa en TG > de 110 mg/dl
en el líquido.
Anomalías primarias de los linfáticos y la
obstrucción del sistema linfático (neoplasias,
especialmente el linfoma).
Ascitis biliar
Intervenciones sobre las vías biliares. 
Procedimiento diagnósticos percutaneos (biopsia 
hepática).
Traumatismos ó la perforación espontánea de la 
vesícula ó vías biliares.
Desde cuadros asintomáticos hasta una 
peritonitis biliar aguda.
L.A: verdoso con alto contenido en bilirrubina.
Ascitis pancreática
Pancreatitis crónica.
Pancreatitis aguda necro-hemorrágica. 
Los traumatismos abdominales.
Algunos casos de cáncer pancreático. 
Seroso, serohemático, turbio o quiloso. 
Alta concentración de amilasa en el mismo.
Otras causas
La nefrogénica (se produce en 5% de los
pacientes 
mixedema,
con hemodiálisis crónica), el 
el síndrome de Meigs
(asociación entre ascitis y tumores ováricos)
y la peritonitis crónica inespecífica del
síndrome de inmunodeficiencia humana .