Biologia de los microorganismos (1625)

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E N F E R M E D A D E S B A C T E R I A N A S Y V Í R I C A S T R A N S M I T I D A S D E P E R S O N A A P E R S O N A 955
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fúngicas) ( Sección 32.2); tuberculosis pulmonar u otras 
infecciones micobacterianas, o septicemias recurrentes 
de Salmonella (enfermedades bacterianas); infección por 
citomegalovirus, encefalopatía relacionada con VIH, sín-
drome de desgaste por VIH, úlceras crónicas, o bronquitis 
debida a herpes simple (infecciones víricas); o determina-
das enfermedades malignas como cáncer cervical invasivo, 
sarcoma de Kaposi, linfoma de Burkitt, linfoma cerebral 
primario, linfoma inmunoblástico, o neumonía recurrente 
debida a cualquier agente.
Patogenia del VIH/SIDA
El VIH infecta células que contienen la proteína superficial 
CD4. Los dos tipos de células infectadas con más frecuen-
cia son los macrófagos y una clase de linfocitos denominados 
T-helper (Th), componentes importantes del sistema inmuni-
tario en ambos casos (Capítulo 24). La infección suele iniciarse
en los macrófagos. En la superficie celular del macrófago, la
molécula CD4 se une a la proteína gp120/gp41 de la cápsida del 
VIH mientras el virus interacciona con el receptor CCR5 del
macrófago (Figura 29.43). CCR5 es un correceptor para el VIH
y, junto con CD4, forma el sitio de acoplamiento en el que la
envoltura del VIH se fusiona con la membrana citoplasmática
de la célula hospedadora; esto es necesario para que la nucleo-
cápsida del virus penetre en la célula. Dentro del macrófago, el
VIH se replica ( Figura 9.21) y produce una forma alterada
de gp120 que reconoce un correceptor diferente, el CXCR4, en
las células Th. Los viriones de VIH liberan desde los macrófa-
gos, e infectan y se replican en los linfocitos Th; las células Th
que producen VIH dejan de dividirse y acaban muriendo por
agotamiento.
En algunos pacientes con VIH/SIDA, la infección no mata 
inmediatamente a las células inmunitarias. El VIH puede exis-
tir como provirus en estado latente; mediante transcripción 
inversa, el genoma del VIH, ya en forma de DNA, se integra 
DNA cromosómico de la célula hospedadora ( Figura 8.24). 
En este punto, la célula puede no mostrar signos externos de 
29.14 Síndrome de inmunodeficiencia 
adquirida: VIH/SIDA
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) está cau-
sado por el virus de la inmunodeficiencia humana VIH. En todo 
el mundo, se han infectado más de 80 millones de personas con 
VIH, y se producen alrededor de 3 millones de nuevas infeccio-
nes y más de 2 millones de muertes anuales por esta causa. Tra-
tamos la epidemiología del SIDA en la Sección 28.9.
El VIH y una definición del SIDA
El VIH se divide en dos tipos, VIH-1 y VIH-2, pero puesto que 
más del 99 % de los casos de SIDA en todo el mundo se deben al 
VIH-1, aquí nos centramos en él. El VIH-1 es un retrovirus ( 
Secciones 8.10 y 9.11) que se replica en macrófagos y en célu-
las T del sistema inmunológico humano (Capítulos 24 y 25). La 
infección por VIH causa finalmente la destrucción de células 
clave del sistema inmunológico, paralizando, en gran medida, 
la respuesta inmunitaria del hospedador. La muerte por SIDA 
es el resultado de una infección secundaria, que suele deberse a 
uno o más patógenos oportunistas, patógenos potenciales que 
serían controlados normalmente por el sistema inmunitario en 
un individuo sano.
La definición actual de un caso de VIH/SIDA es la de un 
paciente que da positivo para VIH en las pruebas inmunológi-
cas y/o de ácidos nucleicos, y que cumple por lo menos uno de 
los dos criterios siguientes:
1. Presencia de un número de células T CD4 menor de 200/μl
en sangre completa (la concentración normal es de 600-
1.000/μl) o un porcentaje de células T CD4 respecto a lin-
focitos totales menor del 14 %.
2. Presencia de un número de células T CD4 mayor de 200/μl
y cualquiera de las siguientes enfermedades: candidiasis,
coccidioidomicosis, criptococosis, histoplasmosis, isos-
poriasis, neumonía por Pneumocystis jiroveci, criptospo-
ridiosis o toxoplasmosis cerebral (todas ellas infecciones
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