Biologia de los microorganismos (1627)

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956 L A S E N F E R M E D A D E S I N F E C C I O S A S Y S U T R A N S M I S I Ó N
de las células que recubren los vasos sanguíneos, caracterizado 
por la aparición de manchas de color púrpura en la superficie 
de la piel, sobre todo en las extremidades (Figura 29.46). El sar-
coma de Kaposi se debe a la coinfección de VIH y del herpesvi-
rus humano tipo 8 (HHV-8), y raramente aparece en pacientes 
que no tienen SIDA.
Diagnóstico de VIH/SIDA
La infección por VIH se suele diagnosticar mediante la iden-
tificación de anticuerpos contra el patógeno en una mues-
tra de sangre. La prueba inmunoenzimática del VIH (EIA, de 
enzyme immunoassay, Figura 27.15b, c) se emplea para aná-
lisis a gran escala, por ejemplo, de las donaciones de sangre. Un 
resultado positivo en una prueba EIA para VIH debe confir-
marse por un segundo método denominado inmunotransferen-
cia (Western blot, Figura 27.17), o por inmunofluorescencia 
( Figura 27.14), para descartar la posibilidad de un falso posi-
tivo. También existen pruebas rápidas y baratas de VIH para el 
análisis preliminar de sangre en hospitales. Para una prueba de 
este tipo se necesita una sola gota de sangre del paciente, y en ella 
se detecta al antígeno superficial gp41 del VIH (Figura 29.43) 
mediante una reacción de aglutinación visible. En otra prueba 
se usa la saliva como fuente de anticuerpos contra el VIH y, 
si la reacción es positiva, aparece un producto coloreado. Sin 
embargo, por lo general, las pruebas rápidas no son tan sen-
sibles o específicas como la prueba estándar EIA para VIH, y 
los resultados positivos deberían confirmarse con pruebas más 
sensibles y específicas. Por desgracia, independientemente de 
su sensibilidad o especificidad, estas pruebas no detectan indi-
viduos positivos que acaban de adquirir el VIH y que, por tanto, 
no presentan una cantidad de anticuerpos contra el VIH sufi-
ciente como para ser detectados; esta respuesta inmune puede 
requerir de un período superior a las 6 semanas desde la infec-
ción por VIH. 
Existen pruebas de laboratorio que detectan directamente el 
número de viriones de VIH en una muestra de sangre. Estas 
pruebas usan una reacción en cadena de la polimerasa con 
infección. De hecho, el DNA del VIH puede permanecer latente 
por largos períodos, replicándose solo cuando lo hace el DNA 
de la célula hospedadora. Sin embargo, tarde o temprano, el 
VIH empieza a replicarse y la célula infectada comienza a pro-
ducir y a liberar nuevas partículas víricas.
Síntomas del SIDA
El desarrollo de la infección por VIH provoca un descenso pro-
gresivo en el número de células CD4. En un individuo sano, las 
células CD4 representan cerca del 70 % del total de células T. En 
un enfermo de VIH/SIDA, el número de células CD4 decrece 
constantemente y, en el momento en que aparecen infeccio-
nes oportunistas, las células CD4 pueden estar casi ausentes 
(Figura  20.44). El progreso de una infección por VIH no tra-
tada hasta que se desarrolla SIDA sigue un patrón típico. Pri-
mero, hay una intensa respuesta inmunitaria al VIH, y la cifra 
de viriones disminuye drásticamente. Pero al final, la respuesta 
inmunitaria resulta desbordada, y los niveles de VIH aumentan 
lentamente a medida que disminuyen, también lentamente, las 
células T CD4. Cuando el número de células T cae por debajo de 
200/mm3 de sangre, se abre la puerta a las infecciones por pató-
genos oportunistas (Figura 29.44).
Las infecciones oportunistas causadas por protozoos, hongos, 
bacterias y virus normalmente benignos, son muy prevalentes 
en personas infectadas con VIH/SIDA, y suelen ser la causa real 
de la muerte (Figura 29.45). La enfermedad oportunista más habi-
tual en pacientes de VIH/SIDA es la neumonía causada por el 
hongo Pneumocystis jiroveci (Figura 29.45d), pero también se 
producen infecciones por diversos tipos de mohos, levaduras, 
protistas y bacterias (Figura 29.45). Casi todos estos patógenos 
oportunistas son dif íciles de tratar. Por ejemplo, muchos de los 
medicamentos empleados para tratar infecciones de hongos y 
de protistas (ambos Eukarya) tienen efectos secundarios nega-
tivos para el hospedador, y las infecciones por micobacterias 
suelen estar causadas por cepas que han desarrollado resisten-
cia a los fármacos (Sección 29.4). Un tipo de cáncer frecuente 
en pacientes de VIH/SIDA es el sarcoma de Kaposi, un cáncer 
Figura 29.44 Descenso de los linfocitos T CD4 y progresión de la infección por VIH. Durante la progresión típica del SIDA no tratado, hay una pérdida
gradual del número y de la capacidad funcional de las células T CD4, mientras que la carga vírica, medida como copias de RNA específico del VIH por mililitro de 
sangre, aumenta gradualmente después de un descenso inicial.
100
12
Células
T CD4
por mm3
de
sangre
( ) 
Copias
de RNA
de VIH
por ml
( )
0
6 18 24 30 36 42 48 54 60 66 72 78 840
200
300
500
400
600
700
800
900
Tiempo (meses) tras la exposición al VIH
Rango
normal
de células T
Descenso
significativo
de células T
Disminución
acusada
de células T
1.000
Sin
síntomas
Inflamación de ganglios
linfáticos
Disfunción inmunitaria
subclínica
Infecciones
oportunistas
Deficiencia
sistémica
inmunitaria
Muerte
106
104
102
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