Patologias de Aparato genital masculino (anatomia patologica)

Vista previa del material en texto

Realizado por Fernández J. y Di Pinto I. 
APARATO GENITAL MASCULINO 
 
Incluye una variedad de malformaciones, procesos 
inflamatorios y neoplasias que afectan al pene, 
escroto, testículo y próstata. 
 
PENE: 
MALFORMACIONES: 
▪ HIPOSPADIA. La más frecuente, 1 de cada 
250 varones nacidos vivos. Apertura de la 
uretra a lo largo de la cara ventral del pene 
a cualquier nivel. El orificio puede estar 
estrechado. Puede asociarse a otras anomalías 
congénitas (hernia inguinal, criptorquidia) 
 
EPISPADIA: Orificio en cara dorsal (menos 
frecuente). 
 
▪ BALANITIS (glande) Y BALANO 
POSTITIS (glande y prepucio): Inflamación 
del glande y del prepucio más glande 
respectivamente. Esmegma. Ocurre por mala 
higiene. 
▪ Parte distal del pene luce roja hinchada y 
sensible. 
▪ FIMOSIS: prepucio de difícil retracción 
sobre el pene. 
En la parafimosis si hay retracción del prepucio. 
*Esto se corrige con la circuncisión, los 
circuncisos son menos propensos a infecciones* 
 
LESIONES PREMALIGNAS: 
▪ ENFERMEDAD DE BOWEN: Lesión 
solitaria, tipo placa. Las células pierden la 
polaridad, hay hipercromasia nuclear, lesión 
del epitelio. En px >50años. 
▪ ERITROPLASIA DE QUEYRAT: Placa 
brillante eritematosa, histologicamnete con 
atipia in situ 
▪ PAPULOSIS BOWENOIDE: Múltiples 
pápulas, marrón rojizo en el glande, pacientes 
más jóvenes. VPH-16 80%. Afecta escroto, 
glande. 
▪ Estas tres patologías constituyen carcinoma 
in situ 
 
Se observa la desorganización celular con 
nucleomegalia. Lesión probable asociada a VPH, hay 
pequeños núcleos intracelulares. 
 
CARCINOMA ESCAMOSO DE PENE: 
La mayoría de los carcinomas se originan en el 
glande, prepucio y surco coronal en este orden de 
frecuencia. Patrón de crecimiento puede ser exofítico 
(suelen ser mejor diferenciados) o endofítico 
(infiltrador, ulcerante, vertical) es de peor pronóstico. 
▪ Lesión papular, gris, costrosa. Al infiltrar el 
tejido subyacente produce una ulcera de 
bordes irregulares, indurada. 
 
CARCINOMA VERRUGOSO: 
▪ Es una variante del carcinoma epidermoide 
(no suele metastatizar, se queda en la 
membrana basal); Variedad de carcinoma 
escamoso, 5% de todos los cánceres de pene 
aspecto papilar bien diferenciado a lo largo y 
ancho. Tumor de grado 1. Hace MT. 
 
La mayoría de las lesiones son indolentes y 
localmente infiltrativas. Metástasis a ganglios 
linfáticos inguinales en el 25%. Supervivencia a 5 
años del 70% 
 
PRONÓSTICO 
Estadio: obliga revisar la profundidad de invasión 
para pronóstico, Metástasis en dos o más ganglios es 
malo 
Invasión local: de cuerpos cavernosos o prepucio 
pronóstico adverso 
Tipo y grado microscópico, puede existir una 
variante adenoescamosa, vasoescamosa. Mientras 
menos diferenciado, peor pronóstico. 
Invasión vascular: pronóstico pobre 
 
 
Realizado por Fernández J. y Di Pinto I. 
 
 
ESCROTO, TESTICULO Y EPIDIDIMO 
▪ HIDROCELE: Acumulación de líquido en la 
túnica vaginal. 
 En la infancia se asocia a permeabilidad congénita. 
Otras causas pueden ser neoplásicas y traumáticas 
(varicocele). Se acompaña de testículo en ascensor y 
criptorquidia. 
▪ TORSIÓN TESTICULAR: Se produce al 
girar el testículo sobre su pedículo y obstruir 
el retorno venoso. 
Clínica: Dolor, tumefacción, parece una orquitis 
inicialmente. La persistencia induce necrosis. Tto: 
quirúrgico. 
▪ EPIDIDIMOORQUITIS: Proceso 
inflamatorio de epidídimo y testículo. Pueden 
ser aguda (E.coli), viral (paperas) y 
tuberculosa. 
 
▪ INFECCIÓN AGUDA: Histológicamente 
hay infiltración extensa de los túbulos 
seminíferos y del intersticio por neutrófilos, 
linfocitos (viral) y células plasmáticas, edema 
intersticial y hemorragia en parches. 
▪ ORQUITIS VIRAL: parotiditis. Ocurre en el 
20% de los varones adultos infectados. 
Infección en o después de la pubertad alta 
posibilidad de atrofia. Infiltrado de linfocitos 
y células plasmáticas. 
▪ ESPERMATOCELE: Dilataciones quísticas 
de los ductos deferentes, tapizados por 
células columnares altas, ciliadas pared hecha 
de tejido conectivo (se ve más laxo) en vez de 
musculo liso. 
▪ VARICOCELE: Ovillo de plexo 
pampiniforme con dilatación y ectasia. 
Se coloca al reporte como flevoectasia y 
flebotrombosis en el plexo pampiniforme. 
 
 
 
▪ Otras lesiones: lipoma, fibromas, sarcomas 
paratesticulares (afecta a los niños) 
Leiomiosarcoma y rabdomiosarcoma. 
 
CRITORQUIDIA Y ATROFIA TESTICULAR: 
▪ Afecta más al testículo derecho. 10% 
bilateral. 
▪ A los 5-6 años de edad hay signos de atrofia 
tubular y en la pubertad hialinización. 
Hiperplasia de células de Leydig acompaña 
la perdida de túbulos. 
▪ Puede haber focos de NEOPLASIA 
INTRATUBULAR DE CELULAS 
GERMINALES (inicio de TU de células 
germinales)neoplasia intraepitelial. 
▪ Riesgo de 3 a 5 veces de neoplasia testicular, 
en caso de quedarse en criptorquidia. 
 
Pacientes con SIDA presentan signos de atrofia de 
patogénesis no conocida. Tratamiento con estrógenos 
o similares para Ca de próstata, exposición a 
radiación, quimioterapia y otros llevan a atrofia. 
En la biopsia de hombres infertiles: 
1.- Aplasia de células germinales (29%) 
2.- Detención espermatocitica (26%) 
3.- Fibrosis generalizada (18%) 
4.- Espermatogenesis normal (27%) 
 
 
NEOPLASIAS TESTICULARES: 
▪ Ocurre en aproximadamente, 5 de cada 
100.000 varones con una incidencia máxima 
entre los 20 y 34 años. 
Realizado por Fernández J. y Di Pinto I. 
▪ Grupo heterogéneo de neoplasias compuestas 
por tumores de células germinales, tumores 
de los cordones sexuales y del estroma. 
▪ En adultos el 95% de los tumores testiculares 
proceden de las células germinales (la + 
frecuente) y son todos malignos 
▪ La aparición de cáncer en un testículo se 
asocia a marcado aumento del riesgo de 
padecer la lesión en el testículo contralateral 
(seguimiento al otro testículo) 
▪ Neoplasia más frecuentes en hombres 
blancos que en negros 
 
 
 
Clasificación simplificada de los tumores 
testiculares de células germinales 
Tumores de patrón histológico 
Seminoma, *carcinoma embrionario, * tumor del 
saco vitelino, *coriocarcinoma, *Teratomas: 
maduro, inmaduro, con transformación maligna de 
elementos somáticos. (todos malignos) siempre hay 
una parte del teratoma que hace Ca. 
Tumores con más de un patrón histológico 
*Agrupados conjuntamente como tumores no 
seminomatosos. 
 
▪ FACTORES PREDISPONENTES TUMOR 
DE CELULAS GERMINALES 
1.-Herencia y genética en especial trisomía 21 
2.- Estrógenos elevados en útero 
3.- Lesiones gonadales disgenéticas 
4.- Pacientes infectados con VIH 
5.- Sindrome de fusión esplenogonadal 
6.- nevo cutaneo atípico 
7.- sarcoidosis 
8.- critorquidea y Neoplasia Intratubular germinal 
 
SEMINOMAS: 
▪ Tumor germinal más frecuente (30%) y el de 
mayor probabilidad de tener una población 
celular uniforme. 
▪ Casi nunca aparece en lactantes, máxima 
incidencia a los 40 años. 
▪ Se describen tres variedades histológica: 
Seminoma clásico o típico (93%) Seminoma 
anaplásico (5-10%) Seminoma 
espermatocítico (4-6%) 
▪ Forman masas voluminosas, alcanzado en 
ocasiones 10 veces el tamaño del testículo 
normal 
 
SEMINOMA CLÁSICO O TÍPICO: 
▪ Superficie de corte homogénea, lobulada, 
grisácea, generalmente sin hemorragias ni 
necrosis. Es la excepción por no tener 
necrosis. 
▪ Se extiende al epidídimo, cordón espermático 
y escroto limitándose al testículo. 
 MICROSCOPIA. 
▪ Capas de células uniformes llamadas Células 
de seminoma, separadas en lobulillos por 
tabiques finos de tejido conectivo. 
▪ Estas células son grandes, redondeadas o 
poliédricas, citoplasma claro (abundante 
glicógeno), núcleo central hipercromático 
con uno o dos nucléolos y membrana celular 
bien definida. 
▪ Los tabiques presentan infiltrados 
linfocitarios de células T, esto es lo que 
ayuda a diferenciar de otro carcinoma de 
células claras de riñon pero no tienelinfocitos. 
▪ 10% presentan células sincitiales similares a 
la placenta, estas células dan marcador de 
Gonadotropina coriónica y se da a confundir. 
 
 
Realizado por Fernández J. y Di Pinto I. 
 
 
Seminoma espermatocítico: 
4 a 7 % de todos los seminomas. En px >60años. 
Ocurre en un grupo etario de mayor edad 
Aspecto blando gelatinoso. Mezcla de células de 
tamaño mediano, símil linfocitos y células gigantes, 
núcleos redondos algunos de apariencia filamentosa 
 
 
TRADUCCIÓN: Tumor del saco vitelino: el tumor 
muestra una superficie de corte sólida, lobulada, 
suave, de color amarillo tostado con apariencia 
mucosa y acuosa. El tumor está rodeado por un borde 
delgado de parénquima testicular comprimido. 
 
 
 
TRADUCCIÓN: 
Teratoma: la superficie de corte muestra un aspecto 
multiquístico, nodular y bien delimitado; los quistes 
contienen material seroso y mucinoso claro 
 
Clínicamente se pueden clasificar los tumores 
testiculares en seminomatosos (tambien se 
acompañan de otras líneas celulares) y no 
seminomatosos (esta clasificación ha variado). 
 
▪ Algunos tumores no seminomatosos pueden 
tener metástasis extensas al momento del 
diagnóstico en ausencia de lesión palpable 
▪ Las metástasis más frecuentes se encuentran 
en los ganglios linfáticos iliacos y paraaórtico 
(seminomatosos) posteriormente por vía 
hematógena. 
▪ Los tumores no seminomatosos metastatizan 
temprano por vía hematógena y linfática 
especialmente a pulmón e hígado e 
histológicamente es similar a la lesión 
primaria. 
▪ La hCG aumenta en seminomas con células 
sincitiotrofoblastica y coriocarcionoma (en 
este se eleva más). La AFP aumenta en tumor 
de seno endodérmico. 
 
 
PROSTATA: 
Órgano glandular en forma de pera con peso de 20 g 
en el adulto normal. 
División que se correlaciona mejor con los rasgos 
fisiológicos y patológicos del órgano es: zona interna 
Realizado por Fernández J. y Di Pinto I. 
(periuretral) y externa (cortical). La zona interna es 
el sitio primario para hiperplasia prostática y 
carcinomas de ductos grandes (raros) y la cortical 
para carcinomas de ductos perifericos y acinos. -
Dependiendo de la zona afectada se obtienen 
lesiones específicas: 
-Adenocarcinoma – periferia 
-Hiperplasia prostática – del centro. (Obstrucción 
urinaria) 
 Por lo tanto no es la primera manifestación la 
obstrucción urinaria en un carcinoma de próstata, ya 
que la próstata es mas periférica. (En el tacto rectal 
se siente petria). 
 
El componente glandular está compuesto de acinos y 
ductos (grandes y perifericos) con células secretoras, 
basales y neuroendocrinas dispersas. Las células 
secretoras se localizan hacia el lado luminal. 
En los tumores no hay células mioepiteliales. 
Marcador para neoplasia. 
 
Producen fosfatasa acida prostática (PAP) y antígeno 
especifico de próstata (PSA). Puede haber aumento 
de PSA sin presencia de Tu, puede haber una 
prostatitis (atrofia). También hay casos de px con 
antígenos bajos y si hay Tu. 
La secreción normal es una muco sustancia neutra. 
En los adenocarcinomas hay mezcla de mucina ácida 
y neutra. 
Las células basales equivalen a las células 
mioepiteliales de la mama aunque no presentan 
inmunorreactividad para S-100 y actina pero pueden 
sufrir metaplasia mioepitelial, exhiben fuerte 
inmunorreactividad a los andrógenos. Representan 
una población mutipotencial 
 
PROSTATITIS AGUDA: 
▪ Presencia de infiltrado inflamatorio 
neutrófilo agudo, congestión y edema. Los 
neutrófilos se observan mayormente en las 
glándulas pudiendo extenderse al estroma y 
formar microabsesos. Polimorfonosnucleares 
con E. coli. 
PROSTATITIS CRONICA: 
▪ Infiltrado linfocitario y signos de lesión 
glandular. Es necesario la destrucción tisular 
y proliferación fibroblástica para el Dx. 
Puede ser -bacteria y -abacteriana (C 
trachomatis y U urolyticum) Tambien puede 
haber tuberculosis. 
 
 
HIPERPLASIA NODULAR 
 El parénquima prostático puede dividirse en 
regiones biológicamente distintas: Zonas periférica, 
central, transicional y periuretral. Las lesiones 
proliferativas son distintas en cada región. 
▪ 10% de los hombres presentan manifestación 
clínica, siendo la obstrucción urinaria la 
habitual. Distensión de la vejiga. Necesita 
hacer más fuerza para miccionar. 
▪ La DHT (dihidroxitetosterona), andrógeno 
derivado de la tetosterona es el principal 
estimulo hormonal. Se le coloca derivados de 
estrógenos al px. 
▪ Macroscópicamente: aumenta de tamaño con 
un peso hasta de 300 g, superficie de corte 
muestra nódulos sólidos y/o dilataciones 
quísticas que corresponden a glándulas de luz 
amplia 
▪ 2 tipos de neoplasia en prostata: 
- Predominio glandular, superficie quística 
- -Predominio estromal, fibroconectivo, 
fibromuscular, más compacta. 
 
MICROSCOPIA: 
 Los nódulos tienen proporciones variables de 
estroma y de glándulas. Las luces glandulares 
muestran secreción eosinófila densa, proteinaceo 
conocido como cuerpos amiláceos, Hay. Neoplasias 
sin cuerpos amiláceo, pendiente. 
 
 
 
 
Realizado por Fernández J. y Di Pinto I. 
CARCINOMA DE PROSTATA 
▪ Cáncer visceral más frecuente en el hombre y 
2ª causa de muerte por cáncer en hombre 
mayores de 50 años después del cáncer de 
pulmón. 
▪ Lesión latente es más frecuente, 50% en 
hombres mayores de 80 años 
▪ No se presenta en hombres castrados antes de 
la pubertad 
▪ Diferencias geográficas en cuanto a 
incidencia hablan a favor de un componente 
ambiental. Se cree que los alimentos ricos en 
grasa animal puedan tener alguna acción. 
▪ 70-80% se originan en la zona periférica, 
palpables como nódulos duros. La 
obstrucción urinaria no es indicativa de un Ca 
de próstata, primero se piensa en hiperplasia 
prostática. 
 
FACTORES DE RIESGO: 
▪ Edad 
▪ Raza negra 1,5:1 hombres blancos, raro en 
los orientales 
▪ Otros factores como el ambiental no ha sido 
definido. 
 
MORFOLOGÍA 
▪ La superficie de corte luce arenosa y firme. 
▪ Extensión del cáncer se produce por 
infiltración local, afecta a vesículas seminales 
y la base de la vejiga. Se observan como están 
los vasos de la periferia a ver si hay 
afectación. 
▪ La diseminación hematógena afecta 
principalmente a hueso, en especial 
vértebras. Estas metástasis son osteolíticas. 
▪ Los huesos más afectados siguiendo orden 
decreciente es 1)columna lumbar, la parte 
2)proximal del fémur, 3)la pelvis, 4)la 
columna dorsal y 5)las costillas. Se pide la 
fosfatasa acida en caso de presentar dolor en 
caderas sin razón aparente. 
▪ La diseminación linfática precede a la 
hematógena y las metástasis ganglionares 
tienen gran importancia diagnóstica. De esto 
depende el tto del px. 
 
MICROSCOPIA: 
▪ La mayor parte de los tumores son 
adenocarcinomas. (Esta es la más frecuente, 
pero si existen otras lesiones de próstata que 
no sea adenocarcinoma). 
▪ Las glándulas son pequeñas o de mediano 
tamaño, una sola capa de células. Se manda a 
marcar con IHQ. (Según las nuevas 
clasificaciones se encuentra la Atrofia 
inflamatoria proliferativa que es predecesor 
de Carcinoma de próstata y que hace que se 
confunda con atrofia) pendiente porque hay 
presencia de células mioepiteliales. 
▪ Las células tumorales lucen citoplasma claro 
o eosinófilos, núcleos grandes y vacuolados 
con uno o dos nucleolos prominentes. 
 
▪ Los acinos malignos son más pequeños y se 
encuentran menos separados, muestran una 
disposición espalda con espalda con escaso 
estroma interpuesto. (Mientras + estroma – 
malignidad) 
▪ Los signos más fidedignos de la malignidad 
son una clara infiltración de la cápsula y de 
sus canales linfáticos y vasculares, la 
infiltración perineural o ambas. 
▪ Existen glándulas adyacentes a áreas de 
carcinoma que muestran atipia epitelial 
denominada NEOPLASIA 
INTRAEPITELIAL PROSTATICA (PIN). El 
PIN se ha subdividido en alto grado y bajo 
grado.(Se utiliza es el PIN de alto grado, ya 
que coinciden o progresa a un Ca) 
 
Sistema de Graduación de Gleason: del 1º al 5º. 
 Sistema de graduación está fundamentado en la 
diferenciación glandular (bien diferenciado, 
diferenciado, poco diferenciado) y la arquitectura 
estructural (patrón de crecimiento del tumor con 
relación al estroma (no influye en la citología el 
Gleason). El grado 1 (Ya no se usa mucho) 
representa la forma más diferenciada y el 5 la más 
pobremente diferenciada (se utiliza es el grado 3º: 
organización glandular con poco estroma 3a, 3b; 4º: 
hay patrón cribiforme-malla; 5º). 
La clasificación por grados es especialmente 
importante ya que existe relación entre el pronóstico 
y el grado de diferenciación. Tumores de alto grado 
van de 8 a 10. 
Para Dx se explica según clasificación nueva: es 
Gleason simple 3º ó 4º ó 5º, es decir el patrón 
glandular que más predomina y luego viene el 
segundo que es un Gleason combinado 3º+4º, 4º+5º. 
Ej: Gleason combinado (3º+3º) es nivel 1. 
Realizado por Fernández J. y Di Pinto I. 
Gleason combinado (4º+º4º) nivel 5. 
 
 
Pronóstico: 
1.-Estadío clínico representada en la triada 
exploración rectal digital, ultrasonografía transrectal 
y suero PSA. 
2.- Estadio patológico, representa la extensión del 
tumor. 
3.- Grado microscópico 
4.- Volumen del tumor en especial en biopsia por 
aguja, se reporta el porcentaje del Tu en el material 
reportado. 
5.- Los carcinomas con reactividad débil o negativo 
a PSA o PAP son más agresivos. 
 
*El Antígeno prostático no se hace luego de una larga 
actividad de estar sentado*. Las prostatitis también 
aumentan el Ag. 
 
CLASIFICACION DE CONSENSO DE LA 
W.H.O./I.S.U.P. PARA NEOPLASIAS 
UROTELIALES. 
▪ Epitelio Normal * 
▪ Hiperplasia-benignas: Hiperplasia Plana, 
Hiperplasia Papilar. (Orina con hematuria 
macroscópica lo primero es descartar una 
lesión en vejiga) 
▪ Lesiones Planas con Atípia: Atípia Reactiva o 
Inflamatoria (+ frec). Atípia de Significado 
Desconocido. 
▪ Displasia Urotelial (Neoplasia Urotelial 
Intraepitelial de Bajo Grado) 
▪ Carcinoma In Situ (Neoplasia Urotelial 
Intraepitelial de Alto Grado) ** 
▪ Neoplasias Papilares: 
▪ Papiloma. 
▪ Papiloma Invertido (la lesión crece dentro de 
la pared). 
▪ Neoplasia Papilar con Bajo Potencial de 
Malignidad *** 
▪ Carcinoma Papilar de Bajo Grado 
▪ Carcinoma Papilar de Alto Grado. -No hay 
cel. Uroteliales-. 
(lo que diferencia los grados en ellas es la célula 
en paraguas-uroteliales como estén de 
diferenciadas en la histología) 
 
PAPILOMA UROTELIAL. 
No hay células inflamatorias. 
▪ Lesión habitualmente pequeña, conformada 
por frondas papilares discretas, con 
ocasionales ramificaciones. 
▪ Estroma edematoso y ausencia de células 
inflamatorias. 
▪ Epitelio carece de atipia e incluye 
prominentes células superficiales (umbrella 
cells). 
▪ Mitosis son raras o ausentes. 
▪ Otras características: 
Puede presentarse con afectación extensa de la 
mucosa y se denomina “papilomatosis difusa”. 
 
NEOPLASIA UROTELIAL PAPILAR CON 
BAJO POTENCIAL DE MALIGNIDAD 
▪ Estructuras papilares simples, delgadas, sin 
ramificaciones y ni fusiones, revestidas por 
epitelio poliestratificado. 
▪ Comienzan a aparecer los elementos 
citológicos de una atipia. Existe una 
empalizada basal y las células se disponen de 
manera abigarrada, los núcleos son elongados 
y perpendiculares a la basal, con ligero 
aumento de tamaño y de hipercromasia en 
relación a los normales. 
▪ Citoplasma escaso y poco definido. 
▪ La actividad mitótica suele ser escasa y de 
localización basal. 
▪ Las células superficiales están presentes. 
▪ El estroma de las papilas es ligeramente 
edematoso 
 
CARCINOMA PAPILAR UROTELIAL DE 
BAJO GRADO. 
▪ Empieza la alteración de la polaridad. 
Estructuras papilares claramente 
identificables, delgadas, abundantes 
ramificaciones y escasas fusiones, clara 
alteración arquitectural y citológica. 
▪ Existe variación en el tamaño nuclear y en su 
polaridad, con formas redondeadas y 
nucleolos escasos e inconspicuos. 
Realizado por Fernández J. y Di Pinto I. 
▪ Posee mayor actividad mitótica, aún hay 
células en umbrela. 
▪ Las células superficiales suelen estar 
presentes, pero son planas y de menor 
tamaño. 
 
CARCINOMA PAPILAR UROTELIAL DE 
ALTO GRADO 
▪ Las papilas son irregulares, habitualmente 
fusionadas y con abundantes ramificaciones. 
El estroma de las papilas es difícil de 
identificar. 
▪ Poseen un patrón arquitectural desordenado, 
con gran variación citológica en los aumentos 
menores. 
▪ Hay polimorfismo nuclear y gigantismos, 
incluso multinucleación; pérdida de la 
polaridad, nucleolos evidentes y actividad 
mitótica incrementada. Ej; 3 mitosis x campo. 
▪ pérdida de la cohesión celular. 
▪ Ausencia de células superficiales. 
 
ESTADIFICACIÓN DEL CANCER DE VEJIGA 
▪ CIS : carcinoma in situ, 
▪ 0: tumor mucoso no infiltrante 
▪ A: tumor que toma la submucosa o corion 
▪ B1: infiltra hasta la muscular superficial 
▪ B2: la muscular profunda 
▪ C: infiltra la grasa perivesical 
▪ D1: infiltra los órganos vecinos (próstata, 
útero o vagina) 
▪ D2: infiltra, la pared del abdomen con 
metástasis regionales, o a distancia. 
 
*El tto del paciente va a variar si existe o no 
infiltración muscular superficial, B1 es mejor 
pronóstico a B2, esto difiere un poco del observador 
y se necesita corroborar para hallar el dx diferencial.