BACTERIOLOGIA

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HISTORIA: Descubierto en 1880 por el cirujano escocés Alexander Ogston (1844-1929), encontró que el pus producido en las heridas quirúrgicas era generado por esta bacteria, al observar un absceso de uno de sus pacientes al microscopio. Mediante un experimento, Ogston concluyó que las condiciones óptimas para el cultivo de este organismo eran huevos de gallina cultivados en frascos pequeños protegidos de la contaminación por pantallas de vidrio. Luego pudo transferir colonias puras a cobayos, ratones blancos o ratones salvajes. En 1882, Ogston le dió el nombre de “Staphylococcus” , del griego “Staphylo” que
Significa racimo de uvas. En 1884, el cirujano alemán Anton J. Rosenbach (1842-1923) identificó dos cepas de Staphylococcus y las nombró de acuerdo a las pigmentaciones que producían: Staphylococcus aureus, y Staphylococcus albus (actualmente conocido como (Staphylococcus epidermidis).
· AGENTE CAUSAL: o agente causal de la mayoría de abscesos de partes blandas. Este agente puede causar enfermedad produciendo lesiones inflamatorias con contenido purulento, el cual puede progresar por contigüidad a estructuras mas profundas, y al llegar a torrente sanguíneo diseminarse y producir el mismo tipo de lesión en cualquier lugar del organismo. Adicionalmente, este agente tiene la capacidad de producir toxinas, las que aumentan la severidad del proceso, así exista una pequeña cantidad de agentes infecciosos. El estafilococo en resumen puede generar cuadros locales por acumulo de pus, diseminación y siembra de otros focos a través de sistema vascular, cuadros de reacción inmunológica y cuadros asociados a toxinas (sustancias enzimáticas bacterianas que actúan como venenos). Por tanto se describe con frecuencia procesos focales como Foliculitis, inflamación con acumulo de pus alrededor del folículo piloso; forunculosis, colección purulenta rebasa el folículo piloso y forma un saco de pus circundado por un rodete inflamatorio que suele ser muy doloroso; Abscesos, que es un saco purulento que compromete varios niveles de planos tisulares. Ántrax, área de necrosis tisular. Infecciones como Celulitis donde el compromiso tegumentario es de piel y Tejido celular Subcutáneo, con una lesión inflamatoria difusa. Compromiso de planos más profundos como piomiositis, artritis u osteomilitis. Por vía hematógena puede afectar órganos nobles como corazón, pulmón ó Sistema Nervioso Central (SNC), causando infecciones severas como neumonía, endocarditis, meningoencefalitis y sepsis (11). Los procesos relacionados a reacciones por toxina estafilococcica más conocidos son: el síndrome de piel escaldada, el síndrome de choque tóxico y el cuadro de intoxicación alimentaria. En todas estas entidades la cantidad de gérmenes presente suele ser pequeña y la severidad del cuadro se debe a la reacción que causa la toxina. Staphylococcus epidermidis, un primo hermano del estafilococo dorado o Staphylococcus aureus, mantiene el mismo hábitat, y suele colonizar personal hospitalario. Produce una sustancia, slug ó adhesina, que le confiere una mayor afinidad por cierto tipo de estructuras corporales como válvulas cardiacas ó cartílagos. Coloniza muy fácilmente materiales plástico u otros, que son utilizados en la fabricación de válvulas prostéticas, implantes, catéteres, entre otros. Ingresa fácil y frecuentemente por brechas en piel originadas por inserciones de catéteres, heridas quirúrgicas y la colocación de implantes, válvulas, prótesis u otros contaminados. La infección por este agente, aunque más silente, y menos aparatosa que la infección por estafilococo dorado, suele ser más grave, ya que su ocurrencia se da usualmente en el ámbito hospitalario, y afecta a sujetos que usualmente tienen procesos mórbidos asociados y/o son sometidos a procedimientos complejos como pueden ser implante de prótesis, catéteres de drenaje, válvulas cardiacas, entre otros.
· TAXONOMÍA:
Dominio:	Bacteria
Filo:	 Firmicutes
Clase:	Bacilli
Orden:	Bacillales
Familia:	Staphylococcaceae
Género:	Staphylococcus
Especies:
S. afermentans S. haemolyticus
S. aureus S. hominis
S. auricularis S. intermedius
S. borealis S. lugdunensis
S. capitis S. pettenkoferi
S. caprae S. saprophyticus
S. epidermidis
S. felis 
S. schleiferi
S. vitulus
S. warneri
S. xylosus
· CARACTERÍSTICAS GENERALES: Los cocos grampositivos son un grupo heterogéneo de bacterias. Las características que tienen en común son su forma esférica, su reacción a la tinción de Gram y la ausencia de endoesporas. La presencia o ausencia de actividad catalasa es una prueba sencilla que se utiliza para subdividirlas en varios géneros. Las catalasas son enzimas que catabolizan peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno gaseoso. Cuando se pone en contacto una gota de solución de peróxido de hidrógeno con una colonia productora de catalasa, aparecen burbujas a medida que se forma oxígeno gaseoso. En este capítulo se exponen los géneros aerobios catalasa-positivos (como Staphylococcus, Micrococcus, Kocuria, Kytococcus y Alloiococcus); mientras que los géneros aerobios catalasa-negativos (Streptococcus, Enterococcus y microorganismos relacionados) se especifican en los dos próximos capítulos, y los cocos anaerobios grampositivos (Peptostreptococcus) se describen en el capítulo 41. El nombre del género Staphylococcus procede del griego staphylé, «racimo de uvas» (cuadro 22-1). Por tanto, la designación Staphylococcus se refiere a que las células de estos cocos se desarrollan en un patrón que recuerda a un racimo de uvas (figura 22-1); sin embargo, los microorganismos presentes en muestras clínicas aparecen como células aisladas, en pares o en cadenas cortas. La mayor parte de los estafilococos tiene un diámetro de entre 0,5 y 1 mm y son anaerobios facultativos (es decir, crecen aerobia y anaerobiamente) inmóviles capaces de crecer en un medio con una elevada concentración de sal (p. ej., cloruro sódico al 10%) y a temperaturas desde 18 hasta 40 °C. Estas bacterias están presentes en la piel y las mucosas del ser humano. En la actualidad, el género comprende 35 especies y 17 subespecies, muchas de las cuales se encuentran en el ser humano (tabla 22-1). Algunas especies se desarrollan en nichos muy específicos en los que se encuentran habitualmente. Por ejemplo, Staphylococcus aureus coloniza las narinas anteriores, Staphylococcus capitis crece en regiones con glándulas sebáceas (como la frente) y Staphylococcus haemolyticus y Staphylococcus homínis se hallan en zonas dotadas de glándulas apocrinas (como la axila). Las bacterias del género Staphylococcus conforman un importante grupo de patógenos en el ser humano y originan un amplio espectro de enfermedades sistémicas que pueden poner en peligro la vida, infecciones de la piel, las partes blandas, los huesos y el aparato genitourinario e infecciones oportunistas (tabla 22-2). Las especies que se asocian con mayor frecuencia a enfermedad en el ser humano son S. aureus (el miembro más virulento y mejor conocido del género), Staphylococcus epidermidis, S. haemolyticus, Staphylococcus lugdunensis y Staphylococcus saprophyticus. Las colonias de S. aureus son doradas debido a los pigmentos carotenoides que se forman durante su crecimiento, de ahí el nombre de la especie. Igualmente, representa la única especie colonizadora del ser humano que produce la enzima coagulasa. Cuando se suspende una colonia de S. aureus en un tubo con plasma, la coagulasa se une a un factor sérico y el complejo convierte el fibrinógeno en fibrina, lo que da lugar a un coágulo. Dado que las restantes especies estafilocócicas carecen de la capacidad de producir coagulasa, son conocidas colectivamente como estafilococos coagulasa-negativos. 
· FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA: Quorum-sensing (QS). Las bacterias regulan muchos procesos en respuesta a la señalización célula-célula. Estos procesos incluyen factores de virulencia, producción de antibióticos y formación de biopelículas (biofilm). A menudo las bacterias utilizan laseñalización célula-célula para regular la densidad de la población conocida como percepción de quórum. Los sistemas de QS en estafilococos tienen enorme impacto en el éxito del patógeno durante la infección, controlando la fisiología y los factores de virulencia. En estafilococos, el sistema QS es llamado agr (gene accesorio regulador). Este sobrerregular la expresión de toxinas y la degradación de exoenzimas como las proteasas. Tiene una baja regulación de varias proteínas de adhesión durante la fase estacionaria de crecimiento de la bacteria. El gene regulador agr utiliza un péptido feromona (péptido autoinductor AIP) cuando la concentración de inicio es alcanzada a cierta densidad celular uniéndose a la membrana donde se localiza una cinasa de histidina (AgrC), la cual activa una proteína reguladora AgrA involucrada en la transcripción del operón Agr. Biofilm (biopelícula). Algunas cepas de S. aureus producen una capa polisacárida extracelular denominada biofilm o biopelícula. Ésta es una red extracelular que ayuda a la comunidad bacteriana a adherirse a diferentes superficies. La producción de la biopelícula se describió por primera vez en Staphylococcus coagulasa negativo, y está implicada en la colonización y persistencia de la bacteria en catéteres, prótesis y sondas. La composición polisacárida de esta biopelícula es homóloga a la producida por las cepas de S. epidermidis, la cual sirve para adherirse y colonizar nuevos sitios, además de protegerlas de la fagocitosis, así como de los antibióticos. La biopelícula podría prolongar la infección y colonización, así como la diseminación de diferentes sitios del cuerpo humano, presente en cepas de hospitales y comunidad.7,8,11 Cápsula. Otro factor importante en S. aureus es la cápsula de naturaleza polisacárida denominado slime o cápsula mucoide, que facilita la adherencia de las bacterias a diversas células, además de tener capacidad antifagocitaria. Se han identificado 11 serotipos capsulares, de los cuales los tipos 1 y 2 producen grandes cantidades de polisacárido, dándole a la bacteria apariencia mucoide en los medios de cultivos; sin embargo, estos tipos son poco frecuentes en las muestras clínicas, en contraste con los serotipos 5 y 8 que son responsables de más de 75% de las infecciones clínicas. Junto con las adhesinas intercelulares, los polisacáridos capsulares de S. aureus incrementan el desarrollo de la biopelícula, aumentando su adhesividad.26 S. aureus tiene dos componentes en la pared celular: el ácido lipoteicoico y el peptidoglicano. La parte hidrofóbica del ácido lipoteicoico juega un papel en la adherencia, mientras que la parte covalente del peptidoglicano se une a las proteínas con función de adhesinas.27,28 S. aureus posee un gran número de proteínas de superficie, las cuales tienen múltiple participación en la patogénesis. Además de ser la clave en las funciones del metabolismo de la pared celular de la bacteria, sirven para ligarse a los tejidos del hospedero, facilitar la internalización y la evasión del sistema inmune. Estas proteínas se unen a la matriz extracelular del hospedero, así como a los componentes del plasma, median la adherencia a una variedad de proteínas del hospedero y son conocidas como componentes microbianos de superficie (MSCRAMM, por sus siglas en inglés).29 Están unidas de forma covalente al peptidoglicano de la pared celular de la bacteria, que se adhieren a moléculas tisulares. Las MSCRAMMs reconocen receptores en moléculas del colágeno (proteínas de unión al colágeno Cna), fibronectina (proteínas de unión a la fibronectina como las FnBPA y FnBPB), fibrinógeno (factor de agregación o clumping como ClfA y ClfB) y la sialoproteína ósea. No sólo desempeñan un papel relevante en la patogenia de las infecciones asociadas con la prótesis, sino que también en endocarditis, osteomielitis y artritis.30,31 El peptidoglicano es el componente básico de la pared celular, tanto de bacterias Gram positivas como de las Gram negativas; está compuesto por cadenas de ácido-N-acetilmurámico y ácido N-acetilglucosamina y de subunidades de disacáridos. En S. aureus, representa la mitad del peso seco de la pared celular, le confiere resistencia y tolerancia osmótica, tiene importantes propiedades biológicas: presenta actividad endotóxica, desencadena la producción de interleucina-1 (IL-1) por monocitos, estimula la quimiotaxis y la agregación de los leucocitos, activa el complemento e induce la producción de anticuerpos opsonizantes.32 La pared celular es una estructura importante, es el blanco de antibióticos como los β-lactámicos y glicopéptidos como la vancomicina. Las modificaciones en la síntesis del peptidoglicano es una respuesta de resistencia de los estafilococos al ataque de estos antibióticos.33 Los ácidos teicoicos o polisacáridos A representan más del 50% del peso seco purificado de las paredes de los estafilococos. Los ácidos teicoicos están constituidos por polímeros de ribitol fosfato entrecruzados con ácido N-acetilglucosamina, son específicos de especie, pueden estar unidos covalentemente al peptidoglicano de la pared celular y ligados a los lípidos de la membrana citoplasmática. Los ácidos teicoicos juegan un papel fisiológico importante en el metabolismo de la pared celular. Su función es mediar la unión de estafilococos a las superficies de las mucosas mediante uniones específicas a la fibronectina. Tienen además la capacidad de inducir la producción de anticuerpos.8,11 Los ácidos lipoteicoicos están unidos a la membrana plasmática, tienen una estructura similar a los ácidos teicoicos, excepto porque contienen fosfatos de poliglicerol, además de unirse a un diacilglicerol que sirve como anclaje a la membrana plasmática. Los ácidos lipoteicoicos están involucrados en la inflamación y en la liberación de citocinas por los macrófagos y otras moléculas del sistema inmune.11,32 Enzimas. S. aureus produce un gran número de exoenzimas, proteínas de membranas activas (hemolisinas y leucocidinas), así como toxinas involucradas en las enfermedades. Existen otras proteínas, como se mencionó anteriormente, que pueden unir a la capa externa del peptidoglicano mediante enlaces covalentes que favorecen la adhesión del microorganismo como la proteína fijadora al colágeno, proteína fijadora de fibronectina, el factor de agregación (clumping factor) y la coagulasa ligada a la célula que se une al fibrinógeno, facilitando la agregación bacteriana, la proteína A, activa el complemento y bloquea la fracción Fc de las IgG, por lo que previene la eliminación del microorganismo mediada por anticuerpos inhibiendo la opsonización y la fagocitosis. La coagulasa se presenta en dos formas: como factor de agregación o coagulasa ligada (clumping factor) y la coagulasa libre. La coagulasa ligada es capaz de convertir directamente sin intervención de factores plasmáticos el fibrinógeno en fibrina, produciendo la coagulación del plasma, facilitando el desarrollo de sepsis y abscesos. Existe una fuerte correlación entre la producción de coagulasa y la virulencia de la cepa. Es usada como marcador de virulencia, ya que permite diferenciar S. aureus coagulasa positivo. Su importancia en la patogenia radica en la formación de una capa de fibrina alrededor del absceso estafilocócico localizando la infección y con ello se evita la fagocitosis de la bacteria. La catalasa es otra enzima que degrada el peróxido de hidrógeno dándole protección al microorganismo contra la fagocitosis, mientras que la hialuronidasa degrada el ácido hialurónico de la matriz del tejido conjuntivo facilitando la diseminación de la infección. La mayoría de los S. aureus están recubiertos por una proteína denominada proteína A, la cual se utiliza para pruebas específicas de aglutinación con anticuerpos monoclonales en la identificación de S. aureus. La detección de la proteína A, la coagulasa libre o clumping factor son fundamentales para la identificación de S. aureus. La mayoría de las cepas de S. aureus, además sintetizan otras enzimas como lipasas, nucleasasy proteasas, las cuales destruyen los tejidos del hospedero, enzimas que hidrolizan los ácidos nucleicos y estafiloquinasas. La penicilinasa actualmente es producida por casi todas las cepas de S. aureus. Es una β-lactamasa que inactiva la penicilina hidrolizando el anillo β-lactámico. Toxinas. Algunas cepas de S. aureus son capaces de sintetizar proteínas extracelulares adicionales que producen su acción en zonas distantes del foco infeccioso. Su expresión está regulada por el gen accesorio regulador de proteínas agr, que pueden ser codificadas por DNA cromosómico o por plásmidos. Entre las más importantes están: Las hemolisinas. Se han identificado cuatro hemolisinas como: alfa, beta, gamma, delta, que sintetizadas por la mayoría de las cepas de S. aureus, tienen capacidad hemolítica y citolítica, actuando sobre determinadas células del huésped, como leucocitos, plaquetas, macrófagos y fibroblastos. La hemolisina alfa es la más estudiada, ya que es considerada el prototipo de las citotoxinas formadora de poros, es citolítica para un gran número de células: monocitos, eritrocitos, linfocitos, plaquetas y células endoteliales. Al parecer, intervienen en el desarrollo de edema y daño tisular como consecuencia del cambio de permeabilidad inducidos en las células endoteliales con los consiguientes cambios en el balance iónico. Esta toxina es dermonecrótica y neurotóxica. La hemolisina beta tiene actividad de fosfolipasa C, es específica para la esfingomielina y lisofosfatidilcolina, su función no se conoce muy bien, sin embargo, se cree que le da selectividad a la bacteria. La hemolisina gamma afecta neutrófilos, macrófagos y eritrocitos. Se cree que tiene efecto en la inducción de la inflamación. La hemolisina delta induce un daño en un gran número de células de mamíferos, lisa eritrocitos y membranas celulares de esferoplastos y protoplastos, es dermonecrótica. Se ha propuesto que esta hemolisina actúa como surfactante disgregando las membranas celulares. Es letal en animales de laboratorio a concentraciones elevadas. La toxina Panton-Valentine (PVL, por sus siglas en inglés) es una leucocidina formadora de poros. Fue descrita por primera vez en infecciones por Van del Verde. Existen pocos homólogos descritos de la hemolisina-y. Una de éstas se reportó en 1932 por Panton y Valentine, toxina codificada por dos genes: lukS y lukF, productos por los cuales pueden unirse entre ellos o con los componentes de la hemolisina-y. Como las otras hemolisinas, la toxina Pantton-Valentine es regulada por el gen agr. A diferencia de las otras hemolisinas la PVL está codificada por un fago móvil (f-SLT) el cual puede transferir Superantígenos. La toxina del síndrome del choque tóxico (TSST-1) y las enterotoxinas estafilocócicas son el paradigma de una gran familia de exotoxinas pirógenas llamadas superantígenos. Los superantígenos son proteínas que no activan el sistema inmune a través de un contacto normal entre las células presentadoras del antígeno y los linfocitos.37,38 Las enterotoxinas estafilocócicas son producidas de 30 a 50% de las cepas de S. aureus, de las que se han descrito 15 diferentes enterotoxinas estafilocócicas: A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L, M, N, O, siendo el serotipo A el más frecuente. Son termoestables y resistentes a las enzimas digestivas del huésped, además de ser responsables de intoxicaciones y cuadros de enterocolitis. Poseen características inmunomoduladoras propias de los superantígenos.37,39. La toxina 1 del síndrome del choque tóxico (TSST-1, por sus siglas en inglés). Anteriormente se denominaba exotoxina pirógena o enterotoxina F, y se considera una proteína termoestable sintetizada por genes cromosómicos. Actúa como superantígeno e induce la liberación de citocinas por macrófagos y linfocitos T. A bajas concentraciones, produce la extravasación de las células endoteliales, y a altas concentraciones tiene un efecto citotóxico.32,36 Algunas cepas de S. aureus tienen la capacidad de producir bacteriocinas, de naturaleza peptídica que inhibe el crecimiento de otras bacterias.la toxina PVL a otras cepas. La leucocidina de Panton-Valentine está presente en un 5% de los aislamientos clínicos de S. aureus. Las cepas de S. aureus que producen PVL se les asocian con forunculitis, neumonía hemorrágica severa o ambas en adultos jóvenes y niños, así como con infecciones de la piel relacionada con cepas MRSA adquiridas en la comunidad.34-36 Toxinas exfoliativas o epidermolíticas: La prevalencia de cepas productoras de estas toxinas varía geográficamente. Se han identificado dos serotipos: A y B (ETA y ETB). Ambas pueden producir el síndrome de la piel escaldada. La toxina exfoliativa A es termoestable, se codifica por un fago, mientras que la toxina B es termolábil y es codificada por plásmidos. Actúan destruyendo los desmosomas del estrato granuloso de la epidermis, sin producir citólisis o inflamación, por lo que en la capa de la epidermis afectada no se encuentran leucocitos ni estafilococos. Tienen actividad de proteasa serina, lo que desencadena la exfoliación 
· PATOGENIA:
Staphylococcus aureus tiene un extraordinario repertorio de factores de virulencia que le permiten sobrevivir en condiciones extremas dentro del hospedero; sin embargo, la bacteria tiene un control estricto sobre la expresión de estos factores y muy pocas veces causa infecciones severas en individuos sanos. El microorganismo debe superar algunos obstáculos y realizar varios procesos antes de producir la enfermedad. A continuación, analizamos brevemente cada uno de los estadios.
Colonización: es importante recordar que el 20% de los individuos está colonizado por Staphylococcus aureus, formando parte de la microbiota permanente, y hasta el 60% de las personas tienen la bacteria como parte de la microbiota transitoria. La colonización ocurre desde una fuente exógena o endógena. El microorganismo adquirido de forma exógena o inoculado directamente en una herida es la causa más probable, pero no tan frecuente de la infección. Esta es más común cuando la fuente de origen del microorganismo es endógena. Los estafilococos se encuentran en la piel y las mucosas, principalmente en fosas nasales, faringe, vagina y tracto gastrointestinal, y desde allí es posible diseminarse a otras partes del cuerpo y a otros individuos susceptibles. La colonización predispone a la persona a la infección con Staphylococcus aureus. 
La colonización de las fosas nasales es un desafío para Staphylococcus aureus, porque necesita adherirse a las células epiteliales, evitar las defensas del hospedero y competir con la microbiota residente. S. aureus se adhiere e invade las células epiteliales por medio de los componentes de la superficie bacteriana, que reconocen las MSCRAMM, y el ácido teicoico de la pared celular. 
Los mecanismos de defensa del hospedero incluyen péptidos antimicrobianos, lisozimas, lactoferrinas e IgA, además de la microbiota normal que compite por receptores de adhesión y nutrientes.
Una vez ocurre la colonización, Staphylococcus aureus se ubica cerca de la faringe, los oídos, la cavidad bucal y los senos nasales. Aun así, los portadores pocas veces desarrollan la infección.
Patogénesis: la infección se manifiesta con frecuencia como consecuencia de la inoculación directa de la bacteria en una herida abierta; sin embargo, en el tracto respiratorio superior, la infección se desencadena por daño en la mucosa, ocasionado, casi siempre, por una infección viral previa.
La exposición de Staphylococcus aureus más allá de la superficie de las mucosas y la piel permite que la bacteria exprese los genes de virulencia. El hospedero responde al daño del tejido o a los antígenos bacterianos con los fagocitos residentes y las células epiteliales, desencadenando una respuesta inflamatoria. En este punto, la bacteria produce y libera hialuronidasas, lipasas, proteasas y DNAsa, que conduce a la exacerbación de la respuesta inflamatoria, produciendo el reclutamiento y la activación de neutrófilos y macrófagos. Staphylococcus aureus, apartede evadir las defensas del hospedero, debe sobrevivir en él, por lo que requiere la adquisición de nutrientes, particularmente Fe. La bacteria expresa y secreta dos sideróforos (aureoquelina y estafiloferrina) con alta afinidad por compuestos ferrosos.
Staphylococcus aureus es capaz de sobrevivir intra- y extracelular. A nivel extracelular, evita la opsonización por el complemento y los anticuerpos, expresando la cápsula, el factor de agrupamiento A (clumping factor A), la proteína A, inhibidores del complemento y la coagulasa necesaria para la diseminación por sangre a tejidos distantes, y también expresa las SERAM. A nivel intracelular, el microorganismo invade células epiteliales, células endoteliales y macrófagos. Ahora, el estafilococo produce proteínas antiquimotácticas y proteínas de adherencia extracelular. Las primeras bloquean los factores quimiotácticos de reconocimiento del neutrófilo y las segundas unen el neutrófilo a la molécula de adhesión epitelial ICAM-1. Esta unión evita no solo que otros leucocitos se unan al ICAM-1, sino también la diapédesis y la extravasación desde el torrente sanguíneo al sitio de infección. En este momento, la bacteria inicia la producción de hemolisinas y exotoxinas.
Otros factores de virulencia de importancia clínica incluyen la capacidad de formar biopelículas, que le permiten a la bacteria persistir en implantes quirúrgicos y resistir las defensas del hospedero y los antibióticos. Las variantes de colonias pequeñas facilitan la sobrevivencia en ambientes hostiles y se relacionan con infecciones crónicas, como la osteomielitis crónica.
· EPIDEMIOLOGÍA:
Staphylococcus aureus es un patógeno oportunista que forma parte de la microbiota normal del ser humano. El sitio más frecuente de colonización es la zona anterior de las vías nasales, aunque también coloniza la piel (en particular si está lesionada), vagina, axilas, perineo y orofaringe.
El principal reservorio del microorganismo es el individuo enfermo o el portador sano. Se estima que entre el 30 y el 60% de la población están colonizados por Staphylococcus aureus, formando parte de la microbiota transitoria, y hasta el 20% de los individuos tienen la bacteria como microbiota permanente. La frecuencia de colonización es mayor entre los pacientes diabéticos tipo I, pacientes VIH+ (VIH, virus de la inmunodeficiencia humana), usuarios de drogas ilegales intravenosas, pacientes con falla renal sometidos a hemodiálisis, pacientes con herida quirúrgica, y personas con lesiones cutáneas. Los sitios de colonización son reservorios de la bacteria para futuras infecciones, y las personas colonizadas, transitoria o permanentemente, están expuestas a mayor riesgo de nuevas infecciones que las personas no colonizadas.
· ENFERMEDADES CLÍNICAS:
Infección mediada por toxinas
Síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE) o Enfermedad de Ritter
Es una enfermedad exfoliativa ampollosa, consiste en la aparición brusca de un eritema peribucal localizado (enrojecimiento e inflamación alrededor de la boca) que se extiende por todo el organismo a lo largo de los 2 días siguientes.
Una ligera presión desprende la piel (signo de Nikolsky positivo), y poco después se forman grandes ampollas o vesículas cutáneas que se siguen de descamación epitelial.
Las ampollas contienen un líquido claro, pero no microorganismos ni leucocitos, un hallazgo compatible con la asociación de la enfermedad con una toxina bacteriana.
Los signos son más severos en recién nacidos (enfermedad de Ritter) y leves en niños mayores (fiebre escarlatina estafilocócica).
El síndrome representa el espectro de entidades clínicas mediadas por toxina exfoliativa producida por cepas de S. aureus. Los pacientes quienes no tienen anticuerpos contra estas toxinas desarrollan enfermedad generalizada debido a diseminación hematógena de las toxinas.
Intoxicación alimentaria por estafilococos
Causada por ingestión de enterotoxinas que son elaboradas por el estafilococo en alimentos contaminados.
El cuadro clínico es abrupto con vómitos que se inician 2 a 7 horas después de la ingestión de la toxina; se caracteriza por la aparición de vómitos importantes, diarrea (acuosa y no sanguinolenta), dolor abdominal, náuseas y deshidratación secundaria a la perdida de líquidos. Se ha descrito la presencia de sudoración y cefalea, pero no de fiebre. Los síntomas rara vez persisten por más de 24 horas y casi nunca provocan choque o muerte.
Los alimentos que se contaminan con mayor frecuencia son las carnes elaboradas, como el jamón y el cerdo curados con sal, los bollos rellenos de crema, la ensalada de patatas y los helados.
Los alimentos contaminados no presentan un aspecto ni un sabor desagradables.
El calentamiento posterior de los alimentos comporta la destrucción de las bacterias, pero no inactiva las toxinas termoestables.
Ciertas cepas de S. aureus pueden producir también enterocolitis, la cual se manifiesta clínicamente con diarrea acuosa, espasmos abdominales y fiebre.
La enterocolitis afecta principalmente a pacientes que han recibido antibióticos de amplio espectro que alteran la microflora normal del colon y permiten la proliferación de S. aureus.
Por lo general, las heces de los pacientes afectados contienen un número elevado de estafilococos y las bacterias normales gramnegativas suelen encontrarse ausentes.
Se observa la presencia de leucocitos en las heces y de placas ulceradas en la mucosa del colon.
Síndrome del shock tóxico (SST)
Es una enfermedad multisistémica, que se inicia con el crecimiento localizado de las cepas de S. aureus productoras de la toxina en una herida o en la vagina, seguida de la liberación de la toxina en la sangre.
El Síndrome de choque tóxico no menstrual ha sido asociado a heridas infectadas, sinusitis, traqueitis, neumonía y bacteremia primaria. Puede presentarse en niños, en mujeres que no presentan menstruación y hombres.
Cursa con fiebre elevada, hipotensión, vómito, diarrea, mialgias, anormalidades neurológicas no focales, hiperemia conjuntival, lengua aframbuesada y erupción eritematosa que se descama en manos y pies.
Se observa una afectación multiorgánica (nervioso central, digestivo, hematológico, hepático, muscular y renal), y toda la piel se descama, incluidas las palmas y las plantas.
Las complicaciones incluyen síndrome de distrés respiratorio, falla miocárdica y renal.
La recuperación ocurre 7 a 10 días después y se asocia a descamación en plantas y palmas.
Una forma especialmente virulenta del SST es la púrpura fulminante.
Este cuadro se caracteriza por extensas lesiones purpúricas en la piel, con fiebre, hipotensión y coagulación intravascular diseminada.
Infección directa
Los síntomas y signos de la infección varían de acuerdo a las cepas específicas y a la localización de la infección. La clásica manifestación es el absceso localizado, sin embargo, dependiendo de la severidad la afección suele generalizarse provocando infección sistémica.
Infecciones Cutáneas
Dentro de las infecciones estafilocócicas piógenas localizadas figuran el impétigo, la foliculitis, los forúnculos y el ántrax
Las infecciones de las heridas estafilocócicas pueden tener lugar con posterioridad a una intervención quirúrgica o a un traumatismo como consecuencia de la introducción en la herida de microorganismos que colonizan la piel. Por lo general, los estafilococos no son capaces de producir infección cuerpo extraño en la herida (p. ej., grapas, astillas, suciedad).
Las infecciones se caracterizan por la presencia de edema, eritema, dolor y acumulación de material purulento.
Impétigo: una infección superficial que afecta sobre todo a niños pequeños, se produce fundamentalmente en la cara y las extremidades. Inicialmente se observa una pequeña mácula (una mancha roja aplanada), y luego se desarrolla una pústula (vesícula llena de pus) sobre una base eritematosa. Se forma una costra después de la rotura de la pústula.
Se debe generalmente a la infección por S. aureus, aunque los estreptococos del grupo A, junto al S. aureus en combinacióntambién la originan.
Foliculitis: Es una infección piógena de los folículos pilosos. La base del folículo está elevada y enrojecida, y hay una pequeña acumulación de pus bajo la superficie de la epidermis. 
Cuando afecta a la base de los párpados se conoce como orzuelo. 
Forúnculos: Son una extensión de la foliculitis, consisten en nódulos elevados, dolorosos y grandes por debajo de los cuales se acumula tejido necrótico.
Pueden drenar de forma espontánea o después de una incisión quirúrgica.
Ántrax: Es la confluencia y extensión de los forúnculos hasta el tejido subcutáneo más profundo. Suele estar presente un número elevado de fístulas. A diferencia de los pacientes con foliculitis y forúnculos, los pacientes con ántrax presentan escalofríos y fiebre, lo que indica una extensión sistémica a otros tejidos a través de una bacteriemia estafilocócica.
Bacteriemias
Es una infección que se produce cuando bacterias estafilocócicas ingresan en el torrente sanguíneo de una persona. 
Algunos signos de la bacteriemia son fiebre y presión arterial baja.
Se adquieren en el hospital después de una intervención quirúrgica, o como consecuencia del uso continuado de un catéter intravascular contaminado.
Las bacteriemias por S. aureus, y en especial los episodios prolongados, se asocian a la diseminación a otras partes del organismo, como el corazón.
Las bacterias pueden trasladarse a lugares profundos en el cuerpo y producir infecciones que afecten lo siguiente:
•	Órganos internos, como el cerebro, el corazón o los pulmones
•	Huesos y músculos
•	Dispositivos implantados quirúrgicamente, como articulaciones artificiales o marcapasos cardíacos
Corazón - Endocarditis: La endocarditis aguda producida por S. aureus constituye una enfermedad grave, caracterizada por daños al revestimiento endotelial del corazón, donde los pacientes pueden mostrar inicialmente síntomas inespecíficos de tipo gripal, para luego deteriorarse rápidamente, llevando a alteración del gasto cardíaco e indicios de embolizaciones sépticas periféricas. 
El pronóstico del paciente es desfavorable a no ser que se instaure un tratamiento médico y quirúrgico adecuado de forma inmediata.
Una excepción a esta afirmación es la endocarditis por S. aureus en los pacientes adictos a drogas por vía parenteral, cuya enfermedad afecta normalmente a las cavidades cardíacas derechas (válvula tricúspide) en mayor medida que a las izquierdas. Los síntomas pueden ser inicialmente leves, pero por lo general se registran fiebre, escalofríos y dolor torácico pleurítico producido por embolización del territorio pulmonar.
Pulmones - Neumonía y empiema: La enfermedad respiratoria por S. aureus se puede producir después de la aspiración de secreciones bucales o la diseminación hematógena del microorganismo desde un foco alejado.
La neumonía por aspiración se observa fundamentalmente en los sujetos muy jóvenes, los ancianos y los pacientes aquejados de fibrosis quística, gripe, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o bronquiectasias. Las presentaciones clínicas y radiológicas de la neumonía no son características.
El examen radiológico pone de manifiesto la presencia de infiltrados parcheados con consolidación o abscesos, los cuales se deben a la capacidad de secreción de toxinas y enzimas citotóxicas y de formar abscesos localizados por parte del microorganismo. La neumonía de diseminación hematógena es frecuente en pacientes con bacteriemia o endocarditis. Los SARM adquiridos en la comunidad son responsables de una forma grave de neumonía necrosante con hemoptisis masiva, shock séptico y una elevada mortalidad. A pesar de que esta enfermedad se ha relacionado más a menudo con niños y adultos jóvenes, no se limita a estos grupos de edades.
El empiema afecta al 10% de los pacientes con neumonía, y S. aureus es el agente etiológico en un tercio de los casos. En algunos casos resulta difícil llevar a cabo el drenaje del material purulento debido a que los microorganismos se pueden consolidar en áreas loculadas aisladas.
Huesos - Osteomielitis: La osteomielitis por S. aureus puede derivar de la diseminación hematógena en el hueso, o puede constituir una infección secundaria como consecuencia de un traumatismo o bien de la extensión de una infección desde una zona adyacente. 
La diseminación hematógena en los niños procede generalmente de una infección cutánea estafilocócica, y suele afectar a las metáfisis de los huesos largos, una zona de crecimiento óseo muy vascularizada. 
Esta infección se caracteriza por la presencia de dolor de inicio brusco en la zona ósea afectada y de fiebre elevada. Los hemocultivos son positivos aproximadamente en un 50% de los casos.
La osteomielitis hematógena que se observa en los adultos aparece habitualmente en forma de osteomielitis vertebral, y rara vez en forma de infección de los huesos largos.
El síntoma inicial es un intenso dolor de espalda con fiebre. La evidencia radiológica de osteomielitis en niños y adultos no se observa hasta 2 o 3 semanas después del comienzo de los síntomas. El absceso de Brodie es un foco de osteomielitis estafilocócica que se localiza en la zona metafisaria de los huesos largos y afecta sólo a los adultos. La osteomielitis estafilocócica que aparece con posterioridad a un traumatismo o una intervención quirúrgica se acompaña generalmente de inflamación y drenaje purulento de la herida o las fístulas subyacentes al hueso infectado. Dado que la infección estafilocócica puede limitarse exclusivamente a la herida, el aislamiento del microorganismo en esta localización no supone un indicio concluyente de la afectación ósea. La tasa de curación de la osteomielitis estafilocócica es excelente con un tratamiento antibiótico y quirúrgico adecuado. 
Huesos – Artritis: S. aureus es la principal causa de artritis séptica en niños pequeños y adultos que reciben inyecciones intraarticulares portadores de articulaciones con anomalías mecánicas.
La afectación secundaria de múltiples articulaciones indica la diseminación hematógena desde un foco localizado. S. aureus se ve sustituido por N . gonorrhoeae como la causa más frecuente de artritis séptica en personas sexualmente activas. 
La artritis estafilocócica se caracteriza por una articulación dolorosa y eritematosa de la que se obtiene material purulento por aspiración. La infección se demuestra en las grandes articulaciones [p. ej., hombro, rodilla, cadera, codo).
El pronóstico en niños es excelente, mientras que en adultos depende de la naturaleza de la enfermedad subyacente y de las complicaciones infecciosas secundarias.
Dispositivos Implantados – Infecciones: S. epidermidis, S. lugdunensis y los estafilococos coagulasa negativos relacionados con ambas especies pueden infectar las válvulas cardíacas protésicas y, con menor frecuencia, las naturales. 
Se cree que la infección de las válvulas naturales se debe a la inoculación de los microorganismos en una válvula cardíaca alterada (p. ej., malformación congénita, daño posterior a la afectación cardíaca en la fiebre reumática). 
S. lugdunensis es la especie de estafilococo que con más frecuencia se asocia a la endocarditis sobre válvula nativa, aunque este cuadro se suele relacionar con estreptococos.
En contraste, los estafilococos son una causa principal de endocarditis en las prótesis valvulares.
Los microorganismos entran en el momento del recambio valvular, y la infección se caracteriza por su evolución indolente, ya que los signos y síntomas clínicos no se desarrollan hasta 1 año después del procedimiento. 
Aunque la válvula cardíaca puede estar infectada, la zona en la que ocurre la infección es donde la válvula se encuentra cosida al tejido cardíaco. Por ello, la infección con formación de abscesos puede provocar la separación de la válvula en la línea de sutura e insuficiencia cardíaca mecánica.
El pronóstico de los pacientes afectados por esta infección es reservado, y la instauración de un tratamiento médico y quirúrgico precoz reviste importancia fundamental.
Dispositivos implantados - Infecciones de catéteresy anastomosis: Una proporción por encima del 50% de todas las infecciones de los catéteres y de las derivaciones se debe a la infección por estafilococos coagulasa-negativos. Estas infecciones se han convertido en un problema médico de gran relevancia, ya que los catéteres de larga duración y las anastomosis o derivaciones se utilizan generalmente para controlar a pacientes graves. 
Los estafilococos coagulasa-negativos están especialmente adaptados para producir estas infecciones debido a que producen una capa de polisacáridos [capa de polisacárido extracelular) que se une a los catéteres y las derivaciones, al tiempo que los protege de la acción de los antibióticos y las células inflamatorias. 
En los pacientes con infecciones de las anastomosis y los catéteres se observa generalmente una bacteriemia persistente, puesto que los microorganismos pueden acceder de forma continua a la sangre. La glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos aparece en los pacientes con enfermedad de larga evolución.
Dispositivos Implantados - Infecciones de las prótesis articulares: Las infecciones de las prótesis articulares, en especial de la cadera, pueden deberse a infección por estafilococos coagulasa negativos.
Por lo general, los pacientes presentan únicamente dolor localizado y un fallo mecánico de la articulación. Los signos sistémicos, como la fiebre y la leucocitosis, no son llamativos y los hemocultivos suelen arrojar resultados negativos.
El tratamiento consiste en la sustitución de la articulación y la instauración de un tratamiento antimicrobiano. El riesgo de reinfección de la nueva articulación es considerablemente mayor en estos pacientes.
Otras Infecciones - Infecciones del aparato genitourinario: S. saprophyticus tiene predilección por la producción de infecciones del aparato genitourinario en las mujeres jóvenes sexualmente activas, y rara vez produce infecciones en otros sujetos. 
También es infrecuente la colonización asintomática del aparato genitourinario. Las mujeres infectadas suelen presentar disuria (dolor al orinar), piuria (pus en la orina) y numerosos microorganismos en la orina. 
En general, las pacientes responden rápidamente a la antibioterapia y la reinfección es rara.
· PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
Microscopia
Los estafilococos son cocos grampositivos que forman racimos cuando crecen en un medio de agar, pero que generalmente se observan en las muestras clínicas en forma de células únicas o en pequeños grupos de microorganismos. El éxito de la detección de estos microorganismos en las muestras clínicas depende del tipo de infección [p. ej., absceso, bacteriemia, impétigo) y de la calidad del material remitido para el análisis. Las muestras obtenidas a partir de la base del absceso con un hisopo o un raspado presentan un gran número de microorganismos en la tinción de Gram. El aspirado con pus o material de muestras superficiales recogido con torundas contiene fundamentalmente material necrótico con un número relativamente bajo de microorganismos, por lo que estas muestras carecen de utilidad.
Por lo general, hay relativamente pocos microorganismos presentes en la sangre de los pacientes bacteriémicos (una media de menos de 1 microorganismo por mililitro de sangre), por lo que las muestras de sangre se deben cultivar, pero la sangre examinada por una tinción de Gram no es útil.
Se observa la presencia de estafilococos en la nasofaringe de los pacientes con SPEE y la vagina de las pacientes con SST, pero estas células no se pueden distinguir de los microorganismos que normalmente colonizan estas localizaciones. El diagnóstico de estas enfermedades se basa en las manifestaciones clínicas del paciente y se confirma con el aislamiento de S. aureus en el cultivo.
Se sospecha la implicación de los estafilococos en una intoxicación alimentaria por las manifestaciones clínicas del paciente (p. ej., inicio rápido de los vómitos y los espasmos abdominales) y por los antecedentes de ingestión de un tipo de alimento determinado [p. ej., el jamón salado). Generalmente no está indicada la tinción con Gram de la comida ni de las muestras de los pacientes.
Pruebas basadas en los ácidos nucleicos
Se comercializan pruebas de amplificación de ácidos nucleicos para la detección e identificación directa de S. aureus en las muestras clínicas. Mientras que las primeras versiones de estas pruebas requerían la extracción manual de ADN bacteriano y la investigación de múltiples muestras en grandes lotes, en la actualidad la extracción de ADN, la amplificación génica y la detección de dianas se llevan a cabo en cartuchos desechables, y se puede disponer de los resultados en 1 a 2 horas. Estas pruebas son de utilidad para la detección de SARM en muestras de heridas y en el cribado de muestras nasales en relación con el estado de portador de estas bacterias.
Cultivo
Las muestras clínicas se deben inocular en medios de agar enriquecidas complementados con sangre de carnero. Los estafilococos crecen rápidamente en los medios no selectivos, tanto aerobia como anaerobiamente, y se pueden apreciar colonias lisas de gran tamaño en el plazo de 24 horas.
Como se ha mencionado anteriormente, las colonias de S. aureus adquieren gradualmente una coloración dorada, en especial cuando los cultivos se incuban a temperatura ambiente.
Casi todas las cepas de S. aureus y algunas cepas de estafilococos coagulasa-negativos producen hemolisis en el agar sangre de carnero. La hemólisis se debe sobre todo a citotoxinas, fundamentalmente la toxina alfa.
Cuando la muestra contiene una mezcla de varios microorganismos (p. ej., una muestra respiratoria o de una herida}, se puede aislar de forma selectiva S. aureus en una variedad de medios especiales, como el medio de agar manitol-sal complementado con cloruro sódico al 7,5% [el cual inhibe el crecimiento de la mayor parte de los microorganismos), y de manitol (fermentado por S. aureus, pero no por la mayoría de las restantes especies de estafilococos).
Identificación
Se pueden utilizar pruebas bioquímicas relativamente sencillas (p. e j., reacciones positivas para la coagulasa, proteína A, nucleasa termoestable y fermentación de manitol) para diferenciar S. aureus.
La identificación de los estafilococos coagulasa-negativos resulta más compleja y obliga a utilizar sistemas de identificación comerciales o la detección de genes específicos de una especie mediante la secuenciación de los ácidos nucleicos.
Las colonias parecidas a S. aureus se reconocen en la mayor parte de los laboratorios mezclando una suspensión de gérmenes con una gota de plasma y observando cómo se agregan los gérmenes (prueba de la coagulasa positiva).
Otra opción es inocular el plasma introducido en el tubo de prueba con el germen y controlar a las 4 y 24 horas si se ha formado un coágulo (prueba de la coagulasa en tubo positiva). Estas pruebas de la coagulasa no se pueden realizar cuando se detectan los estafilococos inicialmente en cultivo (es decir, en un medio de cultivo con sangre) o en una muestra clínica.
El problema de diferenciar S. aureus más virulentos de los estafilococos coagulasa-negativos se resolvió con el desarrollo comercial de un nuevo método de hibridación in situ fluorescente (FISH). Las sondas artificiales marcadas con marcadores fluorescentes se ligan de forma específica con S. aureus y se pueden detectar con el microscopio de fluorescencia.
El análisis del ADN genómico mediante electroforesis en gel de campo pulsado o técnicas similares es el método utilizado con mayor frecuencia para aislados hasta el nivel de la subespecie.
Detección de anticuerpos
Muchos pacientes con infecciones de larga evolución por S. aureus tienen anticuerpos frente a los ácidos teicoicos de la pared celular. Sin embargo, esta prueba no se realiza ya en muchos hospitales porque es menos sensible que las pruebas basadas en cultivo o en la determinación de ácidos nucleicos.
· TRATAMIENTO:
 
El tratamiento es a base de:
· Antibiótico: Un antibiótico, considerando la etimología​, es una sustancia química producida porun ser vivo o derivado sintético, que mata o impide el crecimiento de ciertas clases de microorganismos sensibles.
Funcionan: matando las bacterias o dificultando su crecimiento y multiplicación
· Dependiendo de la gravedad, extirpación quirúrgica del hueso infectado y/o material extraño: como por ejemplo una prótesis
· Supuración de la herida: si tienes una infección en la piel, el medico podría hacerte un drenaje de liquido que se acumuló allí
Las infecciones por Staphylococcus aureus se tratan con solamente antibiótico. El medico trata de determinar si las bacterias son resistentes a estos, si es así, a qué tipo de antibióticos.
Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM)
Dado que los antibióticos son ampliamente utilizados en los hospitales, los miembros del personal del hospital frecuentemente portan cepas resistentes. Cuando las personas son infectadas en un centro sanitario, las bacterias suelen ser resistentes a varios tipos de antibióticos, incluyendo casi todos los antibióticos que se relacionan con la penicilina (llamados antibióticos beta-lactámicos). Las cepas de bacterias que son resistentes a casi todos los antibióticos beta-lactámicos se conocen como Staphylococcus aureus resistentes a meticilina (SARM). La meticilina es un tipo de penicilina.
 Los estafilococos desarrollaron una rápida resistencia a los antibióticos después de la introducción de la penicilina, y en la actualidad una proporción inferior al 10% de las cepas es sensible a este antibiótico, esta resistencia está mediada por la enzima penicilinasa (B-lactamasa específica para las penicilinas), la cual hidroliza el anillo B-lactámico de la penicilina. Los problemas asociados a los estafilococos resistentes a la penicilina impulsaron el desarrollo de penicilinas semisintéticas resistentes a la hidrólisis por B-lactamasas
ü Solo el 5% de la infecciones por se puede tratar hoy en día con penicilina
Ejemplo: nafcilina, oxacilina, dicloxacilina), lamentablemente, los estafilococos desarrollaron también resistencia a estos antibióticos.
 En este momento, la mayor parte de S. aureus responsables de una proporción significativa de infecciones adquiridas en la parte hospitalaria y comunitarias son resistentes a estos antibióticos, el tratamiento empírico debe incluir antibióticos activos frente a las cepas de SARM. Se debe tratar con antibióticos que son eficaces contra el (SARM) los cuales son: la vancomicina, linezolid, quinupristina más dalfopristina, ceftarolina, telavancina o daptomicina, Si los resultados de las pruebas posteriores indican que la cepa es sensible a la meticilina y la persona no es alérgica a la penicilina, se utiliza un medicamento relacionado con la meticilina como nafcilina u oxacilina como ya se explicó. Dependiendo de la gravedad de la infección, los antibióticos pueden administrarse durantes semanas.
· El tratamiento oral puede incluir trimetoprima-sulfametoxazol, una tetraciclina de acción prolongada como doxiciclina o minociclina, clindamicina o linezolid.
· La resistencia a la clindamicina es común en algunas comunidades, y el empleo de linezolid se ve limitado por su coste y su toxicidad.
· La vancomicina es el fármaco de elección para el tratamiento intravenoso
· la daptomicina, la tigeciclina o el linezolid son alternativas aceptables.
 Los estafilococos han demostrado una gran capacidad para desarrollar resistencia a la mayoría de los antibióticos, hasta hace poco tiempo, el único antibiótico que había mantenido su actividad de manera uniforme frente a los estafilococos era la vancomicina, el antibiótico de elección en la actualidad como tratamiento de los estafilococos resistentes a meticilina. Por desgracia, recientemente se han aislado cepas de S. aureus con dos mecanismos de resistencia a vancomicina.
 Se ha descrito resistencia de bajo nivel en cepas de S. aureus con una pared celular más gruesa y desorganizada: Se ha propuesto que las moléculas de vancomicina quedarían atrapadas en la matriz de la pared celular y no podrían alcanzar la membrana citoplásmica, en la cual alterarían la síntesis de la pared celular. La resistencia de alto nivel está codificada por el operón del gen vanA procedente de enterococos resistentes a vancomicina. Estas bacterias presentan una capa modificada de peptidoglucano que no fija las moléculas de vancomicina. Este tipo de resistencia es muy infrecuente en la actualidad. No obstante, si estos estafilococos resistentes se diseminasen, el tratamiento antibiótico de las infecciones por ellos producidas resultaría entonces complicado.
La meticilina a veces se confunde con el fármaco metaciclina, que es un antibiótico de tetraciclina.
 Muchas cepas han desarrollado resistencia a los efectos de los antibióticos; si los portadores toman antibióticos, estos matan las cepas que no son resistentes y sobreviven sobre todo las cepas resistentes. Estas bacterias pueden proliferar y, en caso de que causen infección, esta será más difícil de tratar.
Si las bacterias son o no resistentes y a qué antibióticos lo son suele depender de dónde se haya adquirido la infección: en un hospital u otro centro de asistencia sanitaria o bien fuera de tales instalaciones (en la comunidad)
· PREVENCIÓN Y CONTROL:
Los estafilococos son microorganismos ubicuos de la piel y las mucosas, y es frecuente su introducción a través de interrupciones de la continuidad de la piel. Sin embargo, el número de microorganismos necesarios para que se produzca una infección (dosis infecciosa) es generalmente elevado, a no ser que exista un cuerpo extraño en la herida (p. ej., suciedad, astillas, grapas).
· Una limpieza correcta de la herida y la aplicación de un desinfectante adecuado (como jabón germicida, solución de yodo, hexaclorofeno) permite evitar la mayoría de las infecciones en individuos sanos.
· La transmisión horizontal de los estafilococos de una persona a otra es más difícil de prevenir. Un ejemplo de esto son las infecciones de la herida quirúrgica, las cuales pueden ser producidas por un número relativamente bajo de microorganismos debido a la posible presencia de cuerpos extraños o tejido desvitalizado.
· Aunque no resulta realista esterilizar al personal de quirófano y el ambiente, el riesgo de contaminación durante una intervención quirúrgica se puede disminuir mediante un lavado correcto de manos y la cobertura de las superficies de piel expuestas.
· Medidas rigurosas de Higiene más que nada en los organismos asistenciales, hospitales, etc.
· Control de Higiene en los alimentos
· Mantenga sus manos limpias lavándolas bien con agua y jabón. O use un desinfectante para manos a base de alcohol.
· No comparta artículos personales como toallas, ropa o cosméticos.
Las medidas simples para los atletas son:
· Cubra las heridas con un vendaje limpio. No toque los vendajes de otras personas.
· Lávese bien las manos antes y después de practicar deportes.
· Báñese inmediatamente después de hacer ejercicio. No comparta jabón, cuchillas de afeitar ni toallas.
· Si comparte material deportivo, límpielo primero con una solución o toallitas antisépticas. Use ropa o una toalla entre la piel y el equipo.
· No use un hidromasaje (jacuzzi) ni un sauna común si otra persona con una herida abierta lo utilizó. Siempre use ropa o una toalla como barrera.
· No comparta férulas, vendajes ni dispositivos ortopédicos.
· Verifique que las instalaciones de duchas compartidas estén limpias. Si no están limpias, dúchese en su casa
· No existe inmunización efectiva, lo que es bien llamado vacuna 
· CASO CLÍNICO:
· BIBLIOGRAFÍAS :
Epidemiología y Patogenia libro de Bacteriología médica, autor Alonzo Martínez, 1era edición.
Microbiología Médica. Murray, 7a Edición
https://parabolasdocotidiano.files.wordpress.com/2011/10/microbiologia_murray.pdf
http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v14n4/v14n4tr01.pdf 
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-06752005000300010https://www.elsevier.es/es-revista-educacion-quimica-78-articulo-la-importancia-clinica-actual-staphylococcus-S0187893X13731884
https://middlesexhealth.org/learning-center/espanol/enfermedades-y-afecciones/infecciones-por-estafilococos