Ulcera péptica

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Ulcera péptica
Recuento anatómico
 Forma de S
 Tiene cara post, anterior, curvatura mayor y menor.
 La porción que se continua con el esófago: cardias
 Se comunica con el duodeno a través del píloro.
Histología
 Serosa
 muscular (longitudinal, circular y sagital).
 Epitelio: Celulas parietales y células principales (producen HCl y pepsinogeno en presencia
de un pH acido se transforma en pepsina) Celulas G (producción de moco y bicarbonato)
Irrigación
 Tronco celiaco
 Gástrica izquierda
 Ramas de la esplenica
 Hepática común me dara la gastroduodenal, y esta me da la gastroepiploica derecha e izquierda
Secreción gástrica
 Fase Cefálica: estímulos como el olor, el sabor de la comida se perciben por los órganos de los
sentidos y por medio del nervio vago se produce estimulación a nivel del fundus para que las
células parietales produzcan HCl, las células principales produzcan pepsinogeno, y las células
G produzcan gastrina (la gastrina a su vez estimula a las células parietales para que produzcan
ácido)
 Fase Gástrica: los alimentos al entrar en contacto directo con el estómago y distender el antro,
estimulan a las cel G para producir gastrina, estimulado la producción de HCl y pepsinogeno.
Es también mediada por el vago
 Fase intestinal: con la presencia de algunos alimentos, denominados secretagagos, donde la
proteína es el primer representante, al entrar en contacto con el antro se produce la secreción
gastrina. Una vez que el componente acido ha atravesado el duodeno, la actividad vagal cesa
porque desaparece la estimulación cefálica por la secreción de enzimas, llamadas secretinas o
pepsinas, que bloquea la secreción de ácido mediada por la .. Es un mecanismo de Feed Back.
Con este paso también se estimula la secreción de colecistoquinina que va actuar a nivel de la
vesicula, esta se contrae y cae al duodeno
Concepto de ulcera péptica
Histológico: es la pérdida de epitelio, hasta llegar a penetrar la muscular.
Clínico: es la perdida de la superficie mucosa, visible por endoscopía y/o radiografías, además de la
profundidad debe tener un diámetro mayor de 5 mm.
 Erosión: se afecta la mucosa
 Ulcera péptica aguda: si se afecta la muscular de la mucosa
 Ulcera péptica crónica: si se afecta la capa muscular.
Epidemiológica
 Prevalencia
-5 a 10% en algún momento de su vida
- a 20% infectados por H. Pilory
-15% úlcera gástrica uso Aines y AAS
-10% úlcera duodenal uso Aines y AAS
 Incidencia
-1% por años infectados por H. Pilory
-0,3% por años no infectados
 relación ulcera duodena /gástrica 4:1
 Relación hombre/mujer 1:1
 Úlcera duodenal 45 a 50 años
 Úlcera gástrica 50 ó 60 años
Patogenia
 Helicobacter Pilory
 Aines y/o AAS
 Tabaquismo: aumenta la velocidad de vaciamiento gástrico
 Clase Socioeconómica y oficio
 Raza y/o genética
 Grupo Sanguíneo A
 Ansiedad
La pepsina es la responsable de la ulceración en la mucosa del estómago y del duodeno. Sin embargo
existe un equilibrio entre mecanismos de defensa y de agresión sobre la mucosa, si este equilibrio se
rompe existe propensión a la lesión ulcerosa.
Mecanismos o factores agresivos:
 Digestión péptida acida: combinación de ácido clorhídrico estimulando el pepsinogeno para que
se convierta en pepsina; la actividad lítica de la pepsina es la que origina la lesión ulcerosa.
 Medicamentos capaces de lesionar la mucosa y ocasionar retro difusión del ácido: como los
aines y la aspirina.
 Las sales biliares alteran la mucosa permitiendo la acción péptica: cuando un estomago no vacía
bien, cuando hay reflujo ileo-pancreatico, esa bilis que baña la mucosa altera la capa protectora
mucosa y cuando se va a permitir la acción péptica
 Traumatismos directos a la mucosa: cuerpos extraños, cánulas de aspiración, sondas, ect
 Disminución del riego sanguíneo de la mucosa: como se ve en la reacción de stress o en el shock
hipovolémico, por la redistribución del flujo esplacnico
 Infección por HP: en la enfermedad ulcero peptica duodenal, los pacientes en un 80-90%
presentan infección por el HP, que posee la capacidad (por la ureasa) de vivir en un medio ácido
y que el mismo (medio) se haga alcalino.
Mecanismos o factores de defensa:
 Integridad de la mucosa
 Células epiteliales. Aumento de la fracción de secreción de las células no parietales en el jugo
gástrico (menor concentración de hidrogeniones): *En la grabación dice células parietales*
 Secreción de moco y bicarbonato
 Vaciamiento gástrico adecuado.
 Flujo Sanguíneo
Tipos de ulceras
Ulcera de stress: son ulceras superficiales
Curling: suceden en px con traumas severos, peritonitis, lesiones graves intra-abdominales
Cushing: suceden en px con afección del sistema nervioso, ECV, TU cerebrales
Isquémica: suceden en px con mala circulación, necrosis, gangrenas.
Ulcera gástrica
 Tamaño: < 3 cm.
 Fondo
 Sexo masculino, alrededor de los 50 años.
 Patogenia: perdida del equilibrio entre los factores agresores y defensivos de la mucosa.
Aumenta la agresión y disminuye la defensa. Secreción acida disminuida.
 Se relaciona con la ingesta de aspirina y aines.
Clasificación de Johnson
Tipo I (60%) Curvatura menor, encima de la incisura angularis. La más frecuente.
Secreción acida
Tipo II (25%) en el cuerpo, secundarias a una ulcera duodenal. Disminuye la secreción
gástrica
Tipo III
(10%)
Prepilorica
Tipo IV En la parte alta de la curvatura menor. Es gastroesfofagica. cursa con
disminución de la secreción gástrica.
Diferencia entre:
Ulcera gástrica: los pliegues del estómago llegan hasta los bordes de la ulcera
Cáncer ulceroso: los pliegues se quedan a distancia
Ulcera Duodenal
 Tamaño < 2 cm
 Fondo
 Secreción acida aumentada
Patogenia:
o Hiperacidez, hipersecreción acida
o Aumento del promedio de excreción basal y máxima de acido
o Presencia de mayor cantidad de células parietales
o Altos niveles de pepsinogeno serico del grupo I
o Ansiedad, angustia, stress
o Helicobacter pylori, tabaco, alcohol
Ulceras crónica
 Bordes irregulares
 Mucosa circulante (enrojecida)
 Pliegues hasta los bordes
Clínica
UG UD
 Dolor en Epigastrio
 Aparece 20-30min
después de comer
 Pérdida de peso
 Nauseas vómitos
 Dolor quemante en hipocondrio derecho que se
irradia a espalda
 Aparece 2-3h después de comer
 pirosis
 pierde el apetito
 100% de estos pacientes presentan un cuadro de
hemorragia digestiva superior
 Hematemesis y Melena (10%).
Tratamiento
Duración en UG: 12 semanas
Duración en UD: 8 semanas
 BLOQUEADORES DE BOMBA DE PROTONES (protege la mucosa, inhibe la acción de las
postaglandinas)
 ANTIHISTAMÍNICO H2
 ANTIBIÓTICOS: METRONIDAZOL
 SUCRALFATO-ANTIACIDOS
 SUSTITUCIÓN DE AINES (ACETAMINOFEN/TRAMAL)
 Dieta
Complicaciones
UD: hemorragia, perforación, estenosis pilórica (porque la ulcera se cicatriza y se abre, los que sustituye
la mucosa por tejido fibroso, disminuyendo el diámetro)
UG: hemorragia, perforación, obstrucción, irritabilidad
Tratamiento
UD:
 Vagotomía troncular + drenaje: Cirugía para cortar las partes del nervio vago que hacen que el
estómago elabore ácido gástrico.
 Vagotomía supraselectiva
 Mortalidad 1%
 Recurrencia 10%
UG
 Gastrectomía distal+vagotomía.
 Johnson, tipo i.
 Mortalidad 2%
 Recurrencia 5%
 Secuela post-operatoria 10-15%
Bilrou 1: corta el estómago y la anastomosis la hace con el duodenoBilrou 2: corta el estómago y la
anastomosis la hace con el yeyuno.
	Ulcera péptica
	Histología
	Irrigación
	Secreción gástrica
	Concepto de ulcera péptica
	Epidemiológica
	Patogenia
	Mecanismos o factores agresivos:
	Mecanismos o factores de defensa:
	Tipos de ulceras
	Ulcera gástrica
	Clasificación de Johnson
	Ulcera Duodenal
	Secreción acida aumentada Patogenia:
	oHelicobacter pylori, tabaco, alcohol
	Clínica
	Complicaciones
	Tratamiento
	UG