FARMACO TIROIDES - FLUIDOTERAPIA GG

Vista previa del material en texto

tiroides
El sistema endocrino regula una gran cantidad de actividades del organismo.
Está constituido por una serie de glándulas que segregan al torrente sanguíneo sustancias que efectúan su función en un tejido diana en otra parte del organismo.
Es así como las Hormonas Hipofisarias e hipotalámicas, así como la Tiroides regulan funciones esenciales (crecimiento, reproducción, metabolismo entre otros).
GLÁNDULA TIROIDES
Situada en la parte anterior e inferior de la laringe (protegida por el cartílago tiroideo (Nuez de Adán). Constituida por dos lóbulos, en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea.
Es responsable de la síntesis, almacenamiento y secreción de las hormonas:
· L- Tiroxina (T4)
· L-Triyodotironina (T3)
A ellas se unen 4 o 3 átomos de yodo respectivamente.
SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
1. Transporte de yoduro(I-): La célula folicular tiroidea capta yoduro sódico a través del cotransportador de yodo sodio (NIS) situado en la membrana basolateral. Este yoduro difunde por la célula hasta la membrana apical, donde es transportado, por la pendrina (transportador yodo-cloro), a las vesículas que se fusionan con la membrana apical.
2. En estas vesículas, el yoduro es oxidado a yodo por acción de la enzima peroxidasa tiroidea (TPO) para su posterior unión a los residuos de tirosina (aproximadamente 10 % de los residuos de tirosina de la cadena de tiroglobulina, dando lugar a monoyodotirosinas (MIT) y diyodotirosinas (DIT) (organificación).
3. Acoplamiento de residuos yodados: La unión de dos residuos de DIT da lugar a T4 (tiroxina) y de un residuo de MIT con otro de DIT a Triyodotironina (T3). Este acoplamiento es catalizado por la TPO.
4. Síntesis de Tiroglobulina: Se produce en el retículo endoplásmico rugoso de la célula folicular tiroidea y es incorporada a las vesículas en el polo apical de la célula para la posterior yodación de algunos residuos de tirosina. En el interior de la Tg hay T4, T3 MIT, DIT y residuos de tirosina sin yodar.
5. Liberación de hormonas tiroideas: Las vesículas con Tg se fusionan a la membrana apical y se internalizan por micropinocitosis. Estas vesículas se unen a los lisosomas, formando fagolisosomas, donde, por acción de enzimas líticas, se libera T4, T3, MIT, DIT. Las hormonas T4 y T3 son liberadas al torrente sanguíneo. MIT y DIT son degradadas en el interior de la célula folicular y reutilizado su yodo.
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
Se regula a través del hipotálamo y de la adenohipófisis.
La secreción de TSH por la hipófisis está controlada por una hormona hipotalámica, hormona liberadora de tirotropina (TRH), transportada hasta la adenohipófisis por la circulación portal hipotálamo hipofisaria. 
La TSH, o tirotropina, en una hormona adenohipofisaria que aumenta la secreción de T3 y T4 por la glándula tiroidea. 
Además, la TSH:
· Eleva la proteólisis de la tiroglobulina, liberándose hormonas tiroideas a la sangre.
· Incrementa la actividad de la bomba de yoduro, que aumenta la captación 	de yoduro en las células glandulares y su concentración en el coloide.
· Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas.
· Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas.
· Eleva el número de células tiroideas.
ESTRUCTURA QUÍMICA Y METABOLISMO POR DESYODACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Las hormonas tiroideas están formadas por 2 anillos bencénicos unidos por un puente de oxígeno. 
La T4 tiene dos átomos de yodo en cada anillo, mientras que la T3 tiene sólo un átomo de yodo en el anillo fenólico externo beta y dos átomos de yodo en el anillo interno alfa. Las desyodasas D1, D2 y D3 catalizan la eliminación de átomos de yodo en las posiciones 5 o 5’ produciendo la activación o inactivación de las hormonas tiroideas.
La unión a proteína plasmáticas evita su pérdida por filtración glomerular prolongando su vida media:
· T4 máximo 7 días 
· T3 máximo 24 horas
FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Las hormonas tiroideas controlan la energía que consume cada célula del organismo para que desarrolle la actividad prevista y al ritmo adecuado a la vez que coordinan y comunican a las células entre sí.
Tiene efectos sobre:
A. METABOLISMO:
· Aumentan el consumo de oxígeno e intervienen en la termogénesis.
· Aumentar la trascripción y la producción de diferentes tipos de ARNm.
· Incrementa la absorción de glucosa y galactosa, además de favorecer la movilización de grasa y de carbohidratos. (Aumenta la cantidad disponible de sustratos metabólicos, lo que activa el metabolismo en general.)
B. CRECIMIENTO Y DESARROLLO:
· Estimula en mamíferos la síntesis de hormona del crecimiento (al igual que la del cortisol), y posiblemente la producción hepática de IGF-1.
· Sistema nervioso, induce la maduración de los axones, la formación de mielina, el crecimiento de las dendritas, y hace que la diferenciación de los oligodendrocitos se haga en el momento correcto.
· Juega un papel permisivo en la maduración sexual de mamíferos y en su reproducción; la T3 estimula la producción hepática de la globulina fijadora de los esteroides sexuales o SHBG.
C. SISTEMA CARDIOVASCULAR:
· Aumentan la frecuencia cardiaca, su contractibilidad y el gasto cardiaco.
· Promueven la vasodilatación y la hiperemia.
· Esto aumenta el flujo plasmático renal, la filtración glomerular, aumenta la reabsorción de solutos como la glucosa y aminoácidos, al tiempo que produce aumento en el tamaño del riñón.
La transcripción de los siguientes genes está regulada por el complejo receptor nuclear-T3:
· ATPasa dependiente de Ca2+ y Fosfolamban en el retículo endoplásmico.
· Miosina.
· Receptores beta-adrenérgicos.
· Adenil-ciclasa.
· Proteínas fijadoras del nucleótido guanina.
· Intercambiador de Na+/Ca2+.
· ATPasa dependiente de Na+/K+.
· Canales de potasio dependientes de voltaje.
· Hay otras acciones no nucleares a nivel de membrana.
FACTORES QUE DISMINUYEN CONVERSIÓN DE T4 A T3
Fisiológicos: 
· Periodo fetal y neonatal temprano
· Ayuno prolongado.
Patológicos:
· Desnutrición.
· Enfermedades sistémicas.
· Insuficiencia renal y hepática.
Farmacológicos:
· Anti tiroideos (propilíouracilo); Glucocorticoides.
· Sustancias iodadas (Amiodarona).
· Beta-bloqueantes.
ENFERMEDAD TIROIDEA:
La podemos clasificar en hiper e hipotiroidismo.
DETERMINACIÓN NIVELES DE HORMONAS TIROIDEAS:
HIPERTIROIDISMO:
Si no es controlado, puede llevar a enfermedades graves cardiacas, así como a una situación grave como lo es una crisis hipertiroidea, tirotoxicosis o tormenta tiroidea.
TRATAMIENTO:
1. DERIVADOS DE LA TIOUREA:
a. METIMAZOL:
Mecanismo de acción:
Inhibe la síntesis de las hormonas tiroideas a nivel de la glándula tiroides, ya que interfieren en la incorporación de yodo a restos de tirosina, bloqueando el acoplamiento de yodotironinas.
Farmacocinética:
ABSORCIÓN: vía oral, se acumula fácilmente en la tiroides; su vida media es de alrededor de 6 hrs. 
VIDA MEDIA: 3-13 horas.
· Cruza la barrera placentaria y es concentrada por la tiroides fetal.
· También puede encontrarse en la leche materna por lo que se sugiere que las mujeres medicadas con esta droga, no deben amamantar a sus hijos.
METABOLISMO: parcial.
EXCRECIÓN: vía renal. 
Dosis:
Adultos: 
Dosis inicial: 10-40 mg/dia
	Dosis máxima: 60 mg/dia 
	Dosis de mantenimiento: 5-15 mg/dia (dosis única).
Reacciones adversas
Más frecuentes en los primeros dos meses.
· Prurito acompañado de una erupción maculopapular y a veces fiebre.
· La hepatitis, la púrpura, la alopecia y las artralgias son más raras.
· Debe ser suspendido ante signos de agranulocitosis (fiebre, dolor de garganta y ulceras bucales).
b. CARBAMAZOL:
Mecanismo de acción:
Inhibe la síntesis de las hormonas tiroideas a nivel de la glándula tiroides, ya que interfieren en la incorporación de yodo a restos de tirosina, bloqueando el acoplamiento de yodotironinas.
Farmacocinética:
ABSORCIÓN: vía oral, se absorbe rápidamente a nivel intestinal, metabolizándose rápida y completamente a tiamazol. Concentración plasmática máxima 1 hora después de una dosis. 
VIDA MEDIA: 3-13horas
DISTRIBUCIÓN: Se acumula en la glándula tiroides. Su unión a proteínas plasmáticas es mínimo < 10%. atraviesa la placenta y se excreta con la leche materna.
ELIMINACIÓN: La semivida plasmática es de 6,4 horas. se excreta renal, 90% en forma de su metabolito metimazol.
Dosis:
Adultos:
Dosis inicial: 20-60 mg/dia.
	Dosis máxima: 60 mg/dia.
	Dosis de mantenimento: 5-20 mg/dia (dosis única).
La efectividad del tratamiento se alcanza en 1 o 2 meses. 
Reacciones adversas mismos que el metamizol.
Más frecuentes en los primeros dos meses.
· Prurito acompañado de una erupción maculopapular y a veces de fiebre.
· La hepatitis, la púrpura, la alopecia y las artralgias son más raras.
· Debe ser suspendido ante signos de agranulocitosis (fiebre, dolor de garganta y ulceras bucales)
c. PROPIL-TIOURACILO Y METILTIOURACILO:
Mecanismo de acción:
Inhibe la síntesis de hormonas tiroideas, Al actuar como sustrato de la peroxidasa tiroidea además actúa en la conversión periférica de T4 a T3.
Indicaciones:
· Hipertiroidismo Tormenta tiroidea.
· Hipertiroidismo en embarazo.
Farmacocinética:
ABSORCIÓN: Administración oral, se absorbe rápidamente a nivel intestinal. Concentración en la glándula tiroidea.
VIDA MEDIA: 0,75 horas
DISTRIBUCIÓN: Se acumula en la glándula tiroides y es tan alta que se administra dosis única. Su unión a proteínas plasmáticas es 75-80 %. atraviesa la placenta y se excreta con la leche materna.
ELIMINACIÓN: Se excreta parcialmente renal, 35% y el 10% en forma inalterada.
Dosis:
Adultos: 
Dosis inicial: 100-200 mg/6-8 horas 
	Dosis de mantenimiento: 50-150 mg/dia (por 12-18 meses). 
Reacciones adversas
· Rash 
· Gastrointestinales 
· Hepatitis
· Artralgias 
Debe ser suspendido ante signos de agranulocitosis.
2. IODO 
a. IODO INORGÁNICO:
Mecanismo de acción:
· Inhibe la organificación del iodo.
· Limita su propio transporte.
· Inhibe la liberación de la hormona preformada.
 Indicaciones: 
· Hipertiroidismo severo
· Crisis hipertiroidea
Farmacocinética:
El iodo se reduce en el intestino a ioduro antes de ser absorbido.
Dosis:
· Solución lugol: 3-5 mg/8 horas (5% de iodo + 10% de ioduro de potasio).
· Ácido iopanoico: 0.5 mg/12 horas.
Reacciones adversas
· Angioedemas
· Inflamación de laringe y faringe
· Sabor metálico
· Estornudo, rinorrea
· Irritación ocular 
· Lesión cutánea.
· Alteración gastrointestinal.
· Alergia.
b. IODO RADIACTIVO:
Indicaciones: 
Hipertiroidismo en adultos y ancianos con riesgo de intervención quirúrgica o problemas cardiacos.
Mecanismo de acción:
· Ablación de la glándula, se incorpora a los iodoaminoacidos y se deposita en el coloide de los folículos, a partir del cual se libera con lentitud. 
· Depende de la emisión de rayos ß pocas semanas después del tratamiento.
Dosis:
Se administra solución isotopo I-131 Dosis: 80-100 microCi/g de tejido tiroideo.
PRODUCE ABLACION GLANDULAR EN 6-8 SEMANAS.
Reacciones adversas
· Tiroiditis crisis tirotóxica 
· Daño genético 
· Hipotiroidismo 
· Empeoramiento de oftalmopatía de Graves 
· Aumenta el riesgo de cáncer de tiroides e intestino delgado
3. BETA-BLOQUEANTES:
Propanolol – Esmolol – Atenolol
Indicaciones: 
Mejora la sintomatología clínica del paciente hipertiroideo (taquicardia, temblor, sudoración).
Mecanismo de acción: 
· Bloqueante ß adrenérgico no selectivo
· Bloquea los efectos periféricos de la hormona tiroidea.
· Inhibe la conversión periférica de T4-T3 
Vida media: 2.5- 6 horas 
Dosis: 10-40 mg/d (6-8 horas)
Reacciones adversas
· Bradicardia 
· Broncoespasmo 
· Hipotensión ortostática 
· Mareo 
· Cefalea 
· Astenia 
· Estreñimiento
4. BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO:
Diltiazem -Verapamilo
Indicaciones: 
Mejora la sintomatología clínica del paciente con hipertiroidismo (taquicardia, temblor, sudoración).
Mecanismo de acción: 
Bloqueante de los canales lentos de calcio, inhibe el proceso contráctil de la musculatura lisa vascular y aumenta el flujo sanguíneo. 
Vida media: 3.5-4.5 horas.
Dosis: 60-120 mg/d.
Reacciones adversas
· Bradicardia 
· Estreñimiento 
· Edema periférico 
· Cefalea
· Hipotensión 
· Astenia 
· Confusión 
· Parestesia 
· Petequias
HIPOTIROIDISMO:
PRIMARIO: Los niveles disminuidos de hormonas tiroideas por hipofunción de la propia glándula tiroides.
Niveles de TSH circulantes aumentados. 
SECUNDARIO O HIPOFISARIO: Secreción insuficiente de TSH por parte de la glándula hipófisis.
Bajos niveles de TSH en circulación.
Ineficaz estímulo de la glándula tiroides.
TERCIARIO O HIPOTALÁMICO:
Bajos niveles de hormonas tiroideas en circulación.
No debida a la glándula tiroides ni de la hipófisis.
Defecto a nivel de producción normal de TRH o factor que estimula la liberación de TSH.
TRATAMIENTO:
1. LEVOTIROXINA:
Indicaciones: 
· Hipotiroidismo
· Cretinismo
· Bocio no Toxico
· Coma Hipotiroideo
· Supresión de Secreción de TSH
Mecanismo de acción: 
Es una hormona sintética idéntica a la hormona fisiológica T4, que para ejercer su acción biológica debe desyonidarse dando como resultado T3 (hormona Tiroidea activa).
Farmacocinética:
ABSORCIÓN: exclusivamente en el duodeno, pudiendo ser superior a un 80 %. 
La unión a proteínas transportadoras específicas es muy elevada aproximadamente del 99 %). 
VIDA MEDIA: 6-7 día.
La levotiroxina no se elimina por hemodiálisis ni por hemoperfusión. 
METABOLISMO: Se metaboliza principalmente en el hígado, riñón, cerebro y músculo. 
EXCRECIÓN: por orina y por heces.
Dosis:
Adultos: 
Dosis inicial: 50-100 mg/dia 
Dosis mantenida: 100 – 200 mg/dia 
Dosis máxima: 400 mg/dia
Reacciones adversas
· Pérdida de peso
· Temblores
· Cefalea
· Náuseas, vómitos y diarrea 
· Nerviosismo 
· Irritabilidad 
· Insomnio 
· Sudoración excesiva 
· Aumento del apetito
· Fiebre
Contraindicaciones:
· Hipersensibilidad.
· Insuficiencia adrenal.
· Insuficiencia hipofisaria y tirotoxicosis no tratadas.
· Infarto agudo de miocardio, miocarditis aguda y pancarditis aguda.
Interacciones medicamentosas:
· Antidiabéticos.
· Derivados cumarínicos.
· Colestiramina, colestipol.
· Fármacos con aluminio, hierro, carbonato de calcio. Salicilatos, dicumarol, furosemida, clofibrato, fenitoína. Propiltiouracilo, glucocorticoides, beta-simpaticolíticos, amiodarona y medios de contraste iodados.
2. LIOTIRONINA:
Indicaciones: 
Hipotiroidismo, bocio no tóxico.
Es la forma más potente de hormona tiroidea, actúa sobre el cuerpo para aumentar la tasa metabólica basal, afecta la síntesis proteica y aumenta la sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas (como la adrenalina). 
Mecanismo de acción: 
Es una hormona sintética idéntica a la hormona fisiológica T3 el isómero L de la triyodotironina (T3).
Farmacocinética:
ABSORCIÓN: Vía administración oral o IV. Duodeno e Íleon. 
VIDA MEDIA: 24 horas
Tiene un inicio de acción más rápido, así como una semivida más corta, 
Unión a TGB 99,6%
ELIMINACIÓN: Heces tiene circulación enterohepática.
Dosis:
· Dosis en población geriátrica: iniciar con 5 mcg al día y ajustarse en intervalos de 1 a 2 semanas con dosis de 5 mcg al día
· Hipotiroidismo: De 10 a 25 mcg al día, ajuste cada 1 a 2 semanas, La dosis de mantenimiento 25 a 75 mcg al día
· Mixedema: De 5 mcg a 25 mcg al día, ajustar cada 1 a 2 semanas. La dosis de mantenimiento generalmente es de 50 a 100 mcg al día
· Bocio simple: De 5 mcg a 25 mcg al día, ajuste cada 1 a 2 semanas, La dosis de mantenimiento generalmente es de 75 mcg al día
· Dosis en población pediátrica: iniciar en dosis de 5 mcg al día, aumentando 5 mcg cada 3 a 4 días, hasta que se logre la respuesta terapéutica deseada.
Reacciones adversas
· Similares a los síntomas del hipertiroidismo.
· Pérdida de peso 
· Temblor 
· Dolor de cabeza 
· Molestias estomacales vómitos diarrea 
· Nerviosismo irritabilidad insomnio 
· Sudoración 
· Aumento del apetito 
· Fiebre 
· Cambios en el ciclo menstrual sensibilidad al calor
· EVITARSE EN PACIENTES CON CARDIOPATIA
3. YODURO POTÁSICO.
fluidoterapia
El hombre está compuesto en un 60% de agua. Ese porcentaje se divide en:
· 40% LIC
· 20% LEC a su vez de divide en:
· 15% IV
· 5% ITC
EJEMPLO:
Hombre sano de 70kg 
ACT =70 × 0,6 = 42 L
· LIC = 28 L
· LEC = 14 L
Comp. intravascular = 3,5 L
Comp. intersticial = 10,5 L
BALANCE HÍDRICO:
BH = Ingresos – Egresos
Ingresos:
· Endógena o agua metabólica: 400ml/d
· Exógena: 1200 a 1500ml/d
Egresos:
· Orina: 1000ml/d (1-2 ml/Kg/h) muy variable.
· Heces: 100ml/d
· Insensibles: 600 – 800ml/d. corresponden aproximadamente 5 ml/Kg/día para la piel y 5 ml/Kg/día para pulmones.
· Menstruación: 500ml/d
· Drenajes, fistulas, etc.
Si el balance es (+): significa que el paciente está reteniendo líquidos porque hay más ingresos.
Si el balance es (-): quiere decir que está eliminando más de lo que ingiere.
Puede ser negativo por:
· Disminución del ingreso: Ausencia de ingesta hídrica, trastornos en el mecanismo de la sed.
· Aumento en el egreso: a. G.I: vómitos, diarrea, aspiración por sonda NG, fistulas. b. Renales: diuréticos, diuresis osmótica, D. Insípida, etc. c. Insensibles: Taquipnea, fiebre, quemaduras. d. Secuestro en 3er espacio: obstrucción intestinal, peritonitis, fracturas, ascitis, pancreatitis, etc. 
· Mixtas.
Para mantener ese balance existen varias presiones: 
· Presión osmótica: aportada por los electrolitos.
· Presión oncótica: aportada por las proteínas, principalmente la albúmina (80%). 
· Presión hidrostática: presión que ejercen los líquidos sobre la pared del vaso.
· Osmolaridad plasmática:
La osmolalidad plasmática normal es de 280 a 295 mOsmol.
P Osm = 2Na + (Glucosa/18) + (BUN/2,8)
· Osmolaridad efectiva: es aquella que se calcula sin tomar en cuenta la urea. Solo se tomaría en cuenta y glucosa.
Me sirve para saber la osmolaridad real, ya que la urea no es osmolarmente activa.
Gracias a las presiones, los compartimientos pueden cambiar cuando estas se alteran. Mediante la osmosis (paso de líquido de un compartimiento de menor concentración hacia un compartimiento con mayor concentración a través de una membrana semipermeable).
Eritrocitos crenados: son eritrocitos deshidratados, son signo patognomónico de hemorragia subaracnoidea al estar presentes en LCR. Se da porque en la HSA se liberan proteínas y electrolitos en LCR, estas aumentan la osmolaridad del mismo y para regular, el líquido sale de los eritrocitos y se deshidratan.
IMPORTANTE:
El mantenimiento del volumen del LIC, se consigue por la regulación de la osmolalidad plasmática a través de cambios en el balance hídrico.
La regulación del volumen del LEC, se relaciona íntimamente con la regulación del equilibrio del Na+.
DESHIDRATACIÓN:
Estado patológico causado por una alteración del contenido total de agua o una variación en su volumen de los compartimientos intra y extracelulares. Generalmente viene asociado a trastornos electrolíticos, pero eso depende de la causa, porque si es por ejemplo perdidas gastrointestinales o fistulas, se pierde mucho K+. 
De acuerdo al porcentaje de agua que se pierda lo podemos clasificar en leve (2% del peso corporal), moderada (3 - 6%) y severa (>6%).
CLINICA: Según su severidad: 
· DH Leve: Sed. 
· DH Moderada: Sed + pliegues axilares e inguinales secos, mucosas secas. Salivación y lagrimeo escaso. 
· DH Grave: Deterioro neurológico e inestabilidad hemodinámica. El estado neurológico lo provoca en si es el trastorno hidroelectrolítico asociado a la DH.
Lo máximo que se puede perder de liquido para ser compatible con la vida son 10 – 12% del peso corporal.
SE PUEDE CLASIFICAR → Según POsm: Na+
· DH Hipertónica (Na+ aumentado). 
· DH Isotónica (Na+ normal). 
· DH Hipotónica (Na+ disminuido).
Entonces, estas clasificaciones permiten saber cómo voy a tratar al paciente.
Para tratar una deshidratación hay que tener en cuenta varios aspectos:
1. Cantidad
2. Vía
3. Medio 
4. Velocidad
5. Modalidades
6. Evaluar respuesta
TRATAMIENTO:
Leve: VO
Moderada o grave: VEV
Siempre tener en cuenta los requerimientos de electrolitos diarios del paciente.
No existe el balance hídrico ideal, todo depende del contexto del paciente. 
El tratamiento también depende de la volemia:
· En un paciente EUVOLEMICO:
· Mantener homeostasis.
· Necesidades hidroelectrolíticas.
· En un paciente HIPOVOLÉMICO:
· Estabilidad hemodinámica
· Reestablecer vol. intravascular
· Estimar y corregir déficit de agua y electrolitos (VO-EV)
TIPOS DE TERAPIA:
1. Terapia de resucitación: STAT
Para pacientes con Shock no cardiogénico (porque en shock cardiogénico usar hidratación no sirve de nada y se trata con inotrópicos o sustancias vasoactivas). Consiste en la administración de 0-5 a 1 L de cristaloides 3 bolos.
Los cristaloides isotónicos (Ringer o sol 0,9%) deben ser el líquido de reanimación preferida en pacientes críticamente enfermos. Se aconseja la utilización preferente de cristaloides en lugar de los coloides. 
Mantenimiento de hematocrito mayor a 21 y hemoglobina mayor a 7 g/ dL.
2. Terapia de mantenimiento:
Para mantener las necesidades basales de los pacientes que no tienen la VO.
No todo paciente que esté hospitalizado debe recibir HP. Si tolera la vía oral, no necesita HP obligatoriamente.
Se utiliza dextrosa al 5% en solución salina 0,9% (dextrosal). 
Según guías:
· NEJM 100-120 ml/h.
· NICE 24 30 cc/kg/día.
Hay restricción en cardiópatas: 15 a 20 cc /kg /día
FASES DE LA FLUIDOTERAPIA:
Después que lo hidrato debo estar pendiente de la respuesta a la hidratación mediante signos clínicos (llenado capilar) y de laboratorio (lactato sérico).
RESPUESTA A FLUIDOS:
1. Presión venosa central:
Relación entre el volumen de sangre circulante y la capacidad del corazón en un determinado momento.
Se mide mediante un catéter en la aurícula derecha.
VN: 8 – 12mmHg.
No se toma casi en cuenta porque es muy variable y depende de:
· Tendencia: debo hacer un seguimiento de la PVC
· Contexto: la PVC varía por muchos factores:
Factores que modifican la PVC:
AUMENTAN: 
· Hipervolemia
· Exhalación forzada
· Neumotórax a tensión
· Falla cardiaca
· Derrame pleural
· Vasoconstricción
· Hipertensión pulmonar
· PEEP y PEEP-i (Presión positiva ejercida por ventilación mecánica)
· Posición del catéter
DISMINUYEN:
· Hipovolemia
· Inhalación profunda
· Vasodilatación
Se puede modificar mucho, por eso no es el método 100% indicado para vigilar eficacia de HP.
Por eso es tan importante hacer una tendencia de la PVC, ir vigilándola en una gráfica, no una sola vez.
Además, es un proceso invasivo, en donde exponemos al paciente a infecciones y complicaciones.
2. Técnicas dinámicas:
· Presión de pulso.
· Ultrasonografía 
· Índice de la vena cava (distensión de VCI)
· Variación de volumen sistólico
· Elevación pasiva de las piernas
· Tecnología de biorreactancia
NOTAS IMPORTANTES:
· Identificar pacientes críticamente enfermos.
· PVC debe utilizarse decirse con precaución para evaluar la respuesta a la terapia con fluidos.
· Entender las herramientas disponibles con sus fortalezas y limitaciones.
· NO colocar un CVC solo para medir PVC.
· PVC como TENDENCIA.
· El juicio clínico debe prevalecer. La clínica es muy importante.
TIPOS DE SOLUCIONES:
A. Soluciones cristaloides:
Son soluciones electrolíticas y/o azucaradas que mantienen el equilibrio hidroelectrolítico, expanden el volumen intravascular y aportan energía (si tienen dextrosa).
¿Por qué se llaman soluciones cristaloides?
Porque cuando se hierven se observa la formación de cristales.
La osmolaridad de las soluciones no es mas que la suma de los iones y aniones internos.
Solución Ringer es diferente porque tiene bicarbonato. Tiene el beneficio que el Cl- es disminuido en comparación con la solución salina 0.9%, por eso es que, en cetoacidosis, donde se necesitan grandes volúmenes de solución se usa ringer lactato para evitar cetoacidosis hiperclorémica. 
B. Soluciones coloides:
Generalmente son agentes expansores, pero a pesar de eso no se usan en resucitación, porque aumentan mucho la presión oncótica.
Retienen agua en el espacio intravascular y mejoran la perfusión tisular. Indicadas en:
· Sangrado activo.
· Pérdidas proteicas importantes.
· Fracaso con uso de soluciones cristaloides.
La albúmina se administra es cuando hay pérdidas importantes de la misma.INDICACIONES DE LAS SOLUCIONES:
Dextrosa al 5% = 5gr de dextrosa diluidos en 100cc. Así, en 500cc de dextrosa al 5% hay = 25gr de dextrosa.
Cuando un paciente está hipoglucémico, la dosis de carga de dextrosa es de 15 – 20gr de glucosa. Es decir, si tengo dextrosa al 5% le pasaría 300cc. Ahora, si es un paciente que está sobrecargado y quiero pasarle esa cantidad, pero en menor volumen, le administro 150cc dextrosa al 10%.
La dextrosa al 5 y 10% se puede administrar VEV, pero a partir de dextrosa al 20% en adelante, siempre debe pasarse por vía central.
MONITORIZACIÓN:
· Signos clínicos
· Monitorización invasiva
· Paraclínicos 
COMPLICACIONES:
· Flebitis
· Empeora edema intersticial
· Empeora función pulmonar
· Insuficiencia cardiaca
TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
1. TRASTORNOS DEL SODIO:
1.1. HIPONATREMIA:
CLASIFICACION:
· Según el sodio sérico:
LEVE: 130 – 134 mmol/L
MODERADA: 125 – 129 mmol/L
GRAVE: <125mmol/L
· Según el tiempo de evolución y clínica:
AGUDA < 48 horas:
· Progresivo 135 – 125 mEq/L: Náuseas y malestar
· Progresivo <125 mEq/L: Cefalea, letargo, confusión y obnubilación.
· Instauración rápida <115 mEq/L: estupor, convulsiones y coma.
CRÓNICA >48 horas.
Aparecen cuando la Osm plasmática efectiva desciende a < 240 mOsm/kg.
· Según la osmolaridad plasmática:
a. Hiponatremia con osmolalidad normal – Pseudohiponatremia: 
· Triglicéridos > 1500 mg/dl.
· Proteínas plasmáticas > 10 gr/dl.
· Lavado vesical con sorbitol o glicina
b. Hiponatremia con osmolalidad elevada – Hiponatremia dilucional: 
· Hiperglucemia: cada aumento de 100 mg/dl de la glucemia, se debe disminuir 1.6-2.4 mmol/L la natremia, hasta un máximo de 400 mg/dl.
· Tratamientos con manitol.
c. Hiponatremia con osmolalidad disminuida – Hiponatremia hipotónica o verdadera.
PLAN DE TRABAJO:
a. Evaluación del volumen total del LEC y del volumen circulante efectivo
b. Osmolalidad plasmática (<275mOsm/L)
c. Osmolaridad en orina
d. Na+ en orina.
e. El tratamiento dependerá de la causa, la gravedad de los síntomas y la rapidez de instauración del cuadro.
f. Control clínico de la volemia.
g. Control de la natremia.
h. Precaución con complicaciones: Desmielinización osmótica.
i. Ritmo de corrección: Incremento máximo de la natremia de 8-10 mmol/L en 24h. 
j. Sol salina hipertónica NaCl 3% o equivalente en 20 min.
Bolo 150 cc / cálculo del volumen NaCl 3 %: 2 ml/kg.
k. Repetir 2 veces si es necesario o hasta alcanzar el objetivo de la natremia. Control en 4 horas.
l. Preparación solución salina hipertónica al 3%.
500 ml de SSF + 60 ml de NaCl al 20%. Se puede administrar por vía periférica.
1.2. HIPERNATREMIA:
ETIOLOGIA:
CLINICA:
El aumento de la osmolalidad conlleva la salida de agua del interior de la célula y la consiguiente deshidratación celular.
La gravedad clínica depende de la velocidad de instauración de la hipernatremia y de los niveles plasmáticos de sodio
El síntoma principal es la sed
Disfunción del sistema nervioso central debida as. Pueden presentarse confusión, confusión, crisis epilépticas, muerte.
CLASIFICACIÓN Y CLINICA
PLAN DE TRABAJO:
Al déficit se le suman las pérdidas insensibles y se administra el 50% del total en 24 horas.
Un descenso muy rápido de la natremia ocasiona edema cerebral con grave repercusión.
2. TRASTORNOS DEL POTASIO:
2.1. HIPOKALEMIA:
CLINICA:
· CORAZON: enlentecimiento de la conducción, extrasístoles auriculares y ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias ventriculares y paro cardíaco.
· Estreñimiento
· Íleo Paralitico real
· Hipoventilación
· Rabdomiólisis
CÁLCULO DE DEFICIT DE K+:
PLAN DE TRABAJO:
TRATAMIENTO ORAL:
Indicaciones: Hipocalemia leve, Tolerancia vía oral. 
Ascorbato de potasio 
Boi-K®: 1 comprimido contiene 10 mEq de K+
Boi-K aspártico®: 1 comprimido contiene 25 mEq de K+
Cloruro de potasio 
Potasion®: 1 cápsula contiene 8 mEq de K+. 
En pacientes con pérdidas renales de potasio, los suplementos de potasio pueden ser insuficientes y precisar diuréticos ahorradores de potasio.
TRATAMIENTO INTRAVENOSO:
Indicaciones: Hipocalemia moderada o grave. Intolerancia a la vía oral. Sospecha de íleo paralítico. Sintomatología grave: arritmias, infarto agudo de miocardio o digitalización.
Pautas
Dosis > 20 mEq/hora por vía central (disminuye riesgo de flebitis). 
Dosis en función de los niveles séricos y la eliminación urinaria de K+. 
Dosis máxima diaria: 200 mEq/día
No superar dilución > 30 mEq en 500 ml de suero. 
No superar velocidad infusión 20 mEq/hora. 
Preferible dilución con SSF. 
Pensar en hipomagnesemia: 1.5 gr de sulfato magnesio IV en 100 cc de SG al 5% a pasar en 15 minutos.
2.2. HIPERKALEMIA
CLINICA:
· Cardiaco ➔ enlentecimiento de la conducción, extrasístoles auriculares y ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias ventriculares.
· Palpitaciones
· Síncope
· Parálisis flácida
· Hipoventilación
· Cambios electrocardiográficos:
PLAN DE TRABAJO:
Se basa en 4 tipos de medidas: 
✓ Tratamiento etiológico. 
✓ Estabilización miocárdica: gluconato cálcico al 10%. 
✓ Redistribución del potasio: beta 2 agonistas e insulina más glucosa. 
✓ Eliminación de potasio: diuréticos de asa y resinas de intercambio
GÉNESIS GUARIN GERIG