Fisiopatología neuronal

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FISIOPATOLOGIA NEURONAL.
1.- HERNIACIONES CEREBRALES.
CONCEPTO. Son el incremento del contenido de la cavidad intracraneana que produce un desplazamiento de las estructuras cerebrales a las dehiscencias de la expansión de la duramadre y agujero occipital.
“Significa que el tejido cerebral pasa a ubicarse en un sitio que no le corresponde por adición de una masa”
 (
Nota:
 Los desplazamientos cerebrales debido a herniaciones son posibles ya que la cavidad craneana esta subdividida en varias porciones debido a las laminas de la duramadre 
mas
 rígidas como la hoz del cerebro que lo divide en dos hemisferios, uno derecho y otro izquierdo; también el tentorio que separa al cerebro del lóbulo occipital.
)
TIPOS DE HERNIACIONES.
· Herniación de la Circunvalación del Cuerpo Calloso: Son aquellas herniaciones que se comprimen bajo la hoz del cerebro y es una tipo de herniación bastante frecuente.
· Herniación Temporal: consisten en el desplazamiento de la circunvalación temporal que afectan a la arteria cerebral posterior, el nervio motor ocular común y los pedúnculos cerebrales. Debido a la herniación la porción media del lóbulo temporal es forzada ejerciendo presión sobre el mesencéfalo y subtalamo, al igual ocurre con los vasos y nervios que lo rodean, entre ellos: la compresión del tercer par craneal (motor ocular común) causando dilatación pupilar, también se puede comprometer la circulación del lóbulo occipital porque se comprime la arteria cerebral posterior produciendo un infarto isquémico en esa región, por ultimo ocurre desplazamiento de los pedúnculos cerebrales lo que se traduce semiológicamente en signo de babinski unilateral.
· Herniación Diecenfalica Central: ocasiona un desplazamiento hacia abajo del tronco cerebral gestando un sufrimiento progresivo del diencefalo que se traduce en: 
· Confusión, somnolencia y coma.
· Midriasis pupilar bilateral con poca respuesta a la luz.
· Hiperventilación neurogena.
· Reflejo oculocefalico (movimientos oculares de cabeza-muñeca).
· Perdida de la respuesta oculovestibular (calórica).
· Postura bilateral de descerebración.
· Herniación de la Amígdala Cerebelosa: consiste en el desplazamiento de las partes mediales e inferiores de los hemisferios cerebelosos hacia abajo, por el agujero mágnum, por detrás de la columna cervical que puede ser bilateral o unilateral. Sus principales manifestaciones clínicas son:
· Extensión tónica y arqueamiento del cuello y dorso.
· Extensión y rotación de las extremidades.
· Alteraciones respiratorias donde la más frecuente es el paro respiratorio.
· Irregularidades cardiacas como bradicardia o taquicardia.
· Perdida de la conciencia. 
2.- HIPERTENCION INTRACRANEANA.
 (
Nota:
 El cráneo es una formación ósea que limita los cambios de volumen. Solo la sangre y el LCR pueden compensar parcialmente un proceso expansivo de las estructuras intracraneales, pero si esta capacidad adaptativa se ve superada puede producir un aumento de las presiones intracraneales.
)CONCEPTO. Es un aumento de la presión del Liquido Cefalorraquideo (LCR) dentro de la cavidad craneana, la cual sobrepasa los 15mmHg medida en decúbito lateral. Es importante destacar que las principales de la cavidad craneana son las estructuras nerviosas (parénquima cerebral), LCR y sangre.
ETIOLOGIA. Su origen se debe principalmente a traumatismos, tumores, accesos, metástasis cerebrales, hidrocefalia y trombosis cerebrales; aunque desde el punto de vista fisiopatologico se puede producir por:
· Lesiones expansivas de crecimiento rápido como tumores, accesos, granulomas (tuberculoma, chagomas, cistecercosis), quistes o hemorragias del encéfalo, aneurisma.
· Afecciones con obstrucción del flujo de LCR como hidrocefalias congénitas o adquiridas, meningitis o meningoencefalitis con bloqueo del espacio subaracnoideo y fracturas del cráneo.
· Enf. con congestión venosa cerebral como meningitis, meningoencefalitis, edema cer que la presión cerebral, encefalopatía himpertensiva, compresiones o trombosis venosa.
 (
Información Aparte
:
 el edema cerebral puede ser localizado cuando está rodeando una lesión vascular hemorrágica o 
trombotica
; difusa cuando es secundaria a un traumatismo craneoencefálico.
)
FISIOPATOLOGIA. Los trastornos de la circulación del LCR conducen al bloqueo de mecanismo circulatorio y a la dilatación ventricular. Importante destacar que el valor normal de la presión intracraneana oscila entre 2-15mmHg.
Un aumento de la presión intracraneana secundaria a una lesión expansiva dentro del cráneo tiene signos de una lesión ocupante comprometiendo la perfusión cerebral por lo que la presión endocraneana alcanza los 15-40mmHg.
Un aumento de la presión intracraneana puede deberse a una lesión cerebral isquémica ya que guarda relación con la perfusión cerebral (que se determina por la diferencia entre la presión endocraneana y la arterias cerebrales). Esto significa que cuando la perfusión cerebral es menor de 20-30mmHg, aumenta la presión intracraneana lo que puede producir daño tisular ya que cuando disminuye la concentración de O2 en la sangre arterial se produce una dilatación de las arterias cerebrales por los que el flujo sanguíneo y por lo tanto la presión intracraneana la cual se transmite a la presión del LCR
El volumen del LCR es de 150ml y es el resultado del equilibrio entre su reabsorción renovándose constantemente 3 a 4 veces al día. Esto significa que un desbalance en su secreción o su reabsorción como un bloque que implique la libre circulación o distribución del liquido cefalorraquídeo puede causar una hipertensión intracraneana. 
El LCR se caracteriza por ser de color claro (como agua de roca), con una densidad de 70-200mm de H2O, densidad 1010-1055 y proteínas totales de 20-40mg% el cual tiene como función ser una sustancia amortiguadora para el encéfalo, proporcionar un transporte para los nutrientes y hormonas, por ultimo ayuda a la eliminación de productos de desechos. En importante saber que se produce en los plexos coroides y circula por los ventrículos laterales (agujero de monro), III ventrículo (acueducto de Silvio), IV ventrículo y espacio subacnoideo Para finalmente absorberse en las vellosidades aracnoideas, venas de la pia madre y la raíces de la ramas de los nervios.
SINTOMAS. 
CEFALEA: 	debido a la distención de las estructuras sensibles al dolor, es constante, se acentúa progresivamente y se agrava con el esfuerzo. Se considera el síntomas mas frecuente y se debe a una congestión vascular, hipertensión de LCR y tracción de los vasos sanguíneos sensibles al dolor ubicados en la duramadre. Dura de 20 a 40 min y luego cede, puede despertar al individuo después de un sueño de 60-90 min. o bien predominar por la mañana como consecuencia de las ondas de ascenso en meseta de la presión endocraneana durante el sueño.
Se caracteriza por ser intensa y persistente de carácter generativo, es holocefalica pero predomina en la región frontal, temporal o parietal; de carácter pulsátil y se agrava con los cambios de decúbito, rotación de la cabeza, tos, estornudo, defecación o cualquier circunstancia que altere la función del liquido céfalo raquídeo. 
No se alivia con analgésicos y es más intensa en adultos que niños debido a la distensibilidad del cráneo en ellos, aliviándose temporalmente con la punción lumbar.
VOMITO: se producen con facilidad y también se producen cuando existen un tumos de la fosa posterior, pero los vómitos por hipertensión intracraneana se caracterizan por tener un frecuencia en el 50% de los pacientes, se habla de vómitos en forma de cohete por su producción brusca sin esfuerzo previo y con posible proyección a distancia del contenido y en algunas ocasiones puede ser precedidas de arcadas o nauseas.
PAPILEDEMA: Es el hallazgo más importante y se requiere realizar el fondo de ojo, se debe a la hipertensión de la vaina del nervio óptico (que corresponde a una prolongación del espacio subaracnoideo) y a la estasis de la vena oftálmica, frecuentemente bilateral con lesiones hipercromicas, edematosas y atróficas.Al mismo tiempo el paciente manifiesta ver moscas volantes, fotopsias, disminución de la agudeza visual o ambliopía, escotomas y ceguera nocturna. 
También puede tener otras manifestaciones como mareos, vértigos, ataxia, trastornos sensoriales auditivos, alteraciones psíquicas que depende de la lesión, modificaciones respiratorias batipnea y respiración de de Cheyne Stokes en cuadros clínicos severos, por últimos trastornos cardiovasculares como bradicardia.
PUNCION LUMBAR: Es un procedimiento clínico de diagnostico que se realiza con la finalidad de obtener una muestra de LCR para análisis bioquímico, microbiológico y citológico, el algunas ocasiones se puede utilizar para disminuir la presión intracraneana. Este procedimiento nos ayuda a confirmar o descartar una meningitis principalmente.
A la hora de realizar el procedimiento el paciente debe estar en decúbito lateral y posición fetal, el especialista una vez colocado la anestesia local, inserta una aguja que en su interior tiene un mandril a nivel de las vertebras lumbares 4 y 5 hasta penetrar el canal raquídeo, es decir, espacio subdural, y al finalizar en paciente de reposar entre 4 y 6 horas.
DOCTRINA DE MONRO KELLIE: según esta doctrina existen tres componentes intracraneanos que corresponden al parénquima encefálico (80%), al LCR (10%), y al vol. sanguíneo (10%), la sumatoria de todos los volúmenes intracraneanos es siempre una constante mantenida por regulación homeostática.
K (constante). = Vpc + Vsang + Vlcr
Eso significa que las constante es igual a los volúmenes intracraneales como Vpc (volumen del parénquima cerebral), Vsang (volumen sanguíneo) y Vlcr (volumen del liquido cefalorrraquideo).
Entonces se ocurriera la adición de un nuevo volumen como por ejemplo un tumor, un hematoma o un aneurisma, o se incrementara uno de los volúmenes ya existentes como por ejemplo hemorragia, edema o hidrocefalia los mecanismos compensadores actuarían haciendo que los otros volúmenes ante en un mismo valor.
Entonces cuando aumenta la presión intracraneana se produce hipoxia por disminución de la perfucion cerebral ya que inicialmente los mecanismos compensadores desvían el LCR y producen vasoconstricción redistribuyendo el flujo del volumen intracraneal.
HIPERTENCION INTRACRANEANA CRONICA: Ocurre principalmente en niños ya que el cráneo puede expenderse por la fontanela. Puede conducir a la ceguera por atrofia óptica y al realizar el fondo de ojo la pupila se encuentra descoloreada. En la radiología se observa un adelgazamiento de la pared craneal, impresiones digitiformes en el cráneo y agrandamiento de la silla turca por desgate los huesos. También se acompaña de edema de papila.
De igual forma cuando ocurre en los lactantes existe un perímetro craneal aumentado y se observa una disminución de la suturas en la radiología. 
3. EPILEPSIA.
Pueden definirse como un trastorno intermitente causada por una descarga excesiva y desordenada del tejido nervioso central a los músculos.
Consecuencias:
· Perdida casi instantánea de la conciencia.
· Alteraciones de la percepción.
· Trastornos en las funciones psíquicas.
· Estados convulsivos.
Se considera un síndrome cerebral crónico de diversa etiología, crisis recurrentes debidas a una descarga neuronal excesiva asociada a diferentes manifestaciones clínicas y paraclinicas.
Debe diferenciarse de convulsión, el cual se define como un paroxismo intenso de contracciones musculares repetitivas e involuntarias que pueden o no estar presentes en las epilepsias.
Las epilepsias pueden ser debidas a alteraciones eléctrica, estructural, bioquímicas o una mezcla de las tres. En países subdesarrollados muestra una alta prevalencia en comparación con los países desarrollados.
CLASIFICACION. Según la liga internacional contra la epilepsia se pueden clasificar según su forma clínica u origen en: crisis parciales o focales y crisis generalizad s con convulsiones o sin ellas.
· Crisis Parciales: es producto de una lesión focal demostrable o una anormalidad en alguna parte fr la corteza cerebral o estructuras nucleares profundas donde no se ve alterado el estado de conciencia del paciente y tiene signos premonitorios o aura. A su vez se divide en:
Crisis parciales simples. Con más frecuencia tienen su origen en focos de la corteza sensitiva y son crisis cuya manifestación clínica refleja una descarga localizada, donde los cambios clínicos y cefalograficos indican una actividad inicial en un sistema de neuronas limitadas a una parte del hemisferio cerebral. No hay alteración de la conciencia.
Crisis Parciales Complejas. Con más frecuencia tienen su foco en el lóbulo temporal y fueron llamadas inicialmente las crisis del lóbulo temporal o psicomotoras, aunque cabe destacar que pueden originarse en cualquier lóbulo cerebral y siempre hay alteración de la conciencia.
El suceso inicial puede ser una crisis focal simple, una alucinación o ilusión perceptual que es la clave del origen de la descarga (olfatorio-temporal, visual-occipital) y es muy frecuente observado el malestar abdominal. Se observan ilusiones, alucinaciones que pueden ser visuales o auditivas, estados dicognocitivos y experiencias emocionales como tener ira, temor, tristeza, soledad, etc.
Los componentes motores de estas crisis se presentan en una fase tardía y adoptan la forma de automatismo como chasquear los labios, movimientos de masticación o deglución, movimientos torpes de las manos o arrastrar los pies. También hay movimientos de la lengua, gestos faciales taquicardia y palidez (el paciente puede llegar a desnudarse en público o hablar en forma incoherente).
Tiene una duración de pocos minutos y consiste en una alteración del comportamiento, el individuo puede responder de forma limitada y hacer movimientos coordinados pero se caracteriza porque el paciente se torna súbitamente pálido, con mirada fija, extraña y hace movimientos extraños como el de búsqueda con las manos, rascarse, saborear, chupetear, agredir, reírse, entre otros.
El periodo postical puede ser de duración variable con minutos u horas de cefalea o sueño y el paciente no recuerda lo sucedido.
 (
Nota:
 en vez de existir una perdida completa del control del pensamiento y de la acción hay un periodo de trastornos de la conducta y de la conciencia del cual el paciente resulta amnésico, fuera del contacto con su medio ambiente cuando se le hace una pregunta especifica o se le da una orden.
)
· Crisis generalizadas. Se clasifican principalmente en convulsivas y las no convulsivas pero pueden ser:
Crisis tónico-clónicas generalizadas 
Crisis tónicas
Crisis clónicas
Crisis mioclonicas
Crisis atónicas
Crisis de ausencia (típicas y atípicas)
Espasmo infantiles (síndrome de west)
Es importante destacar que las principales son las crisis tónico clónicas generalizadas y las crisis de ausencia.
· Crisis tónico-clónicas generalizadas. Se caracterizan por la pérdida de la conciencia de forma súbita y por descargas autonómicas con convulsiones bilaterales, simétricas y generalizadas inicialmente tónica y posteriormente clónicas. Se divide en tres periodos:
Periodo pre-critica: los cuales son síntomas referidos por los pacientes horas antes de las crisis, como por ejemplo cefalea, irritabilidad, cansancio, sueño irregular, apatía, etc.
Periodo crítico: que pueden inicial inmediatamente con la perdida de la conciencia y las convulsiones. Tienen dos fases: la fase tónica donde ocurre una contracción sostenida que afecta a toda la musculatura esquelética, incluyendo la musculatura abdominal y torácica que ocasiona un grito inicial espiratorio y una apnea posterior con cianosis y puede haber evacuación de contenido vesical y rectal, dura pocos segundos. Posteriormente una fase clónica donde la contracción es remplazada por un temblor que va aumentando en amplitud, se caracteriza por una sucesión de espasmo flexores breves y violentos con una duración de segundos y con intervalos cada vez mas largos hasta que cesa la convulsión y se acompaña de signos de disfunción autonómica con sudoración excesiva, salivaciónprofusa, midriasis y bradicardia.
Periodo Post-critico: donde ocurre una completa relajación muscular con progresiva recuperación de la conciencia en minutos o horas, despertándose con cefalea intensa, fatiga, mialgias, etc.
· Crisis de ausencia: son crisis generalizadas caracterizadas por una súbita y fugaz alteración de la conciencia que puede acompañarse o no de síntomas y eléctricamente se representan por una descarga generalizada con una duración de 10-20seg y puede repetirse varias veces al día se desarrolla con más frecuencia en los niños, entre seis y diez años y si es muy repetitiva puede afectar su rendimiento escolar, que puede desaparecer después de la pubertad o persistir en la edad adulta.
 (
Nota:
 El individuo interrumpe lo que estaba haciendo (comiendo, trabajando, hablando, etc.) durante unos segundos, fija la mirada y no responde, no habla y luego de esto continua con lo que estaba haciendo el individuo no tiene conciencia de lo ocurrido y puede acompañarse de los parpadeo o chupeteo.
)
Son notables por su brevedad y escasa actividad motora, el paciente no cae al suelo, no se da cuenta de ellas y para el testigo presencial parece un momento de estar distraído o soñar despierto. Importante saber que este tipo de epilepsia sobrevive sin advertencia y consiste en una interrupción repentina del estado de conciencia, donde se observa una descarga breve de movimientos clónicos finos de los parpados, los músculos faciales y dedos de las manos.
FISIOPATOLOGIA. 
· Alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmente de la corteza cerebral o el hipocampo donde se puede deber a una perdida neuronal, a una anomalía en la conformación de las dendritas, a una reorganización que modifica el contenido de la conectividad neuronal y a una gliosis que significa aislamiento de las redes neuronales.
· Alteraciones de la función neuronal con aumento de la excitabilidad como cambios en la permeabilidad de iones, por cambios en su redistribución o función, aumento de los neurotransmisores ecxitatorios o disminución de los neurotransmisores inhibidores debido a una alteración en sus síntesis, metabolismo o recaptura de los transmisores.
· Alteración de la excitabilidad neuronal focal o generalizada, en forma crónica con una capacidad de activación en su forma sincronizada.
· Descarga epiléptica espontanea, súbita y recurrente, que se favorece en condiciones externas como estrés, privación del sueño, alcohol y drogas ilícitas, ciclo menstrual o estimulación luminosa.
· Propagación de descargas a través de circuitos anómalos o vías indemnes.
· Alteraciones en las corrientes iónicas a nivel neuronal como entrada de sodio o calcio que conlleva a una despolarización neuronal y aumento de la excitabilidad, o salida de potasio que hiperpolariza las dendritas con disminución de su umbral de excitabilidad.
· Alteraciones de la concentración de sodio y potasio determinado por astrocitos reactivos, por ejemplo mayor potasio a nivel extracelular promueve descargas epilépticas.
 (
Nota:
 los mecanismos fisiopatologicos de la hipexcitabilidad neuronal son: alteraciones en los canales iónicos dependientes de ligando o voltaje como el sodio, potasio y calcio; alteraciones en los receptores para los neurotransmisores a su vez asociados a canales iónicos.
)
ETIOLOGIA. Es muy variada:
· Puede haber una epilepsia idiopática debida a causas genéticas a través de una herencia poliogenica generalizadas de ocurrencia frecuente o a través de una herencia monogenica en síndromes epilépticos focales de rara ocurrencia.
· Adquiridas consideradas como epilepsia sintomáticas debido a enf. Cerebrovasculares, mal formaciones del desarrollo cortical, trauma craneoencefálico, tumores cerebrales, infecciones del sistema nervioso central o patologías degenerativas.
Nosotros como médicos debemos preservar la vida del paciente en crisis epiléptica: tener calma, sostenerlo y colocarlo en el piso, quitar y alejar todo con lo que se pueda lesionar, mantener las vías aéreas despejadas, ponerla en decúbito lateral y esperar que pase la crisis convulsiva, tranquilizarla y llamar a su médico.
El diagnostico requiere de una buena historia clínica, electroencefalograma, tomografía axial computarizada, Resonancia Magnética nuclear, PET y SPECT.
El tratamiento puede ser a través de medicamentos con la estimulación del nervio vago o por medio de la cirugía, dependiendo el caso.
STATUS EPILEPTICO. También conocida como status convulsivo, se considera una crisis que persiste por 30min o más. O se da a intervalos muy frecuentes sin alcanzar a recuperar la conciencia. También es aquella que dura dos o tres veces más de lo que dura una epilepsia normal ya que una crisis de 10-15min es considerado como estatus epiléptico para evitar el daño cerebral.
A los 30min ya hay daño cerebral así que se considera una urgencia neurológica que requiere tratamiento rápidamente para evitar lesiones a las estructuras cerebrales pues se sabe que a los 60min se ven afectados el hipocampo, las amígdalas, el cerebelo y el tálamo. Sabiendo que la muerte celular se produce por el consumo excesivo, lo que traduce en una demanda metabólica aumentada en estas neuronas que se están descargando constantemente. 
4. ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES. ECV.
Las enf. Cerebrovasculares son trastornos en los que hay un área cerebral afectada de forma transitoria o permanente ya sea por isquemia o por hemorragia, también cuando uno o más vasos sanguíneos cerebrales estén afectados por un proceso patológico. Alteración permanente o transitoria de la función cerebral que aparece como consecuencia de un trastorno circulatorio, bien de los vasos cerebrales (arterias, venas o capilares) o bien de alteraciones hematicas y pueden ser: ECV Isquémico o ECV hemorrágico.
5. ECV ISQUEMICO. La isquemia cerebral es la afectación con mayor incidencia y prevalencia de todas las enf. Cerebrovasculares. Es la 3ra causa de mortalidad después de las enf. Cardiovasculares y las neoplasias y es la enf. Neurológica que más discapacidad origina.
Sus signos y síntomas se deben a una obstaculización de la circulación cerebral por reducción general o local del aporte sanguíneo.
Etiopatogenia. Puede ser: 
· Aterotrombotica que se caracterizan por ser trastornos progresivos y transitorios. 
· Embolica. Se caracterizan por ser súbitas y es producida por émbolos formados a partir del ventrículo izquierdo. Ejemplo la fibrilación auricular o una comunicación interventricular. Se debe a cualquier embolo que se forme después del pulmón ya que el pulmón actúa como filtro de los émbolos provenientes de la circulación anterior.
· Hemodinámica. Como por ejemplo el Shock Carcinogénico.
Sus principales causas son:
· Una enf. arterial como por ejemplo una aterotrombosis de las arterias intracraneales y extra craneales o una embolia producida por un embolo de las grandes arterias intracraneales y extra craneales.
· Embolia de origen cardiaco.
· Enf. Cardiaca que disminuye el flujo sang.
· Infarto lacunar.
· Hipoxia cerebral generalizada.
· Trombosis de una arteria cerebral por vasculopatía no arterioesclerótica.
· Trombosis de una arteria cerebral por anormalidades de la coagulación como policitemia o trombosistosis.
· Espasmo de la arteria cerebral después de un ECV hemorrágico.
· Vasoconstricción de las arterias cerebrales acompañadas de migraña.
· Trombosis de una vena del cerebro o de los senos.
La isquemia se presenta después de la reducción general o parcial de la presión de riego, lo que hace que disminuya la cantidad de sangre y otros metabólitos que llegan al cerebro. Esta isquemia puede ser transitoria y cuando es incompleta persistiendo por más de 10-15min por lo regular el tejido Sobrevive pero si es más prolongada o completa da lugar a infartos, por lo tanto hay muerte del tejido cerebral y los trastornos dependen del lugar y de la amplitud del infarto.
Factores de Riesgo.
· Modificables: hipertensión arterial, diabetes tipo II, enf. Cardiacas, hipercolesterolemia, drogas y anticonceptivos orales.
·No Modificables: La Genética, Edad, Sexo, Raza.
Evolución.
· Accidente Isquémico Transitorio que se define como la perdida de las funciones neurológicas por isquemia, de principio repentino y que persiste menos de 24horas pero que desaparece sin dejar secuelas. 
· Déficit Isquémico Neurológico Reversible: persiste más de 24horas pero en el plazo de 7-21 días ha desaparecido sin dejar secuelas. 
· ECV Establecido: Es cuando el déficit neurológico persiste estableciendose más de tres semana desde su instauración. El cual puede evolucionar a un ECV en evolución o progresiva por aumento de la focalidad y aparición de una nueva clínica en 24-48horas; o a un ECV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas que presenta un curso regresivo de modo que a las tres semanas la recuperación es mayor del 80%.
Es importante saber que el encéfalo pesa aproximadamente 1300gr. Y acapara un aporte sanguíneo del 15% del gasto cardiaco con un flujo sanguíneo cerebral aproximado a 750ml de sangre y un consumo de O2 de 3-5ml/100gr de tejido cerebral por minuto. Su consumo de glucosa es de 5,7-7,6mg/100gr de tejido cerebral por min; teniendo la capacidad de regular la presión arterial entre 50 y 170mmHg para así mantener constante su flujo. Por ejemplo cuando la presión a por encima de 100mmhg ocurre una vasoconstricción de las arterias cerebrales pero si disminuye por debajo de 70mmhg ocurre lo contrario, vasodilatación. 
Umbrales de la Isquemia.
· Menor a 55ml/min hay alteración en la síntesis de proteínas.
· Menor de 35ml/min metabolismo anaeróbicos de la glucosa.
· Menor a 25ml/min hay perdida de la actividad eléctrica neuronal.
· Menor a 10ml/min existe agotamiento energético fatal, perdida de los gradientes iónicos y muerte neuronal
Penumbra Isquémica. Corresponde a una zona geográfica del tejido neuronal con isquemia relativa, la cual rodea la zona central de tejido infartado (profundamente isquémico), en el evento de un oclusión arterial abrupta. Las células de la zona de la penumbra aunque si bien están eléctricamente silenciosas, es decir sin actividad neuronal funcional, no mueren de manera inmediata manteniéndose viables por varias horas en un estado de bajo flujo sanguíneo. 
6. ECV HEMORRAGICO.
La causa principal es la hipertensión de grado II ya que con el tiempo las arterias pierden su capacidad de regular el flujo sang, pierden su elasticidad y entonces con los cambios bruscos de presión las arteria se pueden romper causando una hemorragia o un hematoma que se comporta como una lesión ocupante de espacio y esta a su vez puede ser Intracerebral o Intraparenquimatosa o subaracnoidea. Ocurre principalmente en las personas mayores de 50años.
También puede deberse a un traumatismo craneoencefálico o hemorragia subaracnoidea post traumática.
Etiología. 
- Hemorragias Intracerebrales. 
- Hemorragias subaracnoideas.
- Traumatismos Craneoencefalicos entre los que cabe destacar una hemorragia subaracnoidea post traumática, hemorragia subdurral, hemorragia epidural, contusiones cerebrales, entre otros.
Los ECV hemorrágicos representan el 15% de todas la ECV y tienen consecuencias graves porque producen un aumento brusco del contenido intracraneano. Y sus causas mas frecuentes son aneurismas del polígono de willis, arteriolas dañadas por hipertensión o arterioesclerosis y hemorragias intracraneales traumáticas.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. Se produce cuando ocurre la ruptura de un vaso sanguíneo en el espacio subaracnoideo o cuando una hemorragia cerebral se extiende hasta dicho espacio.
 (
La ruptura de un aneurisma encontrado en espacio 
subaracnoideo
 vierte su sangre en este sitio, la hemorragia puede ser mínima procedente de un pequeño desgarro del saco aneurismático o de una hemorragia abundante que llega a llenar las cisternas basales o que produce un hematoma que distorsiona el espacio 
subaracnoideo
 y el cerebro cercano. 
Destacando
 que la ruptura de cualquier aneurisma envía un chorro de sangre al parénquima cerebral.
)En su etiología las causas más frecuentes son la ruptura de un aneurisma cerebral en mas del 60% de los casos, otras causas como malformaciones arteriovenosas cerebrales en un 6-9% donde el ejemplo mas común es que no halla capilares por lo que existe una mayor presión del flujo de sangre y las venas no resisten hasta romperse. Otras causas como infecciones, vasculitis, trastornos hematológicos y neoplasias.
Clínica. Es muy parecida a la meningitis, ya que se inflama las meninges por la presencia de sangre. Se caracteriza por una cefalea global severa y. súbita, siendo el principal síntoma que se acompaña de la perdida de la conciencia, nauseas, vómitos, fotofobia, rigidez de la nuca y en algunos casos el paciente fallece rápidamente, se localiza a un principio en la región frontal y temporal, pronta se vuelve occipital para desimanarse a toda la cabeza.
Son frecuentes los episodios breves de inconsciencia y convulsiones que se preceden por una sensación de mareo o vértigo. Sus manifestaciones fisiopatologícas son hipertensión intracraneana, edema cerebral, vaso espasmo cerebral, hidrocefalia y disminución de la perfusión cerebral.
El vaso espasmo es un infarto isquémico relacionado con un estrechamiento relativo, aunque a veces amplio de las arterias intracraneales que regularmente aparece a los 4-10 días después de la hemorragia y es más notables en los territorios adyacentes a la hemorragia.
Se libera que la liberación de sustancias vaso activas como las prostaglandinas, catecolaminas, serotonina, entre otras provenientes de la sangre vertida en el espacio subaracnoideo que precipitan un reacción vasoespastica. Se considera una mayor complicación y ocurre en cualquier arteria bañada en sangre del espacio subaracnoideo donde su pico máximo es a los siete días y dura hasta 21dias causando la muerte por isquemia cerebral. En su tratamiento es principalmente evitar convulsiones, es decir, es puramente medico pero en algunas ocasiones puede ser quirúrgico en casos de la ruptura de un aneurisma.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL. Es la más frecuente y tiene más morbilidad y mortalidad en comparación con el ECV isquémico. Se caracterizan por ser de aparición espontanea, sin traumas asociados, se presentan como coágulos focales que se encuentran dentro del parénquima cerebral, cerebelo o tallo cerebral.
La sintomatología es producida directamente por destrucción del tejido cerebral, desplazamiento de estructuras adyacentes, edema cerebral, hidrocefalia y herniaciones compartiméntales. Es muy variable desde síntomas mínimos cuando la hemorragia es pequeña hasta coma y muerte súbita.
Frecuentemente se presentan con déficit focal, cefalea y trastornos de la conciencia si se comprimen los hemisferios, se acompaña de convulsiones al inicio en 20-30% y vómitos. Si hay drenaje ventricular es de mal pronóstico y si al cuadro clínico se añade coma es mucho peor (palabras textuales del prof.). 
Etiología. Se asocia en un 50% a hipertensión arterial, y otras causas como anomalías vasculares, infarto hemorrágico, angiopatia cerebral amiloidea, cuagulopatias, tumores malignos y drogas como cocaína.
Es importante saber que los aneurismas en los sitios de bifurcación que cambian el flujo sanguíneo muy bruscamente ocasionan que la sangre llega con mayor presión y los sitios mas frecuentes para estos aneurismas son:
· Arterias cerebrales.
· Arterias puntaminales.
· Arterias talamicas.
· Arterias pontinicas.
· Arterias cerebelosas.
El diagnostico se basa en la historia clínica, el examen físico, estudios de imagen y TAC para ver si existe la presencia de sangre fresca.
El tratamiento es principalmente medico donde tratamos de controlar la presión arterial, ad ministramos antipiréticos y anticonvulsivos. También puede ser quirúrgico y depende de la evolución del paciente ya que si progresa los síntomas puede morir por hipertensión intracraneana y es aplicable para drenar el hematoma o descomprimir una arteria.
7. ESTADOS DE LA CONCIENCIA.
La conciencia normal se considera el conocimiento del yo y del medio quelo rodea. Es el estado de la persona normal cuando esta despierta, el individuo reacciona por completo a estímulos e indica por medio de su conducta y su lenguaje la percepción de si mismo y del ambiente que los rodea. Tiene dos aspectos fundamentales: el contenido y el nivel de estimulación.
· El contenido: es la suma de todas las funciones mentales (sensaciones, imágenes, memorias, ideas, etc.), corresponde a la lógica, el razonamiento y el comportamiento social donde están implicados ambos hemisferios cerebrales. 
· Nivel: es la capacidad de responder a estímulos externos, ubicación en el tiempo, espacio y persona y se ve afectada por alteraciones en el tallo cerebral.
Confusión.
Es el estado en el que la persona tiene cierto grado de falta de atención y de orientación, el individuo no toma todos los elementos de su medio ambiente de forma inmediata. Implica un grado de falta de percepción y distracción, alude a la incapacidad de pensar con claridad y rapidez.
Somnolencia.
Es la incapacidad para mantener el estado de vigilia sin estímulos externos, ante los cuales se obtiene respuestas de alerta tanto verbales como motoras del individuo solo con estímulos. Los parpados caen sin cerrarse por completo, los músculos de los maxilares y extremidades están extendidos por completo y las extremidades se encuentran relajadas.
Estupor u Obnubilación.
Alude solo al paciente que puede despertarse con estímulos vigorosos y repetitivos tras los cuales solo abre los ojos, mira al examinador y no parece haber perdido la conciencia, pero su reacción a ordenes habladas es nula o lenta o imprecisa, desapareciendo la respuesta apenas cesa el estimulo.
Coma.
Es un estado clínico caracterizado por la inconsciencia y falta de respuestas a estímulos externos con alteración de las funciones.