Hígado

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Dr. Lauretta Giuseppe
Fisiopatología 
Hepática
Metabolismo de la Bilirrubina
Hemoglobina
Hemo
Biliverdina
Bilirrubina Indirecta o no conjugada  Hidrofóbica
Bazo Hígado
-Eritrocitos de la circulación.
-Eritrocito de eritropoyesis ineficaz.
-Cel de Kupffer.
1gr Hb= 35mg Bilirrubina.
Globina Proteínas Hemo:-Citocromo
-P450
E: Hemooxigenasa
E: Reductasa
E: Glucoronil Transferasa
Vesicula biliar
Estimulo digestivo para ser vertida a 
duodeno
Bilirrubina Conjugada o Directa
Fase de Captación
Sangre Albumina sérica
Hígado Memb. Apical de Hepatocito
Fase de 
ConjugaciónHidrofilica 
Se disuelve en Bilis Fase de secreción 
a la Bilis
Vesícula Biliar
Grasas gástricas y 
CCK
Contracción de vesícula Biliar
Toma 3 vías:
1- Una fracción se 
reabsorbe y pasa a la 
circulación y se excreta 
por orina.
Intestino 
Delgado Vaciado en Duodeno
Emulsiona Grasas
Urobilinogeno/ estercobilinogeno
Color característico 
de orina
Por acción de bacterias intestinales 
B. Conjugada pasa a B. No conjugada
E: Glucuronidasas
2- Una fracción se 
oxida por accion 
bacteriana a Urobilinas 
fecales y se excreta 
por heces
Color característico de Heces
3- Una fracción(+ importante) 
se reabsorbe en porc. 
Terminal del íleon
Vuelve al hígado y se conjuga 
nuevamente en hepatocito.
Pasa a la bilis
Circulación entero 
hepática de bilis.
Ictericia
 -Condición donde existe coloración amarillenta de piel, mucosa y fluidos corporales 
debido a exceso de bilirrubina por encima de valores normales.
-Detectable con valor: > 2-3 mgr/dl
Valores normales: B. Directa 0,1-0,3 mg/dl
B. Indirecta  0,2-0,7 mg/dl
B. Total 0,3-1 mg/dl
Clasificación Fisiopatológica:
1- Por exceso de producción.
2- Captación hepática deficiente.
3- Conjugación deficiente.
4- Déficit en la excreción canalicular.
5- Enfermedad hepatocelular.
1- Por exceso de producción:
Aporte excesivo de Bilirrubina desde circulación periférica al hígado.
Se supera su capacidad de captación y conjugación.
Se genera Hiperbilirrubinemia a expensas de la fracción indirecta o no conjugada
Destacan: A) ictericia por hemolisis IV  anemia hemolítica
-Destrucción de Gl. Rojos dentro de circulación con 
liberación del contenido celular en plasma
-Trauma mecánico en endotelio.
-Destrucción directo por causas autoinmunes.
-Por acción de agentes infecciosos.
B) ictericia por hemolisis EV  Eritropoyesis ineficaz
-Remoción y destrucción de Gl. Rojos con alteraciones en 
la M. Celular.
Es llevado a cabo por macrófagos del SRE de hígado y bazo
Condiciones: 
1- Debe haber destrucción excesiva de eritrocitos que expone grandes 
cantidades de Hb y por lo tanto se metaboliza grandes cantidades de bilirrubina.
2- El hígado (hepatocito) no tiene ninguna patología.
2- Captación hepática deficiente.
Existe déficit de enzimas y receptores de membrana encargados de introducir la 
Bilirrubina al hepatocito.
Se Produce hiperbilirrubinemia a expensas de la 
fracción indirecta o no conjugada.
Destacan: A) Patologías con trastorno en membrana de hepatocito
B) Patologías con  ligantina y proteína Y.
 Son proteínas del citosol que mantiene solubilizada a la 
Bilirrubina indirecta antes de ser conjugada.
Condiciones: 
1- Hay daño en el hepatocito.
2- Cantidades de Bilirrubina ofertada al hígado en normal.
3- No hay obstrucción en vías biliares.
3- Por Conjugación deficiente.
Existe déficit o ausencia de sist. Enzimático adecuado dentro de hepatocito para 
conjugar la B. no conjugada o indirecta.
Se Produce hiperbilirrubinemia a expensas de la 
fracción indirecta o no conjugada.
Destacan: A) Síndrome de Gilbert
B) Ictericia Neonatal
C) Síndrome de Crigler-Najar
Condiciones: 
1- Hay daño en el hepatocito.
2- Cantidades de Bilirrubina ofertada al hígado es normal.
3- No hay obstrucción en vías biliares.
Enfermedad hereditaria que se manifiesta por:
Hiperbilirrubinemia a expensas de fracción no conjugada o indirecta
A) Síndrome de Gilbert
Debido a un deficiencia parcial de la enzima Glucoronil tranferrasa
(E. encargada de conjugar la B. indirecta a B. directa en hepatocito.) 
B. No conjugada( al desprenderse de albumina) es captada por 
hepatocito y llevada a su IC a través de sist. Saturable mediado por 
transportadores de membrana)
Captación neta de Bilirrubina dependerá de capacidad de 
conjugación y eliminación por vía biliar.
Hay saturación del sist. De captación por  de 
velocidad de conjugación.
Acumulación de B. no conjugada
ICTERICIA BT < 6mg/dl
Es debida a poca eficiencia(por inmadurez hepática) de la E. Glucoronil transferasa 
en hepatocito, la cual va incrementando actividad con transcurso de los días.
Hiperbilirrubinemia a expensas de fracción no conjugada o indirecta
B) Ictericia Neonatal (ictericia fisiológica)
Ictericia fisiológica que cede a los 7-10 días de nacido.
Enfermedad hereditaria que se manifiesta por:
Hiperbilirrubinemia a expensas de fracción no conjugada o indirecta
C) Síndrome de Crigler -Najar
Debido a deficiencia o ausencia de actividad, según el tipo, de la E. 
Glucoronil transferasa del hepatocito.
Acumulación de B. no conjugada
Ictericia
Tipo 1  ausencia total de actividad de enzima(muerte al año).
Tipo 2  déficit parcial de la actividad de la enzima (Tto. Clínico)
BT >20mg/dl
BT 6-25 mg/dl
4- Déficit en la excreción canalicular:
Existe una obstrucción al paso de la bilis ya sea por vía intra o extra hepática.
Se Produce hiperbilirrubinemia a expensas de la 
fracción directa o conjugada
Condiciones: 
1- No hay daño en el hepatocito.
2- Cantidades de Bilirrubina ofertada al hígado en normal.
3- Debe existir obstrucción en vías biliares en cualquier punto de su trayecto..
Destacan: A) Colestasis extrahepatica:
- obstrucción biliar extrahepatica x litiasis biliar.
- obstrucción biliar extrahepatica x TU en ampolla de vater o 
cabeza de páncreas.
B) Colestasis intrahepatica:
 -Ictericia x Sind. De Rotor o de Dubin-Jhonson
 -Ictericia x colestasis recurrente del embarazo o inducida por 
drogas.
Enfermedad hereditaria que se manifiesta por:
Hiperbilirrubinemia a expensas de fracción conjugada o directa
Síndrome de Dubin-Jhonson
Debido a falla de transportador en los hepatocitos, el cual se encarga del 
transporte de bilirrubina conjugada a los canaliculos biliares.
 B. Conjugada se acumula en hepatocito y pasa a la sangre
Ictericia BT 2-25 mg/dl
Enfermedad hereditaria que se manifiesta por:
Hiperbilirrubinemia a expensas de fracción conjugada o directa
Síndrome de Rotor
Debido a falla en transporte y almacenamiento de bilirrubina conjugada en el 
hepatocito.
 B. Conjugada se acumula en hepatocito y pasa a la sangre
Ictericia BT <7mg/dl
La diferenciación entre este síndrome y el anterior se realiza a través de biopsia hepática 
( Dubin-Johnson no hay pigmentación negra ).
Transtorno fisiológico que aparece mas frecuente al 3er trimestre de embarazo y 
desaparece con el parto, se manifiesta por:
Colestasis recurrente del embarazo
Hiperbilirrubinemia a expensas de fracción conjugada o directa
Debido a trastorno transitorio de sistema de trasporte canalicular (debido mas 
frecuente a causas hormonales)
  excreción de B. conjugada por la bilis con retorno a la sangre.
Ictericia
Trastorno caracterizado por: 
Colestasis Inducida por Drogas
Hiperbilirrubinemia a expensas de fracción conjugada o directa
Debido a la acción de fármacos sobre función de transportadores 
hepatocelulares a nivel de canalículos biliares
  excreción de B. conjugada por la bilis con retorno a la sangre.
Ictericia
5- Por Enfermedad Hepatocelular:
De acuerdo a su origen se divide en 2:
A) De origen hepatocelular Existe fracaso global de función hepática.
B) De origen Colestasica Existe incapacidad para formación de bilis 
o para excretarla
Se produce Hiperbilirrubinemia a expensas de las 2 fracciones: 
Directa e indirecta
Destacan: 
- Ictericia por cirrosis hepática  hay necrosis del hepatocito.
- Ictericiapor hepatitis  proceso inflamatorio de hígado con 
perdida de función de forma transitoria del hepatocito.
Condiciones:
1- Daño en hepatocito y vías biliares (generalmente intrahepatica)
2- Cantidades de bilirrubina ofertada a hígado: Normal.
Manifestaciones Clínicas generales:
1- Coloración amarillenta de piel, mucosas (oral y ocular) y fluido.
2- Acolia  heces blancas  por falta de presencia de bilirrubina en intestino para ser 
oxidada a urobilinogeno fecal.
3- Coluria  coloración rojiza oscura o parda de la orina (como coca-cola)  por 
excreción de bilirrubina por esta vía en forma de urobilinogeno.
4- Prurito  comezón en piel  por impregnación de esta con bilirrubina.
Hepatitis Viral
 -Proceso patológico, infeccioso, viral, que genera inflamación de parénquima hepático 
produciendo isquemia con o sin necrosis celular, con posterior regeneración de tejido.
Clasificación:
1- Según tiempo de evolución (persistencia de los signos 
clínicos y bioquímicos)
-Aguda <6 meses
-Crónico >6 meses
2- Según agente viral que lo provoca (por virus hepatotropos)
-Hepatitis Viral A  (VHA)
-Hepatitis Viral B  (VHB)
-Hepatitis Viral C  (VHC o no A no B)
-Hepatitis Viral D  (VHD)
-Hepatitis Viral E  (VHE)
-Hepatitis Viral G  (VHG)
-Hepatitis Viral por Citomegalovirus.
-Hepatitis Viral por virus Epstein-Barr
-Hepatitis Viral Herpesvirus
Clínicamente son parecidas 
pero difieren en cuanto a 
epidemiologia, respuesta 
inmune y pronostico.
Fisiopatología:
Agente etiológico infeccioso (virus):
Inflamación del parénquima hepático
 (evolución depende del tipo viral)
Isquemia de hepatocitos
Necrosis
H. Aguda o 
H. Crónica
Regeneración del Tejido-Sustitución de parénquima con 
tej. conj. fibroso.
Fibrosis hepática progresiva
Daño hepático crónico
Cirrosis, hepatocarcinoma
Insuficiencia Hepática
Pronostico favorable de 
recuperación.
El grado de inflamación y necrosis, por lo tanto el grado de daño hepático va 
a depender del grado de respuesta inmune del individuo. 
Rápida y vigorosa 
respuesta inmune
Respuesta inmune marginal
Causa > daño celular pero 
elimina el virus 
(> probabilidad de curación)
Episodio agudo 
Se cronifica o pasa a estado 
de portador
(< probabilidad de curación)
Respuesta inmune 
acelerada y/o exagerada
Causa < daño celular pero no 
elimina el virus
Causa daño celular extenso y 
necrosis hepática grave
Hepatitis fulminante
A) B)
C)
Manifestaciones Clínicas de Hepatitis viral Aguda:
La expresión clínica del proceso agudo se divide en 4 fases o intervalos:
1- Fase de incubación: Desde: exposición al virus.
Hasta: Aparición de primeros síntomas
2- Fase de Pródromo: Desde: Aparición de síntomas.
Hasta: Antes de aparición de ictericia.
3- Fase de Estado: Desde: Aparición de ictericia.
Hasta: Inicio de desaparición de ictericia.
4- Fase de 
convalecencia:
Desde: Desaparición de ictericia.
Manifestaciones Clínicas Comunes:
1- Ictericia
2- Acolia.
3- Coluria.
4- Prurito en piel.
5- Hepatomegalia.
6- Esplenomegalia(10 a 20% de casos)
7- Astenia.
8- Adinamia.
9- Anorexia.
Enfoque Diagnostico:
1- Clínica.
2- Laboratorio: -Bilirrubina total y fraccionada 
-TGO y TGP 
-Fosfatasa alcalina 
-Albumina 
-PT 
3- Marcadores serológicos: IgG y IgM.
4- Imágenes: -Eco abdominal/ hepático.
 -RMN
Cirrosis Hepática
-Patología del parénquima hepático la cual es de curso crónico e irreversible y se 
caracteriza por:
A) Alteración difusa del parénquima hepático y de su arquitectura vascular.
B) Inflamación crónica del parénquima hepático
  isquemia  necrosis  fibrosis.
C) Presencia de áreas de regeneración micro y macro nodulares.
D) Sustitución de parénquima por tejido conjuntivo fibroso 
perdida de función glandular.
Según etiología se clasifica en:Clasificación:
1. Alcohólica o de Laennec:
- Mas frecuente (60% de los casos).
-Depende de: Frecuencia de ingesta, tipo, tiempo y volumen de alcohol ingerido.
Hepatitis alcohólica
Inflamación crónica
Activación de proceso fibrotico.
2. Secundaria a hepatitis viral:
-Es una cirrosis post hepatitica o post necrótica.
-Debida generalmente a Hepatitis viral B o C.
-Evolución larga  30 años promedio para progresión a cirrosis.
3. Biliar:
-Se debe a lesión u obstrucción prologando del Sist. Biliar intra o extra hepático.
-Se clasifica en  
a)Primaria: -por inflamación crónica y obstrucción fibrosa de 
conductos lobulillares intrahepatico.
 -Su origen relacionado a causas inmunológicas.
b)Secundaria: -por obstrucción prolongada parcial o completa de 
 colédoco o cualquier otro segmento del tracto 
 extrahepático.
- Su origen relacionado con cálculos biliares, pancreatitis 
crónica, estenosis vías biliares.
Transmisión retrograda de P. venosa elevada.
Congestión hepática
4. Cardiaca:
-Se origina por insuficiencia cardiaca derecha congestiva crónica.
Dilatación de sinusoides
Proceso inflamatorio
Necrosis de hepatocitos intralobulillares
Fibrosis
Cirrosis
5. Metabólica: -Por enfermedad metabólica primaria que desencadena cascada de 
evento que desemboca al final en inflamación hepática 
 Necrosis  fibrosis  cirrosis.
Ej: diabetes infiltración grasa del hígado
6. Por Fármacos y tóxicos
Fisiopatología:
Inflamación crónica de parénquima hepático
Isquemia de Hepatocitos
Sustitución de parénquima con
 Tej. Conjuntivo fibroso
Agente etiológico
Necrosis
Al inicio: en hepatocito 
centrolobulillares.
Con el tiempo: 
se extiende a zonas cada vez 
mas alejadas.
-Área de regeneración micro o macronodulares.
-Hiperplasia de tej. fibroso
Alteraciones vasculares y circulatoria
- de la resistencia intra hepática al flujo portal HT Portal
-Eventual disfunción sistémica.
Fibrosis hepática 
progresiva
X reparación 
mantenida del Tej. 
Hepático 2rio a 
lesion 
necroinflamatoria
Daño hepático Crónico e 
irreversible
Cirrosis
Manifestaciones Clínicas:
A- Fases iniciales: puede: -ser asintomática.
-producir síntomas inespecíficos + anorexia moderada.
B- Fases posteriores: se instaura la sintomatología típica:
 1-Piel: -Arañas vasculares o telangectasias.
-Eritema palmar.
-Ictericia.
-Lesiones por rascado.
-Hematomas, purpuras.
-Piel fina  Tej. Adiposo y masa muscular.
 -Dedos en palillo de tambor.
2- Hematológico - síntesis factores dependiente de Vit K.  hemorragia.
3- Genital - libido.
 -Ginecomastia.
 - Atrofia testicular.
 -Perdida de vello
 síntesis de precursores de 
horm. sexuales
4-Nutrición: -Malnutricion.
-Anorexia.
-Astenia.
-Dispepsia.
5- Fetor Hepático: -Aliento característico del cirrótico derivado
 de la metionina y su  desmetilacion.
6- Neurológico:  Encefalopatía hepática (casos severos)
7- Sistema circulatorio  hipertensión portal. (ver manifestaciones clinicas)
Debido a edema de paredes 
intestinales con la sensacion de 
plenitud y llenura
b) Ascitis  - x  proteínas totales  hipoproteinemia
-Vasodilatación periférica   estasis vascular venoso.
-  presión hidrostática total  resistencia al flujo debido a fibrosis 
progresiva del hígado.
Origina: 
-Problemas respiratorio por  presión abdominal sobre diafragma.
 -Disnea.
-Fatiga.
-Cansancio.
7- Abdomen: 
a) Hepatoesplenomegalia  por hipertensión portal y congestión vascular 
intra hepática.
Hipertensión Portal
-Estado patológico en el cual existe un incremento de la presión hidrostática en el 
interior del sistema venoso portal.
P. normal V. porta  7-14 mmHg Hipertension portal > 20-22 mmHg. 
Es la derivación de una parte del flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica 
sin pasar por el hígado (derivación o cortocircuito Porto-sistemico).
Causa:  De Resistencia hepática al flujo sanguíneo.
Clasificación:
Según donde ocurre resistencia al flujo se clasifica en:
A) Pre- Hepática
B) Hepática
C) Post- Hepática
Ocasiona circulación colateral
A) Pre- Hepática Ej: Trombosis venosa portal.
B) Hepática: 1) Pre- sinusoidal  Ej. Fibrosishepática.
2) Sinusoidal  Ej. Cirrosis
3) Post- sinusoidal  Ej. Enf. Venoclusivas
C) Post- Hepática: Ej: Enfermedades cardiológicas
Manifestaciones clínicas: Varían de acuerdo a nivel de obstrucción.
A) Pre- Hepática -Esplenomegalia.-Hemorragia digestiva por varices esofágicas.
-Ausencia de ascitis.
-Ausencia de circulación colateral superficial.
-Hígado sano.
B) Hepática: Hepatoesplenomegalia.
-Hemorragia digestiva por varices esofágicas.
-Ascitis presente.
-Circulación colateral presente.
-Hígado enfermo desde el inicio.
C) Post- Hepática: -Hepatomegalia dolorosa.
-Ascitis presente.
-Ingurgitación yugular (en la de origen cardiaco)
-Hígado sano al inicio.
Encefalopatía Hepática
-Alteración del funcionamiento del SNC debido a: 
A) Desviación de sangre de origen portal al torrente circulatorio sistémico 
(vena cava), sin pasar por el lecho hepático Derivación porto sistémica
B) Secundariamente a insuficiencia hepática. 
Fisiopatología:
 función hepática depurativa
 acceso a circulación sistémica de sustancia que tienen 
efecto toxico en el SNC (en especial el amoniaco)
-Alteración de los neurotransmisores.
-Edema cerebral.
-Trastorno del flujo sanguíneo cerebral.
Manifestaciones clínicas de EH.
Manifestaciones clínicas:
A) NEUROLÓGICAS:
1. Alteración de la conciencia  desde la confusión hasta el coma hepático.
2. Alteración de conducta y personalidad.
3. Alteraciones y cambios bruscos de humor  desde ira hasta euforia injustificada.
4. Trastorno del sueño  somnolencia diurna e insomnio nocturno.
5.  Capacidad intelectual.
6. Desorientación temporo espacial.
7. Síntomas de paranoia, alucinación y síntomas maniacos.
8. Coma hepático
B) NEUROMUSCULAR Temblor aleteante o Asterixis 
Movimiento irregulares y desordenados de flexión y extensión en 
articulaciones de la muñeca, metacarpofalangica, pies y lengua.
Debido a perdida momentánea del tono muscular e incapacidad de 
mantener la actitud.
Insuficiencia Hepática
-Incapacidad severa del hígado para realizar sus funciones metabólicas normales.
FRACASO DE LAS MULTIPLES FUNCIONES DEL HEPATOCITO.
A) I.H Aguda
Clasificación:
B) I.H Crónica
-Aparición repentina de disfunción hepática.
-Hay perdida masiva de hepatocitos.
-Es la etapa final de un patología crónica del hígado.
-Estado irreversible.
Etiología:
I.H Aguda I.H Crónica
1- Viral:Hep. Aguda por virus A,B,C,D,E.
Virus hepatotropos: familia 
herpervirus
2-Toxico: 
comp. Fosforado  fertilizante.
 Tetracloruro de carbono
 Toxina de origen vegetal: ciertos hongos
 Drogas ilegales: cocaína, éxtasis.
3-Farmacos: 
aines.
antibióticos (isoniazida,tetraciclinas)
antidepresivos (inhibidores mao)
antitiroideos.
 Anfetaminas
4-Patologia vascular: 
hepatitis isquemica.
Trombosis de vena porta.
1- Hepatitis crónica:
 Enfermedad hepática alcohólica.
 Hepatitis crónica viral: C y B.
 Hepatitis cronica autoinmune.
 Hepatitis cronica por drogas.
2- Cirrosis:
Cirrosis biliar primaria.
Cirrosis biliar secundaria.
Etiología:
I.H Aguda
5- Miscelaneas:
 embarazo  esteatosis masiva, eclampsia.
 infiltración tumoral masiva.
 leucemia, linfoma.
 Enf. Wilson.
 Síndrome de reyes.
 Idiopática.
Fisiopatología:
Inflamación parénquima hepático
Fibrosis hepática progresiva
Necrosis
Alteraciones vasculares y circulatoria
Daño hepático crónico
Sigue el patrón fisiopatológico de la cirrosis.
Agente etiológico:
I.H Aguda
Activación de mecanismo de reparación hepática
Cirrosis hepática
I.H. Cronico
Manifestaciones clínicas:
1- Edema cerebral.
2- Ictericia.
3-  glicemia,  colesterol,  Aa,  prot. Plasmática.
4- Insuficiencia renal.
5- Hipotensión arterial.
6- Trastorno hidroelectrolíticos y acido-base.
7- Insuficiencia respiratoria.
8- alteración de coagulación.
9- halitosis característica (hedor hepático)
10- Ascitis + edema.
11- Nauseas, vomito, anorexia, astenia.
12-  peso y masa corporal.
FALLA MULTIORGANICA.
BILIS
Es una mezcla liquida de solutos orgánicos e inorgánicos que se forma en la 
membrana canalicular de los hepatocitos donde se localizan varias proteínas 
transportadoras responsables de su secreción, se almacena en vesícula biliar y se 
excreta a duodeno.
Solutos orgánicos: Solutos inorgánicos:
-Ácidos biliares.
-Lecitina.
-Bilirrubina conjugada.
-Metabolitos de fármaco.
-Fosfolipidos.
-Colesterol.
-Proteínas.
-Albumina.
-IgA
-Electrolitos.
BILIS Litogénica
-Es aquella bilis que por las características de la composición de las sustancias que 
están en solución o suspensión en ella, la predispone para que pueda precipitarse y 
formar deposito solidos que constituyen los cálculos biliares.
-Es una bilis alterada en su composición la cual es formadora de cálculos.
Su composición esta alteradaCausas:
- [ colesterol ].
- [ Fosfolípidos ].
-  [ Sales biliares ].
-  [ H2o].
Vesículas de lípidos en bilis formado por colesterol + 
fosfolípidos a razón de:
-Normal: 0,34-0,38 a 1
-Bilis litg: 0,68-0,76 a 1 (se altera a razón de 2 a 1)
Mecanismos Fisiopatológicos:
Alteración metabólica hepatica
 Secreción colesterol en bilis
 De la relación Colesterol/ Sales biliares, 
fosfolípidos
Predispone precipitación del 
colesterol y formación de 
depósitos solidos.
Cálculos Biliares
Son acumulaciones solidas de bilis cristalizada que se pueden alojar en cualquier parte 
del árbol biliar extra hepático y producir obstrucción del flujo biliar.
Epidemiologia:
Clasificación:
+ Frecuente: -Mujeres
- > 40 años.
- Predisposición hereditaria.
Según Etiología, se clasifica en 3 tipos:
A) Pigmentarias: - por  de bilirrubina no conjugada en bilis.
 -Corresponde al 25% de los cálculos biliares.
 -Ej. En enfermedades hemolíticas 
B) De Colesterol: -por  secrecion de colesterol en bilis.
 -Corresponde al 75% de los calculos biliares.
 -Ej. Obesidad, dietas ricas en grasa y colesterol.
C) Mixtos: -Su composición es de bilirrubina no conjugada y colesterol. Con 
 predominio de este ultimo.
Fisiopatología: Existen 3 factores en la fisiopatología de los cálculos biliares:
Fisiopatología:
Sobresaturación de bilis por colesterol.
La razón 0,34-0,38 a 1 pasa a 0,68 – 0,76 a 1 en bilis 
litogenica 
Las vesículas de lípido en la bilis están formados por 
colesterol + fosfolípidos
Se forman micelas de mayor tamaño y mayor 
[ Colesterol ]
Existen 3 factores en la fisiopatología de los cálculos biliares:
1
Cristalización acelerada o nucleación
Precipitación ocurre cuando la [ Colesterol ]
excede el limite de solubilidad micelar. 
El paso inicial de la cristalización es la ocurrencia de precipitación 
Se producen núcleos solidos de precipitado. (Cálculos o litiasis biliar)
2
Alteración motilidad vesicular y transito intestinal
 de la [ Bilis ] 
 Velocidad vaciamiento de vesícula biliar. 
 La saturación de la bilis con el colesterol.
3
Permanencia > tiempo de bilis en vesícula
Manifestaciones clínicas: Se puede presentar bajo 2 formas:
B) Paciente sintomático  Cólico Biliar:
A) Paciente asintomático  hallazgo casual por estudio de imagen
-Presenta dolor abdominal del conducto cístico o colédoco.
-Aparición súbita.
-Ubic: hipocondrio derecho o epigastrio que irradia a espalda y omoplato derecho.
-Duración constante. 1 a 2 horas.
-intenso, opresivo.
-Horario post pradial.
-Agrava al ingerir grasa.
-Concomitante nauseas y vómitos, dispepsia, aerofagia, flatulencia, Inhibición de 
respiración profunda por el dolor.
Ingesta de grasas
Contracción vesícula biliar
CCK duodeno
Reconoce cálculos como cuerpos extraños
Empieza contracción espasmódica
Cólico Biliar
Desarrollo de cólico biliar:
Colecistitis
Patología de vesícula biliar caracterizado por proceso inflamatorio de pared de viscera.
Clasificación: 1- Aguda:
B) Alitisica: 5%
A) Litiasica: 95%
2- Crónica
1- Colecistitis aguda
Inflamación de pared de la V. Biliar e incluso de revestimiento abdominal circundante 
cuya instauración de síntomas y evolución es rápida.Factores etiológicos: -Consumo de alcohol.
-Cálculos biliares en vesícula o conductos.
-Infección bacteriana en conductos biliares.
- circulación sanguínea en vesícula.
-Tu de vesícula.
A- Colecistitis aguda Litiasica
Inflamación aguda es causada por obstrucción del cuello de la vesícula biliar o del 
cístico por un calculo.
Fisiopatología: Ingesta de grasas
Contracción vesícula biliar
CCK duodeno
Reconoce cálculos como cuerpos extraños
Empieza contracción espasmódica 
para tratar de movilizar el cuerpo extraño  Cólico biliar.
No sale
 Impacta en la salida de la V. Biliar.
 Se obstruye salida de bilis al ID
Mucosa alrededor de calculo se edematiza.
Irritación de mucosa 
por Ac. Biliares
-Paso de sales biliares al Tejido.
-Destrucción de mucosa.
-Exposición de epitelio.
 Presión intraluminal.
Isquemia
 Flujo linfático y venoso
Necrosis
Perforación
 Cólico biliar.Manifestaciones Clínicas:
B- Colecistitis aguda No Litiasica
Inflamación aguda de vesícula biliar en ausencia de cálculos
Factores etiológicos: -No se conoce exactamente su origen.
-Secundaria a otras patologías:
-Traumatismos, quemaduras o cirugías.
-Vasculitis sistémicas.
-Enfermedad debilitante: Lupus, Sida.
-Septicemia. etc
-Síntomas son iguales a la colecistitis 
listiasica aguda  Cólico biliar.
-Pueden estar ausentes o cubiertos por 
síntomas de otras patologías 1ria previa.
Manifestaciones Clínicas:
2- Colecistitis Crónica
Inflamación de pared de la V. Biliar que persiste por periodo de tiempo prolongado.
Factores etiológicos: Se asocia con colelitiasis.
Fisiopatología: Ataques leves y repetitivos de colecistitis aguda
Produce:
-Infiltrado crónico inflamatorio.
-Aplanamiento de mucosa.
-Fibrosis y engrosamiento de paredes de vesícula biliar.
Comienza a retraerse 
Pierde capacidad para desempeñar su función de concentrar 
y almacenar bilis.
-Leve dolor o malestar en hipocondrio derecho o epigastrio.
-Nauseas, vómitos, intolerancia a alimentos grasos.
-Cólico Biliar.
Manifestaciones Clínicas: