Intestino grueso

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Dr. Lauretta Giuseppe
Fisiopatología 
de 
Intestino Grueso
Trastornos de la actividad motora del 
Colon
Comprende Síndrome Diarreico
Estreñimiento
Síndrome de colon irritable
1- SINDROME DIARREICO
 -Se define como la alteración de los 3 parámetros siguientes.
1- Frecuencia de las Evacuaciones.
2- Consistencia de las Heces.
3- Volumen de heces en 24 horas.
-Hay que tomar en cuenta 
habito evacuatorio 
individual.
1- Frecuencia de Evacuación:  Nº Evacuaciones/día.
2- Consistencia de las Heces:  de consistencia de heces.
3- Volumen de las Heces:  de volumen > 300gr/día.
AGENTES ETIOLOGICOS:
En orden de 
Frecuencia:
A) Osmóticas
B) Secretoras
C) Exudativas o inflamatorias
D) Motoras
FISIOPATOLOGIA:
Se Clasifican en:
1) Virus  rotavirus
2) Bacterias  E. coli enterotoxigenica
 E. coli enteroinvasiva
 V. cholerae
 S. disenteiae
Salmonella
3) Protozoarios  E. histolytica
G. lamblia
A- Diarreas Osmóticas:
-Se producen por la presencia en la luz IG de solutos no absorbidos o no 
absorbibles activos osmóticamente. 
Atrae o arrastra H2o a la luz de IG
 Vol. y  consistencia 
 Peristalsis intestinal
Diarrea Osmótica
Puede presentarse por:
-Ingesta de iones mal absorbidos: 
Mg, sulfatos, fosfatos  laxantes a base de magnesio.
-Deficiencia de disacaridasas: 
Lactasa  alimentos con lactosa  intolerancia a lactosa
-Trastorno en absorción de monosacaridos:
Sorbitol, manitol  edulcorante
CARACTERISTICAS:
1- Cesa con ayuno o ausencia del soluto no absorbible.
2- Volumen de heces  < 1 Litro/día.
3- pH Fecal  < 5  Fermentación bacteriana de los nutrientes 
no absorbibles.
4- Tendencia [ Na ] Fecal < 60meq/litro
 -Hay gradiente osmótico en las heces: 
 La osmolaridad fecal es mucho mas alta respecto al plasma 
(normalmente aprox. Isotonica a plasma)
Ac. Grasos.
Carbohidratos
 Lactosa
 Ac. Láctico
 Produce Eritema Perianal
CARACTERISTICAS:
5- Hay depleción de H2o y K corporal.
 Hay Deshidratación y ↑ [ Na] plasmático 
 Hipernatremia e hipopotasemia.
 deshidratación hipernatremica. 
B- Diarreas Secretoras:
-Diarrea de origen Toxígenico.
-La secreción sobrepasa la absorción.
-Se producen por 2 mecanismos fisiopatológicos:
1- Inhibición de Absorción de H2o y electrolitos
 por parte de mucosa del IG.
2-  del estimulo para secreción intestinal de 
H20 y electrolitos
Hay un  y activación de mediadores IC  Ampc/Gmpc/Ca. 
Por acción de:
1. Sin daño a la mucosa.
2. Sin destruir borde en 
cepillo.
3. Sin invasión a las células 
de la mucosa.
Toxinas bacterianas
-V. cholerae.
-E. coli (ECET)
-Salmonella.
Hormonas
-Secretina,CCK. -Glucagón.
-Polipéptido intestinal vasoactivo, Pg e1.
-Serotonina.
Ácidos biliares
No absorbidos
Toxina se adhiere a 
m.Cel de enterocito
Estimula enz. Adenilato ciclasa
↑ Ampc intracelular 
↑ secreción de Cl y Hco3
Se crea gradiente 
electroquímico por perdida 
de aniones.
Salida de Na ic a la luz del IG.
Estimula enz. 
Guanilato ciclasa
Estimula enz. 
Adenilato ciclasa
↑ nivel de Ca ic.
CARACTERISTICAS:
1- Persiste tras ayuno.
2- Volumen de heces  > 1 Litro/día.
3- pH Fecal  Cerca a neutralidad.
Hco3 también es secretado  Acidez producido por
 bacteria es neutralizada.
4- Tendencia [ Na ] Fecal > 90meq/litro
- el gradiente osmótico entre osmolaridad de heces y plasma es pequeño
 (aprox = al plasma)
5- Se secreta Hco3 y Cl a luz IG  
 -Hay depleción de  Na (primariamente) y K (secundariamente) y H2o.
 -Hay hiponatremia, hipopotasemia (deshidratación hiponatremica)
6- Se conserva capacidad de transporte de Glu , Na y H2o.
  permite uso de terapia oral de rehidratación.
CARACTERISTICAS:
7- Hay depleción rápida de H2o y electrolitos.
 debe haber remplazo rápido ya que puede conducir a la muerte.
8- Cursa con acidosis metabolica por la perdida severa de Hco3.
9- No hay daño en la mucosa. 
C- Diarreas Exudativas o Inflamatorias:
-Se produce lesión inflamatoria/infecciosa en mucosa intestinal que interesa al 
enterocito y produce alteración de la permeabilidad de mucosa.
A través de 2 posibles mecanismos:
Agentes patógenos invasores Entrada de macromoleculas al IC
Llegan a pared de enterocito
Alcanzan espacio IC 
Se replica / destrucción de enterocito Actúan como antígenos o alergenos
Por vía paracelular o transcelular
Respuesta inflamatoria local y/o sistémica
Rotavirus, Adenovirus.
ECEI
S. disenteriae.
G. lamblia.
E. histolytica
Lesión en mucosa de gran magnitud
Imposibilidad por parte de mucosa para absorber / ↑ Permeabilidad
Se produce: Exudación de plasma (pr séricas).
 Exudación de elementos formes de sangre (GR, leucocito)
CARACTERISTICAS:
1- Evacuaciones con: moco, sangre, pus y proteínas (diarrea disentérica)
2- Elevado volumen y frecuencia.
3- Ejemplos : enteritis infecciosa, colitis isquémica, enf. de cronh.
 Rectocolitis ulcerosa.
-Destrucción del borde en cepillo.
-Invasión Ic del enterocito.
-Citolisis / destrucción del enterocito.
D- Diarreas Motoras:
-Se produce por alteración de motilidad de intestino debido a 2 mecanismos:
 Del Peristaltismo  Del Peristaltismo
Rápido transito de contenido intestinal
Procesos digestivos y absortivos son 
incompletos
 Efecto osmótico de los solutos
 no absorbidos
Diarrea Osmótica
Lento transito de contenido intestinal
Sobrecrecimiento bacteriano 
secundario
Diarrea Inflamatoria
Ej: Hipertiroidismo
 Síndrome intestino irritable.
Ej: Hipotiroidismo
 Esclerodemia
-Duración: < 14 días
-Origen generalmente: infeccioso
-Curso: auto limitado
Según Tiempo de Evolución y/o Duración de 
Síntomas
Diarreas Agudas
-Duración: > 14 días
-Origen: Variable
-Curso: requiere estudio a 
profundidad para curación
Diarreas Crónicas
Manifestaciones clínicas generales:
1- La causa de la diarrea será la que marca la principal manifestación clínica.
2- En general: -dolor abdominal tipo cólico.
 -Flatulencia.
 -Distención abdominal .
 -Borborigmos.
 -  peso.
 -fiebre (no siempre).
2- Estreñimiento
 -Es la expulsión disminuida de material fecal, volumen insuficiente o resequedad excesiva.
-Para su diagnostico se requieren 2 de los siguientes criterios: **
1- Frecuencia de las Evacuaciones.
-Evacuaciones cada 48 hrs o mas. ó
- < de 3 evacuaciones por semana.
2- Consistencia de las Heces  Secas, duras y petreas.
3- Practica de maniobras manuales.
4- Esfuerzo defecatorio.
5- Sensacion de evacuación incompleta.
6-Sensacion de bloqueo anal.
 -En 25% de 
deposiciones
**Durante 12 semanas en los últimos 6 meses.
Etiología:
1- Primaria
2- Secundaria
1- Primaria
2-Secundaria
-Dieta inapropiada.
-Alteración de función Ano-Rectal.
-Alteración de transito colonico.
-Enfermedad neurológica: -Traumatismo medular.
-Esclerosis múltiple, Parkinson. 
-ECV, neuropatía SNA.
-Enfermedad del Colágeno
-Endocrinopatia: -Hipotiroidismo, diabetes, Hiperparatiroidismo.
-Ingesta de farmacos: -anticolinergicos.
-antidepresivos.
-opiáceos.
-antiparkinsonianos, anticonvulsivantes.
Mecanismos Fisiopatológicos:
A) Estreñimiento por factores que interfieren con llenado de recto:
1- Mala motilidad colonica: contracciones segmentarias NO propulsivas
  Atonía intestinal.
2-Alimentos deficientes en fibras y líquidos.
3- Obstrucciones orgánicas del colon:  Procesos -inflamatorios
-Cicatrizales
-Adeherentes
-Neoplasicos
-Compresivos externos.
4-Enfermedades nerviosas y musculares.
5- Megacolon congénito
Se divide en 2 grupos:
B) Estreñimiento por Interferencia con el vaciado del recto:
1- Patologias Anales: Estenosis Anal
 Fisuras
 Prolapso Mucoso
2-Lesiones del recto:  Tumores
Estenosis rectal
Prolapso Rectal
Hemorroides
3- Debilitamiento de los músculos de la pared
Abdominal y perineo: 
 Embarazo.
 Obesidad mórbida.
 Edad avanzada.
3- Síndrome de Colon Irritable
 -Trastorno de la motilidad intestinal que se caracteriza por:
A) Dolor abdominal  Tipo cólico + distención.B) Alteración del habito evacuatorio: Puede presentar  Estreñimiento.
  Diarrea.
  Ambas.
C) Ausencia etiología especifica que lo justifique.
Clasificación:
 -Según trastorno en el habito evacuatorio:
1- Pte. cursa con predominantemente estreñimiento.
2- Pte. cursa con predominantemente diarrea.
3- Pte. cursa con ambas (+ frecuente).
Fisiopatología:
 -A nivel del SN. Autónomo Y/O Plexos Mientericos de Auerbach y Meissner
Hiperactividad excitatoria.Desequilibrio entre SN. Simpático y 
Parasimpático
+
Influencia de factores hormonales
Se producen manifestaciones clínicas en 
relación al SNA que exprese predominio:
 Parasimpático  Diarrea
 Simpático  Estreñimiento
Trastornos a nivel de capa 
muscular.
Manifestaciones Clínicas
-Malestar abdominal crónico recurrente.
-Estreñimiento y/o diarrea  Alteración de habito evacuatorio.
-Dispepsia, eructos, flatulencia.
-Dolor abdominal se alivia con la defecación.
Enfermedad Inflamatoria Inferior
 -Grupos de entidades clínicas que se caracterizan por:
1- Procesos inflamatorios crónicos y que no tienden a la curación .
2- Afectan primordialmente , aunque no de forma exclusiva, al intestino.
3- Etiología desconocida- idiopática.
- aunque se cree que responden a mecanismo inmunológico.
(autoinmune - presencia de Ac anticolon en suero).
- Desencadenado por proceso infeccioso como gatillo detonante.
-No se descarta predisposición genética.
4- Manifestaciones clínicas comunes diarreas-rectorragias: se alternan entre 
periodos de crisis con periodos de remisión o asintomático de duración 
variable(hasta 15 años asintomático).
5- Formas clínicas:
 A) Rectocolitis ulcerosas.
 B) Enfermedad de Cronh.
A- Rectocolitis Ulcerosa
-Enfermedad inflamatoria crónica de Recto y colon terminal.
Inicia en base de criptas de lieberkuhn
Criptitis
Vasculitis/Trombosis vascular focal.
Daño del epitelio de la cripta
Infiltración leucocitos PMN
Se forma absceso
Destrucción y necrosis tisular
Denudación de la mucosa.
Formación de UlcerasComplicación
Reparación del tejido
Hipertrof Musc.de Muc.
 Fibras de colágeno
Estenosis
Complicación
CA colon
Perforación 
Hemorragia Masiva
Sangramiento
+
Diarrea
-x destrucción de mucosa y 
formación de ulcera.
-x ingurgitación vascular de vasos 
sanguíneos de mucosa y 
submucosa.
-x tej. De granulación altamente 
vascularizado y frágil.
-x destrucción de mucosa 
colonica: 
 absorción Na y H2o.
 Volumen de liquido.
-x  motilidad del colon 
secundaria a inflamación
Diarrea Acuosa y Copiosa
+
Rectorragia
Síntomas 
cardinales
B- Enfermedad de Cronh (Colitis Granulomatosa)
-Enfermedad inflamatoria crónica transmural del colon proximal e incluso porción del íleon 
terminal (aunque puede afectar todo el tracto digestivo desde boca al ano).
Inflamación de mucosa intestinal
Infiltración leucocitos PMN
Formación de abscesos
Destrucción y necrosis tisular
Formación de Ulceras
Regeneración de tej.
Hipertrofia de M. Mucosa
Estenosis y Obstrucción.
Perforación libre por 
daño transmural
Formación de fistulas
Presencia de aglomeraciones 
de macrófagos
Granuloma
Rectorragia 
Diarrea
(< int. y Frec. Que RCU)
Complicación
-Inflamación Transmural
(adherencias con asas y
órganos vecinos)
-Fistulas internas o externas.
-abscesos intrabdominales.
-Peritonitis.
Rectocolitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
C o m p r o m i s o d e m u c o s a y 
submucosa no fistuliza.
Compromiso t ransmura l  s i 
fistuliza.
Formación de abscesos + Formación de abscesos +++
Afecta recto y colon. Afecta colon proximal(pero puede 
afectar todo el tracto digestivo)
Extensión continua Lesión segmentaria y asimétrica
Tto. Cirugía curativa Tto. Cirugía no curativa.
Escasas manifestaciones extra 
intestinales.
Abundante manifestaciones extra 
intestinales: 
-Respiratorio  pleutitis.
-Articular  Sinovitis.
-Circulatorio  Pericarditis.
-Ocular  Uveitis anterior
-Piel  eritema nodoso.
Rectocolitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
Edad de inicio: 15-25 años Edad de inicio: 55-65 años
No hay predominio claro por sexo.
No afecta el fumar.
> Frecuente en mujeres.
>Frecuente en fumadores.
Diarrea acuosa abundante y 
frecuentes 
 Rectorragia abundante +++.
< frecuencia e intensidad que la 
RCU,
Rectorragia +
En ocasiones es difícil diferenciar una de la otra, es por ello que la biopsia del 
tejido es definitivo para el diagnostico
Enfermedad Divertícular
-Conjunto de signos y síntomas que 
aparecen debido a la presencia de 
divertículos en el colon.
-Son herniaciones adquiridas de la 
mucosa y submucosa del colon a 
través de las capas musculares del 
colon produciendo deformación en la 
p a r e d d e l m i s m o e n f o r m a d e 
saculaciones recubiertas por serosa.
-La herniación ocurre en los sitios de 
p e n e t r a c i ó n d e l o s v a s o s 
sanguíneos en la pared del colon.
-El saco sale a través de las capas 
musculares junto a vasos sanguíneos.
-Son fuente de sangrado.
Etiologia:
-Deben existir 2 condiciones necesarias para que se desarrollen:
A)  Presión intraluminal (dieta  en fibra, H2o,sedentarismo, estreñimiento)
B) Debilidad pared muscular de colon (lugar por donde penetra vasos 
 sanguíneos)
>Incidencia a partir de 40 a, > frec 60a ♂.
> Frecuencia en colon sigmoides.
Enfermedad Divertícular
Fisiopatologia:
-Aparición de lesión  divertículo
Hay atrapamiento de restos fecales en el saco que forma el divertículo.
Inflamación de la mucosa del divertículo.
Diverticulitis
Cambios inflamatorios crónicos de la mucosa.
Edema de mucosa
Alteración de la función de la mucosa
Diarrea, distención, dolor, sangrado.
Manifestaciones Clinicas: Diverticulosis
1- Pueden cursar 
1. Asintomático por muchos años: 75% de casos.
 
2. Sintomático: 25% de los casos.
1-Dolor tipo cólico.
 Ocasional, continuo y local.
 mas frecuente en hemiabdomen inferior izquierdo.
2- Estreñimiento o diarrea.
3- Distención abdominal, flatulencia.
4- Sangrado y hemorragia.
 poco frecuente, solo 3% en pate con divertículo.
 se presenta como hematoquizia, de inicio agudo y abundante.
generalmente dura 3 dias el sangrado : -80%cede espontáneamente.
 -25% hace sangrado a repetición.
de no controlarse: corrección quirúrgica.
Complicaciones
1-hemorragia incontrolable.
2- fistulización.
3- perforación.
4-obstruccion  por espasmo o edema que acompaña la diverticulosis.