Lamina 2 Patologia general

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Dr. Lauretta Giuseppe
Termorregulación
Termorregulación
Complejo sistema encargado de mantener constante la temperatura del medio 
interno.
Homeotermo
Mant iene su temperatura corporal 
constante (con pequeñas variaciones en 
relación a su ritmo circadiano)
Humano
Se logra debido a un equilibrio entre: 
-Termogénesis  generación de calor.
-Termólisis  perdida de calor.
Composición: 
1- Vías aferentes termoceptivas:
El sistema de termorregulación esta conformado básicamente 
por 3 componentes
Recoge información térmica y la lleva al centro nervioso de integración
A) Receptores físicos  sensibles a variación de temp. local 
 (piel, pulmón, cardiovascular, riñones.)
B) Receptores químicos  sensibles a moléculas endógenas y exógenas
 (pirógenos)
2- Centro de integración y control:
Hipotálamo
2 centros anatómicamente diferentes
Porción anterior: 
-Activa mecanismos que conducen a la 
perdida de calor corporal
Porción posterior: 
-Activa mecanismos que conducen a 
generar y conservar calor corporal
3- Sistemas termoefectores:
Son sistemas que permiten  o  la temperatura corporal según 
indiquen los centros de control. 
Mecanismos:
A) De producción de calor o termogénesis.
B) De perdida de calor o termólisis.
Comprenden:
A) Actividad metabólica:
1- Hipotálamo  hipófisis   tirosina y  cortisol
2- SN simpático  medula suprarrenal   catecolaminas.
A) Mecanismos de producción de calor o termogénesis
 Consumo de O2 y glucosa
 Actividad metabólica
 Temperatura corporal
B) Contracciones rítmicas involuntarias de musc. 
esqueletico:
SN simpático  medula suprarrenal   catecolaminas.
C) Piloerección.  aislamiento térmico.
D) Vasoconstricción periférica.
 SN simpático  medula suprarrenal   catecolaminas.
Comprenden:
A) Por Irradiación: Perdida de calor en forma de energía radiante.
 (60%)
B) Por Evaporación: perdida de calor por evaporación de líquidos en la 
 (28%) piel. Ej: sudor.
C) Por Convección: perdida de calor por trasmisión al aire que esta en 
 (10%) contacto con el cuerpo.
D)Por Calentamiento: perdida de calor por calentamiento de H2O, 
 (1%) alimentos y aire que tienen temperatura inferior a 
 la corporal. Ej. Tomar agua fría.
E) Por Conducción: perdida de calor por contacto con otro objeto con 
 (1%) temperatura inferior a la corporal. 
 Ej. sentarse sobre algo frio.
B) Mecanismo de perdida de calor o termólisis
Mecanismo de perdida de calor o termólisis
-Temperatura media normal  36,8 cº a 37,5 cº
Temperatura Corporal Normal
-Puede variar dependiendo de: 
A) Lugar corporal donde se realiza la toma.
-T. Axilar  36,5 cº a 37cº
 -T. Oral  37 cº a 37,5 cº.
-T. Rectal  37,5 cº a 38cº
B) Actividad física previa a la toma.
C) Ritmo circadiano.
Temp. Corporal  -Es mas baja entre las 00 y 06 horas del día.
(temp. Máxima 37,2cº)
  -Es mas alta entre las 14 y 19 horas del día.
(temp. Máxima 37,7cº)
> 0,5 cº
> 0,5 cº
A) Hipotálamo con  temp: 
Respuesta Hipotalámica -Determinada por 
la temperatura de la sangre.
-Sudoración 
( evaporación)
-Vasodilatación
( irradiación y 
convección.)
 Perdida calor
B) Hipotálamo con  temp: 
-Abolición de 
la sudoración
( Evaporación)
-Vasoconstricción 
( irradiación y 
convección)
 Perdida calor
producción de calor.
-Escalofrió
-Síndrome producto de un trastorno en la regulación de la temperatura corporal, 
caracterizado por la elevación de la temperatura corporal central > 38,5cº 
Fiebre
Existe un desplazamiento del punto de 
sensibilidad del termostato hipotalámico.
No es lo mismo Hipertermia Fiebre
 Temperatura corporal por:
-  termogénesis.
-  termólisis.
Nivel de temperatura normal 
del termostato hipotalámico:
Normal 
 Temperatura corporal por:
-  termogénesis.
-  termólisis.
Nivel de temperatura normal 
del termostato hipotalámico:
Aumentado 
-Se activan los mecanismos 
de termogénesis. Fiebre
A) Según su intensidad: 1- Febrícula 37,6cº - 38,4cº
 2- Fiebre > 38,5cº - 41cº
 3- Hiperpirexia >41 cº
Clasificación 
B) Según su inicio: 1- Brusco 
2- Gradual 
C) Según su duración: 1- Corta duración  <2 semana de evolución 
 2- Persistente o prolongada  >2 semanas de evolución
 3- F.O.D  >3 semanas de evolución (debe tener los 3 
 criterios) 
D) Según su Evolución: 1- Continua
 2- Intermitente
 3- Remitente
 4- Recurrente
E) Según su Terminación: 1- En Lisis  días, semanas 
 2- En Crisis  minutos, horas
Etiología A) Causas clínicas
B) De origen farmacológico o por vacunas
C) De origen desconocido (F.O.D)
A) Causas clínicas
1- Infecciones: virus, bacterias, hongos, etc.
2- Enfermedad del SNC  lesiones cefálicas, ecv, hipertermia neurogena 
(cirugía en snc), lesión en medula espinal.
3- Neoplasias.
4- Enf. Hematógena: anemia hemolítica, leucemia, purpura.
5- Enf. Autoinmune.
6-Procesos inflamatorios específicos: intra abdominales, post operatorios.
7- Lesiones histicas: destrucción de tejido por trauma, necrosis, etc.
8- Por trastorno de equilibrio Ac-base: deshidratación.
9-Falla metabolica aguda: tirotoxicosis, porfiria, artritis etc.
B) De origen farmacológico o por vacunas
Algunos medicamentos  temperatura corporal luego de su administración 
prolongada debido a hipersensibilidad que se desarrolla al medicamento. 
Por ejemplo: -Antihistaminico. -Antitumorales. -Atropina
 -Barbituricos. -Fenilbutazona. -Metildopa.
 -Penicillia. -Bromuro y yoduro.
C) FOD
Criterios:
1-Temperatura superior a 38,3cº medida en varias ocasiones.
2- Duración >3 semanas.
3- Ausencia de Diagnostico tras una semana de ingreso hospitalario.
Clasificación:
1- FOD Clásica.
2- FOD Nosocomial
3- FOD neutropenica.
4- FOD asociada al Vih
Pirógenos 
exógenos
Fisiopatología de la Fiebre
Activación del sistema 
mononuclear fagocitario
 (macrófagos y monocitos)
-Bacterias y sus exotoxinas.
-Virus.
-Hongos.
-Protozoarios.
-Hormonas.
-Medicamentos y drogas.
-Rx ag-ac.
Sintetizan el pirógeno 
endógeno.
(Interleukina 1,6. TNF,IFN)
IL-1 
 Movilización de 
aa del músculo.
Proteólisis.
Debilidad muscular.
Mialgia.
IL-1 
-En cel. Astrocitos.
Inducen ondas de 
sueño.
somnolencia.
A m p l i f i c a l a r e s p u e s t a 
mitogenica de linfocito T a 
los ag.
Respuesta inmune de fase 
aguda.
Llega vía hematógena hasta 
neurona termosensible en 
hipotálamo anterior o pre-
óptico.
A s p i r i n a i n h i b e 
ciclooxigenasa y no 
se sintetiza E1 y E2
 Síntesis local de Prostaglandinas E1 y E2.
( en endotelio de vasculatura del hipotálamo)
 AmpC (2do mensajero)
(por células gliales)
Este produce que neuronas hipotalámicas eleven el 
nivel normal de temperatura.
Se desencadenan los mecanismos de termogénesis
(cree que el cuerpo esta mas frio)
 Temperatura corporal 
Ya que se debe alcanzar un punto de equilibrio de 
temperatura superior al previo 
-Vasoconstricción.
-Piloerección.
-Escalofríos. 
Fiebre
Comprende 3 etapas:
1) Prodrómico, de Preparación o de Ascenso.
2) Estacionario, de Estado o de Bochorno.
3) Defervescencia o Declinación.
1) Prodrómica:
Etapas evolutivas del síndrome febril
Malestar inespecífico de inicio
Mialgia, cefalea, malestar 
general, sensación de 
cansancio, palidez, pero aun 
sin fiebre.
Temperatura aun dentro de 
rango normal por varias horas
Ya comienzan a funcionar los sistemas 
productores de pirógenos endógenos, el 
cual, ya se hace presente en la 
circulación.
Se inicia el ascenso térmico
-Se incrementa la producción y 
conservación de calor.
-Hay predominio de 
termogénesis sobre la 
termólisis. 
-Escalofrió.
-Palidez.
-Frialdad cutánea.
-Piloerección.
2) Estacionaria
Temperatura asciende hasta 
nuevo punto de ajuste de 
cen t ros regu lado res y se 
m a n t i e n e e s t a b i l i z a d a 
constituyéndose el síndrome 
febril.
 GC.
 FC.
 FR. 
 Tasa metabólica: 12-15%`porcada cº sobre 37cº.
 Vasoconstricción 
Esta etapa puede durar horas, días o 
semanas dependiendo del proceso 
causante, del huésped, del TTo,etc. 
palidez cutáneo mucosa.
3) Defervescencia:
La temperatura aun sigue por 
encima de lo normal pero el 
hipotálamo inicia el reajuste 
de la temperatura a 37,5cº
Desaparecen los pirógenos 
endógenos en sangre
Se establece el nuevo ajuste 
de la temperatura en el 
hipotálamo
Los fenómenos de termólisis 
superan a los de termogénesis 
con retorno de temp. corporal a 
valores normales (puede ser en 
crisis o lisis)
-Sudoración profusa.
-Piel caliente por vasodilatación.
-Alteración respiratoria y hemodinámica 
retroceden rápidamente.
-Alteraciones metabólicas se normaliza 
a los días
Conjunto de patologías o estados Hipertérmicos caracterizados por una elevación 
de la temperatura central superior a 38,5 cº, debido principalmente a la acción de 
factores ambientales→ temperatura y humedad.
Comprende las siguientes entidades:
 1. Calambre por calor
 2. Agotamiento por calor.
 3. Injuria por calor excepcional.
 4. Golpe de calor.
 
Se clasifican en:
1. Asociadas a altas temperaturas o por hipertermia.
2. Asociadas a bajas temperaturas o por hipotermia.
Patologías asociadas a alteraciones de 
la termorregulación
1. Asociadas a altas temperaturas o por hipertermia:
Etiología:
1. Exposición ambiental  Temperatura Ambiental elevada (>32c·)
  Humedad ambiental elevada (> 60%)
2. Mayor asociación en individuos de edad avanzada y niños.
3. Su origen puede ser:
A) Primario: no es consecuencia a una patología previa.
B) Secundario: Sí es consecuencia a una patología 
 previa o a la ingesta de fármacos o drogas.
Ej. - Procesos infecciosos→↑ metabolismo
-Ingesta hormonas tiroides→↑ metabolismo
-Traumatismo o lesión en SNC.
-Ingesta de diuréticos→↑perdidas hidroelectrolíticas.
-AINE y antibioticos→afectación función renal→↑perdidas hidroelectrolíticas.
-Neurolépticos.
-Vasoconstrictores→↓ termólisis
Patogenia: -Exceso en la termogénesis
-Defecto en la termólisis→FRACASO
Se produce un  de la temp. 
C o r p o r a l c e n t r a l q u e 
sobrepasa la capacidad de los 
m e c a n i s m o s d e 
termorregulación.
Falla en el 
mecanismo de 
ACLIMATACIÓN.
Patología por hipertermia.
Mecanismo mediante el cual 
e l o rgan ismo se adap ta 
lentamente a las condiciones 
extremas de actividad física 
y exposición ambiental con la 
f i n a l i d a d q u e l o s 
m e c a n i s m o s 
te rmorregu ladores sean 
eficientes.
Duración de 4 a 7 días.
Comprende los siguientes mecanismos:
1. Sudoración  termólisis.
2. Vasodilatación periférica  termólisis.
3.  ADH   perdida H2O
  Aldosterona   perdida de Na.
  FR
  FC  Aporte de O2 en células
1. Calambre por Calor (Calambres de mineros o fogoneros)
1. Presencias de calambres caracterizados por espasmos dolorosos de músculos 
voluntarios en miembros superiores e inferiores, mas frecuentemente, y menos 
frecuente en músculos del abdomen.
2. Ocurre en personas sanas .
3. Se debe a calor excesivo no disipado como consecuencia de actividad física 
extenuante.
4. La temp. ambiental generalmente esta por debajo de la temp. corporal.
5. Se produce después de sudoración excesiva.
6. En individuos sanos, la causa se asocia a : 
-  de la concentración de electrolitos plasmáticos (Nacl)
-  Volumen plasmático→ Hematocrito  hemoconcentración.
 - Reposición la perdida de sudor solo con líquidos sin aporte salino
 → Hiponatremia aguda.
8. Puede ser pródromo de patología por calor mas grave. 
7. TTO: Se corrige con ingesta de H2o y Nacl (bebidas isotónicas)
2. Injuria por Calor Excepcional
1. Síndrome característico en individuos que ejercitan en ambientes con 
temperatura elevadas (incluso mas que la corporal) y humedad elevada
2. Se presenta con sudoración fría asociados a los clásicos síntomas de 
debilidad, vértigo, cefalgia, desorientación y desmayo.
3. Común entre corredores q entran en carrera con insufiente aclimatación e 
hidratación inapropiada.
3. Agotamiento por Calor 
1. Síndrome mas común, caracterizado por la presencia de postración o colapso 
debido a falla de respuesta cardiovascular a temperatura extremadamente 
alta  no se activan eficientemente los mecanismos de termólisis.
2. Cursa con debilidad, vértigo, cefalgia, nauseas y desmayo.
3. De aparición repentina .
4. Puede ocurrir en personas activa como sedentarias expuestas a altas 
temperaturas  mas frecuente en ancianos con tratamiento con diuréticos.
5. Se caracteriza por: ↑ sudoración
 ↓ liquido circulante
 deshidratación
 hipoperfusión tisular
6. La temperatura corporal esta normal o ligeramente aumentada
 -Piel fría, sudorosa
 -  TA,  intensidad Pulso, sed  signos de  volumen sanguíneo.
7. TTO: Traslado a ambiente fresco  requiere hidratación y aporte de Nacl.
4. Golpe de Calor:
1. Síndrome de afectación sistémica multiorganica, 2rio a hipertermia no 
compensada, originado por disfunción de los mecanismos reguladores.
2. Puede conducir a la muerte si no se corrige rápidamente.
3. Temperatura corporal central alcanza 40-41cº.
4. Caracterizada por la triada: 1- Hiperpirexia.
 2- Anhidrosis (falta de sudoración) 
 3- Cambios del edo. mental por disfunción SNC . 
5. El estado hiperpirexico conduce a:
Fiebre por Calor
Perdida de la estabilidad de las membranas celulares.
Aumento de permeabilidad celular.
Toxicidad celular.
Disfunción orgánica múltiple.
Induce a una 
r e s p u e s t a 
inflamatoria.
6. Se puede presentar de dos formas clínicas diferentes : 
7. Se inicia con las clásicas manifestaciones de cefalea, vértigo o desmayo pero 
puede progresar rápidamente hasta el delirio, estupor, shock y hasta la muerte.
8. -Piel caliente y seca  sin sudoración.
 -Temperatura corporal elevada  40-41cº 
 -  FC, TA,  intensidad del pulso  seguido de repentino colapso y shock.
9- Ocurre afectación multiorgánica: 
10. TTO: - Refrigerar rápidamente al individuo en agua fría hasta que la temperatura 
corporal baje a 39,5cº.
 - Posteriormente corrección hidroelectrolítica.
Otras patologías por calor:
-Son menos frecuentes, no se relacionan con factores ambientales.
-Comprenden: 1- Hipertermia maligna.
 2- Síndrome neuroléptico maligno.
1- Hipertermia Maligna:
-Síndrome de caracter hereditario (autosómico dominante del cromosoma 19)
 caracterizado por elevación de temperatura corporal como resultado de una 
respuesta hipermetabolica concomitante al uso de un relajante muscular 
despolarizante (succinilcolina) o un potente anestésico inhalatorio y volátil 
(halotano).
-Frecuencia 1 en 20mil.
-Caracterizado por: 
Salida de Calcio del retículo sarcoplasmico del musculo esquelético con  
de la recaptación,
Se mantienen las contracciones musculares.
 Tasa metabólica
R i g i d e z 
muscular
-  consumo de O2.
-Hipercatabolismo cel.
-Metab. Anaerobio.
 -Acidosis metabólica (acidosis láctica progresiva)
-Hipercapnia.
-  FC y FR.
-  Temperatura corporal central. 
- Rapdomiolisis y hemoglobinuria.
Hipertermia > 40cº
2- Síndrome Neuroléptico Maligno
-Es una reacción adversa al uso de antipsicóticos y otro medicamento, así como, a la 
retirada abrupta de drogas dopaminérgicas.
-Se caracteriza por disautonómia, hipertermia, rigidez y alteración en el estado de 
conciencia que puede llegar a ser mortal si no se trata a tiempo.
Fisiopatología:
Reducción de la actividad dopaminérgica en el Sistema Nervioso Central (SNC)
Afectando a los núcleos de la base y al hipotálamo. 
Se traducealteraciones del tono muscular, la conciencia, hipertermia(38,5 - 41cº) y 
disfunción disautonómica. 
Conjunto de patologías originadas por transtorno en la regulación de la temperatura 
corporal caracterizadas por un descenso de la temperatura central por debajo de 35cº.
2. Asociadas a bajas temperaturas o por hipotermia:
Etiología:
1. Debida a causas primarias:
-No es consecuencia de una patología previa. 
-Ejemplo: exposición ambiental a temperaturas extremadamente bajas.
2. Debido a causas secundarias:
-Sí es consecuencia de una patología previa o por utilización de fármacos 
o drogas que interfieren en los mecanismos de termorregulación.
-Ejemplo: 
A) ingesta de etanol   vasoconstricción cutánea.
 
  Termólisis.
B) Desnutrición proteico-calorica   sustrato metabólico.
 
  Combustible celular.
  Actividad metabólica.
  Producción de calor.
C) Lesiones en SNC  Daño en mecanismo central de termorregulación.
Patogenia:
1)  Perdida de Calor   Termólisis.
2)  Producción de calor   Termogénesis.
3) Alteraciones en los mecanismos nerviosos termorreguladores centrales.
 
La perdida de calor corporal supera las posibilidades del organismo de producir 
suficiente calor para mantener la temperatura interna a nivel satisfactorio.
Fisiopatología:
HIPOTERMIA
Leve:  temp. a 32-35cº
Moderada:  temp. A 29 -32 cº
Severa:  temp. < 28cº
Se producen alteraciones a diversos sistemas.
1)Neurológico:
Leve: - alteración leve de conducta  apatía, disartria.
Moderada: - disminución de la conciencia.
 - Alucinaciones.
 - Alteración en EEG.
Severa: -Hipoperfusión cerebral.
 -Muerte cerebral.
2) Cardiovascular:
Leve: -  FC,  GC,  TA.
 - Vasoconstricción periférica.
Moderada y severa: - FC progresiva,  TA.
- Arritmias auricular y ventricular 
hasta la asistolia.
3) Respiratorio:
Leve: -  FR.
Moderada y severa: -  capacidad de respuesta de 
 los centros respiratorio a la 
hipoxia e hipercapnia.
 -  FR en forma progresiva.
Apnea.
4) Endocrino:
Leve: -  de hormonas de estrés .
Moderada y severa: - secreción de hormona estrés.
  tasa metabólica.
5) Neuromuscular:
Leve: -  tono muscular y contracciones rítmicas
 involuntarias (escalofrió + hipertonía).
Moderada y severa: -  hipertonía y escalofrió por 
afectación del sist. Nervioso.
-Hiporeflexia 
- Hipotonía
-Arreflexia.
-Atonía.
Aclimatación 
-Se logra en mucho mayor tiempo que en la aclimatación al calor.
-Mecanismos:
1. Aumento de termogénesis:
A)  secreción adrenalina.
B)  secreción tirosina.
2. Disminución de la termólisis:
A)  vasoconstricción periférica.
B)  Grosor del tej. Subcutáneo graso.
 Metabolismo basal.
Lesiones locales por hipotermia
-Se clasifican en 2 tipos:
1.Lesiones directas:
-afecta a la célula y liquido extracelular.
-se forman cristales de hielo en el intra y extracelular.
-Las lesiones son generalmente reversibles.
2.Lesiones indirectas:
-afectan funciones de tejidos especializados y la integridad de la 
circulación sanguínea.
-originan éxtasis vascular e isquemia por aglomeramiento de glóbulos 
rojos y formación de trombos..
-Se describen: A) Pie de inmersión (pie de trinchera)
.
 B) Congelamiento.
Lesiones locales por hipotermia
A) Pie de inmersión:
1. Ocurre en aquellos casos en que los pies han sido humedecidos por largo 
tiempo pero no congelados
2. La lesión se produce a nivel nervioso y muscular, en 3 etapas o periodos de 
evolución: 
a) Isquemia  vasoconstricción por el frio  daño celular.
b) Hiperemia  se edematiza el tejido y se forman ampollas que al 
abrirse exponen el tejido muerto o necrótico.
c) Post hiperemico  secuelas de dolor o hipersensibilidad al frio 
 + dolor de grado variable 
 +parestesias(hormigueo).
  su duración es de varios meses.
B) Congelación:
1. El tejido o cuerpo esta sometido al efecto severo de  temperatura al punto de 
congelación.
2. La lesión se produce a nivel vascular por la formación de trombos.
3. Existe necrosis de tejido Recuperación es lenta y no es completa.
Puede llevar a amputación de área afectada.