Resumen Hematologia

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Paciente anémico: según la OMS, es cuando un individuo tiene un nivel de 
hemoglobina inferior a 2 desviaciones estándar para lo que correspondería con 
respecto a su edad, sexo y ubicación geográfica. 
Según la clasificación fisiopatológica, la anemia es la consecuencia de 3 procesos 
fundamentales: 
 Disminución en la producción de hemoglobinas o hematíes. 
 Destrucción de los hematíes. 
 Pérdida de sangre. 
 
No todos los pacientes tienen la misma cantidad de hemoglobina ya que esta depende de: 
 La altitud: relacionada con la pO2, a mayor altura menor presión y es un estímulo para que el riñón produzca 
eritropoyetina como compensación fisiológica (niveles de HB: 17, 18, 19 son normales en estas condiciones). 
 Según la alimentación: aquellos que comen carnes rojas, cereales, frijoles tienen mayor cantidad de 
hematocrito que los vegetarianos estrictos. 
 Sexo: los hombres tienen un 10 a 15% de nivel más alto que las mujeres, porque ellos no están sometidos a 
las pérdidas menstruales cíclicas. 
 Raza: los asiáticos tienen mayor cantidad de Hb por su alimentación rica en pescado. 
 Edad: Para un adulto valores de Hb de 12 es aceptable, pero los recién nacidos presentan sangren materna y 
por la descomposición fisiologica debido a la variante de Hb fetal, sus valores normales pueden ser >18mg/dl, 
hasta 24mg/dl. 
El Dr. Wintrobe, padre de la hematología, fue el primero que documentó: Variabilidad morfológica. 
 No todos los pacientes anémicos se comportan de la misma manera. 
 Mediante la observación de frotis sanguíneos se pudo evidenciar que los glóbulos rojos poseen un gran 
pleomorfismo, no todos son redondo o bicóncavos, existe una gran cantidad de tamaños y formas. 
 Hay variaciones morfológicas en los GR de cada paciente. 
 La anemia no se produce por la misma causa en todos los pacientes. 
 Hay una relación entre la forma del GR y el cortejo de síntomas que está acompañado a la anemia. 
Entonces, diseñando fórmulas matemáticas, usando los valores de hemoglobina, hematocrito y contaje de GR, 
realizó los índices hematimétricos. 
INDICES HEMATIMETRICOS (CLASIFICACION MORFOLOFICA DE LAS ANEMIAS): Elementos 
cuantitativos y reproducibles por basamentos científicos que le permiten al médico algo más para ver que causa la 
anemia. 
 VCM: VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (fl) 80 – 100. 
 HCM: HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (pg) 27 – 33: Cantidad de Hb en el GR 
 CHCM: CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (g/dl) 31 – 36. Relación 
entre masa y volumen. Poca importancia clínica. 
Hematocrito: medida del volumen de la fracción de hematíes en la sangre expresada como porcentaje del volumen 
sanguíneo total. Es 3 veces el valor de la Hb. 
VALORES NORMALES 
HEMOGLOBINA: 
Mujer: 12-16mg/dl. 
Hombre: 14-18mg/dl. 
 
HEMATOCRITO: 
35-50% 
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V.C.M: Volumen promedio de los hematíes expresados en 
fentolitros (micrómetros cúbicos). Factor que toma en cuenta el 
tamaño de los hematíes (VN: 82-92fl) 
 Macrocitico: > 92 fl (anemias megaloblasticas) 
 Normocitico: 82-92 fl (anemia aguda) 
 Microcitico: < 82 fl (anemias ferropénicas) 
HCM: Cantidad de masa de hemoglobina que contiene en 
promedio los hematíes, expresada en picogramos. Se toma en 
cuenta el contenido de hemoglobina, reflejando la coloración de 
los hematíes. Relación Hb/Hto: 32-36 % 
 Anemia normocromica (color normal): 32-36 
 Anemia hipocromica: <32 
Estas fueron las primeras herramientas que permitieron ubicar al paciente dentro de un grupo de enfermedades para 
tratar de precisar la causa de anemia. Lamentablemente, debido a la semejanza entre los tipos de anemia, como es 
el caso de la anemia ferropénica y las talasémicas, donde ambas son microciticas e hipocromicas pero su patogenia 
y por ende su tratamiento son opuestos. Surgió entonces la necesidad de otro parámetro diagnóstico. 
TALASEMIAS: Son enfermedades genéticas, anemia hemolítica crónica de carácter hereditario más frecuente, 
donde se pierde la relación (1:1) de las cadenas alfa – beta. 
ANEMIA MICROCITICA E HIPOCROMICAS 
Anemia ferropenica ------------------------ Talasemia 
Tratamiento con hierro El hierro puede matarlo 
 
LOS CONTADORES AUTOMÁTICOS: Aparecieron a inicios de los años cuarenta, se fundamentan en un 
principio físico dependiendo del tamaño y composición de una partícula, ella tendrá la capacidad de 
desviar la luz polarizada, según qué tipo de célula sea. Como existe tanto pleomorfismo en el glóbulo rojo, existen 
diferentes capacidades de desviar la luz, pero siempre en el sector de los GR, porque por la composición se 
detectan: lo que varía es el tamaño y la forma, eso es lo que se denomina RDW o ADE y es el “Ancho o 
Amplitud de Distribución Eritrocitaria” que no es más que un índice de anisocitosis. Existe una variabilidad 
“normal U óptima” y se expresa en % (VN: 11-14, siendo el valor óptimo 13%). Si el conteo se eleva por encima 
de este 14% podemos empezar a sospechar de algún tipo de enfermedad que este alterando las funciones 
corporales. 
RDW: Este calcula los distintos tamaños que tienen los glóbulos rojos del torrente sanguíneo en base a la muestra 
que han tomado y sirve a los médicos como prueba para el diagnóstico de la anemia, por lo que un conteo anormal 
en este apartado ayuda a delimitar qué tipo de anemia sufre. 
Anisocitosis: Variabilidad del tamaño de los GR, su aumento indica anormalidad. 
El RDW en sangre se calcula a partir de la división entre la desviación estándar y el volumen corpuscular medio, 
este resultado debe multiplicarse por 100 y nos dará el conteo de RDW. 
CLINICA DE SINDROME ANEMICO 
SINTOMAS SIGNOS 
 Astenia 
 Disnea 
 Fatiga muscular 
 Palpitaciones 
 Alt. de la visión 
 Cefalea 
 Alt. de la conducta 
 Insomnio 
 Amenorrea 
 Anorexia 
 Constipacion. 
- Palidez 
- Taquicardia 
- Soplo 
sintonico 
funcional 
- Anorexia 
 
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RDW alto: Los niveles altos de RDW en sangre son relativamente comunes, distintas circunstancias como una 
infección reciente, practicar mucho deporte o haber tomado algún medicamento puede aumentar el conteo de este 
parámetro. 
Algo tiene que ocurrir para que una estructura completamente indiferenciada pase a ser totalmente diferenciada. 
Todo eso está genéticamente coordinado por un grupo de genes (oncogenes) que toda persona tiene y están 
encargados de la diferenciación, proliferación y maduración celular. Cuando hay una alteración en su expresión y 
función aparece CA en sus diferentes formas. 
El eritroblasto se divide 20 veces para llegar a eritrocito, esto debido a que el aparataje mitótico de la línea roja está 
diseñado para funcionar de manera que cuando se alcance una concentración determinada de Hb en el espacio IC, 
esta frena el aparataje mitótico y la célula deja de dividirse, funcionado asi como un mecanismo de 
retroalimentación negativa. 
Todo lo que obstruya la síntesis de Hb produce glóbulos rojos MICROCITICOS, Ejemplo: ferropenicos. En el caso 
de las talasemias es debido un problema genético, un desbalance entre las cadenas α y β de la Hb, por eso 
interfiere, ya que la Hb debe tener una estructura determinada, si no la tiene, no alcanza la concentración de Hb y la 
célula tiene más tiempo de dividirse (célula microcitica), por lo que se DIVIDE MÁS. 
Por otro lado, cuando SE DIVIDE MENOS, como es el caso de las Anemias Megaloblasticas, puede deberse en un 
problema en el aparataje mitótico o porque tiene un estado carencial (déficit de folato o Vit B12), que son 
cofactores necesarios para la síntesis de las bases nitrogenadas purica. Si para dividirse, la célula tiene que replicar 
su material genético, y no hay bases nitrogenadas; no se puede dividir.O puede ser causado por problemas de 
lesión en los oncogenes de proliferación; no hay capacidad de división y aparecen glóbulos rojos grandes 
(megaloblastosis, mielodisplasias e hipoplasia medular). 
SI SE DIVIDE MÁS, GR PEQUEÑOS, SI SE DIVIDE MENOS, GR MÁS GRANDES. 
 
CLASIFICACIÓN CLÍNICO-MORFOLÓGICA 
VCM 
RDW 
MICROCITICO NORMOCITICO MACROCITICO 
NORMAL 
Talasemia 
Enf. geneticas 
Pérdida de sangre aguda 
Sangrado, menstruación? 
Sx Insuficiencia Medular 
(Sx Mielodisplásico) 
ALTO Ferropenia 
Enfermedades Crónicas: 
Lupus, Insuficiencia Renal 
Megaloblastosis 
Pero a esta clasificación también se le escapan cosas; “anemia drepanocitica”, que no aparece reflejada en ella, y 
cerca del 3% de la población venezolana es portadora del gen drepanocitico porque ellos; dependiendo del sustrato 
genético que tengan, no todos serán iguales, unos pueden ser Ss, otros SBtalasemicos, etc. Y dependiendo de eso, 
será la variabilidad en cuanto a la característica genética. Hay que valerse de otra clasificación que la complementa 
y es una clasificación funcional. 
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CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA MEDULA ÓSEA O FISIOPATOLÓGICA 
El paciente puede estar anémico por: 
a. ANEMIA REGENERATIVA: La Medula Ósea está produciendo; pero se destruyen los glóbulos rojos. 
Reticulocitos >3%. Se subdividen a su vez en dos grupos: 
 Inmunomediadas: Autoinmunes. 
 No inmunomediadas: Hemoglobinopatías, membranopatías, déficit de enzimas. 
 
b. ANEMIA ARREGENERATIVA: La Medula Ósea se enfermó, reticulocitos <3%. 
 Trastornos cuantitativos de la eritropoyesis: aplasia medular y anemia de las enfermedades crónicas. 
 Trastornos cualitativos de la eritropoyesis: anemias carenciales y anemias diseritropoyéticas. 
Reticulocitos: Indicador de Glóbulos Rojos inmaduros. Si el riñón es competente, produce eritroproyectina, si no 
hay producción eritrocitaria el problema es en la medula. 
Eritroproyectina: hormona glucoproteica que actúa sobre la medula ósea y estimula la producción de hematíes. 
Se produce en el riñón en un 90% y el resto en el hígado. Su producción aumenta cuando disminuye la cantidad de 
oxigeno que llega a los distintos tejidos del cuerpo. Su secreción se activa en minutos y su efecto se observa a los 5 
días, debido a que estimula la producción a nivel de la medula y por ende no se evidenciaran un aumento de GR 
hasta transcurrido este tiempo, por ello, es utilizado como fármaco solo en las anemias crónicas, como la que 
produce la insuficiencia renal. 
¿CÓMO SE DIFERENCIA UNA ANEMIA REGENERATIVA ES O NO AUTOINMUNE? 
Mediante la prueba de Coombs: esta prueba se utiliza para determinar la presencia de anticuerpos que cubren y 
lesionan los hematíes a consecuencia de diversas enfermedades o afecciones. Puede descubrir anticuerpor Rh en la 
sangre materna y se utiliza para diagnosticar anticipadamente la enfermedad hemolítica del recién nacido (Coombs 
indirecto), para diagnosticar y seleccionar personas con anemias hemolíticas autoinmunes y determinar la 
compatibilidad sanguínea. Cuando se pone en contacto con el suero del enfermo, el suero antiglobulínico provoca 
la aglutinación si hay anticuerpos gobulínicos humano o su complemente. 
TEST DE COOMBS: Es una prueba inmuno-hematológica que se fundamenta en el uso de un reactivo (Coombs), 
que es una IgM, que tiene una estructura pentamérica cuya porción FAB tiene especificidad contra la fracción FC 
de otras inmunoglobulinas. 
- FC: Fija complemento. 
- FAB: Fracción que se une al antígeno y tiene complementaridad espacial con el antígeno 
que desencadenó su producción. 
Entonces, si se tiene una enfermedad hemolítica autoinmune, se produce en el paciente desregulación del 
sistema inmunológico, que perdió una de sus capacidades (tolerancia inmunológica) que le permite reconocer lo 
propio de lo extraño, cuando se pierde la tolerancia aparecen las enfermedades reumatológicas, autoinmunes, etc. 
Se producen autoanticuerpos que tienen especificidad contra algunos de los antígenos eritrocitarios que 
están en la superficie de la membrana celular del GR, ese GR queda sensibilizado por ese anticuerpo y cuando 
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pasan por la circulación esplénica, las células del sistema Mononuclear Fagocítico tienen en su superficie 
receptores para la porción FC de otras inmunoglobulinas, esa IG va a interactuar con ese receptor, pero como ella 
no está sola, sino que tiene un GR “se lo lleva” y ese GR es destruido también. En el momento que la destrucción 
esplénica sobrepasa la capacidad regenerativa de la médula ósea comienza un descenso lento y progresivo de los 
niveles de Hb que llegan a un punto tal que comienzan a dar manifestaciones clínicas. 
 Coombs Directo: En pacientes en el cual hay GR sensibilizados por anticuerpos, se coloca a reaccionar con el 
reactivo de Coombs a una temperatura de 37 °C para favorecer la reacción Ag-Ac ocurre que habrá 
hemoaglutinación (reacción macroscópica) y es el Coombs directo ya que directamente administrando el 
reactivo sobre la muestra puede hacer patente que ese GR estaba sensibilizado por algunos anticuerpos (Dx de 
anemia hemolítica autoinmune). 
 Coombs Indirecto: (No inmunológica). Hay un paso intermedio. Permite la detección de anticuerpos 
irregulares: anticuerpos circulando pero que al paciente no le causa problemas porque él tiene especificidad 
contra un antígeno eritrocitario que el paciente no tiene. 
Ejemplo típico: Madre que es D- y su bebé es D+ y hay incompatibilidad RH, los glóbulos rojos del bebé pasan a 
la circulación materna y como la mamá es D- ella va a producir anti-D que no le causará a la mamá ningún daño 
pero cuando pasan a la circulación fetal sí porque los GR del bebé son + y ahí va a ocurrir la reacción antígeno 
anticuerpo y se produce una anemia hemolítica. A los bebés se les pide Coombs directo y a la mamá se le pide 
Coombs indirecto. 
Se coloca la muestra del suero de la madre donde se presume que hay anti-D y se mezcla con GR que son D+ se 
incuba a 37°C y si había un anti-D en el suero ocurre que el anticuerpo se pega con el antígeno del glóbulo rojo, 
para “hacerlo patente” porque es algo que ocurre a nivel molecular se vuelve a mezclar con el reactivo de Coombs 
y se vuelve a incubar a 37°C para favorecer la reacción antígeno-anticuerpo y como el reactivo de Coombs tiene 
especificidad contra la FC de otras inmunoglobulinas y como esta no está sola sino que está pegada al GR se va a 
hacer patente la reacción de hemoaglutinación. 
Aglutinación: Proceso por el cual las células que están en suspensión en un líquido se agrupan entre sí por 
reacción de un antígeno del cual son portadoras con el anticuerpo correspondiente. 
Ambas son las dos anemias más frecuentes. 
Molécula de Hb: es una molécula altamente compleja en su estructura, es oligomérica estando constituida por 
varias fracciones. Tiene 4 fracciones proteicas 2 de ellas siempre van a ser iguales (alfa) y 2 beta. En el interior de 
cada una de ellas existe un grupo prostético hemo el cual estabiliza en su interior a un átomo de hierro en la 
forma ferrosa (+2), que es la forma metabólicamente activa y confiere estabilidad a la molécula. 
Para que la hemoglobina pueda cumplir su función tiene que tener esa estructura, si no la tiene no puede transportar 
oxígeno o al menos no en las cantidades óptimas. Cualquier cosa que interfiera con la síntesis del componente 
proteico o del componente prostético o la incorporación de los átomos de hierro va a traer como consecuencia 
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trastornos en la síntesis de hemoglobina y desarrollo de anemia, es una estructura altamente compleja, que incluso 
ha servido para conocer el funcionamiento de otras enzimas y proteínas. 
Valencia de combinación de O2 = -2 
Valencia de combinación de Hierro = +2 Esto le confiere estabilidad a la molécula de Hb 
 
ANEMIA FERROPÉNICA: La anemia por déficit de hierro es el estado en el cual el contenido del hierro 
corporal es menor de lo normal. Es el resultado final de un balance negativo de este metal. Se caracteriza por 
disminución o ausencia de los depósitos de hierro, concentración de hierro sérico baja, saturación de transferrina 
baja y cifras de hematocrito y hemoglobina disminuidas. 
En lactantes y preescolares, el déficit de hierro es secundario a una dieta insuficiente de hierro. En las 
mujeres de edad fértil, la principal causa es debida a sangrados menstruales profusos (smP), y en edades más 
avanzadas a leiomiomas y neoplasias uterinas. En los adultos, tanto en hombres como en mujeres 
(posmenopáusicas), el sangrado es de origen gástrico; p. ej., hemorroides, ulcera péptica, hernia de hiato, cáncer de 
colon y angiodisplasia. 
Los hallazgos hemoperiféricos de la anemia por déficit de hierro no son específicos y con frecuencia se 
confunden con otras enfermedades que cursan con una anemia microcítica hipocrómica, como, p. ej., talasemias, 
anemia de las enfermedades crónicas (AEC) o anemia de los procesos inflamatorios crónicos, anemia de los 
procesos inflamatorios agudos, anemia sideroblásticay anemia de la enfermedad renal. La baja concentración sérica 
de ferritina constituye un excelente indicador del déficit de hierro. 
Los picos de incidencia son: En la Infancia para mantener y construir el cuerpo, y durante el embarazo, por el 
crecimiento del nuevo ser dentro del vientre de la madre. 
Metabolismo del hierro: La dieta de tipo occidental contiene normalmente unos 1-2mg de hierro, que en su 
mayoría, se encuentra en el hem de los productos de origen animal. El hierro en la naturaleza, se encuentra 
básicamente en dos formas: 1. Ferrosa (+2) oxidada y metabólicamente activa. 2. Férrica (+3) Reducida. 
Al incorporar en la dieta el hierro de forma ferrosa, sucede que él es altamente irritante de la mucosa digestiva, por 
lo que no es infrecuente que los pacientes al tomarse la pastilla refieran diarrea, dolor de estómago, estreñimiento, 
gases, etc. Por esto, los hidrogeniones libres que están en alta concentración en la luz gástrica se une al 
transformándolo en la forma reducida, y es de esa forma que pasa a la primera porción del intestino delgado 
(duodeno), donde a nivel del ribete en cepillo de los enterocitos, existe un mecanismo de transporte activo que lo 
absorbe, y dentro de ellas se invierte la reacción y regresa a la forma ferrosa .Por esta razón, con frecuencia se le 
indica al paciente tomar el con jugo de naranja, porque aporta más H+ al lumen gástrico y se favorece la reacción 
de ácido-reducción de la forma ferrosa a la férrica y se promueve la absorción de este complejo. 
Una vez que el hierro en la forma ferrosa entra al torrente sanguíneo, una porción se mantiene libre, circulando en 
el plasma (fracción muy pequeña), la otra porción va a ser captada por una proteína “transferrina”, que aporta 
hierro a todo el organismo, ya que el Hierro no es solo un elemento constituyente de la Hb, sino que está formando 
parte de una multiplicidad de moléculas de la cadena de fosforilación oxidativa (citocromos de las mitocondrias). 
 
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La transferrina es quien transporta hierro a todos esos sitios, y una vez que han sido cubiertos todos los sitios donde 
el hierro hace falta; se deposita en una proteína (ferritina) que está básicamente a nivel del corazón, hígado, 
riñones, ganglios linfáticos (más abundante) y medula ósea (poco abundante). Este equilibrio es bidireccional, de 
manera que si cesa el aporte de hierro por la dieta, el equilibrio de la reacción se desplaza y empieza a sacar el 
hierro del depósito para mantener una concentración plasmática de hierro libre de forma tal que garantice un 
mínimo de funcionamiento de las moléculas de la economía, y es este hierro plasmático, el que va a estar 
directamente relacionado con la eritropoyesis de la medula ósea, de manera que se pueda cesar el aporte, pero si 
hay buen depósito de ferritina, la transferrina extrae el metal de allí para tener hierro plasmático libre de tal forma 
que esté garantizada la síntesis de glóbulos rojos. 
Cuando aparece la anemia ferropenica, es porque han cesado o disminuido los aportes de hierro en la dieta, 
aproximadamente de 3 a 6 meses antes. Si no hay buena alimentación, comienzan a suceder mecanismos 
compensatorios hasta que llega un momento que se agotan y empieza a bajar la producción de Hb, y cuando llega a 
un punto determinado, comienzan a aparecer las manifestaciones clínicas, no solo asociadas a la anemia, sino 
también las asociadas a la ferropenia. 
 
Un 80% del hierro funcional se encuentra en la hemoglobina, la mioglobina, las catalasas y los citocromos. El 
fondo de reserva del hierro de depósito, que está representado por la hemosiderina y por el hierro unido a la 
ferritina, constituye aproximadamente un 15-20% del hierro corporal tota. Se encuentra en todos los tejidos pero 
especialmente en el hígado, bazo, médula ósea y musculoesquéletico. Como la ferritina sérica proviene en gran 
parte del fondo común del hierro de reserva, su concentración es un buen índice de que el cuerpo tiene hierro de 
depósito suficiente. 
 
Etiología: el balance de hierro puede ser negativo e ir seguido de anemia como consecuencia de una dieta pobre, 
de un cuadro de malabsorción, por aumento de las demandas y perdidas crónicas de sangre. 
 
¿Cómo hacer en diagnóstico de un paciente con anemia ferropenica? 
1. Manifestaciones clínicas: La anemia aparece como consecuencia de una eritropoyesis ferropénica, de 
instauración lenta y progresiva, y presenta una tolerancia clínica relativamente buena, especialmente en 
individuos jóvenes. 
- Síntomas de carácter general inespecíficos: cansancio, fatiga muscular precoz, irritabilidad, pérdida de 
memoria, palpitaciones, disnea, cefalea. 
- Sintomatología de la ferropenia: 
 En lactantes y niños: la ferropenia determina retraso en el crecimiento, alteraciones del desarrollo 
psicomotor y menor rendimiento escolar, y fenómenos de pica (ingesta de hielo, tierra), todo ello 
reversible si la ferropenia se diagnostica y se trata precozmente. 
 Alteraciones tróficas de la piel y faneras: piel seca y descamativa, fragilidad del cabello, 
alopecia y, en ocasiones, encanecimiento precoz. Es usual la fragilidad de uñas, que a veces se aplanan o 
incluso adquieren curvatura cóncava (coiloniquia). 
 Mucosas: queilitis angular (rágades), estomatitis y glositis, con lengua lisa, depapilada, roja y brillante, 
que ocasiona ardor y/o dolor. 
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La presencia de anemia ferropénica, disfagia y la existencia de membranas esofágicas se denomina 
síndrome de Plummer- Vinson o de Paterson-Kelly. En niños no es rara la atrofia de la mucosa gástrica, así 
como la malabsorción y las melenas, que revierten tras el aporte de hierro. 
 En las mujeres se pueden producir también trastornos del endometrio con oliugoamenorrea o metrorragia, 
consideradas a veces como de origen ginecológico pero que se recuperan tras el aporte de hierro. 
 Alteraciones neurológicas: incapacidad para concentrarse, labilidad emocional, cefaleas, trastornos 
del sueño, parestesias, ataxia y síndrome de piernas inquietas. 
 
2. Laboratorio: HB ↓, HTO ↓, VCM ↓, HCM ↓, RDW ↑, Plaquetas ↑ 
Muchas veces las plaquetas están elevadas, porque ante una disminución de Hb, si el riñón esta competente 
aumenta los niveles de eritropoyetina, y ella no solo tiene receptores en los eritroblastos sino que también hay en 
los megacariocitos, claro está que no en la misma cantidad, pero si los hay. Entonces, si la medula ósea está sana, 
un paciente conanemia va a desarrollar trombocitosis. 
Al ver un paciente con anemia y trombocitopenia, hay que tener cuidado ya que el paciente debe tener algún 
defecto en la médula ósea hasta que se demuestre lo contrario, (si el riñón esta competente). 
Anemia con trombocitosis  Anemia ferropenica 
Anemia con trombocitopenia  Anemia no ferropenica  Medula ósea 
 
Para completar la sospecha de Anemia ferropenica (AF), se pide un perfil ferrocinético: que consiste en medir. 
 Hierro sérico libre 
 Porcentaje de saturación de transferrina 
 Ferritina 
En la anemia ferropenica todos están DISMINUIDOS 
 
NOTA: La única anemia que es tratada con hierro es la ferropenica. 
NO TODA ANEMIA MICROCITICA E HIPOCROMICA ES CARENCIAL 
 
Tratamiento: Hierro: a base de sales de hierro elemental a razón de (5-6mEq)/Kg/día por 3 meses VO. 
3 meses es el tiempo necesario para llenar el depósito de hierro, y son a base de hierro elemental, debido a que no 
todas son a base de lo mismo. A veces son a base de sulfato, gucarato, gluconato, etc. Y dependiendo de la sal 
ferrosa; los estabilizantes y los preservativos son diferentes, y muchas veces los efectos adversos no solamente 
están mediados por la sal en sí, sino por los otros elementos que están en la presentación. 
 El hierro NO SE ADMINISTRA NI ANTES NI DESPUES DE LAS COMIDAS, SE HACE CON EL 
ESTOMAGO VACIO, para aprovechar el aumento de la concentración de hidrogeniones y por lo tanto se 
promueve el paso de la forma ferrosa a la ferrica y se promueve la absorción del elemento. 
 Hay que tener cuidado con los talasémicos, que tienen una enfermedad genética y no carencial ya que el si se 
absorbe. Los humanos no tenemos mecanismos para eliminar el que tenemos acumulado, el exceso causa una 
condición hemosiderosis (muy grave), produciendo insuficiencia cardíaca refractaria 
 
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ANEMIA DREPANOCÍTICA 
Anemia hemolítica crónica, de carácter hereditario, debida a la mutación puntual del gen de la globina, que 
produce la sustitución del ácido glutámico por valina en la posición 6 de la cadena de la globina β. Este cambio 
transforma la hemoglobina A (HbA) en hemoglobina S (HbS). Al perder su oxígeno, las moléculas de HbS forman 
conglomerados de hemoglobina polimerizada, que provocan la falciformación de los hematíes que han sufrido una 
falciformación irreversible. La formación de polímeros de HbS genera una deshidratación del glóbulo rojo. 
- En los heterocigotos, un 40% aproximadamente de la hemoglobina es HbS; el resto es HbA que interactúa 
solo débilmente con la HbS durante la formación de conglomerados. Por lo tanto, los heterocigotos tienen 
poca tendencia a la falciformación y se dice que tienen el rasgo falciforme. 
- En los homocigotos, solo hay HbS y una anemia de células falciformes plenamente desarrollada. Las cadenas 
de globina β que no forman parte de la HbA también influyen en la falciformación. 
- La Hemoglobina fetal, tampoco interacciona con la HbSS y por ello, los recién nacidos no presentan las 
complicaciones vasooclusivas de la enfermedad hasta que tienen 5-6 meses de edad, cuando la cantidad de 
HbF de los hematíes comienza acercarse a la de los adultos. 
Consecuencias de la falciformación: 
- Cuadro de hemolisis crónica: la membrana rígida e indeformable de los hematíes falciformes favorece su 
secuestro y destrucción. La semivida de los hematíes está acortada (a 20 días, aproximadamente. La semivida 
normal es de 12 días) y guarda correlación con el porcentaje de células falciformes que circulan con la 
sangre. 
- Oclusiones de la microcirculación: los hematíes falciformes, sin elasticidad y propensos a adherirse al 
endotelio capilar, tienden a ocluir los pequeños vasos sanguíneos. La lesión hipóxica consecutiva (infarto) 
tiene repercusiones clínicas y es el factor más debilitante de la anemia de las células falciformes. 
 
Morfología: 
- El bazo suele ser grande en las primeras fases de la enfermedad, porque los hematíes falciformes están siendo 
atrapados en los cordones esplénicos. En fases más tardías, los episodios de vasooclusión repetida acarrean 
una progresiva tendencia cicatrizal y retráctil del órgano (autoesplenectomia). 
- La médula ósea muestra hiperplasia normoblastica. Cuando la proliferación medular es intensa puede haber 
resorción ósea. 
- Las oclusiones microvasculares causan lesiones tisulares en diversos órganos. 
 
Manifestaciones clínicas: Palidez, Ictericia y debilidad, va a cursar además con trastornos isquémicos. 
- Anemia hemolítica crónica, con hiperbilirrubinemia crónica y tendencia a la formación de cálculos. 
- Crisis vasooclusivas, que consisten en episodios dolorosos de necrosis isquémicas que afectan los huesos, 
pulmones, hígado, cerebro, pene y bazo. En los niños las crisis óseas se parecen a una osteomielitis. 
- Crisis aplasica: corresponde a una inhibición temporal de la eritropoyesis medular y que están 
desencadenadas por una infección por parvovirus, en algunos casos puede deberse al déficit de folato. 
- Mayor susceptibilidad a las infecciones, especialmente a la osteomielitis por Salmonella, y a otras causadas 
por Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. Se supone que la fibrosis esplénica progresiva y 
el deterioro de la vía alternativa del complemento predisponen a las infecciones. 
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Se caracteriza por ser una anemia de tipo hemolítica crónica, cursa con manifestaciones del síndrome 
hemolítico que tiene características clínicas y de laboratorio. 
Características Clínicas: Características de Laboratorio: 
- Palidez 
- Ictericia 
- Debilidad 
- HB ↓ 
- HTO ↓ 
- Hiperbilirrubinemia indirecta 
- LDH ↑ (Lactato deshidrogenasa) 
- Reticulocitosis: Medula Ósea compensada. 
La lactato deshidrogenasa (LDH) es la última enzima de la vía glucolítica anaerobia en la cual se cataliza el paso 
de Piruvato a lactato y allí se generan equivalentes de reductores que van a inducir la aparición de 2 moléculas de 
ATP, como los GR no tienen mitocondrias que es donde ocurre la fosforilación oxidativa, la LDH los ayuda a 
obtener la energía que necesitan para funcionar, y cuando ese GR se liza esa LDH sale al torrente sanguíneo y se 
puede cuantificar (aumentada). Además de las características del síndrome hemolítico, va a cursar con otras 
manifestaciones clínicas asociadas que tienen que ver con isquemias que pueden ser agudas o crónicas. 
Isquemia Aguda: Crisis drepanocitica Isquemia crónica: 
El paciente de forma basal está en esa 
condición. Al exacerbarse de forma 
aguda aparecen las crisis: 
1. Crisis dolorosas: Donde está 
mediando la LDH por acumulación 
de grandes cantidades de lactato en 
las masas musculares y en los 
huesos. 
2. Síndrome mano-pie: Inflamación 
aguda de los huesos y 
articulaciones interfalágicas de 
manos y pies. Paciente con estas 
características esta hemolizando, y 
hay que encontrar la causa. 
3. Crisis hiperhemolíticas: ↓ HB 
súbitamente. 
4. Síndromes torácicos agudos 
5. Isquemias agudas: miocardio, 
cerebro, etc. Puede haber en 
cualquier lugar. Las más frecuentes 
son: cerebro (se expresa con la 
clínica de ECV isquémico; 
mesenterio; hueso: necrosis 
aséptica de hueso). 
Son pacientes inmunosuprimidos porque hacen una 
autoesplenectomía (bazo órgano linfático secundario). 
(Particularmente los “SS”). 
Los glóbulos rojos drepanocíticos tienen la particularidad que al 
exponerse a medios hipertónicos pierden la forma redonda y 
adoptan la de hoz. A nivel del bazo, donde están los sistemas 
porta-esplénico que se caracteriza (al igual que en el riñón, que 
está el sistema porta-renal) el medio intersticial esplénico es 
hipertónico, y cuando pasan los GR por ahí pierden la forma de 
disco bicóncavo y adoptan la de hoz, y se produce una isquemia 
recurrente, ocasionando los infartos esplénicos recurrentes y 
fibrosis.En pacientes SS, cuando se hacen autopsias y se busca en la fosa 
esplénica, lo que se consigue es un muñón fibroso .Como el bazo 
es un órgano secundario en la maduración y activación de los 
linfocitos; se pierde esa función y los pacientes quedan 
inmunosuprimidos. Lo mismo que sucede en el bazo sucede en el 
riñón, entonces es muy frecuente que los pacientes que llegan a 
adultos con esta entidad; fallezcan de insuficiencia renal, y una de 
las primeras manifestaciones es la proteinuria (cuando en orina 
hay espuma, signo de proteinuria) siendo un signo precoz de 
nefropatía túbulointersticial. Todos los pacientes drepanocíticos 
que llegan a los 40 años tienen algún grado de insuficiencia renal. 
Como consecuencia de la hipoxia crónica otra manifestación es 
retardo en el crecimiento y desarrollo. 
Paciente con estas características 
esta hemolizando y hay que 
encontrar la causa. 
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JOEL CHAPARRO – CLINICA MEDICA Y TERAPEUTICA I Página 11 
 
Desde el punto de vista fisiopatológico: Para que la Hb se designe como Hb A (Hb normal) deben ser dos alfa y 
dos beta. Pero para que una cadena se designe como Beta tiene que tener una estructura primaria determinada, si se 
cambia la secuencia de aminoácidos, cambia la estructura primaria y ya no se llamará beta. 
Para que sea Beta en la posición 6 debe haber un glutamato, pero por alteraciones genéticas el glutamato 
(aminoácido ácido) es sustituido por la valina (neutro) y ya no es beta si no “S”, ese cambio en la estructura de la 
proteína de la cadena beta de la globina, va a hacer que cambien las características físico-químicas de la molécula 
de Hb final, entonces, ante los cambios de pH, temperatura y PO2; ella se comporta diferente que la Hb normal , 
pierde la solubilidad y constituye un aglomerado que hace que se pierda la forma bicóncava y se transforme en la 
forma drepanocitica. Esos GR se comportan de forma diferente: no tienen la misma flexibilidad y adaptabilidad 
que los normales. Sin embargo, al analizar las piezas anatómicas de pacientes que mueren por crisis drepanocíticas; 
se ven los drepanos promoviendo la obstrucción vascular, pero resulta que también hay mallas de fibrina y 
plaquetas. 
Para que el GR tenga la forma de disco bicóncavo: es necesaria la presencia de un conjunto de moléculas que están 
en el interior del GR y que son de carácter proteico, las cuales van a interaccionar con algunas porciones de los 
fosfolípidos de la membrana y con algunas de las proteínas transmembrana, entonces interaccionan con ellas y se 
“trae” la membrana celular y hace que ella adopte esa forma de disco bicóncavo, pero cuando se constituyen los 
polímeros de la hemoglobina “S” por los cambios de PO2, °C y pH esos polímeros disrumpen esas interacciones 
que normalmente deben haber entre las proteínas del citoesqueleto y los elementos de la membrana celular y es lo 
que determina que se pierda la forma de disco bicóncavo y se adopta la forma de hoz. Tiene que romperse la 
estructura normal del citoesqueleto para cambiar de forma. 
Como las proteínas del citoesqueleto no interaccionan nada más con las proteínas transmembrana sino con algunas 
porciones de fosfolípidos; esas interacciones que la mayoría son dinámicas y no estáticas también se alteran y hay 
un cambio de fosfolípidos de la cara externa a la interna y viceversa, y es necesario que haya interacción entre las 
proteínas del citoesqueleto y las proteínas transmembrana para que pueda cumplir su función de canales de 
intercambio iónico. No solo se altera el flip-flop normal sino que se altera el funcionamiento de los canales de 
intercambio iónico, entonces comienza a haber un exflujo de agua que hace que el medio interno se haga cada vez 
más hipertónico y aumenta la concentración intracelular de hemoglobina y favorece la falciformación. Además de 
que se altera el mecanismo de flip-flop, cosas que deberían estar escondidas adentro del GR comienzan a salir y 
¿cuáles son los elementos principales desde el punto de vista bioquímico que induce activación plaquetaria y de la 
cascada de la coagulación? Los fosfolípidos de la membrana. Entonces, los fosfolípidos que deberían estar 
escondidos comienzan a salir, se activan las plaquetas, se agregan y comienzan a activarse los factores de la 
coagulación para producir fibrina. 
La anemia drepanocítica, más allá del trastorno molecular a nivel de la cadena beta de la globina lo que induce es 
un estado de membranopatía en el glóbulo rojo; que desencadena no solo un estado de deformación de las 
propiedades físicas y anatómicas del GR sino también un estado de hipercoagulabilidad. Eso explica tanto las 
hipoxias crónicas como las hipoxias agudas (crisis drepanocíticas) y eso tiene una explicación en el tratamiento del 
paciente. 
 
 
 
 
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JOEL CHAPARRO – CLINICA MEDICA Y TERAPEUTICA I Página 12 
 
¿Cómo hacer el diagnostico de un paciente con anemia drepanocitica? 
1. Clínica: Síndrome hemolítico. 
2. Laboratorio: disminución de hemoglobina y hematocrito, aumento de la bilirrubina indirecta y lactato 
deshidrogenasa. No hay patrón definido del índice hematometrico 
3. Confirmación: El Dx definitivo se hace con una electroforesis de la hemoglobina. 
Nomenclatura: que se debe a un acuerdo internacional para designar las características moleculares de esta 
enfermedad. Hay aproximadamente 6000 Hb diferentes a la A) Hb normales: Embrionaria, fetales, A, 2, etc. 
 
Anormales (conocidas alrededor de 6000), todas tienen las mismas características. 
Todas son 2 alfa 2 algo más (variable), parece ser que la presencia del gen de Hb es fundamental para la 
preservación de la especie, en algún momento de la evolución prevalecieron los individuos que tenían no 1 par, 
sino 2 pares de genes que codifican para la cadena de B-globina. En condiciones normales no tenemos 2 sino 4 
genes. 2 de la madre y 2 del padre. Para designar esa carga genética entonces es que se designa con 2 letras, la 
única que se designa con una letra es la Hb A (por ser AA), dependiendo del sustrato molecular será la enfermedad. 
 Hb A: Normal. 
 Hb AS: A lo mejor nunca se entera. Cursan con anemias “light”. 
 Hb SS: Casi siempre el diagnóstico va a ser el primer año de vida, porque una vez que termina el paso de 
la hemoglobina fetal a la Hb del adulto (termina de ocurrir en el 5to o 6to mes de vida) hay manifestaciones 
clínicas. 
 Hb SC: Está doblemente complicado, porque tiene cursa con Hemoglobinopatia C. Porque así como el SS se 
autoesplecnetomiza, la Hb C se caracteriza por tener gran hematopoyesis extramedular predominantemente a 
nivel del bazo, entones estos pacientes no se autoesplecnetomizan sino que cursan con esplenomegalia, son 
pacientes de una gran morbilidad y dependen de transfusiones, y ante los cuadros infecciosos hacen las “crisis 
de secuestro esplénico” son agudas y se comportan igual al shock hipovolémico, los pacientes tienen Hb baja 
y esplenomegalia y se encuentran muriéndose de la dificultad respiratoria. Si no se transfunden de inmediato 
el paciente tiene > 90% probabilidades de morir. 
 Hb SD: se comporta como el AS. 
 Hb SF: A lo mejor se porta como un A o como un AS porque la HB fetal confiere propiedades y protección 
contra elementos falciformadores. Hay pacientes SF con niveles de HB F ↑ 50% y nunca se enteran de nada. 
 Hb SBeta-Talasémico: Comportamiento parecido al “SC”. No solo hereda genes drepanocíticos sino que 
también hereda genes talasémicos, casi siempre muere a temprana edad y mueren por hemosiderosis. 
Altamente dependientes de transfusiones y cada vez que se le coloca una unidad de sangre al paciente se le 
administra de 250 a 300 mg de hierro. 
 HB SL: Se puede comportar como una A o AS. 
 
 
 
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¿CÓMO MANEJAR A UN PACIENTE DREPANOCITICO?: Casi siempre el paciente es un niño de 2 o 3 
años con dolor, pálido e ictérico (paciente en crisis): 
1.Hospitalizar 
2. Hidratación parenteral con soluciones hipotónicas (0,30 o 0,45%), NO deben recibir soluciones ni 
isotónicas ni hipertónicas (0,9%) ya que favorecen la falciformación, esto debido a que los polímeros de los 
drepanos interrumpen la interacción de la membrana – citoesqueleto afectando la dinámica de la membrana 
alterando el intercambio iónico, el flujo hacia el exterior y en el interior, aumentando la osmolaridad, 
disminuyendo así la concentración de agua. 
3. Oxígeno: 5 - 6litros por minutos al menos, debido que la disminución de la PO2 estimula las crisis. 
4. Manejo del dolor: Acetaminofén 20mg/kg/dosis, debido que esta inhibe la síntesis de prostaglandinas, vital 
debido a la alteración del mecanismo de flip flop de la membrana celular en la anemia drepanocitica, (no usar 
profenil puesto que esta inhibe la ciclooxigenasa y promueve la agregación plaquetaria), o si no, morfina: 
administrar diluida y muy lento. Ampolla de 10 en inyectadora de 20 cc se pasa de medio en medio cc con 
intervalo de 3 – 5 minutos. No se pasa directo porque produce paro respiratorio (depresión del centro cardio-
respiratorio a nivel del bulbo raquídeo. Y se usa hasta que se quita el dolor 
5. Antibióticos: penicilina cristalina 100.000Uds/Kg. Eso debido a que como son inmunosuprimidos hacen más 
frecuentemente infecciones; sobre todo por gérmenes encapsulados y esto es la primera causa de 
descompensación. 
6. Así se refiere un paciente. 
En el abordaje de un paciente que sangra tenemos que partir de algunas premisas. Usted es el médico que está 
de guardia en la emergencia y le llega una paciente con metrorragia, otro paciente con epistaxis, le llega otro con 
una equimosis, otro con una hemartrosis o le llega otro con una hemorragia digestiva superior, todos están 
sangrando, pero no todos están sangrando igual, y esa es LA PRIMERA OBSERVACIÓN que tenemos que 
hacer cuando nos llega un paciente que está sangrando, es ¿CÓMO ESTÁ SANGRANDO? Porque no todos los 
sangrados son igual, esta es la 1ra premisa; 2da premisa de la cual tenemos que partir: 
 Células del Endotelio 
 Plaquetas 
 Factores de la coagulación 
 
Cuando hay trastornos CUALITATIVOS y/o CUANTITATIVOS que comprometen alguno de estos 
compartimientos aparecen los sangrados, y el tipo de sangrado va a depender de cuál o cuáles compartimientos 
estén comprometidos. Y es importantes saber cómo está sangrando el paciente porque los sangrando, los vamos 
a dividir básicamente en dos grandes grupos: LOS SANGRADOS SUPERFICIALES O DE ORIGEN 
MUCOCUTÁNEO Y LOS SANGRADOS PROFUNDOS. 
De la interacción continua que hay entre estos 3 elementos va a 
depender que la sangre se mantenga en esa fase fluida, circulando a 
través en todo el árbol vascular y cumpliendo sus funciones. 
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SUPERFICIALES: PROFUNDOS: 
Corresponde al síndrome purpúrico, sangrados de 
origen mucocutáneo. están representados por: 
 Epistaxis. 
 Equímosis. 
 Hematomas. 
 Petequias. 
 Metrorragia. 
 Dismenorragia 
Lo que no es de origen mucocutaneo, son de tipo 
profundo, principalmente: 
 Hemartrosis (son las que encontramos con más 
frecuencia) 
 Hemorragias intraparenquimatosas 
 Hematoma del Psoas 
Estas manifestaciones clínicas aparecen cuando hay 
algún problema cualitativo y/o cuantitativo que 
involucra el compartimento PLAQUETARIO 
Aparece cuando el trastorno está involucrando un 
problema cualitativo y/o cuantitativo que afecta el 
compartimento de los FACTORES DE LA 
COAGULACIÓN. 
MIXTOS: Paciente que tiene de uno y del otro, pero son muy raros, no son muy frecuentes. 
Afecta al componente ENDOTELIAL y son las VASCULITIS: casi siempre son inmunomediadas, 
inflamaciones y es lo que ocurre en pacientes con dengue. Son manifestación no necesariamente primario 
inmunológico, la mayoría de las veces forman parte de lo que se constituye síndrome paraneoplásico, como 
expresión de un cáncer oculto que tenga el paciente. 
Los síndromes paraneoplásicos son síntomas que aparecen en localizaciones alejadas de un tumor o sus 
metástasis. 
Entonces, lo primero que tenemos que hacer cuando nos está llegando un paciente que sangra es ver como sangra 
dependiendo las características del sangrado vamos a ver que se le manda. Partiendo de estas premisas ¿cómo 
vamos a evaluar al paciente que sangra? Recordar: Los trastornos pueden ser cualitativos y/o cuantitativos. 
SANGRADOS SUPERFICIALES 
ALTERACION CUANTITATIVA ALTERACION CUALITATIVA 
Es muy fácil de determinar, porque nos 
valemos de una simple HEMATOLOGÍA 
COMPLETA donde, si hay 
manifestaciones púrpuricas ya se puede 
presumir que el paciente, debe de tener una 
trombocitopenia severa. 
Se entiende por trombocitopenia severa 
cuando el contaje plaquetario es 
˂20.000/mm3. 
Si el paciente tiene plaquetas altas, ejemplo 73.000/mm3 y 
tiene manifestaciones de síndrome púrpurico entonces el 
problema es cualitativo, puede tener un millón de plaquetas pero 
si no sirven da lo mismo. 
Entonces, si las plaquetas están competentes nos valemos de una 
prueba de laboratorio llamada TIEMPO DE SANGRÍA (TS) 
que es muy fácil de hacer. 
Se ve mucho en personas que hacen ejercicio y tienen dolores 
musculares y empiezan a tomar ibuprofeno, aspirina, etc. 
Induce alteración de la agregación plaquetaria y puede tener “1 
millón” de plaquetas pero no sirven y comienzan a tener 
petequias, equimosis, hematomas. 
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IEMPO DE SANGRÍA: evaluación básica del funcionamiento de las plaquetas en la formación de coágulos. 
- Fundamento de la prueba: se evalúa la capacidad de las plaquetas para activarse y realizar la agregación 
plaquetaria, debido a que cuando hay solución de continuidad en la piel, o algún tejido, se liberan fosfolípidos 
que son los que activan la agregación plaquetaria, y esta es la propiedad principal de las plaquetas para su 
función de formar los tapones primarios. 
- Valores normales: 3-6 minutos 
Materiales: un reloj, un tensiómetro, una hoja de papel de filtro y un simplate (dispositivo que tiene dos cuchillas 
y un disparador automático, al apretar el disparador salen las cuchillas con una fuerza determinada). 
Procedimiento: se coloca tensiómetro en el brazo del paciente, se lleva a 40 mmHg, se busca en el antebrazo una 
zona donde no haya ningún vaso, limpiar con algún antiséptico, colocar el simplate sobre el segmento de la piel y 
disparar las dos cuchillas (este es el momento 0) se harán dos incisiones muy pequeñas de una longitud y 
profundidad predeterminadas, y el paciente empezará a sangrar, con el papel filtro se va absorbiendo la sangrita 
que va botando el paciente. En el momento que para el sangrado es el tiempo de sangría, y debe ser menor de 6 
minutos. 
 LAS TROMBOCITOPATÍAS son entidades que cursan con TIEMPO DE SANGRÍA PROLONGADO, son 
trastornos hereditarios donde hay déficit de algunas proteínas encargadas de la activación y degrunalación 
plaquetaria para que ellas se puedan aglomerar unas con otras y formar ese tapón. Son raras pero existen y en 
Venezuela tenemos 3 focos que se presentan en sociedades que han tenido gran endogamia. 
 SÍNDROME DE PLAQUETAS GRIS (entre Monagas y Anzoátegui, comunidades indígenas en el Orinoco) 
Nota: caracterizado por macrotrombocitopenia, mielofibrosis, esplenomegalia y apariencia típicamente gris de las 
plaquetas en frotis de sangre periférica con la tinción de Wright. 
 TROMBOASTENIA DE GLANZMANN (hacia la región del Zulia, en la Guajira) 
Nota: falta de una proteína que normalmente está en la superficie de las plaquetas, necesaria para que estas se 
aglutinen o agrupen para formar coágulos sanguíneos. 
 SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER ( hacía el estado Sucre, por Paria) 
Nota: también conocido como distrofia trombocitopénica hemorrágica, afecta a la serie megacariocítica o 
plaquetaria, se caracteriza porun síndrome hemorrágico con disminución del número de plaquetas que muestran un 
gran tamaño. 
SANGRADOS PROFUNDOS: Ahora, si el paciente que llega no está sangrando, ni es síndrome purpúrico, sino 
que es un niño, (casi siempre por debajo de 1 año) que la mamá lo lleva por aumento del volumen de una gran 
articulación, por lo general el codo, o la rodilla, muy roja la zona, caliente y extremadamente dolorosa a la 
movilización, estos son los HEMOFÍLICOS. 
Cuando se evalúa al paciente, se evidencia que lo que tiene es una HEMARTROSIS, y ya sabe entonces que el 
problema, muy probablemente gira alrededor del COMPARTIMENTO DE FACTORES DE LA 
COAGULACIÓN. Entonces el sistema de la coagulación, comienza con la activación del factor XII que activa el 
XI que activa el IX que activa al VIII junto con el factor de Von Willebrand, este a su vez activa el X, este factor 
X puede ser activado por otro complejo que está constituido por el V y el VII. La función del X activado será 
responsable de la transformación del plasminógeno en plasmina, y la plasmina va a ser responsable de la 
transformación de fibrinógeno en fibrina, y esa malla de fibrina se estabiliza por el factor X. Entonces, la 
formación de fibrina como vemos, se puede activar por una vía muy larga (clásica) o una vía más corta (alterna). 
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CADA UNA DE ESAS VÍAS ES EVALUADA POR UNA PRUEBA DE LABORATORIO: 
 El TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA (PTT) → Mide la vía más larga (intrínseca) 
 El TIRMPO DE PROTROMBINA (PT) → Mide la vía más corta (extrínseca) 
 Y hay otra prueba, TT→ es el TIEMPO DE TROMBINA, y mide del factor X para abajo (vía común para 
ambas rutas), pero rutinariamente no se hace. 
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS: TIEMPOS DE COAGULACIÓN 
 El PTT alargado pero el PT normal quiere decir que el paciente tiene un problema del factor VIII para 
arriba. 
 PTT: normal, PT: anormal = Afectación de vía extrínseca. 
 PTT: anormal, PT: normal = Afectación de vía intrínseca 
 PTT: anormal, PT: anormal = Afectación de vía común (factor X) en adelante. 
Cuando tenemos un paciente con hemartrosis y tiene el PTT alargado, pero no sabemos si el problema es 
cualitativo o cuantitativo, tenemos que solicitar al laboratorio PT y PTT con correlación al 50%. 
El laboratorio, va a tomar una muestra del paciente que ya sabemos que tiene alteración en su tiempo de 
funcionamiento y la va a mezclar con una muestra de suero control que se sabe que funciona bien, se incuba a 37 
°C y se vuelve a repetir la prueba, pueden pasar dos cosas: 
1) LA MUESTRA SE CORRIGE: quiere decir que el trastorno es cuantitativo, se corrige porque en el control 
hay algo que el paciente no tiene y que ahora cuando se mezcla lo que no funcionaba bien ahora sí lo está 
haciendo. Eso es lo que hace el DX de las hemofilias. 
Las hemofilias primarias y secundarias, son trastornos hereditarios, donde hay déficit de alguno de los factores de 
la coagulación, las más frecuentes son: Hemofila A (involucrado el factor VIII) y la Hemofilia B (el factor IX). 
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2) SI NO SE CORRIGE: El trastorno es cualitativo, porque si el control funcionaba y se mezcla con la muestra 
del paciente y no funciona, quiere decir que ahí hay algo que está haciendo que lo que funcionaba ya no 
funcione y casi siempre son autoanticuerpos que forman parte del SX PARANEOPLÁSICOS, asociado a 
tumores de origen endodérmico (pulmón, vías digestivas, tracto genitourinario) esto casi siempre. El cáncer de 
estómago se suele manifestar así, por eso no está demás pedir una tomografía, y referir al gastroenterólogo. 
ABORDAJE: 
1. Ver como sangra. 
- Si es superficial: Hematología completa + Tiempo de sangría 
- Si es profundo: PTT y/o PT + correlación al 50% 
- Si es mixto: Pedir todo. 
 
 
 
LINFOMA: Es el cáncer hematológico más frecuente, una patología clonal de células linfoides maduras, que 
afectan a los diferentes tejidos linfoides (ganglios, bazo y médula ósea). Y como las células linfoides son de las que 
tienen más capacidad de producir citoquinas en el organismo; y muchas de esas citoquinas tienen efectos 
sistémicos la enfermedad se presenta con frecuencia con los síntomas B, que está dada por una triada de: 
1 PÉRDIDA DE PESO. 2 SUDORACIÓN PROFUSA. 3 FIEBRE  VESPERTINO. 
DEFINICION DE SINTOMAS B: Esos síntomas tienen que ver con la acción de las interleuquinas que producen 
las células linfoides; estas citoquinas tienen efectos en los centros termorreguladores y metabólicos ubicados en el 
hipotálamo y pareciera que aumentara la tasa metabólica basal y hace que por un lado pierda peso y por otro lado 
eleva la temperatura y como mecanismo compensatorio de la elevación de la temperatura aparece la sudoración 
para enfriar el cuerpo y además de los síntomas B 
Son la expresión clínica de la modificación hipotalámica que inducen las citoquinas que liberan los 
Linfocitos tanto T como B de manera descontrolada. 
Muchos de ellos van a debutar con adenopatías (duras, no dolorosas, crecimiento progresivo) que si bien son 
una expresión macroscópica de la enfermedad hay que tener en cuenta que no se originó allí, el problema viene de 
la médula ósea y como hay médula ósea desde los huesos de la cabeza basta los dedos de los pies entonces es una 
enfermedad sistémica, no es un tumor sólido de pulmón, o mama o colón, etc. Donde las adenopatías son unas de 
las manifestaciones de la enfermedad. Entonces además de la extracción del ganglio debe recibir tratamiento 
porque es una enfermedad sistémica y se maneja en el servicio de hematología no de oncología. 
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CLÍNICA 
ADENOPATÍAS INDOLORAS SÍNTOMAS B OTROS SÍNTOMAS 
Sospechar de linfoma frente a adenopatías 
duras, indoloras ubicadas en cuello, axila, ingle, 
etc., progresivas (mayor a 1cm) y que no 
responda a tratamiento antiinflamatorio o ATB, 
persistiendo por más de un mes. 
- Sx. febril prolongado. 
- Pérdida de peso (mayor al 
10% en 6 meses.) 
- Sudoración profusa. 
Menos frecuentes. 
 Fatiga. 
 Prurito (15%). 
 Otros. 
 
CLASIFICACIÓN 
Cuando se hace el estudio de las adenopatías se descubre que dependiendo de su arquitectura histológica se puede 
tratar de cualquiera de los dos grandes grupos de trastornos linfoproliferativos, la división va a estar determinada 
por la presencia o no de la célula de Reed-Stenberg, que no es más que un linfocito B que ha sido malignizado 
por la acción del virus del Epstein-Barr (cada vez que se diagnostica a un px como portador de mononucleosis 
infecciosa hay que tratarlo porque es un virus altamente oncógeno) y una de las cosas que puede producir es la 
aparición de los linfomas de Hodgkin. 
LINFOMA HODGKIN: Presencia de las células de 
Reed – Stenberg. 
LINFOMA NO HODGKIN: No hay presencia de 
las células de Reed – Stenberg. 
 
LINFOMA DE HOGKING: se caracteriza por la presencia de células gigantes neoplásicas (células de Reed-
Stenberg) que derivan sobre todo de los linfocitos B que ha sido malignizado por la acción del virus del Epstein-
Barr (virus de la mononucleosis, altamente oncógeno). Estas células liberan factores que inducen la acumulación 
de linfocitos reactivos, macrófagos y granulocitos que constituyen > 90% de la celularidad tumoral. 
Hay 4 subtipos de LH en la clasificación estándar de la OMS, cada uno con características clínicas y/o 
diagnósticas únicas 
VARIEDAD O SUBTIPO FRECUENCIA CLÍNICA 
Predominio linfocítico 5% Compromiso mediastínico raro; Buen pronóstico. 
Esclerosis nodular 60-80% Predomino femenino; usualmente etapa I/II al Dx 
Celularidad mixta 15-30% Más del 50% en etapa III/IV al Dx; Pronóstico intermedio. 
Depleción linfocítica 1% Fibrosis difusa con alto número de células de RS; 
Diseminada al Dx; se relaciona a VIH; Mal pronóstico 
Esto nos habla de malignidady terapeutica 
En cada etapa hay más células de Reed – Stenberg y menos linfocitos, con más fibrosis. 
 
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LINFOMA NO HOGKING: Los linfocitos se originan en la médula ósea donde hay linfocitos T y B; van a haber 
linfomas T y B y característicamente los linfomas no Hodgkin va a tener la propiedad de que la célula maligna 
emula a su contraparte normal en cuanto a comportamiento clínico, eso tiene que ver con la oncogenia tanto de los 
linfocitos T como B. Se presentan adenopatías indoloras de distribución difusa, sin seguir un patrón de progresión 
por contigüidad ganglionar. Son menos frecuentes los síntomas B, y generalmente el paciente refiere 
sintomatología en base al compromiso de los diferentes órganos (ej: dolor óseo.). Se asocia a diferentes cuadros: 
o Inmunodeficiencias (ej: VIH, post-transplante). 
o Autoinmunidad (ej: AR, LES, etc.). 
o Infecciones (ej: EBV, H. pylori). 
Los linfomas no hodgkinianos pueden ser agrupados por su lugar de origen y pueden clasificarse en ganglionares 
(tumores originados en los ganglios linfáticos, que representan la mayoría de los casos) y extraganglionares 
(tumores originados en grupos especializados de células linfoides). La mayoría de los linfomas extranodales 
surgen en células linfoides asociadas a epitelios (tejido linfoide asociado a mucosas, conocido como MALT) en el 
tubo digestivo y el pulmón. 
LNH de células T: Normalmente los linfocitos T salen de la médula Ósea a la circulación y entran en el timo, ahí 
ocurre un proceso de maduración de los LT (ellos comandan el funcionamiento del sistema inmunológico y esa 
capacidad la adquieren en el timo) va a haber linfomas no Hodgkin que van a ser pre-tímicos, tímicos y post- 
tímicos. (No se sabe mucho de estos). 
LNH de células B: Los linfocitos B tienen una clasificación mucho más compleja. El linfocito sale de la médula 
ósea y entra al torrente sanguíneo más no es inmunocompetente (porque debe pasar por la ontogenia), pasa a la 
circulación periférica y entra en los ganglios linfáticos, es ahí donde se activa y capacita, una vez maduro sale al 
torrente sanguíneo y regresa a la médula ósea a transformarse en célula plasmática que es la que producirá las 
inmunoglobulinas en última instancia (SOLO EN M.O), no debe estar en sangre, y si se encuentra en sangre hay 
un error y probablemente un linfoma. 
Ontogenia linfocitaria: Proceso de diferenciación, en ausencia de Ag., que sufren las células linfoides desde 
células inmaduras hasta su transformación en células inmunológicamente competentes. 
FISIOPATOLOGIA: Cuando se dispara el sistema inmunológico, se activa y se necesita que se produzca 
inmunoglobulina (constituidas por 4 cadenas proteicas, 2 livianas y 2 pesadas, unidas por puentes disulfuro, para 
que la porción FAB tenga la capacidad de interaccionar con el antígeno que lo desencadenó, tiene que haber 
complementariedad espacial), la estructura primaria de cada cadena es la que determinará la complementariedad 
espacial, es necesario que se modifique la secuencia de aminoácidos pero el flujo de la información genética es 
ADN-ARN-Proteínas, si se va a cambiar la proteína se debe cambiar el ADN. Este proceso de rearreglo hace que 
la célula no sólo se diferencie para producir un anticuerpo específico contra algo si no que prolifera y alcanza 
madurez funcional, cuando esos genes se lesionan, se detiene el proceso produciendo acumulación y dependiendo 
de qué punto de ese proceso oncogénico está la detención habrá o no adenopatías. 
Tanto en los Linfocitos T, como en los linfocitos B todo este proceso ontogénico está coordinado por oncogenes, 
que cuando se lesionan se altera el mecanismo de regulación, y ese proceso ontogénico se va a detener y 
dependiendo de dónde se detenga va a ser el tipo de LNH B: 
 
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Dependiendo del punto en el que el proceso oncogénico se detuvo, la patología será: 
1. Si el linfocito B sale de la médula ósea pero no es capaz de entrar al ganglio linfático será una LEUCEMIA 
LINFOBLÁSTICA AGUDA DE CÉLULAS B. Como el LB no entra pero la MO sigue botando se 
manifestará con una leucocitosis a expensa de linfocitos inmaduros, pero si el LB no logra salir de la MO 
entonces se manifestará Leucopenia. 
2. Si el Linfocito B logra entrar al ganglio linfático pero mantenerse solo en la periferia será un LNH DEL 
MANTO 
3. Si entra al folículo pero no sale, será un LNH FOLICULAR 
4. Si entra al folículo pero no es capaz de transformarlo en un folículo secundario será un LINFOMA DIFUSO 
DE CÉLULAS GRANDES. 
5. Si es capaz de salir del ganglio pero no reentrar a la médula ósea será una LEUCEMIA LINFOIDE 
CRÓNICA 
6. Si está en capacidad de sintetizar sólo cadenas pesadas, pero no livianas, (IgM) será una 
MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTROM. 
7. Si es capaz de ensamblar livianas y pesadas, pero no constituye la molécula como debe ser, será un 
INMUNOBLASTO 
8. Si es capaz de regresar a MO y transformarse en célula plasmática pero no se muere (queda inmortal por 
alteración de la apoptosis) será un MIELOMA MÚLTIPLE. La proteína de Bence Jones, es una proteína 
pequeña compuesta de células plasmáticas, (glóbulos blancos que producen Ac), se encuentran en la orina de 
la mayoría de las personas con Mieloma Múltiple, originada en células plasmáticas. 
9. Si tiene células plasmáticas en sangre periférica es una leucemia de células plasmáticas que tiene muy mal 
pronóstico. 
En cada uno de ellos el proceso ontogénico se está deteniendo en un punto diferente el Blasto, aun cuando es una 
célula que tiene un fenotipo maligno, no olvida las cosas que su contraparte normal hacía, entonces por eso 
veremos que en los linfomas de afectación ganglionar todos cursan con adenopatías, y muchos de ellos cursan con 
hematología normales porque se acumulan en el ganglio y no en la sangre. O veremos otros con grandes 
expresiones en sangre periférica pero muy poca adenopatía, otros se expresaran con manifestación en sangre 
periférica, adenopatías y visceromegalias (porque los linfocitos también se pueden acumular en hígado y bazo), o 
incluso otros que no tengan expresión en ninguna de las anteriores pero si a nivel óseo (por proliferación en MO). 
La clínica no solo guarda relación con la ontogenia sino también con los aspectos biológicos, porque los 
Linfocitos producen gran cantidad de citoquinas, y sobre todo la IL6, al igual que el TNF e interferones que alteran 
el metabolismo hipofisario, ocasionando cambios en el funcionamiento de otros órganos y sistemas, entonces 
aparece como expresión de esos cambios de tasa metabólica los síntomas B, ya mencionados. 
¿CÓMO HACER EL DIAGNÓSTICO DE UN PACIENTE CON TRANSTORNO 
LINFOPROLIFERATIVO? 
1- Clínica: La mayoría de las veces podemos encontrar: 
a- Adenomegalia dura e indolora es patológica hasta que se demuestre lo contrario. Pueden o no estar 
b- Síntomas B: puede estar, 1, 2 o los 3 síntomas, y a veces pueden no estar presentes, pero si están presente es 
de suma importancia porque indica mayor número de citoquinas y esto nos habla de aumento de la masa 
tumoral y un peor pronóstico diagnóstico y terapéutico. 
 
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2- Laboratorio: También va a estar asociado al del descontrol de citoquinas. Se pide Química Sanguínea 
 Aumento de PCR: por aumento de la actividad metabólica del hepatocito mediado por IL-6, interferones y 
TNF) 
 Aumento de LDH: todas las células malignas, como un mecanismo de supervivencia, tienen la capacidad de 
desarrollar Lactato deshidrogenasa, para producir energía y sobrevivir, para mantener la tasa metabólica hace 
una glicolisis anaerobia, ya que necesita 18 veces más glucosa que una célula normal, por eso el cáncer 
adelgaza. 
 Aumento de VSG 
 Puede haber Hipercalcemia: porque la IL6 aumenta la actividad de los osteoclastos. Aumento de globulinas en sangre: Hiperglobulinemia, debido al estado inflamatorio sistémico. 
 Hematología Completa: si el linfoma está afectando en la médula ósea, o afectando sangre periférica (ya 
estamos hablando de fase leucémica, pero dichos cambios pueden estar ausentes dependiendo de la ubicación 
del linfoma. 
Puede haber citopenia como puede no haberla, puede haber leucocitosis como puede no haberla, no hay patrón fijo. 
Un px puede tener 2000 Glóbulos blancos y tener leucemia y puede tener 80.000 GB y no necesariamente es 
leucemia, depende. Casi nunca los linfomas T cursan con leucocitosis a diferencia de los linfomas B que con 
mucha frecuencia cursan con leucocitosis pero no hay un patrón específico porque dentro de los LB hay unos que 
sí lo hacen y otros que no. 
3- Biopsia (nos da el diagnóstico definitivo): se debe extraer en bloque (o mejor “ a cielo abierto”), los ganglios 
aumentados de tamaño no se punzan, porque se rompería su cápsula y se disemina su contenido, las cuales 
podrían ser células malignas, cambiando así el estadio del paciente, teniendo implicaciones en su pronóstico. 
Además según las técnicas actuales de anatomía patológica se necesita mucho tejido para poder hacer las 
pruebas diagnósticas. 
Las pruebas inmunohistoquimicas consiste en anticuerpos marcados con fluor-cromo que responden a la luz 
polarizada, si hay fluorescencia es porque esa célula si se activó para ese determinado marcador, entonces el 
resultado será positivo. Cada marcador necesita una lámina diferente, por lo tanto es necesario más de 30 cortes 
por pieza anatómica, para montar en 30 láminas para concluir diagnóstico. 
4- Tomografía con doble contraste: de cuello a pelvis. Para que el radiólogo pueda evaluar las diferencias de 
densidades de los ganglios en las placas y poder concluir que tipo de tejido es y si hay o no adenopatías en 
otros sitios no accesibles. 
ESTADIAJE: Ann Arbor: Es un sistema de estadificación que puede aplicarse en LH y LNH, aunque en estos 
últimos es más importante el grado de indolencia/agresividad. 
ESTADIAJE CATEGORÍA 
I. Compromiso de 1 sola zona/región ganglionar por arriba o por debajo del diafragma. 
II. Compromiso de 2 o más regiones ganglionares pero siempre del mismo lado del 
diafragma. 
III. Compromiso de regiones ganglionares independientemente de cuáles o cuantas sean 
por arriba o por debajo del diafragma. 
IV. Afectación extraganglionar (aun cuando hayan ganglios afectados). Es expresión de 
alto grado de malignidad 
A: Asintomático 
B: Síntomas B. 
 
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Por ejemplo, el estadio IIB indica que el paciente tiene: Dos zonas cercanas de ganglios linfáticos con 
afectación por la enfermedad (por ejemplo, agrandamiento de ganglios linfáticos en el cuello y cerca de la 
clavícula). Con Fiebre, sudoración excesiva y disminución de peso. 
 
El uso de la sangre o de sus componentes como herramienta terapéutica no es algo nuevo. En la edad media ya 
entendían que la pérdida de sangre podía llevar al compromiso de la vida y muerte del paciente, por lo tanto 
utilizaron distintas técnicas para intentar reponer dicha pérdida. Sin embargo, como no se sabían los aspectos 
inmuno-hematológicos que rigen a la sangre, en aquella época los 
resultados eran desastrosos. 
Fue en el año 1912 que un doctor de nombre Karl Landsteiner empezó a 
trabajar haciendo cruces de glóbulos rojos y plasma de diferentes personas 
y se da cuenta que hay patrones de reactividad inmunológica diferente, y es 
así como los trabajos de él y su equipo de investigadores los lleva a 
identificar los primeros antígenos eritrocitarios que son los que se designan 
como sistema “ABO”. 
 
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Lo que el Dr Landteiner notó es que en la superficie de los glóbulos rojos, existen compuestos que determinan la 
aglutinación de esos GR. Cuando se cruzan con suero de otro individuo, entonces cruzando esos sueros determina 
la existencia de 3 moléculas, cada una de ellos corresponde a un antígeno eritrocitario A-B-O. Actualmente se sabe 
que el antígeno “O” se encuentra estructuralmente constituido por un antígeno “H” pero por convencionalismo 
internacional y en honor al Dr. Landsteiner se quedó con este nombre. 
En estudios posteriores el Dr. Landsteiner identifica el antígeno “D” del sistema RH, la identificación de estos 
antígenos y que son capaces de producir anticuerpos en los seres humanos marcó el inicio del desarrollo no 
solamente de la terapia transfusional sino que dio paso a la aparición de los primeros bancos de sangre a nivel 
mundial. 
Debido a que el Dr. Landsteiner fue el primer científico que dotó a los médicos de un conocimiento objetivo que 
permitiera manejar las transfusiones con las cuales se lograron salvar muchas vidas en la primera guerra mundial, 
en el año 1914 ganan el premio Nóbel de medicina y se considera hoy en día el padre de la medicina 
transfusional. 
Antígeno Rhesus (Rh): Son proteínas de la superficie celular hidrófobas que no están glucosiladas que se sitúan 
en las membranas de los eritrocitos. Estas proteínas están codificadas por dos genes muy homólogos y ligados, 
pero solo uno de ellos, llamado RhD, se considera con frecuencia en la tipificación clínica de la sangre. Esto se 
debe a que hasta el 15% de la población tiene una eliminación u otra alteración del alelo RhD. Estas personas, 
llamadas Rh negativas, no toleran el antígeno RhD y producirán anticuerpos frente al antígeno si se exponen a 
células sanguíneas Rh positivas. 
El sistema Rh es de gran importancia debido a que el Ag principal de este sistema (RhD) es altamente inmunógeno, 
por lo que ha de tenerse siempre en cuenta en la transfusión de sangre. Si una persona es D- basta con exponerse a 
10 GR D+ para sensibilizarse (generar anticuerpos contra ese antígeno), por eso es que hay que estar pendiente con 
las mujeres embarazadas D- porque basta con que se exponga a 10 GR D+ del bebé para que se sensibilice, y como 
no se sabe el tipo sanguíneo del bebé, cobra importancia el Coombs indirecto y este permite saber si está o no 
sensibilizada contra el antígeno eritrocitario. 
El sistema de grupo sanguíneo ABO, se considera aún más importante en la transfusión de sangre y en el trasplante 
de órganos sólidos. Estos Antígenos están constituidos por cadenas de carbohidratos muy ramificadas (estructura 
muy compleja). Que la persona tenga A, B u O va a depender del tipo de ramificación de dichas estructuras, sin 
embargo, esos polisacáridos no se encuentran nada más en los humanos sino que también están ampliamente 
distribuidos en la naturaleza, tanto en el reino animal como vegetal, por lo que si una persona es genéticamente 
“O” una vez que nace comienza a exponerse a miles de antígenos que hay en el exterior, tanto “B” como “A” pero 
como no los tiene en su cuerpo naturalmente produciré AC anti-A y anti-B. 
 Si el paciente es “A” naturalmente producirá “anti-B” y “anti-O”. 
 Si el paciente es “B” naturalmente producirá “anti-A” y “anti-O” 
Sin embargo el antígeno “O” es poco inmunógeno y los anticuerpos que se produzcan en su contra son de baja 
afinidad, por lo tanto desde el punto de vista de la práctica clínica y medicina transfusional no tiene relevancia, 
pero anti-A y anti-B sí. Esto explica porqué si el receptor es “O” solo puede recibir “O”, porque si se le coloca “A” 
por equivocación sus anticuerpos se encuentran circulando y van a interaccionar con los GR “A” que se le han 
transfundido, ocurriendo algo llamado “REACCIÓN HEMOLÍTICA AGUDA POSTRANSFUSIONAL” 
provocando un cuadro aparatoso que puede provocar la muerte del paciente. 
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Reacción hemolítica inmediata: Consiste en la destrucción de los hematíes transfundidos por Ac del receptor y 
se acompaña de la activación de los mediadoresde la inflamación y la coagulación. Cursan con hemólisis 
intravascular, shock, CID e insuficiencia renal aguda. Clínicamente se manifiestan por la aparición brusca de 
fiebre, escalofríos, dolor lumbar y abdominal, opresión precordial, disnea, vómitos y diarreas. La orina y el plasma 
presenta el color rojo vinoso típico de la hemoglobina libre. En los casos de mayor gravedad no tardan en 
instaurarse la hipotensión, la anuria y las complicaciones hemorrágicas de la CID. Esta evolución, que puede 
conducir a la muerte del paciente, se evita en general con el cese inmediato de la transfusión ante el primer síntoma 
de reacción. 
Entonces: 
 Si el paciente “O” solo puede recibir “O” 
 Si es “A” puede recibir “A” y puede recibir “O”. 
 Si es “B” puede recibir “B” y puede recibir “O”. 
El haber descubierto esto permitió que se crearan los 
primeros bancos de sangres y cada vez que se va a 
transfundir a un paciente, el banco va a pedir una muestra 
del receptor, para verificar el grupo de sangre, y lo hace 
tanto por fase globular como por fase sérica y tiene que coincidir, no puede haber discrepansia, pues todo lo que 
está pasando en torno a la transfusión puede tener implicaciones muy serias en la vida del paciente, por esta razón 
el acto de transfundir a un paciente es un acto médico-legal, por eso lo que viene del banco de sangre está 
codificado, ese código es la autorización que le da el médico al personal de salud para que en un paciente se 
administre lo que está enviando el banco de sangre. 
Codificación de la sangre: Autorizar una transfusión, verificando que los datos de identificación de la manilla 
correspondan con los datos de la bolsa, y verificar que haya compatibilidad entre el paciente y lo que se le va a 
colocar. 
El desarrollo tecnológico ha permitido que se tenga cada vez más cosas diferentes de cada donación, al punto que 
de cada unidad de sangre completa que se recibe de un donante hoy por hoy se pueden extraer 23 cosas diferentes, 
cada una de ellas con usos terapéuticos diferentes, de allí que el ser más importante es el donante. 
EL DONANTE 
Importancia: Sin donante no hay banco de sangre. Así como se debe preservar 
la salud del receptor, también se debe preservar la del donante. 
Parte del trabajo del equipo de salud es promover la donación de sangre. Pero 
hay dos tipos de donaciones: Relacionadas y Alturista 
 Donaciones Relacionadas: Una Persona dona a su familiar, por ejemplo su 
hermano al momento que lo van a operar. 
 Donaciones Alturista: Donar sangre, como un regalo de vida, sin esperar 
recibir nada a cambio. 
Tiempo recomendado para donar: cada 3 meses 
Notas: Personas recién vacunados o que recibieron inmunoglobulinas, esperar 3 meses antes de donar. 
 
Requisitos para ser 
donante: 
 Ser mayor de edad. 
 Ser menor de 55 años. 
 Pesar más de 50 kg. 
 Llevar una vida sana. 
 No tener enfermedad 
mayor. 
 Estar desayunado. 
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Cuando el donante llega al banco de sangre, la enfermera hemoterapista realiza una encuesta, muchas de las 
preguntas pueden tocar la vida personal del paciente, esto con la finalidad de que el producto que se reciba pueda 
ser viable desde el punto de vista terapéutico. La información recibida es confidencial y es ilegal divulgar la 
información de las historias de interrogación (documento médico legal). Aparte de eso se pueden detectar muchos 
problemas de salud en el donante y se canaliza a la consulta especializada. 
Después que se ve que no hay ningún problema, que se mide la presión arterial del paciente, se verifica su peso y 
que no tiene ninguna enfermedad, entonces el paciente pasa a una sala de donación donde se le cateterizan una vía 
periférica y se hace la recolecta. 
Bolsa de recolección de sangre; consisten en una bolsa con un líquido (no puede estar seca porque lo que se está 
depositando ahí es un tejido vivo), contiene glucosa, preservativos, buffer del Ph, estabilizantes, algunos tienen 
antibiotico, hay distintas composiciones, todos con la finalidad de mantener viable el contenido de la bolsa por un 
tiempo determinado. Hay bolsas de una semana, de 15 días, hasta de 3 semanas, dependiendo de sus componentes. 
Una vez recogida la muestra, la bolsa de sangre total pasa un día en el banco de sangre, donde por centrifugación 
se precipita, el componente forme y el sobrenadante se trasegan a otra bolsa y el remanente es lo que se denomina 
“concentrado globular”, mientras lo que se trasegó es el “plasma simple”. 
Trasegar: Pasar un líquido de un recipiente a otro. 
Concentrado globular: Es el producto del fraccionamiento por ultracentrifugación de la sangre total de la cual se 
ha extraído el plasma rico en plaquetas y va a tener, dependiendo de la técnica de recolección, un volumen de 300-
350cc y está indicado en todo paciente con inestabilidad hemodinámica, asociado a anemia. 
Inestabilidad hemodinamica: Presencia de taquicardia, taquipnea, estrechez tensional (diferencia entre la PAS y 
PAD MENOR A 20mmHg) y alteración del estado de conciencia. (tienen que estar los 4 para decidir transfundir). 
Dosis: 1 unidad de concentrado globular; debe ser capaz de aumentar la hemoglobina mas o menos 1 g/dL. 
Niños: <30 kg 1 unidad son 10 cc/kg y al igual que en adultos 1 unidad de concentrado globular debe ser capaz de 
aumentar 1g/dL la Hb. 
EL PLASMA SIMPLE, que había quedado, pasa por otro proceso de ultracentrifugación y aparece un 
sobrenadante que se trasiega a otra bolsa, y queda un remanente que es el “concentrado plaquetario”. 
CONCENTRADO PLAQUETARIO: producto de la ultracentrifugación del plasma rico plaquetas del cual se ha 
extraído el plasma fresco quedando solo las plaquetas y tiene un volumen de 30 – 50 cc, y está indicado en todo 
aquel paciente que tenga sangrados atribuibles a trombocitopenia severa (plaquetas por debajo 20.000 mm3). 
Dosis: 1 Unidad por cada 10 Kg. (Si es un bebé hacer una regla de 3, ejemplo si para 10 kg es 40 cc, ¿Cuánto cc 
será para el peso del bebé) 
La evaluación posterior a la aplicación del concentrado plaquetario es clínica, no de laboratorio, (a diferencia de 
la valoración por concentrado globular que es de laboratorio). Las plaquetas no estarán circulando por la sangre, 
sino que se encargaran de “tapar los huecos” por eso la pregunta para saber si funcionó el procedimiento es ¿el 
paciente dejó de sangrar?, si dejo de sangrar los resultados fueron buenos. 
Ahora, el sobrenadante que había quedado del plasma simple puede tener dos destinos: puede convertirse en 
PLASMA FRESCO CONGELADO, o puede convertirse en CRIOPRECIPITADO 
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PLASMA FRESCO CONGELADO: No es mas que un concentrado de factores de la coagulación. Está indicado 
en pacientes que tengan sangrados atribuidos a trastornos cuantitativos y/o cualitativos de los factores de la 
coagulación, o sea, PT y/o PTT alargado.Volumen de 30 a 50 cc. 
- Dosis: 1 unidad por cada 10 kg. 
- Valoración Mixta: Clínica + laboratorio. 
CRIOPRECIPITADO: es el resultado del plasma fresco cuando se pasa por ultracombinación con nitrógeno 
líquido. Contiene un conjunto de moléculas que son el factor VIII, el factor de Von Willebrand, el fibrinógeno y la 
fibronectina, las cuales tienen alto peso molecular y a temperaturas bajas -20°C se desnaturalizan, aglutinan y 
precipitan, formando el crioprecipitado. Indicado en Hemofilia A, enfermedad de Von Willebrand, los estados 
de hipofibrinogenemia y en neonato séptico porque la fibronectina induce la opsonización bacteriana y facilita 
que los anticuerpos interaccionen con las bacterias. 
- Dosis: 1 unidad por cada 10 kg. 
- Valoración Mixta: Clínica + laboratorio. 
ASPECTO MÉDICO LEGAL EN LAS TRANSFUSIONES DE SANGRE 
El acto de trasfundir un paciente se rige por la ley de trasplantes de órganos. 
“Nada está por encima de la preservación de cometer