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Oreana Jatar Definición Sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta disregulada del huésped ante una infección. Shock séptico es un subconjunto de sepsis, en las que las alteraciones subyacentes circulatorias y celulares o metabólicas, son lo suficientemente profundas como para aumentar la mortalidad. El shock séptico implica hipotensión persistente (definido como la necesidad de vasopresores para mantener la tensión arterial media ≥ 65 mmHg, y un nivel de lactato sérico > 18 mg/dL [2 mmol/L] a pesar de la reposición adecuada del volumen). Fisiopatología Se produce un desequilibrio entre los mecanismos proinflamatorios y antiinflamatorios generando una disfunción orgánica. Activación celular (monocitos, macrófagos) Producción de citosinas Activación del sistema de complemento Activación de las vías de la coagulación intrínseca y extrínseca. Activación de la vía del OXIDO NITRICO Endotoxinas inductor principal de la sepsis. En el sistema cardiovascular, incrementa la frecuencia cardiaca y el índice cardiaco y disminuye las resistencias vasculares sistémicas, lo que produce hipotensión. En la microvasculatura, activa la coagulación, la hemostasia primaria, el complemento y el sistema fibrinolítico. El LPS actúa en el endotelio vascular inhibiendo la acción de anticoagulantes endógenos, induciendo la síntesis de radicales libres e incrementando la síntesis de NO. Además, la endotoxina activa los macrófagos induciendo la síntesis de citocinas y los neutrófilos causando lesión endotelial mediante la producción de aniones superóxido y enzimas proteolíticas. Alteraciones del endotelio Aumento de la adhesión leucocitaria Estado pro coagulante Vasodilatación Perdida de la función de barrera Edema tisular Alteraciones celulares y moleculares FNT IL 1 y 6 Interferón tipo 1 Estas citocinas producen la adhesión de neutrófilos a células endoteliales, activan el mecanismo de coagulación y generan microtrombos. También liberan numerosos mediadores, incluidos leucotrienos, lipoxigenasa, histamina, bradiquinina, serotonina e IL-2. A estos se oponen los mediadores antiinflamatorios, como IL-4 e IL-10, que producen un mecanismo de retroalimentación negativo. Alteraciones microcirculatorias Obstrucción de la luz de pequeños vasos Expresión generalizada de factor tisular Depósitos de fibrina Coagulación intravascular diseminada Disfunción metabólica Daño mitocondrial Catabolismo por gluconeogénesis: proteólisis. Etiología Infección bacteriana (Gram – y +), viral o fúngica. las de mayor posibilidad son: Neumonía Infección abdominal Infección renal Bacteremia Alteraciones del endotelio Alteraciones de la microcirculación Alteraciones celulares y moleculares Disfunción metabólica SDRA Edema mucosa intestinal Dificultad depuración hepática de bilirrubina Falla renal aguda Encefalopatía Oreana Jatar Factores de riesgo > 65 años. Inmunocomprometidos. Embarazadas. Enfermedades crónicas: DM, cirrosis, enfermedad pulmonar, cáncer. Hospitalizaciones recientes. Clínica Fiebre > 38º Taquicardia Taquipnea Fase caliente (hiperdinamica) 6-72 horas Piel caliente Aumenta FC y GC Baja la RVP FR aumentada Fase fría (hipodinámica) Mal pronostico Cianosis periferica Piel fría y moteada Pulso débil Respiración superficial GC disminuido RVP aumenta Diagnostico Clínica TA, FC y monitorización de oxígeno Hemograma completo (Cuenteo Sanguíneo Completo, CSC) con recuento diferencial, panel de electrolitos y creatinina, lactato Medición de presión venosa central invasiva (CVP), PaO2, y saturación venosa central de oxigeno (ScvO2) Hemocultivos, urocultivos y cultivos de otros sitios potenciales de infección, incluso heridas en pacientes quirúrgico qSofa Escala recomendada como método de cribado de sepsis. Se usa en primera instancia cuando aún no contamos con paraclínicos. Glasgow < 13 puntos PAS < 100 mmHg FR > 22rpm “Si el px tiene 2/3 es + para qSofa, se solicitan paraclínicos para confirmar sepsis o shock séptico” Hematología completa Glicemia, urea, creatinina Gasometría arterial Evaluación de la PA. PCR Procalcitonina SOFA (falla orgánica secuencial) 2 o más criterios + = sepsis Este cuadro evalúa 6 parámetros: Respiratorio, Coagulación, Hígado, Cardiovascular, SNC, Renal. Este cuadro va de lo normal a patológico. Llevando una escala de 0 a 4, siendo 0 lo normal y 4 el peor estado del parámetro que estemos evaluando. FIO2: 50% PAM = [PAS + 2 (PAD)] / 3 Manejo 1. Medir lactato en sangre en caso de sospecha de sepsis. 2. Tratamiento y reanimación de inmediato puesto que la sepsis es una EMERGENCIA Oreana Jatar 3. En hipoperfusión y shock séptico: 30ml/kg de líquido cristaloide intravenoso (IV) debe administrarse dentro de las primeras 3 h de reanimación 4. Evaluación a las 3 horas. Si hay mejoría de los parámetros… 5. Diagnostico: Gram y cultivo de esputo + Hemocultivo (MINIMO 3) 6. Tratamiento con antibiótico: AMPLIO ESPECTRO DE ACUERDO AL FOCO SI ES EVIDENTE. TRATAMIENTO EMPIRICO “cuidado con la levo porque genera alteración neurológica” Si hay estabilidad hemodinámica asociar: Vancomicina 1g EV c/12h TRATAMIENTO: sepsis de origen respiratorio TRATAMIENTO: para pseudomona Puntos importantes Norepinefrina es el fármaco de elección en caso de shock séptico. 0.01ug x Kg Min hidrocortisona: indicada sólo en caso de mantenerse inestabilidad hemodinámica a pesar de reposición de volumen y uso de drogas vasoactivas. Transfusión de concentrado globular hb < 7 g/dl excepto (sca, hemorragia aguda, hipoxemia severa Transfusión de concentrado plaquetario sin sangrado < 10.000, con sangrado < 20.000 En caso de ventilación mecánica: volumen de marea objetivo 6ml/kg/peso Bloqueantes neuromusculares < 48 horas Glicemia < 180 mg/dl Tromboprofilaxis: Enoxaparina 0.5mg/Kg dosis única Piperazina/tazobactam: 4.5g EV c/6horas + Levofloxacina: 500-750mg OD Meropenem: 1g EV c/8h + Moxifloxacino: 400mg OD 1era elección Ceftriaxona: 1g c/12h + Levofloxacina: 500mg OD Alergia a betalactamicos Aztreonam: 1g c/8h + Levofloxacina: 500mg OC 1era elección Cefepime: 2g o piperacilina/tazobactam: 4.5g c/6h EV
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