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Intoxicaciones agudas en la niñez

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CCAP Año 3 Módulo 4  13
Luis Carlos Maya Hijuelos
Intoxicaciones agudas
I n t o x i c a c i o n e s a g u d a s
en la niñez: principios generales
La detección, diagnóstico y tratamiento de los 
envenenamientos en la niñez son complejos y 
requieren personas especializadas, soporte y fa-
cilidades con personal adecuado. La prevención 
es, como siempre, el aspecto más importante, es 
lo mejor, más económico y más sano.
Los miembros de la comunidad deben cono-
cer cómo evitar estos accidentes y cómo obtener 
consejo y tratamiento en el momento oportuno. 
Además, la industria debe facilitar información 
clara y concisa acerca de sus productos, edu-
car a los usuarios y mejorar sus fórmulas, así 
como etiquetar y envasar bien los productos e 
investigar alternativas más seguras.
Las intoxicaciones son un problema 
universal. Los pediatras afrontan de manera 
constante pacientes intoxicados, en escenarios 
clínicos como sobredosis de medicamentos, 
uso de sustancias ilícitas, intentos de suici-
dio o exposiciones accidentales. De manera 
adicional, la toxicidad por medicamentos se 
puede manifestar también en los pacientes 
hospitalizados por dosificación inapropiada 
o por la interacción de medicamentos.
En este artículo se describirán los hallazgos 
del examen físico y los datos de laboratorio que 
pueden ayudar a reconocer los toxíndromes 
(complejo sintomático de una intoxicación típi-
ca) o las intoxicaciones específicas. Además, se 
explicará la aproximación racional y sistemática 
al paciente intoxicado, discutiendo las estrategias 
del soporte general del paciente intoxicado.
Epidemiología
Las intoxicaciones en la niñez pueden ser de 
cuatro tipos:
e n l a n i ñ e z : p r i n c i p i o s g e n e r a l e s
Luis Carlos Maya Hijuelos
Profesor Asistente del Departamento de Pediatría de la Facultad 
de Medicina de la Universidad Nacional
Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital La 
Misericordia
Coordinador Académico de la Unidad de Urgencias y Cuidado 
Crítico del Departamento de Pediatría de la Facultad de Medicina 
de la Universidad Nacional
Se define tóxico o veneno a cualquier elemento que ingerido, inhalado, aplicado, inyectado 
o absorbido es capaz por sus propiedades físicas o químicas de provocar alteraciones 
orgánicas o funcionales y aun la muerte.
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Intoxicaciones agudas en la niñez: principios generales
 Ingestión accidental de cualquier sustancia 
nociva 
 Toma deliberada de venenos, episodios corrien-
tes en los niños mayores y adolescentes (intento 
de suicidio)
 Envenenamiento deliberado de los niños por 
sus padres 
 Recepción de sobredosis accidentales de fárma-
cos terapéuticos
Para que ocurra una intoxicación deben 
estar los siguientes elementos:
 Medio ambiente facilitador con algunos factores 
sociales negativos en el hogar
Estrés de los padres
Sobrecarga de trabajo
Desajustes emocionales
Ausencia del hogar de algún cónyuge
Enfermedades físicas y psíquicas
 Medio ambiente facilitador con algunos factores 
físicos negativos en el hogar
Costumbres de la familia
Dimensiones reducidas del hogar
Falta de espacios libres
 Huésped susceptible: el niño y sus características 
naturales
Tendencia a curiosear y explorar su entorno
Tendencia a tocar, coger objetos y llevárselos a la boca 
en su primera fase de desarrollo psicomotor
Tendencia a imitar a los adultos
Apetito (principalmente antes de las comidas, que es 
cuando la madre se halla más atareada)
En algunos casos tendencia a comerse todo (tiza, tierra, 
etcétera)
 Disponibilidad del producto causante de la in-
toxicación
Atracción cada vez mayor de los productos (en cuanto 
a forma, olor, color)
Sabores más apetecibles en lo que se refiere a medi-
camentos de uso pediátrico
Teniendo en cuenta lo anterior, se pueden 
plantear normas para disminuir la incidencia 
de las intoxicaciones:
 Utilización de los productos siguiendo las nor-
mas especificadas en las etiquetas
 Postura de los productos parcialmente utilizados 
en armarios altos con cierre de seguridad y fuera 
del alcance de los niños
 Mantenimiento de los productos en sus envases 
originales bien cerrados
 Utilización de recipientes que no se presten a con-
fusión para guardar productos no alimenticios
 Botada de los envases vacíos y de los que no se 
vayan a utilizar 
Diagnóstico
El diagnóstico y tratamiento de la intoxicación 
debe llevarse a cabo de manera rápida, sin los 
resultados de las pruebas toxicológicas. Afortuna-
damente, la mayoría de las veces puede hacerse 
un análisis correcto mediante una historia clínica 
conducida, el examen físico directo y algunas 
pruebas simples de laboratorio.
Cuando un paciente se intoxica y logra iden-
tificarse el agente y sus componentes, no existe 
problema de diagnóstico. Sin embargo, hay algunos 
casos en los que se sospecha una intoxicación y no 
es posible obtener datos que ayuden a identificar 
la sustancia, lo que hace más difícil resolver el 
problema diagnóstico y terapéutico.
En ausencia de una presentación clásica o 
toxíndrome, se deben separar los pacientes con 
sospecha de intoxicación en categorías basadas 
en los signos vitales, hallazgos oculares, estado 
de conciencia y tono muscular, procedimiento 
que puede ayudar a detectar la clase de medica-
mento o tóxico. En la tabla 1 se pueden ver los 
síntomas asociados con intoxicaciones.
En la tabla 2 se muestran las características 
de los toxíndromes más comunes.
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Luis Carlos Maya Hijuelos
Pruebas diagnósticas: 
laboratorio de Toxicología
El laboratorio de Toxicología es solo una ayuda 
en la evaluación clínica del paciente y no deben 
descansar todas las decisiones en este. Cuando se 
solicitan estas pruebas paraclínicas debe existir 
una buena comunicación con el laboratorio, así 
como adecuada recolección de las muestras y 
un uso racional y apropiado de cada prueba 
para maximizar su efectividad.
Debe recordarse que las pruebas toxicoló-
gicas no permiten detectar siempre la causa 
específica de intoxicación. Pese a que sumi-
nistran datos directos de la intoxicación, estas 
pruebas determinan el tratamiento en menos 
del 5% de los casos.
Tabla 1. Intoxicaciones asociadas con síntomas específicos
Síntoma Intoxicación
Coma Etanol, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, opiáceos, barbitúricos, benzodiazepinas, clonidina, 
antihistamínicos
Delirio y 
agitación
Agentes anticolinérgicos, antihistamínicos, monóxido de carbono, bloqueadores H2,, plomo, lidocaína, 
litio, salicilatos, anfetaminas, cafeína, cocaína, marihuana, esteroides, teofilina
Hipotensión Opiáceos, clonidina, antihipertensivos, bloqueadores de canales de calcio, fenotiazinas, antidepresivos 
tricíclicos, bloqueadores beta, hierro
Hipertensión Fenilpropanolamina, pseudoefedrina, cocaína, anfetaminas, fenciclidina
Convulsiones Antidepresivos tricíclicos, cocaína, anfetaminas, teofilina, antihistamínicos, fenotiazinas
Hipertermia Cocaína, anfetaminas, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la MAO, anticolinérgicos, salicilatos, 
antipsicóticos
Hipotermia Opiáceos, etanol, fenotiazinas, barbitúricos, sedantes-hipnóticos, agentes hipoglicemiantes
Arritmias Bradicardia sinusal: bloqueadores beta, organofosforados, digoxina, opiáceos, barbitúricos, sedantes 
e hipnóticos
Bloqueo A-V: bloqueadores beta, digoxina, bloqueadores de canales de calcio, antidepresivos tricíclicos
Taquicardia sinusal: teofilina, cafeína, cocaína, anfetaminas, simpaticomiméticos, anticolinérgicos, 
hierro, antihistamínicos, salicilatos
Complejo QRS ancho: antidepresivos tricíclicos, potasio, algunas fenotiazinas, antiarrítmicos tipo Ia y Ic
Tamaño pupilar Miosis: barbitúricos, carbamatos, clonidina, etanol, organofosforados, opiodes, fenotiazinas, fisostigmina, 
pilocarpina
Midriasis: anfetaminas, anticolinérgicos, antihistamínicos, cocaína,antidepresivos tricíclicos, LSD, 
inhibidores de monoaminooxidasas
Tono muscular Reacción distónica: haloperidol, metoclopramida, fenotiazinas
Disquinesias: anticolinérgicos, cocaína, fenilciclidina
Rigidez: hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno, estricnina, fentanyl
Convulsiones 
generalizadas
Anfetaminas, antihistamínicos, antipsicóticos, teofilina, carbamatos, monóxido de carbono, cocaína, 
antidepresivos tricíclicos, etilenglicol, plomo, organofosforados, salicilatos, agentes hipoglicemiantes
Broncoespasmo Bloqueadores beta, gases irritantes, aspiración de hidrocarburos, organofosforados, inhalación de humo
Los análisis pueden identificar un tóxico 
especial para el cual se encuentra un antídoto 
específico y en algunos casos cuantifican los 
niveles que permiten afinar la terapia. De los 
millones de posibles tóxicos, los laboratorios 
solo puede detectar menos de cien y cuantifi-
car aun menos en los líquidos corporales. Las 
expectativas de un laboratorio de Toxicología 
generalmente exceden la realidad.
La intoxicación es un proceso dinámico 
que puede empeorar de manera rápida. El 
reconocimiento de los signos sutiles de la 
intoxicación generalmente es la clave para 
tener una adecuada evolución clínica. Además 
de hallazgos físicos, las pruebas diagnósticas 
de rutina deben utilizarse como herramientas 
importantes en la evaluación temprana de 
las intoxicaciones.
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Intoxicaciones agudas en la niñez: principios generales
Las siguientes son las pruebas esenciales 
(de rutina) en el paciente intoxicado:
 Cuadro hemático y pruebas de coagulación
 Electrolitos séricos para su evaluación y determi-
nación de la brecha aniónica (anion gap)
 Glicemia
 Pruebas de función renal
 Pruebas de función hepática
 Parcial de orina en busca de cristales, hemoglo-
binuria y mioglobinuria
 Osmolaridad sérica
 Electrocardiograma en casos de presencia de 
trastornos del ritmo
 Prueba de embarazo en casos de adolescentes 
con intento de suicidio
En la determinación de un cuadro clínico 
de posible de intoxicación es necesario tener 
en cuenta tres brechas (gaps): aniónica (anion 
gap), brecha de osmolaridad y brecha de satu-
ración de oxígeno. En la tabla 3 se relacionan 
estas brechas con sus asociaciones.
Consulta a los Centros de Toxicología
La consulta a los Centros de Toxicología de cada 
zona es recomendable en los casos de sospecha 
de intoxicaciones. En estos centros, además del 
diagnóstico se presta asesoramiento terapéutico.
Toma de decisiones en 
pacientes intoxicados
Las tres áreas básicas en la Toxicología clínica 
de primordial importancia para el médico 
son: 1) el diagnóstico, 2) la evaluación de la 
gravedad y 3) el manejo inicial.
Tabla 2. Síndromes toxicológicos (toxíndromes)
Síndrome Características Tóxicos causantes
Síndrome 
simpaticomimético
Hipertensión y taquicardia, aunque puede haber 
bradicardia refleja a la hipertensión. Hipertermia. Pupilas 
dilatadas. Sudoración. Agitación, ansiedad o psicosis. 
Puede haber convulsiones
Cocaína, anfetaminas, 
fenilpropanolamina (en esta es común 
la bradicardia)
Síndrome sedantes-
hipnóticos
Hipotensión y bradicardia. Hipotermia. Pupilas 
puntiformes. Disminución de la peristalsis. Obnubilación, 
incluso coma
Etanol
Barbitúricos
Sedantes-hipnóticos, Opiáceos
Clonidina
Síndrome colinérgico Muscarínico: salivación, lagrimeo, incontinencia urinaria, 
vómito, miosis, bradicardia, sudoración, hiperperistalsis, 
secreciones pulmonares abundantes, sibilancias
Nicotínico: Hipertensión inicial y taquicardia, al igual que 
fasciculaciones y debilidad muscular
Organofosforados
Carbamatos
Fisostigmina
Nicotina
Síndrome 
anticolinérgico
La taquicardia y la hipertensión leve son comunes. 
Hipertermia. Pupilas midriáticas. Piel roja, caliente 
y seca. Disminución de la peristalsis, retención 
urinaria. Agitación, delirio, mioclonías y movimientos 
coreoatetósicos
Antidepresivos tricíclicos 
Escopolamina
Antihistamínicos, Fenotiazinas 
(hipotensión y pupilas generalmente 
mióticas)
Tabla 3. Drogas y tóxicos asociados con brechas anormales
Brecha Droga o tóxico asociado
Acidosis metabólica de brecha 
aniónica aumentada
Acetaminofen (> 75 g), monóxido de carbono, nitroprusiato, epinefrina, alcoholes 
(metílico, etílico y etilenglicol), formaldehído, hierro, antiinflamatorios no esteroideos, 
propofol, salicilatos, terbutalina
Brecha osmolar elevada (> 10 
mOsm/kg/H2O)
Etanol, etilenglicol, manitol, metanol, formaldehído, propilenglicol, medios de contraste
Brecha de saturación de oxígeno 
aumentada (> 5% de diferencia)
Monóxido de carbono, metahemoglobinemia, cianuro
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Ante un paciente en el que se sospeche 
intoxicación deben contestarse los siguientes 
interrogantes:
 ¿Cuáles son los efectos tóxicos?
 ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas?
 ¿Cuáles intervenciones terapéuticas inmediatas 
están indicadas?
 ¿Cuáles estudios confirmatorios deben hacerse?
 ¿Cuáles modalidades terapéuticas adicionales se 
podrían utilizar?
Tratamiento de las intoxicaciones 
agudas en la niñez
Aunque el paciente intoxicado no parece en 
algunos casos estar enfermo, todos ellos deben 
ser tratados como si tuvieran una intoxicación 
potencialmente letal.
El tratamiento exitoso de los pacientes 
intoxicados depende de una aproximación sis-
temática preestablecida cuyas fases incluyen:
 Evaluación concienzuda del paciente
 Estabilización
 Disminución de la absorción
 Aceleramiento de la eliminación
 Uso de antídotos específicos
Los principios primarios de la atención del 
paciente intoxicado son:
 El desenlace depende de la rapidez con que actúe 
el médico que tome el niño a su cargo y de las 
medidas de soporte inicial
 El interrogatorio se debe dirigir a los posibles 
productos tóxicos
 El médico debe saber dónde obtener informa-
ción acerca de la intoxicación, ya sea en libros 
o en Centros de Toxicología
 El examen físico debe ser prolijo y preciso
 Uno de los secretos del éxito terapéutico es el 
mantenimiento de las constantes vitales en ni-
veles fisiológicos y mantener el equilibrio del 
medio interno
 En general, conviene evitar la administración de 
productos que agregarían a la intoxicación una 
mayor agresión metabólica o quizás producirían 
una nueva intoxicación. Se debe recordar que no 
existen pociones mágicas para las intoxicaciones
Estabilización inicial
Las medidas de soporte inicial incluyen el ABC 
de la reanimación. El tratamiento inicial debe 
dirigirse hacia la corrección inmediata de los 
problemas que afectan el estado vital. Debe 
recordarse que la suerte del intoxicado se juega 
en gran parte cuando se toman las primeras me-
didas. En estos pacientes los retrasos pueden ser 
fatales. Las medidas que se deben tomar son:
 Permeabilización de la vía aérea
 Ventilación y oxigenación
 Estabilización hemodinámica
 Evaluación del SNC
 Remisión adecuada y oportuna a centros de aten-
ción especializados
Disminución de la absorción
La ruta de entrada de las sustancias tóxicas 
puede ser: dérmica, ocular, gastrointestinal, 
por inhalación y parenteral.
La descontaminación cutánea requiere 
lavado con agua y jabón abundantes. La ropa 
puede servir como reservorio de exposición 
continua y debe removerse con extremo cui-
dado, limitando la exposición del personal 
médico y paramédico.
Si los ojos han entrado en contacto con la 
sustancia tóxica deben ser lavados con abundante 
agua por lo menos durante 15-20 minutos.
La mayoría de exposiciones a tóxicos ocurre 
a través del tracto gastrointestinal. Hay dos 
métodos para la descontaminación gástrica:
 Lavado gástrico
 Carbón activado
Lavado gástrico
Se hace para la remoción física del tóxico. 
Los riesgos asociados con este procedimiento 
incluyen aspiración, arritmias y perforación 
gástrica. Debenconsiderarse cuidadosamente 
los riesgos antes de practicar el lavado gástrico, 
llevándolo a cabo con técnicas específicas que 
eviten complicaciones; no debe practicarse en 
pacientes que hayan ingerido sustancias no 
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tóxicas o cuando se sospeche que el tóxico ya 
no se encuentra en el estómago.
Los pacientes no intubados a los que se 
les va a practicar este procedimiento deben 
estar alertas, con los reflejos de protección de 
la vía aérea intactos. Los pacientes comatosos 
requieren intubación previa.
Cuando se practique es aconsejable obte-
ner muestra del contenido gástrico antes de 
suministrar el líquido y tener en cuenta que es 
preferible hacer el suministro de líquidos en 
poca cantidad y varias veces que suministrar 
grandes volúmenes pocas veces. 
El lavado gástrico debe hacerse con una 
sonda de gran calibre, comprobando que esta se 
encuentra bien situada en el estómago. El lavado 
se hace con solución salina tibia, instilando 10 
mL/kg de peso y prolongándolo hasta que el 
líquido obtenido sea perfectamente claro.
No efectuar esta técnica de prevención de la 
absorción cuando está indicada es una forma 
de abandonar a una persona en peligro. Se 
obtienen mejores resultados si se practica en 
las dos primeras horas de la ingestión. Aunque 
es motivo de controversia, ese tiempo límite 
puede extenderse hasta doce horas en casos 
de intoxicaciones que retarden el vaciamiento 
gástrico, como las producidas por antidepre-
sivos tricíclicos, opioides y salicilatos. 
Cuando la intoxicación se debe a hidrocar-
buros está contraindicado el lavado, excepto en 
los casos en los cuales se encuentran asociados 
otros tóxicos como thinner, que puede contener 
40% de alcohol metílico u organofosforados 
que se encuentran asociados con hidrocarburos 
como solventes.
Carbón activado
Es el producto de la combustión de varios com-
puestos orgánicos que amplifican su capacidad 
de absorción mediante procesos químicos, au-
mentando su área de superficie disponible para 
la resorción entre 1000 m2/g a 3000 m2/g.
Es un potente absorbente inespecífico, 
inerte y no tóxico que une de manera irre-
versible las drogas intraluminales e inter-
fieren con su absorción. Es particularmente 
efectivo con los compuestos moleculares de 
alto peso molecular.
Se administra después del lavado gástrico. 
La protección de la vía aérea es imperativa 
en los pacientes con afectación del estado de 
conciencia. La aspiración de este compuesto 
se ha asociado con neumonía, bronquiolitis 
obliterante, síndrome de dificultad respiratoria 
del adulto y muerte.
A pesar de estas complicaciones, en general, 
es efectivo y muy bien tolerado. La dosis ideal 
debe guardar una relación carbón activado/me-
dicamento de 10:1. Como la cantidad exacta 
del tóxico ingerido es la mayoría de veces 
desconocido, la dosis se basa en el peso del 
paciente: 1 g/kg (dosis máxima 60-100 g). 
Debe administrase de manera concomitante 
un catártico para facilitar la evacuación de la 
sustancia tóxica y evitar el estreñimiento.
Los tóxicos y el carbón activado se relacio-
nan de la siguiente manera:
 Tóxicos y medicamentos no absorbidos por el 
carbón activado: alcoholes, hidrocarburos, orga-
nofosforados, carbamatos, ácidos, potasio, DDT, 
álcalis, hierro, litio
 Tóxicos y medicamentos eliminados con múl-
tiples dosis de carbón activado: antidepresivos 
tricíclicos, carbamazepina, digoxina, fenobarbi-
tal, teofilina
Aceleramiento de la eliminación
Se hace mediante diuresis forzada con mani-
pulación del pH urinario y remoción extra-
corpórea de tóxicos.
Diuresis forzada con manipulación del pH 
urinario. La principal vía de excreción es la 
renal y todo paciente intoxicado se vería benefi-
ciado con el aumento de la diuresis. La técnica 
consiste en alcanzar un gasto urinario de 3-4 
mL/kg/h con una combinación de líquidos en 
gran volumen y diurético de asa. Deben tenerse 
en cuenta los riesgos potenciales, como las 
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alteraciones electrolíticas, edema pulmonar e 
hipertensión intracraneana.
La manipulación del pH urinario puede 
usarse terapéuticamente para aumentar la 
eliminación de algunos tóxicos. El objetivo 
es incrementar la excreción de algunas sus-
tancias cambiando la constante de ionización, 
pues los elementos en forma iónica no se 
absorben. Los límites del pH urinario son 
4,5 y 7,5 en condiciones de alcalinización 
o acidificación.
La eliminación de ácidos muy fuertes (pK 
< 3) o muy débiles (pK > 8) no se encuentra 
alterada por la manipulación del pH urinario. 
La alcalinización es útil en intoxicaciones por 
salicilatos y fenobarbital. La acidificación tie-
ne el riesgo potencial de exacerbar la lesión 
tubular renal por mioglobinuria, por lo cual 
esta terapia casi nunca se usa.
Remoción extracorpórea de tóxicos. En los 
casos en que las anteriores medidas no logran 
mejorar la condición clínica del paciente, la 
remoción extracorpórea de las toxinas puede 
ser salvadora; esta se puede hacer con:
 Hemodiálisis. Para que sea efectiva, las toxinas 
deben ser de bajo peso molecular (< 500 d), 
hidrosolubles, poca unión a proteínas (< 80%) 
y tener volúmenes de distribución (Vd) bajos (< 
1 L/kg)
 Hemoperfusión. Definida como el contacto 
directo de la sangre con un sistema de ab-
sorción. A diferencia de la hemodiálisis, el 
aclaramiento no se ve limitado por la hidroso-
lubilidad, alto peso molecular, aumento de la 
unión a proteínas, pero sí por la habilidad del 
absorbente para ligarse a la toxina. Es efectiva 
en la eliminación de teofilina, fenobarbital, 
fenitoína, carbamazepina y paraquat. Los al-
coholes y cocaína no son bien removidos por 
esta técnica de extracción
 Hemofiltración. Es potencialmente útil en la 
remoción de sustancias con gran Vd
Uso de antídotos específicos
Un antídoto es una sustancia que afecta de 
manera favorable los efectos de un tóxico. 
Algunos de ellos pueden ser tóxicos por sí 
mismos, y solo deben ser usados cuando estén 
indicados. Los antídotos existentes son útiles 
solo en 5% de todas las posibles intoxicaciones. 
Se pueden clasificar en:
 Sustancias que impiden absorción
 Sustancias formadoras de nuevos compuestos
 Sustancias quelantes
 Sustancias que actúan por mecanismos inmu-
nológicos
 Sustancias que actúan por mecanismos enzimá-
ticos
 Sustancias que compiten con el receptor
En la tabla 4 se precisan los antídotos según 
la intoxicación.
En la tabla 5 se relacionan los antídotos de 
uso local y sistémico según la intoxicación y 
se dan las dosis correspondientes.
Tabla 4. Antídotos en intoxicaciones 
Medicamento o 
tóxico
Antídoto
Acetaminofén N-acetilcisteína
Anticolinérgicos Fisostigmina
Anticolinesterasas Atropina
Benzodiazepinas Flumazenil
Cianuro Nitrito de amilo, tiosulfato de sodio
Digoxina Anticuerpos específicos
Etilenglicol Etanol, fomepizol, tiamina y 
piridoxina
Metanol Etanol, ácido fólico
Hierro Deferoxamina
Metahemoglobina Azul de metileno
Opiáceos Naloxona
Organofosforados Atropina, pralidoxima
Metales pesados BAL, EDTA, penicilamina
Isoniazida Piridoxina
Agentes 
hipoglicemiantes
Dextrosa, glucagón
Heparina Protamina
Warfarínicos Vitamina K
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Intoxicaciones agudas en la niñez: principios generales
Tabla 5. Antídotos locales y sistémicos en intoxicaciones
Tóxico Antídoto local Antídoto sistémico
Acetaminofén Carbón activado (no 
administrar al tiempo con el 
antídoto sistémico)
N-acetil-S-cisteína: dosis inicial de 140 mg/kg VO y después 70 
mg/kg VO cada cuatro horas por diecisiete dosis. Se puede disolver 
en bebidas cola
Anfetaminas Carbón activado Clorpromazina: 1 mg/kg IM o IV lentamente. Puede repetirse a los 
quince minutos. Se debe disminuir a 0,5 mg/kgsi hay presencia de 
otros depresores del SNC.
Anticolinérgicos
(Atropina, alcaloides 
de belladona)
Carbón activado Fisostigmina: 0,5 mg IM, IV o SC. Si no hay mejoría puede 
repetirse a intervalos de cinco minutos hasta un máximo de 2 
mg. Debe usarse solo en intoxicaciones graves (convulsiones que 
no cedan al manejo usual o taquicardia supraventricular con 
afección hemodinámica), ya que la fisostigmina puede ocasionar 
convulsiones, asistolia o crisis colinérgicas. Debe monitorizarse 
continuamente desde el punto de vista cardíaco
Anticolinesterasas
(Organofosforados, 
neostigmina, 
fisostigmina, 
piridostigmina)
Carbón activado Atropina: dosis de carga 0,05 mg/kg y después 0,02 mg/kg (máximo 
1 mg/dosis) cada 10-15 minutos hasta que mejoren los signos 
muscarínicos (aclaramiento de secreciones traqueobronquiales) y haya 
signos de ligera atropinización (taquicardia). Una vez que se alcancen 
estos signos la dosis se debe ajustar para mantenerlos por lo menos 
veinticuatro horas. Se puede administrar pralidoxima en las 36 horas 
postexposición 25-50 mg/kg IV. Si persiste la debilidad muscular la 
dosis se puede repetir a las dos horas
Antihistamínicos Véase anticolinérgicos 
Carbamatos Carbón activado Atropina en las dosis recomendadas para los organofosforados
Monóxido de carbono Oxígeno al 100%. Puede ser necesario el oxígeno hiperbárico
Colinérgicos Véase anticolinesterasas 
Cianuro Carbón activado Nitrito de amilo inhalado (romper una perla) y administración de 
nitrito de sodio al 3% 6 mg/kg IV (máximo 300 mg). Este último 
puede inducir metahemoglobinemia. Debe ajustarse su dosis en 
presencia de anemia
Sin cambiar el acceso venoso se debe inyectar tiosulfato de sodio al 
25% 1 mL/kg sin exceder 50 mL
Metales pesados
 
Arsénico
 
Cadmio
 Cobre
Oro
Plomo
Mercurio
Plata
Talio
Quelantes según el metal 
BAL, DMSA
Uso satisfactorio no 
demostrado
BAL, penicilamina
BAL
BAL, EDTA, DMSA
BAL, penicilamina, DMSA
Uso satisfactorio no 
demostrado
Uso satisfactorio no 
demostrado
BAL (dimercaprol): 3-5 mg/kg/dosis IM profundamente cada cuatro 
horas por dos días, cada 4-6 horas por otros dos días y después 
cada 4-12 horas por siete días adicionales
EDTA: 75 mg/kg/día IM profundamente o por vía IV en infusión 
lenta dividida cada cuatro horas por cinco días. Se puede repetir 
como segundo ciclo después de un mínimo de dos días. Cada ciclo 
no debe exceder 500 mg/kg
Penicilamina: 100 mg/kg/día (máximo 1 g) VO cada seis horas 
hasta por cinco días. En tratamientos largos no se recomienda 
exceder la dosis de 40 mg/kg/día
DMSA: 10 mg/kg VO cada ocho horas por cinco días, después 
cada doce horas por catorce días. Su mayor indicación es en 
la intoxicación por plomo, aunque también puede ser útil en 
intoxicaciones por mercurio y arsénico
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CCAP Año 3 Módulo 4  21
Luis Carlos Maya Hijuelos
Lecturas recomendadas
Córdoba D, Toxicología. 4ª ed. Bogotá: Manual Moderno; 2000.
Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NE, Weisman RS, Howland 
MA, Hoffman RS. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 6a ed. 
Stanford: Appleton & Lange; 1998.
Maya LC. Intoxicaciones agudas. Manejo general. En: Soto E, 
Sarmiento F (ed). Pediatría, Diagnóstico y tratamiento. 2ª ed. 
Bogotá: Celsus; 2003: 329-335.
Mateu J. El niño intoxicado. Diagnóstico y tratamiento inmediato de 
las intoxicaciones infantiles. Barcelona: MC; 1995. 
Olson KR. Poisoning & Drug Overdose. 4ª ed. USA: McGraw-Hill; 2004. 
Strange GR (ed). Toxicology: ingestions, inhalations, envenomation. 
En: Advanced Pediatric Life Support. 3ª ed. Elk Grove Village, 
Ill: American Academy of Pediatrics and American College of 
Emergency Physicians; 1998: 113-125. 
Tenenbein M. Recent advancements in pediatric toxicology. Pediatr 
Clin North Am 1999; 46(6): 1179-88. 
Zaritsky AL, Nadkarni VM, Hickey RW et al (ed). Pediatric Advanced 
Life Support Provider Manual. Dallas: American Academy of 
Pediatrics and American Heart Association; 2002.
Tóxico Antídoto local Antídoto sistémico
Hierro Deferoxamina: 15 mg/kg/hora en infusión IV continua, 
pues los bolos rápidos causan hipotensión. La dosis máxima 
recomendada diaria es de 6 g, pero dosis más altas se han usado 
en intoxicaciones masivas. Se puede administrar 50 mg/kg IM cada 
cuatro horas si no hay acceso venoso. Adminístrese hasta que el 
color de la orina no sea rosado o hasta que los niveles de hierro 
sean normales
Alcohol metílico Etanol: dosis de carga que permita niveles de etanol de 100 mg/dL
Dosis de 800 mg/kg (7,6-10 mL/kg) de etanol al 10% administrado 
en infusión en una hora
Dosis de mantenimiento: 100-130 mg/kg/hora ajustada según 
los niveles de etanol (1,5 mL/kg/hora de etanol al 10%). Puede 
administrarse bebidas como whisky (45% de etanol) en dosis de 2-5 
mL/kg cada tres horas, sin superar 30 mL cada tres horas
Fomepizol (como reemplazo de etanol): dosis de carga 15 mg/kg 
(hasta 1 g) en infusión en 30 minutos
Mantenimiento: 10 mg/kg cada doce horas por cuatro dosis
Carbón activado Azul de metileno: 1-2 mg/kg (0.1-0.2 mL/kg) de una solución al 
10% por vía IV lentamente en 5-10 minutos. Adminístrese solo si la 
cianosis es intensa o los niveles de metahemoglobina son mayores 
de 30%
Narcóticos Carbón activado Naloxona: 0,1 mg/kg IV, IM o sublingual
Fenotiazinas 
(reacciones 
distónicas 
neuromusculares)
 Difenhidramina: 1 mg/kg IM o IV o biperideno: 0,01 mg/kg IV
Antidepresivos 
tricíclicos
Carbón activado Bicarbonato de sodio hasta lograr niveles de pH sérico 7,45-7,5
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22 Precop SCP  Ascofame
Intoxicaciones agudas en la niñez: principios generales
ex
am
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 c
on
su
lt
ad
o A. Anfetaminas
B. Carbamatos
C. Clonidina
D. Antidepresivos tricíclicos
A. Hierro
B. Fenobarbital
C. Antidepresivos tricíclicos
D. Carbamazepina
A. 200-250 mg/kg/h
B. 100-130 mg/kg/h
C. 50 mg/kg/h
D. 800 mg/kg/h
A. Dimercaprol BAL
B. Penicilamina
C. EDTA
D. Nitrito de sodio
A. Peso molecular menor de 500 daltons
B. Sustancias hidrosolubles
C. Sustancias con gran volumen de distribución
D. Sustancias con poca unión a proteínas
6. Un adolescente se presenta al 
servicio de urgencias después 
de la ingestión de una sustancia 
desconocida en un intento de 
suicidio. Al examen físico hay 
taquicardia, hipertensión leve, 
pupilas midriáticas, piel seca, 
retención urinaria. Cuál de las 
siguientes sustancias podría 
ser responsable del anterior 
toxíndrome
7. Cuál de los siguientes 
medicamentos no es absorbido 
por el carbón activado
8. En el tratamiento de la intoxicación 
por alcohol metílico la dosis de 
mantenimiento de etanol es
9. Los siguientes sustancias son 
quelantes de los metales 
pesados, excepto
10. En la remoción 
extracorpórea de sustancias 
tóxicas la hemodiálisis 
puede eliminar sustancias 
que cumplan las siguientes 
características, excepto
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