UROLOGIA P2 - BIANCA MISSIO MORGAN

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BIANCA MISSIO MORGAN 4ª - B 
 
Los agentes causales abarcan todo el espectro de la microbiología, virus, bacterias, protozoarios, ectoparásitos. 
* Trastornos más importantes: uretritis, epididimitis, úlceras y verrugas genitales, leve consideración de la infección 
por VIH. 
URETRITIS EN HOMBRES: 
 
EVOLUCION: AGUDA, 1-2 SEMANAS. 
 
Uretritis prolongada: 
1. Puede iniciar con síntomas. 
2. Ocurre un periodo asintomático. 
3. Después vuelve la clínica. (orquiepididimitis, orquialgia, absceso, fiebre). 
 
 
 
 
 
 
 GONOCOCCICA NO GONOCCOCCICA 
Agente 
causal: 
Neisseria Gonorreae +frecuente, ocurre por Trichomonas Vaginalis y 
Clamidia Trachomatis. 
Clínica: Mas purulenta. El liquido que sale es mas CRISTALINO, disuria, 
hay secreción al se levantar. 
Tratamiento: Cefixima 400 mg en dosis única VO. 
Ceftriaxona 125 mg en dosis única más 
azitromicina 1gr en dosis única VO. 
DOXICICLINA 100mg VO 2X al día por 7dias. 
AZITROMICINA 1G VO 
DOXICICLINA 100mg VO 2X al día por 7dias. 
 
 
Diagnostico: Muestra para orina, UROCULTIVO, chorro 
inicial, chorro médio (hematúria, leucocituria). 
 
Descartar posibilidad de uretritis gonococcica. 
Uretritis recurrente y persistente: 
Metronidazol 2 gr en dosis única VO más 
eritromicina base 500 mg por VO 4 veces al día por 7 
días. 
Etilsuccinato de eritromicina 800 mg por VO 4 veces 
al día por 7 días. 
Signos clínicos: 
Los pacientes se quejan de secreción uretral y 
disuria, la secreción es purulenta o mucopurulenta. 
Secreción uretral mucopurulenta 
• o = 5 leucocitos por campo microscópico de 
inmersión en aceite de las secreciones uretrales con 
Gram. 
Prueba de la esterasa leucocitaria positiva en la 
primera orina. 
• o = 10 leucocitos por campo microscópico de alta 
potencia de la primera orina. 
Pruebas diagnósticas generales: 
PROTOCOLO: pedir todas las ISTS. 
VHS, sífilis y chancroide, las más comunes. 
Cultivos: 
• Antígeno para VHS. 
• Examen en campo oscuro o prueba de 
inmunofluorescencia directa para Treponema Pallidum 
(sífilis). 
• Cultivo para Haemophilus Ducreyi (chancroide). 
Complicaciones: 
• Epididimitis. (2ª a otras infecciones, prostatitis); 
• Infección gonocócica diseminada. (cuadro séptico). 
• Síndrome de Reiter. (afecciones dermatológicas, 
afecciones renales dermatológicas. 
• Estenosis da uretra y meato uretral. 
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INFECCIÓN POR VHS 
Infección incurable y con recurrencias. 
Lesiones genitales: pápulas o vesículas indoloras, que pasan a ser pústulas posteriormente. 
Lesiones ulcerativas durante 4 a 15 días . Reepitelización y formación de costras. 
Síntomas locales: 
• Dolor 
• Prurito 
• Secreción vaginal o uretral 
• Adenopatía inguinal 
Síntomas sistémicos: 
• Fiebre 
• Cefalea 
• Malestar general 
• Mialgias 
 
Los síntomas clínicos aumentan durante los primeros 6 a 7 días. 
• Alcanzan su intensidad a los 7 y 11 días. 
• Después van desapareciendo gradualmente. 
 
Dos serotipos: VHS-1 y VHS-2 
El primer episodio ocurre por el VHS-1. 
La recurrencia generalmente es dada por el VHS-2. 
Tratamiento: Herpes Genital: 
✔ Primer episodio: 
• Aciclovir 400mg por VO tres veces al día, durante 7 a 10 días. 
• Aciclovir 200mg por VO 5 veces al día por 7 a 10 días. 
• Famciclovir 250 mg por VO 3 veces al día por 7 a 10 días. 
• Valaciclovir 1 gr por VO dos veces al día por 7 a 10 días. 
✔ Enfermedad grave: Aciclovir 5 a 10 mg/kg de peso corporal IV cada 8h durante 2 a 7 días hasta la resolución 
clínica. 
SÍFILIS: Entidad más profunda y oscura de todas las infecciones. 
Agente causal: Treponema Pallidum una espiroqueta. 
• Es una enfermedad sistémica que se manifiesta en sintomatología primaria, secundaria y terciaria. 
• Solo ocurre la transmisión sexual cuando están presentes las lesiones mucopurulentas. 
Infección primaria: Se caracteriza por una úlcera o chancro en el sitios de infección. 
Infección secundaria: Incluye erupción, lesiones mucopurulentas y adenopatías. 
Infección terciaria: Lesiones cardiacas, neurológicas, oftálmicas, auditivas o gomatosas. 
Tratamento: 
- Primaria y secundaria: Penicilina G Benzatínica 2.4 millones de unidades IM en dosis única. 
- Terciaria: Penicilina G Benzatínica 2.4 millones de unidades IM semanalmente por 3 semanas. 
- Neurosifilis: Penicilina G cristalina acuosa, 3 a 4 millones de unidades IV cada 4 horas por 10 a 14 días 
• Penicilina procaínica 2.4 millones de unidades IM a diario por 10 a 14 días + probenecid 500 mg por VO 4 veces al 
día por 10 a 14 días 
- Sífilis latente: 
Temprana: Penicilina G Benzatínica 2.4 millones de unidades IM en dosis única. 
Tardía: Penicilina G Benzatínica 2.4 millones de unidades IM semanalmente por 3 semanas. 
 
CHANCROIDE: Enfermedad ulcerativa aguda. 
Está asociada con adenopatía inguinal. 
Agente causal: H. Ducreyi un bacilo facultativo gran negativo. 
Los pacientes en el 10% están coinfectados por T. Pallidum. 
Diagnóstico: Paciente tiene una úlcera genital dolorosa. 
No hay evidencia de T. Pallidum con examen en campo oscuro o por pruebas serológicas. 
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Una prueba de VHS es negativa. 
Y aspecto clínico es característico: La combinación de úlcera genital indolora con adenopatía inguinal indura sugiere 
el diagnóstico. Combinación de una úlcera dolorosa y adenopatía inguinal supurativa se considera casi 
patognomónica. 
Tratamiento: 
• AZITROMICINA 1GR VO en dosis única. 
• Ceftriaxona 250mg IM en dosis única. 
• Ciprofloxacina 500mg por VO 2 veces al día durante 3 días. 
• Eritromicina base 500 mg por VO 4 veces al día durante 7 días. 
LINFOGRANULOMA VENÉREO: Causado por serovariantes invasivas de C. trachomatis (L1, 
L2 y L3). 
Causa úlceras genitales Linfadenopatía inguinal o femoral induradas o ambas, unilateral en hombres heterosexuales. 
Homosexuales: Compromiso inflamatorio de los linfáticos perirrectales y perianales, estenosis, fistulas o proctocolitis. 
Diagnóstico: Mediante pruebas serológicas más exclusión de otras causas de adenopatías inguinal o úlceras genitales. 
Tratamiento: DOXICICLINA 100MG por VO 2 veces al día por 21 días. 
GRANULOMA INGUINAL (donovanosis). 
Causado por la Klebsiella granulomatis, Bacilo intracelular gram negativo. 
Causante de úlceras genitales en regiones tropicales 
Las úlceras son indoloras y progresivas, las lesiones genitales son muy vasculares de aspecto rojo como carne de res. 
• El agente causal no puede ser cultivado en medios microbiológicos comunes. 
Diagnóstico: requiere visualización de cuerpos de Donovan con tinción oscura sobre preparaciones de tejido 
macerado. 
Tratamiento: TRIMETOPRIM CON SULFAMETOXAZOL 1 tableta de doble potencia por VO 2 veces al día por un 
mínimo de 3 semanas. 
DOXICICLINA 100 mg por VO, 2 veces al día por un mínimo de 3 semanas. 
Verrugas genitales (VPH): 
Causadas por el Virus del Papiloma Humano (VPH). 20 de los 80 genotipos afectan al tracto genital. 
Las verrugas externas pueden ser dolorosas, friables, pruríticas o las tres. 
Las verrugas más visibles son causadas por VPH de los tipos 6 u 11. 
Pueden causar verrugas exofíticas en el cérvix y dentro de la vagina, uretra y ano. 
Los tipos 6 u 11 están asociados con el desarrollo de carcinoma invasivo de células escamosas de los genitales 
externos. 
Los tipos de VPH 16, 18, 31, 33 y 35 están asociados a 
displasia cervical, así como carcinoma de células 
escamosas vaginal, anal y cervical. 
Asociados a lesiones neoplasias intraepiteliales 
genitales externas, carcinoma de células escamosas, in 
situ, papulosis bowenoide, eritroplasia de Queyrat y 
enfermedad de Bowen. 
Tratamiento: 
• Tópico (podofilina, imiquimod). 
• Crioterapia, Ácido triclo 3cético/ bi cloroacetico. 
• Cauterización o electrofulguración. 
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• Resección quirúrgica. 
 
INFECCIÓN POR VIH: 
• Amplio espectro clínico, va desde la infección hasta el SIDA. 
• El tiempo medio desde la infecciónal SIDA es de unos 10 años. 
• Adultos infectados por VIH permanecen asintomáticos durante mucho tiempo. 
- Incrementos importantes de en la carga viral durante las etapas tardías de la infección. 
• Deterioro de las funciones inmunitarias. 
Factores primarios para la infección: 
Contacto sexual con una persona infectada con VIH Compartir equipo para inyección de drogas. 
Síntomas y signos: Fiebre, pérdida de peso, diarrea, candidiasis oral, tos o disnea. 
Diagnóstico: temprano es importante para el tratamiento que ayuda a retrasar el deterioro. 
El tratamiento profiláctico disminuye de manera importante el riesgo de neumonía, encefalitis por toxoplasma y 
enfermedades micobacterianas 
Tratamiento : Retrovirales 
Datos y cifras de la OMS 
▪ Cada día, más de 1 millón de personas contraen una infección de transmisión sexual (ITS). 
▪ Se estima que, anualmente, unos 357 millones de personas contraen alguna de las cuatro infecciones de transmisión 
sexual (ITS) siguientes: clamidiasis, gonorrea, sífilis o tricomoniasis. 
▪ Más de 500 millones de personas son portadoras del virus que provoca el herpes genital tipo 2 (HSV2). 
▪ Más de 290 millones de mujeres están infectadas con el virus del papiloma humano (VPH) (1). 
▪ En la mayoría de los casos, las ITS son asintomáticas o solo van acompañadas de síntomas leves que no 
necesariamente permiten un diagnóstico certero. 
▪ Algunas ITS, como el herpes genital (HSV de tipo 2) y la sífilis, pueden incrementar el riesgo de contraer el VIH. 
▪ Más de 900 000 mujeres embarazadas contrajeron sífilis en 2012, lo que causó complicaciones en alrededor de 
350.000 casos, incluidos casos de muerte prenatal. 
▪ La farmaco resistencia, especialmente en relación con la gonorrea, es un obstáculo importante que dificulta la 
reducción de las ITS en todo el mundo. 
 
 Alta prevalencia: 
• 60%mujeres. 
• 40%hombres. 
• Es más frecuente a medida que avanza la edad. 
• Gran morbilidad psicológica: 
- Alteración del sueño (nictúria). 
- Efecto negativo autoestima. 
- Aumenta el riesgo de aislamiento social. 
- Mayor incidencia de depresión. 
- Disfunción sexual. 
•Paridad: 
-Parto vaginal. 
-Factores Obstétricos: fórceps, ventosa.. 
-RN gran tamaño(>4kg). 
-Edad:> 80 años 46% mujeres y 34% 
hombres. 
• Comorbilidad: Obesidad. 
- Enf. neurológicas.(ictus, parkinsonismos, 
deterioro cognitivo.) 
-Obstrucción para vaciado de orina (HPB, 
tumores pélvicos.) 
-Prostactéctomia. 
-Diabetes 
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• Síntoma debut de enfermedad grave (Esclerosis Múltiple, Ca. Próstata, lesiones medulares.) 
 
Factores de Riesgo 
1) Incontinencia Urinaria de ESFUERZO 
2) Incontinencia Urinaria de URGENCIA (VEJIGA HIPERACTIVA) 
3) Incontinencia Urinaria MIXTA 
4) Incontinencia Urinaria por REBOSAMIENTO 
5) Incontinencia Urinaria REVERSIBLE 
Incontinencia urinaria de esfuerzo: 
Causa: Insuficiencia en esfínter uretral y/o debilidad de estructuras que soportan la uretra. 
Mecanismo: Apertura del esfínter uretral en ausencia de contracción del músculo detrusor por aumento de la presión 
abdominal. 
Clasificación: Mujeres < 60 años. 
Factores de Riesgo: Embarazos. Partos. Tabaco. Debilidad congénita del tejido conectivo. 
Pedidas urinarias al: Toser, estornudar, reír. 
Incontinencia urinaria de Urgencia: 
Aparición repentina e inminente del deseo de orinar y pérdida 
involuntaria de orina. 
* Diurna y nocturna. 
* Mujeres jóvenes. 
* Postmenopáusicas. 
Mecanismo: Hiperactividad del músculo detrusor. (contracción 
inadecuada de la vejiga). 
 
 
 
 
 Vejiga hiperactiva: Es un síndrome clínico que se caracteriza por presencia de urgencia, 
frecuencia y nicturia. 
• Acompañado de incontinencia urinaria o no. 
 
Incontinencia urinaria MIXTA: 
I.U. Esfuerzo + I.U. de Urgencia : 
 Hiperactividad del detrusor + Incompetencia esfinteriana • Mujeres >70 años. 
 
Incontinencia urinaria por rebosamiento: 
Pequeñas pérdidas continuas o goteo + Vaciamiento incompleto de la vejiga 
• Aguda o Crónica 
• 2a causa en varón edad avanzada 
Causa: Obstrucción mecánica o funcional de la orina (HPB o Ca de próstata). 
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Incontinência urinaria transitória o reversible: 
Pérdida de orina y funcionalidad del tracto urinario inferior conservada. 
• IVUS (+Frecuente). 
• Fármacos. 
• Enf. Psiquiatricas.(Transtornos Delirantes) 
• Impactación fecal. 
• Dificultad de acceso al baño. 
• Incontinencia urinaria transitoria o reversible. 
Preguntas sobre la incontinencia urinaria que ayudan a su clasificación: 
1. ¿Se le escapa la orina al toser,reír,estornudar o levantar pesos? 
2. ¿Alguna vez se le escapa la orina cuando nota una sensación repentina de ganas de orinar? 
3. ¿Alguna vez siente un deseo repentino e incontrolable de ganas de orinar? 
4. ¿Cuántas veces orina durante el día? 
5. ¿Cuál es el máximo tiempo que aguanta sin orinar? 
6. ¿Cuántas veces le despiertan las ganas de orinar durante el sueño? 
7. ¿Tiene la sensación de que no vacía la vejiga completamente? 
8. ¿Se moja mucho o se le escapan sólo unas gotas? 
9. ¿Tiene que usar compresas o algún otro protector? 
10. ¿Tiene que cambiarse el protector a lo largo del día? 
OBS: La respuesta positiva a la pregunta 1 orienta a IUE, la 2 y 3 a IUU. 
La presencia de nicturia y deseo frecuente de orinar a IUU. 
DIAGNOSTICO: 
1)Historia Clínica: (cuestionario) 
▪ Forma de presentación. 
▪ Evolución de los síntomas. 
▪ Tiempo de evolución. 
▪ Historia Ginecológica. 
▪ Antecedentes de prostatismo. 
▪ Fármacos 
 
2)Examen Físico 
Exploración general(genital,tacto 
rectal en varones) 
Exploración neurológica(I.U 
presentación aguda) 
• Exploración raices sacras. 
• Reflejo anal. 
• Reflejo bulbocavernoso. 
• Sensibilidad perineal. 
-Prueba de Esfuerzo. 
-Movilidad de la uretral. Q-Tip-Test 
3)Pruebas complementarias: 
Sangre (Cr,Ca+,glucosa,vit.C). 
Orina(sedimento y cultivo). 
Ecografía(volumen residual). 
Flujometría. 
Cistoscopia. 
Estudio urodinámico. 
TAC. 
RNM. 
 
CRITERIOS DE DERIVACION URINARIA: 
1. Incontinencia Urinaria asociada a hematuria sin infección. 
2. Sospecha de enf.vesical o pélvica. 
3. Volumen residual >100 ml. 
4. Prolapso sintomático. 
5. Incontinencia fecal. 
6. Enf.neurológica. 
7. Cirugía previa. 
8. Falta de respuesta al tratamiento farmacológico(I.U.U) o fisioterapia(I.U.E). 
 
TRATAMIENTO DE LA INCONTINENCIA DE ESFUERZO: Cambios en el estilo de vida + Fisioterapia. 
• Pérdida de peso. 
• Limitar ingesta de 
líquidos (2-3 litros/día). 
• Evitar cafeína, alcohol y 
tabaco. 
1) Fisioterapia: Ejercicios del 
Suelo Pélvico (Kégel): 3 series de 
15 contracciones /3-4 veces 
día/15-20 semanas. 
• Objetivo: Fortalecer la 
musculatura que hace 
soporte a los mecanismos 
de la incontinencia. 
• Clave del éxito → 
Motivación del paciente. 
• Efecto beneficioso se 
mantiene en el tiempo si 
se es constante en su 
práctica. 
2)Dispositivos intravaginales: 
Proporciona un retrocontrol que 
permite ejercitar los músculos del 
periné. 
3)Estimulación eléctrica: 
Fortalece musculatura estriada 
del suelo pélvico y esfínter 
estriado. 
4)Fármacos: Se han ensayado 
diferentes fármacos: 
Imipramina. Como apoyo a la 
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fisioterapia, Duloxetina. Solos no 
efectivos. 
5)Tratamiento quirúrgico: 
Cabestrillos o sling. 
FINALIDAD: crear estructura 
estable al cuello de vejiga para 
evitar descenso en aumentos de 
presión. 
• Mínimamente invasiva. 
• Buenos resultados. 
Daño esfinctérico 
intríseco: inyección local 
de material formador de 
masa (ácido hialurónico, 
polidimetilsiloxano,etc). 
• COMPLICACIONES: 
Incontinencia de nuevo. 
Hiperactividad Detrusor. 
TRATAMIENTO DE INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA: 
1) TRATAMIENTO CONDUCTUAL: 
Dos principios: 
-Micciones voluntarias frecuentes. 
-Entrenamiento para Inhibir contracciones del detrusor cuando aparezca la urgencia. 
-Durante 3 meses esefectivo. 
-Ejercicios de suelo pélvico también efectivos. 
 
2)TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: 
ANTICOLINÉRGICOS: Son los fármacos más usados, 
de elección en la vejiga hiperactiva. 
Mecanismo de Acción: 
-Aumenta la capacidad de la vejiga. 
-Disminuye la sensación de urgencia. 
-Disminuye los síntomas de incontinencia. 
-Falta de respuesta con un fármaco no excluye 
respuesta con otro tipo. 
-Efectos primeras 4 semanas. 
 
ESTRÓGENOS: Vía tópica. 
-Mujeres postmenopáusicas 
-Mejoran la atrofia vaginal. Principio activo 
 
TOXINA BOTULÍNICA: (tipo A); En investigación. IUU 
refractaria al tratamiento conductual y farmacológico. 
-Mediante cistoscopia inyectada en el detrusor. 
-Efectivo en IUU neurológica, no idiopática. 
 
ELECTROESTIMULACIÓN: 
-E. Vaginal,anal. 
-E. Via Sacra. (percutanea en S3). 
-E. Intravesical. 
-E. Nervio Tibial. 
 
 
 
 
 
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INFECCIONES INESPECIFICAS DEL APARATO GENITOURINARIO: 
Definición: inflamación del riñón y de la pelvis renal, 
súbito, producido por algún microorganismo, de 
aparición repentina, menor a 3 semanas de evolución. 
Etiología: Escherichia coli es el organismo causante 
más común. 
• klebsiella, Proteus. 
• Enterobacter, Pseudomonas y después. 
• Streptococcus faecalis y Estafilococo aureus. 
Fisiopatología: E. coli ataca el epitelio y activa una 
respuesta inflamatoria a través de: 
• Glicoesfingolípidos 
• Receptores tipo toll-4 
• Activan IL-8 
• Atacan receptor activador de neutrófilos 
• PMN cruzan la barrera epitelial hacia la orina. 
Dos tipos de : 
o Complicada 
• Alteraciones anatómicas y funcionales 
• Litiasis renoureteral 
• Inmunodepresión 
• Derivaciones urinarias 
• Embarazo 
 
 
 
o No complicada 
• Características anatómicas y funcionales optimas 
• Microorganismo típico 
 
Clínica: 
• Fiebre: predominante 
• Escalofríos: predominante 
• Dolor en fosa renal: predominante 
• Disuria 
• Tenesmo vesical 
• Polaquiuria 
• 20-30% causan septicemias 
 
Métodos auxiliares de diagnóstico : 
Orina: 
▪ Leucocitos. 
▪ Hematuria. 
▪ Urocultivo mayor a 100.000 UFC/ml. 
 
Hematológico 
▪ Leucocitosis mayor a 10.000. 
▪ Velocidad de sedimentación eritrocitaria aumentada. 
▪ Proteína C Reactiva aumentada. 
 
TC con contraste:• No es necesaria a menos que el 
diagnóstico sea poco claro, puede considerarse como 
estudio de elección. 
• Constricción de arteriolas periféricas. 
• Reduce la perfusión de los segmentos renales 
afectados. 
• Hipertrofia renal 
• Parénquima atenuado y sistema colector comprimido. 
- Gammagrafía con Tc-ácido 
dimercaptosuccínico DMSA 
• Sensibilidad y especificidad similar a TC. 
• Detección de defectos de perfusión. 
- Ecografía: Importante para descartar 
obstrucción concomitante de las vías urinarias, 
pielonefritis. 
 
TRATAMIENTO: 
Empírico: A los pacientes complicados se les dará un tratamiento hospitalario, en caso de no ser complicado, será un 
paciente ambulatorio. 
Hospitalización: 
• Estado de choque 
• Deshidratación 
• Intolerancia a la vía oral 
• Falta de respuesta a manejo ambulatorio. 
Antibioticoterapia: Ampicilina + aminoglucósido 
• Amoxicilina o cefalosporina de 3° generación 
(ceftriaxona) 
• Cese de cuadros febriles 
• Fluoroquinolonas 
• TMP-SMX ( Esquemas de 10-14 y cuando ha 
• cedido el cuadro febril. ) 
• Ciprofloxacino 500mg (7d ) 
• Ciprofloxacino 1 g diario(7d ) 
• Levofloxacino 750 mg diario(5d ) 
❖ En resistencia : 
• Ceftriaxona 1g iv 
• Gentamicina 7 mg/kg iv 
• Tobramicina 7 mg/kg 
• Amikacina 20 mg/kg iv 
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Definición: infección necrotizante caracterizada por la 
presencia de gas dentro del parénquima renal o tejido 
periférico. 
Hasta el 80% de los pacientes con esta patología 
tienen diabetes mellitus, el resto están relacionados 
con cálculos renales o necrosis papilar. 
Clínica: 
• Fiebre 
• Dolor en fosa renal 
• Vómito 
• Neumaturia 
 
 
 
 
Métodos auxiliares de diagnóstico: 
- Radiografía abdominal simple: Se observa 
gas sobre el riñón afectado. 
- TC: Más sensible en la detección de gas que la 
ecografía renal. 
Tratamiento: 
• Control inmediato de glucosa en sangre 
• Alivio de la obstrucción urinaria. 
• Reanimación con líquidos y antibióticos parenterales. 
• Drenaje percutáneo. 
• Nefrectomía si hay o no hay función renal. 
 
❖ Datos de mal pronóstico : 
• Concentración elevada de creatinina sérica 
• Trombocitopenia 
• Presencia de líquido renal, perirrenal o ambos 
Definición: resultado de infección renal repetida que 
lleva a la cicatrización, atrofia renal y posterior 
insuficiencia renal. 
Clínica: 
• Antecedentes de IVU frecuentes. 
• HTA. 
• Trastornos visuales. 
• Cefalea. 
• Fatiga. 
• Poliuria. 
Métodos auxiliares de diagnóstico: 
Orina: 
• Leucocitos. 
• Proteinuria. 
Pielografía IV, TC, Ecografía 
• Riñón pequeño y atrófico de lado afectado. 
• Cicatrización renal grosera y focal con abultamiento 
del cáliz subyacente. 
Ácido dimercaptosuccínico DMSA: Mejor modalidad 
para localizar cicatrización renal. 
Tratamiento: 
• Eliminación de las IVU frecuentes 
• Identificación y corrección de cualquier problema 
anatómico o funcional. 
• Largo plazo de tratamiento con antibióticos 
profilácticos continuos. 
Definición: resultado de una fuerte infección que lleva 
a licuefacción del tejido renal. 
Pueden formarse abscesos perinéfricos (circunscrito a 
la zona renal) y paranéfricos (fuera de la cápsula de 
Gerota). 
Etiología: 
Microorganismo principales: E. coli, Proteus, 
Estafilococos, bacterias Gram positivas. 
Fisiopatogenia: 
• Infección del tracto urinario 
• Afectación de la médula renal 
• Licuefacción 
• Apertura de la corteza renal 
 Factores de riesgo : 
• Infecciones de vías urinarias recurrentes 
• Cálculos renales 
• Instrumentación del tracto urinario 
• Reflujo vesicoureteral 
• Cistopatía diabética 
• Diseminación hematógena 
• Diabetes mellitus 
• Sometidos a hemodiálisis 
• Abusan de drogas IV. 
• Pielonefritis contigua 
• Pielonefritis xantogranulomatosa 
 
Clínica: 
• Fiebre 
• Dolor en la fosa renal o abdominal 
• Escalofríos 
• Disuria 
• Posible palpación de masa en flanco 
• Infección mayor a 2 semanas sin cese. 
Métodos auxiliares de diagnóstico: 
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Orina: Poco útil, no arroja aspectos de importancia. 
• Urocultivo: Positivo en solo 50% 
 
Hematológico: 
• Hemocultivo : Positivo en 1/3 de los casos 
 
Ecografía y TAC: Masa anecoica dentro del riñón. 
• Desplaza al riñón a un depósito de líquido ecogénico 
que se mezcla con grasa ecogénica dentro de la fascia 
de Gerota. 
TC: Estudio de elección. 
• Riñón hipertrófico con áreas locales de 
hipoatenuación en etapas tempranas. 
• Signo del anillo: masa con un anillo de realce de 
contraste 
• Engrosamiento de la fascia de Gerota. 
 
Tratamiento: 
Si es menor a 5 cm: 
• Antibioticoterapia: 
- Ampicilina con aminoglucósido 
- Cefalosporina de 3a generación 
 
Si es mayor a 5 cm s o n o hay 
respuesta: 
• Drenaje percutáneo guiado por 
TAC o ecografía. 
 
En caso de falla: 
• Se hace una exploración quirúrgica 
• Nefrectomía 
• Cultivo del líquido con 
antibiograma 
 
Definición: forma de infección bacteriana crónica del 
riñón. 
Fisiopatología: Infección bacteriana persistente. 
• Defecto en la degradación bacteriana por los 
macrófagos 
• Defecto del metabolismo lipídico 
• Alteraciones en el drenaje linfático 
• Aparición de modulaciones amarillentas con lípidos 
abundantes y histiocitos 
• Hay necrosis del parénquima 
• Resultado de procesos inflamatorios repetidos o 
constantes. 
• El riñón afectado se muestra hidronefrótico y 
obstruido. 
• La inflamación severa y la necrosis obliteran el 
parénquima renal. 
Etiología: Microorganismos principales: E. coli y 
proteus 
Clasificación: 
A. Difusa: 80% (Afecta todo el tejido renal) 
B. Focal : ( Afecta un cáliz o dos en un polo renal ) 
 
Otra 
A. I: confinada al riñón 
B. II: infiltración a la fascia de Gerota. 
C. III: invade a estructuras retroperitoneales. 
Clínica: 
• Dolor en la fosa renal 
• Fiebre 
• Escalofríos 
• Bacteriuria persistente 
• Palpación de masa en flanco correspondiente 
• Puede simular Cáncer 
 Métodos auxiliares de diagnóstico : 
• Estudio histopatológico: Mejor estudio a 
realizar 
Cultivo del tejido afectado 
Orina 
• Leucocitos 
• Proteinuria 
• Análisis de suero sanguíneo: Anemia 
Métodos auxiliares de diagnóstico (Imágenes): 
Tomografía axial C: 
• Pata del oso: dato imagenológico patognomónico 
• Método más confiable 
• Masa heterogénea, reniforme. 
• Parénquima renal marca diversas lesiones que indican 
cálices dilatados abscesos. 
• Área de calcificación central rodeada por una pelvis 
contraída. 
• Procesos inflamatorios se extiende a grasa 
perinefrica, retroperitoneo, órganos adyacentes. 
Ecografía: Estudio poco específico 
• Riñón hipertrófico con área ecogénica central grande 
y un parénquima anecoico. 
Tratamiento : 
• Antibioticoterapia 
• Drenaje percutáneo 
• Nefrectomía y se hace diagnóstico a partir de 
estudios patológico : 
- Total 
- Parcial 
- Resección grasa peri y pararrenal 
• Deben evitarse las fistulizaciones. 
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: inflamación de la vejiga. 
• infección primaria. 
• Sintomatología súbita, obstructiva o irritativa 
• Mayor afección en mujeres. 
• Son de vía ascendente las más frecuentes. 
• Contaminación de la periferia: Flujo vaginal, absceso perianal, higiene deficiente. 
• E. coli como principal causal, también proteus, klebsiella, estafilococo saprofiticus. 
• Es mayor en diabéticos. 
• Como antecedente hay infección de vías urinarias inferiores. 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: CLÍNICO 
Tratamiento : 
• Fosfomicina 3 g (dosis única) 
• Amoxicilina + ácido clavulánico 500mg – 8h (5días) 
• TMP-SMX 800/160 mg*8*3d 
• Norfloxacino 400 mg*2*3d 
• Cefixima 400 mg *3d 
• Nitrofurantoína 50-100 mg *8*3d 
• Fenazopiridina, Cloreto de metiltioninio para dolor 
• Hidratación oral abundante con cítricos 
• Micción con horario c/3hrs. 
• Micción después de cada relación sexual 
• Higiene anal 
• Uso de preservativo 
Início insidioso, causada por persistência del patógeno. 
Duración de al menos 3 meses. 
Común en hombres 20-50 años. 
Causa frecuente de IVU recurrente, patógeno usa la próstata como 
reservorio. 
Puede presentar sangrado transuretral sin signos de prostatitis aguda. 
Puede preceder de una prostatitis aguda. 
En caso de epididimitis leve no tratada, puede ser una causa. 
 
Clínica: Síntomas menos intensos. 
• Sintomatología irritativa y obstructiva. 
• En caso microorganismo en líquido prostático 
• Exploración rectal normal 
• Análisis urinário previo masaje prostático 
• No son necesarios los estudios de imagen 
 
Tratamiento: duración al menos 3 meses, usar antininflamatorios (aines) 
CIPROFLOXACINO 500mg*2*28d. 
Bloqueador a – adrenérgicos; talmosulina 6 sem, sulindaco, ketorolac. 
En recurrencia se utiliza TMP-SMX o Nitrofurantoina. 
Resección transureteral se usa para paciente con enfermedad refractaria. 
CUADRO CLINICO: 
- IRRITATIVOS: disuria, tenesmo, polaquiuria, urgencia. 
- Orina turbia/fétida. 
- Hematúria. 
- Dolor suprapubica. 
- Retencion urinaria em hombres (poco comum). 
 
 
 
- D 
✔ Clasificación 
• Tipo I: aguda 
• Tipo II: crónica bacteriana 
• Tipo III: crónica abacteriana (dolor 
pélvico crónico 
A. con inflamación (leucocitos en 
masaje prostático (sin leucos después 
de masaje prostático ) 
B. sin inflamación 
• Tipo IV: prostatodinia 
 
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Inflamacion multifactorial 
2 variantes: 
- Eosinofílica: alergia ante antígeno desconocido. 
- No eosinofílica: respuesta inflamatoria, por respuesta anormal del tejido al liquido prostático extravasado. 
Clínica: OBSTRUCTIVO y IRRITATIVO, dolor, fiebre. 
Tratamiento: 
- Antibioticoterapia 
• Fluoroquinolonas 
• Corticoesteroides 
• Drenaje vesical para aliviar síntomas de retención urinaria 
• Resección transuretral prostática como última opción. 
 
- Absceso prostático: complicación de una prostatitis aguda. 
• Pacientes de riesgo : 
- Diabético 
- Diálisis crónica por insuficiencia renal 
- Inmunosupresión 
- Sondaje frecuente 
 
Clínica: Irritativos y obstructivos 
• Hay recurrencia generalmente más intensos y complicados por el tiempo de evolución 
• Tacto rectal: dolorosa y con inflamación 
• Las fluctuaciones son poco frecuentes 20-25% 
Métodos auxiliares de diagnóstico (Imagenología): 
- Ecografía transrectal: hay zonas hipoecoicas que muestran licuefacción. 
- TAC; 
RM más específico, es fácil ubicar los sitios de abscesos. 
Tratamiento : 
• Antibioticoterapia 
• Drenaje - Guiado con imagen 
• Resección transrectal prostática en casos necesario 
• Buen pronóstico 
 
 
 Presente en todas las décadas de la vida. 
La más frecuente de las vías es la ascendente, por lo regular, primero es epididimitis y luego orquitis. (extensión de la 
próstata o vías urinarias bajas). 
• Si es de transmisión sexual las más frecuentes son N. Gonorrhoeae y C. Trachomatis. 
• El microorganismo más frecuente de los 5- 10 años es E. Coli. 
• En menores de 5 años suele ser viral. 
Cuadro clínico: 
• Dolor intenso 
• Aumento de volumen escrotal 
• Enrojecimiento 
 
Diagnóstico: Si no hay un diagnóstico claro, el estudio de elección es ecografía Doppler. 
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Tratamiento: El manejo será de acuerdo al microorganismo causante. 
* Si es viral: es sintomático con AINES. 
* Epididimectomia y orquiectomía: cuando el paciente no responde al tratamiento inicial, con las consideraciones 
pertinentes. 
Embarazo: 
• Aumento de la filtración glomerular 
• Relajación del músculo liso ureteral 
• Es más difícil el vaciamiento vesical 
• Bacteriuria por vía ascendente de 
mayor facilidad de dispersión 
• Mayor incidencia de Pielonefritis en 
el 2° trimestre. 
• Aumento de prematurez y 
mortalidad por las constantes 
infecciones urológicas. 
• En este caso se debe tratar la IVU y 
hospitalizar a la paciente. 
• Cultivar 2 muestras 
• Darle seguimiento 
o Manejo : 
• Penicilina 
• Cefalosporinas: 100 mg/kg 
• Fosfomicina 
 
VIH: 
Más frecuente por microorganismos 
poco habituales = Mycobacterium 
tuberculosis. 
Su mayor complicación es el absceso 
prostático = su tratamiento de 1° 
instancia debe drenarse. 
Antirretrovirales afectan la acción de 
los antibióticos. 
 
Diabetes mellitus: 
Hay mayor incidencia de Pielonefritis 
Hay mayor índice de complicación 
La neuropatía visceral aumenta el 
número de casos: hay relajación de la 
musculatura y esto provoca que no 
se libere la orina, lo que la infecta 
La reacción con los niveles de 
glucemia es importante para un 
correcto funcionamiento de las 
respuestas inmunes. 
✔ Tratamiento: 
• El TMP-SMX tiene un efecto 
hipoglucemiante. 
• Las quinolonas son el tratamiento 
de elección 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Tuberculosis 
• Candidiasis 
• Actinomicosis 
• Esquistosomiasis 
• Filariasis 
• Equinococosis 
Tuberculosis: puede invadir vías genitourinarias y causar infección granulomatosa crónica. 
60% (20-40 anos H>M). 
Etiopatogenia: Mycobacterium tuberculosis, alcanza órganos genitourinarios por vía hematógena de pulmones riñón 
y próstata son sitios primarios de infección. 
- Otros órganos afectados por ascenso: próstata, vejiga. 
- Órganos afectados por descenso: riñón, vejiga. 
Patogénesis: 
- RINON Y URETER: progresa con lentitud, lleva 15-20 anos para destruirse un 
riñón, NO hay dolor ni alteración clínica, HIDRONEFROSIS. 
Macroscópicamente: aspecto NORMAL, rodeado por una perinefritis, 
protuberancia amarillenta y blanda. 
Al corte – caseificación.Engrosamiento de las paredes de la pelvis, calices y uréter. 
Riñón fibrosado y sin función. 
ORINA – NORMAL. 
 
VEJIGA: Irritabilidad Vesical 
• Vejiga fibrosa 
• Polaquiúria 
• Reflujo ureteral o estenosis 
• Hidronefrosis 
Muy resistente a la invasión, tubérculos, reflujo con fibrose mural y contractura vesical. 
Microscópicamente: nódulos se rompen formando ulceras profundas e irregulares. 
 
 
- PROSTATA Y VESICULAS SEMINALES: Orina infectada, no causa dolor, invade 
la próstata y una o ambas vesículas seminales. Nódulos y áreas de induración, 
calcificaciones, necrosis. 
 
 
- EPIDIDIMO Y TESTICULOS: proceso lento, no hay dolor. 
Infección epididimaria – se forman abscesos que puede romperse a través de ça piel escrotal o extenderse 
dentro del testículo. 
• Inflamaciones fusiformes 
• Epidídimo crecido y firme 
• Degeneración tubular 
• Testículo casi nunca está involucrado. 
Tracto genital femenino: infecciones transportadas por el torrente sanguíneo. 
Frecuencia de infecciones de vías urinarias. 
Endarteritis – masa localizada en los anexos y 
cervicitis tuberculosa. 
CLINICA: cistitis crónica que se niega a responder a 
tto adecuado. Hallazgo de piuria estéril. 
Hematuria macro/microscópica. 
Epididimitis sin dolor a palpación con conducto 
Riñón y uréter: 
• Dolor sordo en flanco 
• Cólico renal y ureteral 
• Masa indolora en abdomen 
(infrecuente) 
 
Vejiga: 
• Disuria, polaquiuria, nictúria 
• Hematúria 
• Dolor suprapúbico 
(ulceración) 
• irritabilidad vesical 
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engrosado. 
Seno escrotal con drenaje crónico. 
Induración o nodulación de la próstata y engrosamiento de una o ambas 
vesículas seminales. 
 
Diagnostico: bacilos tuberculosos en la orina mediante cultivo de BAAR o 
PCR+. 
 
Datos radiológicos: crecimiento del riñón, obliteración de las sombras renales 
y de psoas debido al absceso perinefrico. 
Calcificación punteada en el parénquima renal. 
 
Signos 
• Cólico renal y ureteral (Riñón y uréter) 
• Afectación vesical secundaria, ardor, polaquiuria y nocturia (Vejiga). 
Tratamiento: Extirpación quirúrgica de un órgano infectado, es solo coadyuvante del tratamiento general. 
Exploración instrumental: 
 CITOSCOPIA: 
 Muestra extensión de la enfermedad. 
 Revela tubérculos típicos o ulceras. 
 Contractura de la vejiga. 
 Reflujo ureteral. 
Diagnóstico diferencial: 
• Cistitis o pielonefritis (15% de los casos están invadidos por agente piógenos). 
• Papilitis necrosante ( involucra cálices de uno o ambos riñones. Lesiones caliciales). 
• Riñones con médula esponjosa ( calcificaciones distales a los cálices). 
• Coccidioidomicosis diseminada (compromiso renal, epididimitis coccidioide). 
• Esquistosomiasis urinária (presencia de síntomas de cistitis, hematúria, contratura vesical). 
 
INFECCIONES ESPECIFICAS DE LAS VIAS GENITOURINARIAS (COMPLICACIONES): 
Tuberculosis renal 
▪ Uremia 
▪ Cálculos renales si se presenta infección inespecífica. 
▪ Masa agrandada en flanco (absceso perinéfrico) 
Tuberculosis Vesical 
▪ Paredes vesicales engrosadas 
▪ Estenosis o reflujo de los uréteres 
▪ Atrofia hidronefrótica 
Tuberculosis ureteral 
▪ Cicatrización en la porción yuxtavesical del uréter. 
▪ Hidronefrosis progresiva 
▪ Autonefrectomía 
Tuberculosis genital 
▪ Oclusión de los conductos epididimarios 
▪ Obstrucción de túbulos espermáticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CANDIDIASIS: Agente etiológico: Cándida Albicans. Hongo parecido a la levadura, normal de los 
tractos: respiratorio, gastrointestinal y vagina. 
Signos de síntomas: irritabilidad vesical, sintomatología de pielonefritis, prurito genital, secreción genital. 
Diagnóstico: 
- Orina: por micelios o formas levaduriformes. 
- Cultivo: confirma el diagnostico. 
Medios auxiliares de diagnóstico: 
- RADIOLOGIA: urografía excretora: defectos caliciales, obstrucción ureteral (masa fúngica). 
TRATAMIENTO 
TRATAMIENTO: 
1) Isoniazida (IHN) 200 a 300 mg VO. 
2) Rifampicina (RMP) 600 mg VO. 
3) Etambutol (EMB) 25 mg/kg x día durante 2 meses, luego 15 mg/kg VO. 
4) Estreptomicina 1 g IM. 
5) Pirazinamida 1,5 a 2 g VO. 
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1. Fluconazol 
2. Flucitosina (Ancobon) 100 mg/kg/día VO endosis dividida durante 1 semana. ( Candidemia) 
3. Nifuratel 400 mg tres veces al día durante una semana. 
4. Ketoconazol 200 a 400 mg/día durante 2 a 3 semanas. 
5. Anfotericina B (Fungizone) IV en dosis de 1 a 5 mg/día en dosis divididas y disueltas en 
dextrosa al 5%. 
Conceptos clave: infecciones urinarias por hongos afectan principalmente a los pacientes que 
tienen obstrucciones o instrumentación de las vías renales, inmunocompromiso (incluso diabetes), 
o ambos. 
Sospechar una infección urinaria fúngica en pacientes en riesgo o con candidemia que tienen 
hallazgos clínicos o de laboratorio que indican una infección urinaria. 
ACTINOMICOSIS: Agente causal - Actinomyces israelii, enfermedad granulomatosa crónica: fibrosis 
marcada y fistulas espontaneas. 
Afecta riñón vejiga o testículo por invasión hematógena, puede afectar piel de pene y escroto. 
Signos: compromiso pélvico puede confundirse con neoplasia. 
Diagnóstico: cultivo confirma. 
Medios auxiliares de diagnósticos: UROGRAFÍA. 
✔ Lesión de riñón puede parecerse a Tuberculosis o neoplasia. 
Tratamiento: 
1. Penicilina G 10 a 2o ooo ooo UI/día IV durante 4 a 6 semana. 
2. Penicilina VO durante un tiempo prolongado. 
3. Estreptomicina (infección secundaria). 
4. Drenaje quirúrgico del absceso o extirpación del órgano involucrado. 
 
ESQUISTOSOMIASIS: 
- Etiología: 
Schistosoma mansoni: Africa, América del sur y Central. 
Schistosoma japonicum: Oriente Schistosoma haematobium Africa. 
Afecta sistema urogenital, vejiga, uréteres, vesículas seminales y uretra masculina y próstata. 
Los seres humanos se infectan cuando entran en contacto con agua infectada con larvas. 
Reacciones alérgicas en la piel en primoinfecciones. 
PATOGENESIS: se lanzan a los plexos besico prostáticos de las venas sobreviven y maduran. 
Clínica: 
• Hiperemia cutánea, prurito fatiga, laxitud, fiebre de bajo grado, sudoración excesiva cefalea. 
• Estenosis de ureter, fibrosis vesical. 
• Metaplasia epitelial = Carcinoma epidermoide secuela frecuente. 
Signos: 
▪ Inicialmente asintomático. 
▪ Glande fibroso, masa vesical suprapúbica, inflamación renal. 
▪ Próstata fibrosa, VVSS agrandada o base vesical engrosada. 
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Laboratorio: orina=huevos vivos con muerte terminal sangre y células de pus (hematuria), ademas de 
bacterias 
Hemograma: leucocitosis con eosinofilia y anemia normocítica hipocrómica. 
Tratamiento: Praziquantel, metrifonato y oxamniquina. 
Complicaciones: 
• Estenosis ureterales yuxta vesicales (tratamiento quirúrgico). 
• RVU. 
• Ulceras vesicales (cistostomías parciales). 
 
FILARIASIS: Endémica en países que bordean el Mediterráneo, sur de China y Japón, las Indias 
Occidentales y las islas del Pacífico. 
Etiología: Wuchereria bancrofies un nemátodo Habita los vasos linfáticos. 
Patogénesis: Invade linfáticos produciendo linfangitis y linfadenitis. 
Vasos linfáticos fibrosados. 
Marcada reacción reticuloendotelial. 
Clínica: 
Casos leves (asintomático). 
Fiebre, malestar general. 
Epididimitis, orquitis, afección escrotal, cordon espermático. 
Hidrocele es común. 
Datos laboratoriales: Orina Quilifera a lechosa Quiluria. 
Hipoproteinemia. 
Leucositosis, Eritocitos. 
Eosinofilia marcada en pa 1a etapa. 
Auxiliares de Dx 
Cistoscopia: Flujo de orina lechosa , posterior a comidas grasas, casos unilaterales o bilaterales. 
Urografía excretora- Linfangiografía: Conexiones reno linfáticas en pacientes con quiluria. 
Tratamiento: dietilcarbamazina, albendazol, antibióticos por infecciones secundarias. 
- Quirúrgico: elefantiasis de órganos genitales externos. 
 
EQUINOCOCOSIS (hidatidosis): Común en Australia, Nueva Zelanda, Sudámerica, África,Asia, 
el Medio Este y Europa. 
Etiología: Echinococcus granulosus, el césto adulto. Habitan el intestino de 
los animales carnívoros. 
Sus huevos se eliminan por las heces y pueden ser ingeridos por otros animales, en 
ocasiones seres humanos. 
Afectación hepática en humanos, 3% equinococosis del riñón. 
Clínica: asintomática hasta que se encuentre una masa. 
Cistitis, cólico renal a medida que los quistes se expulsa del riñón. 
Radiografía: calcificaciones en la pared del quiste. 
TC – quistes retroperitoneales, perivesicales. 
Tratamiento: 
- Nefrectomía. 
- Marsupializacion y curetaje. 
Albendazol o Praziquantel. 
 
 
Epidemiologia: 10% lesiones en salas de urgencia, el riñón es el órgano mas afectado. 
• Diagnóstico temprano. 
• Evaluación inicial. 
• Control de hemorragia y choque. 
• Reanimación. 
Evitar complicaciones severas. 
Siempre evaluar en pcte politraumatizado. 
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Evaluación: Examinar abdomen y los órganos genitales en busca de evidencia de contusiones o hematomas 
subcutaneos, descartando lesiones profundas en retroperitoneo o estructuras pélvicas. 
Fracturas (costillas, pélvicas). Generalmente lesionan bastante la vejiga y uréter. 
Dolor. ESTADIFICACIÓN MÁS DEFINITIVA DE LA LESIÓN 
Exploraciones especiales: 
a- Sondaje y evaluación de la lesión: 
¿Sondaje – sangre en meato? ¿Macro hematuria? 
TAC – mejor estudio para detectar lesiones renales – GOLD STANDART. 
¿Cistografía retrograda (catéter con contraste) → existe perforación de la vejiga? Pcte c/ lesión o trauma 
abdominal, fractura de pelvis. 
Uretrografia – lesión en area bulbar profunda? 
¿Arteriografía – lesión parenquimatosa o vascular renal? Laceraciones, trauma de caída de altura. 
Urografía intravenosa - lesión renal y ureteral. 
B – cistoscopía y urografía retrograda: útiles para lesión ureteral, pero aporta la misma información que técnicas 
menos invasivas. 
C – ultrasonografía abdominal: no ha demostrado mucha ayuda en evaluación inicial de traumatismo abdominal. 
Lesión renal: más común del aparato genitourinario. 
Traumatismo cerrado de abdomen es responsable de 80-85% de todas las lesiones renales. 
En 80% de las heridas penetrantes las lesiones relacionadas de vísceras abdominales están presentes. 
Mas susceptible riñones con trastornos patológicos ya preexistententes. 
Datos patológicos temprano: Las lesiones por traumatismo deben ocurrir en el plano transverso del riñón, 
siendo el mecanismo la fuerza transmitida del centro de impacto al parénquima renal. 
CLASIFICACION: 
Grado 1. Contusión renal o equimosis del parénquima renal, cursa con microhematuria y es la más común. 
Grado 2. Laceración parenquimatosa renal en la corteza. 
Grado 3. Laceración parenquimatosa renal que se extiende a través de la corteza a la médula. 
Grado 4. Laceración parenquimatosa renal que se extiende hasta el sistema colector, también cursa con trombosis de 
la A renal y/o V renal. 
Grado 5. Varias lesiones grado 4 con avulsión pedicular y lesión vascular penetrante. 
 
Datos patológicos tardíos: 
1. Urinoma. Laceraciones profundas que no se reparan, pueden deberse a extravasación de orina. 
2. Hidronefrosis. Se produce una fibrosis perinéfrica que cubre la unión ureteropélvica. 
3. Fistula AV. Tras lesiones penetrantes pero no son comunes. 
4. HT Vascular Renal. 
 
Clinica: 
• Síntomas: hematuria, dolor localizado en fosa 
renal, distensión abdominal, íleo, nausea y 
vomito. 
• Signos: choque hipovolémico, equimosis en 
fosa renal, Fx de costillas inferiores, ruidos 
intestinales ausentes. Masa palpable. 
Estudios complementarios: 
- BH. 
- EGO. 
- US. 
- TAC. 
- ARTERIOGRAFIA. 
- GAMMAGRAFIA RENAL. 
Complicaciones: 
* Hemorragia 
* Infección 
* Urinoma 
* Hipertensión 
* Hidronefrosis 
* Pielonefritis 
* Fistula AV 
* Formación de cálculos 
 
 
Tratamiento: Inmediato de choque y hemorragia. 
85% de las lesiones cerradas de abdomen cesan 
espontáneamente y sólo es necesario hidratación y 
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descanso. 
• Qx en caso de hemorragia persistente 
retroperitoneal, extravasación urinaria, parénquima 
renal inviable. 
• 80% de las lesiones penetrantes la lesión a un órgano 
afectado requiere operación. 
 
LESION DEL URETER: Porción media mas comúnmente lesionada. 
Etiología: procedimiento quirúrgico difícil, lesión con 
arma punzocortante o penetrante. 
Masa pélvica, trastornos inflamatorio pélvico, después 
de tto con radiación. 
Fisiopatología: 
• Sección accidental de uréter en procedimiento. 
•Las masas pueden desplazar al uréter y engullir 
provocando una fibrosis reactiva. 
Clínica: 
Síntomas: 
• Fiebre 
• Dolor 
• Íleo paralítico con náuseas y vómito 
Signos: 
• Peritonitis aguda 
• Fistulización hacia vagina 
Estudios Complementarios: 
• Hematológico 
• Orina 
• TAC 
• US 
• Rx abdomen 
• Ureterografía retrógrada 
• Urografía intravenosa 
• Gammagrafía 
Dx diferencial: 
• Obstrucción intestinal 
• Peritonitis PosQx 
• Infección PosQx 
• Pielonefritis Aguda PosQx 
Tratamiento: Inmediato, entre menos tiempo existe 
mejor pronóstico. 
▪ Desbridamiento completo, anastomosis espatulada 
libre de tensión, cierre hermético, endoprótesis ureteral 
y 
drenado retroperitoneal 
▪ En Uréter inferior: Reimplantación vesical con 
enganche al psoas 
▪ En Uréter medio: Ureteroureterostomía o 
transureteroureterostomía 
▪ En Uréter superior: Ureteroureterostomía. 
LESIONES VESICALES: 
• 90% de las fracturas pélvicas están relacionadas a lesión vesical 
• Puede ser por lesión yatrogénica 
• 20% se relaciona a lesión uretral 
Fisiopatología: Los fragmentos de la pelvis cuando ésta se fractura pueden perforar la vejiga, produciendo ruptura 
extraperitoneal. Si la vejiga está casi a su capacidad y se recibe un impacto se puede desgarrar la pared vaciando su 
contenido en la cavidad abdominal. 
Clínica: 
Síntomas: dolor pélvico, incapacidad para micción. 
Signos: choque hemorrágico, abdomen agudo. 
 
Estudios complementarios: 
Hematológico 
• Orina 
• Urocultivo 
• TAC 
• Rx abdominal 
• Cistografía por TAC 
Complicaciones 
• Absceso pélvico. 
• Peritonitis tardía. 
• Incontinencia Urinaria. 
Tratamiento: 
• Tratar choque y hemorragia • quirúrgico 
• Ruptura extraperitoneal. Se puede dejar un drenaje, se debe operar si existen coágulos grandes o lesiones en el 
cuello vesical 
• Ruptura intraperitoneal. Transperitoneal, con cierre de vejiga, retirando todo el líquido extravasado 
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• Fractura pélvica. 
• Hematoma pélvico. Reparación por gran cantidad de volumen que puede albergar. 
 
Lesiones uretrales: * Poco comunes. +FREC hombres. 
Relacionadas a fracturas pélvicas o vaídas en silla de montar. 
División de uretra en posterior y anterior. 
 
Lesión uretral posterior: Porciones prostática y membranosa. 
• 
Se lesiona con mayor frecuencia. 
• Pasa a través del piso pélvico y del esfínter urinario 
voluntario. 
 
Clínica: 
Síntomas: 
• Dolor en hipogastrio 
• Incapacidad para orinar 
• Antecedentes de lesión por aplastamiento de pelvis 
Signos 
• Sangre en meato urinario 
• Dolor suprapúbico a palpación 
• Presencia de Fx pélvica 
• Hematoma pélvico grande 
 
 
 
Estudios complementarios 
• Rx abdominal 
• Uretrografía 
• No realizar uretroscopia 
 
Complicaciones 
• Estenosis. 50% secundaria a reparación 
• Impotencia 35% 
• Incontinencia. 
 
Tratamiento 
• Tratar choque y hemorragia. 
• Cistostomía suprapúbica. 
• La laceración incompleta uretral sana 
espontáneamente. 
• Reconstrucción uretral tardía. 
• Realinación uretral inmediata. 
 
Lesiones en Uretra Anterior: 
• Consta de las porciones bulbosa y pendulosa. 
• Yatrogénica es la etiología más frecuente. 
 
Fisiopatología: 
• Contusión. 
• Lesión por aplastamiento sin disrupción 
• Laceración. 
Clínica:Síntomas 
• Antecedentes de caída o instrumentación 
• Hemorragia uretral 
• Dolor en perineo 
• Inflamación súbita del área 
Signos 
• Sensible a la palpación 
• Deseos de orinar 
• Piel inflamada y decolorada 
 
 
 
 
 
Estudios complementarios: 
• Hematológico. 
• Orina. 
• Uretrografía. 
 
Complicaciones 
* Estenosis 
* Infección 
* Sepsis 
 
Tratamiento: En contusión, después que se 
demuestre que no existe laceración se permite al 
paciente orinar. No necesita de tratamiento específico, 
si persiste hemorragia se puede drenar con sonda 
uretral. 
• En laceración, debe realizarse cistostomía. Esperando 
a que sane el tejido. 
• Laceración con extravasación, el drenaje de las áreas 
de extravasación está indicado. 
• Reparación inmediata. 
 
Lesión de pene: Disrupción de la túnica albugínea 
✔ Etiología: Coito 
✔ Cuadro Clínico. Dolor, hematoma 
✔ Tratamiento: Quirúrgico 
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Lesión de Escroto 
 Desbridar y cerrar de manera primaria las laceraciones superficiales. 
• El traumatismo cerrado puede causar hematoma local y equimosis. 
• Asegurarse de que no haya lesión testicular. 
Lesión testicular 
• Dolor agudo, con náuseas y vómitos. 
• Si un hematoma rodea los testículos dificulta la delimitación 
• El uso del US ayuda a definir el testículo y prepararlo para la cirugía. 
Tratamiento: 
- Conservador. 
- Quirúrgico. 
 
Incidencia – epidemiologia: más frec en HOMBRES, 2:1. 
Diagnostico ocurre frecuentemente entre 55-74 años, promedio de 64 años. 
Influencia racial: más frec en afroamericanos que en raza caucasiana. 
TUMORES MALIGNOS: 
Etiología: desconocida, se ha mencionado exposición ocupacional. 
Aberraciones cromosómicas. 
Genes supresores de tumores. 
TABAQUISMO – único con vinculación consistente. 
Exposición con solventes, asbesto, cadmio se relacionan con mayor incidencia. 
Heredada: ENFERMEDAD DE VON HIPPEL-LINDAU; mas frecuente. 
Factores de riesgo: Tabaco, HTA, OBESIDAD, enf poliquística adquirida del riñón. 
ENFERMEDAD DE VON HIPPEL-LINDAU – CA renal bilateral o multifocal en un mismo riñón. 
- Cualquier injuria renal, o trauma. 
- Exposición a ciertos productos químicos. 
- Pacte sometido a diálisis crónica. 
- Uso indiscriminado de analgésico – ASPIRINA/FENACETINA. 
 
Patología: área mas afectada es la CORTEZA RENAL. 
Ca de cel renal se orgina en la cortea renal (adenocarcinoma renal) es 80-85% de los neoplasmas renales primarios. 
Tipos histológicos comunes: papilar, cromófobo, tumores del ducto de Bellini y sarcomatoides. 
Tumor benigno – oncocitoma, angiomiolipoma. 
Dentro de adenocarcinomas: 
80% células claras, acinar o sarcomatoide. 
15% papilar o sarcomatoide. 
5% cromófobo (a veces perfil benigno/maligno es variable), 
oncocitico. 
<1% Conducto colector. 
 
Gold standart – nefrectomía parcial por laparoscopia. 
 
 
Estadificación: 
CLINICA: 
- Hematuria. 
- Masa abdominal. 
- Dolor. 
- Pérdida de peso. 
 
MOTIVO DE CONSULTA: 
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En la actualidad pocos pacientes presentan los típicos síntomas y ha incrementado la frecuencia de diagnósticos 
incidentales debido a estudios radiológicos realizados por otras indicaciones. 
Mejoran la sobrevida en 5 años (esto se debe al menor estadio y grado histológico al momento del 
diagnóstico). 
 
METODOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO: 
• Ecografía: Delinea masas renales sólidas (quistes). 
Criterios: 
- Atenuación. 
- Masa bien circunscrita sin ecos internos. 
- Visualización adecuada de una pared posterior. 
 
 
 
TAC – más sensible a detección de masas renales. Realiza con contraste IV. 
Método de elección para estadificación del paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• ANGIOGRAFIA RENAL: Guiar el método quirúrgico en un paciente con un adenocarcinoma en un solo riñon 
cuando se trata de realizar una nefrectomía parcial. 
• GAMMAGRAFÍA: Metástasis óseas + Rx – Lesiones osteolíticas. 
• ANGIORM: Evaluación de pacientes con extensión vascular (vena cava inferior). 
• PET: Medición sistémica de fármacos bioquímicos que pueden acumularse en el riñon. (Vigilancia de la 
respuesta al tratamiento). 
• ASPIRACION CON AGUJA FINA: Método diagnóstico de elección en pacientes con enfermedad metastásica 
con evidencia clínica – candidatos a tratamiento no quirúrgico. 
• 
 
TRATAMIENTO: nefrectomía radical, 
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QUISTE RENAL SIMPLE: frecuente, incidencia aumenta con la 
edad. Evolución generalmente asintomática, sin consecuencias clínicas y 
su diagnóstico es accidental. 
- Clasificación: 
Simple. 
Complejo. 
CLINICA: Una pequeña proporción de los mismos pueden generar síntomas: 
• El más común es el DOLOR. 
• Hematuria. 
• Hipertensión arterial y Obstrucción pielocalicial. 
TRATAMIENTO: 
Punción del quiste, esclerozante. 
Quirurgico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los pacientes que se presentan con compromiso 
de enfermedad mestastásica única u 
oligometastasica, pasibles de resección 
quirúrgica, deben ser discutidos en el marco de 
un ateneo multidisciplinario. 
No existe al momento un rol establecido para la 
terapia adyuvante (inmunoterapia, terapia anti- 
angiogénica) posterior a una resección 
quirúrgica completa, y su uso debería limitarse a 
ensayos clínicos formales. 
Para el tratamiento de la enfermedad avanzada, 
la terapia sistémica (inmunoterapia, terapia 
dirigida contra un blanco molecular) la cirugía y 
la radiación, son posibles opciones terapéuticas 
dependiendo del alcance de la enfermedad, 
sitios involucrados y características específicas 
del paciente. 
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Tumor de células germinativas en testículo: 
Epidemiología: Raros, 9 casos nuevos/100.000 hombres en EU 
De todos los tumores testiculares 90-95% son de células germinativas. El resto son no germinativas. 
Seminoma 
No seminoma 
Hombres blancos EU, probabilidad 0,2% tasa de desarrollar cáncer testicular Afroamericanos ¼ parte de la tasa de 
caucásicos. 
El cáncer testicular y la criptorquidia son más comunes en el lado derecho. 
Tumores testiculares primarios 1-2% son bilaterales. (Sincrónicos o asincrónicos) 50% de estos tienen antecedentes de 
criptorquidia. 
Mas común tumor germinativo primario: Seminoma. 
Tumor bilateral mas común de los testículos: Linfoma maligno. 
 
Factores de riesgo: Causa desconocida 
- Testículo criptorquidico (7-10% con antecedente); 
- Sin embargo 5-10% ocurren en el testículo descendido. Riesgo: 1/20 intraabdominales 1/80 inguinales 
- Administración exógena de estrógenos en el embarazo 
- Traumatismo 
- Atrofia testicular (Infección) 
Obs: Orquidopexia antes de los 13 años reduce el riesgo de cáncer (descenso del testículo y fijación par ano volver a 
retraerse). 
CLASIFICACION: La clasificación histológica es la más útil en relación al tratamiento. 
- Seminoma 
- Tumores de células germinativas no seminomatosas (Tumores embrionarios, teratoma, coriocarcinoma y 
tumores mixto). 
Tumores testiculares: 
Seminoma (35%) 
Seminoma clásico es el 85% de todos los casos. (hCG 10-15%, sincitiotrofo) 
Paciente entre 30-40 años. 
Células grandes con citoplasma claro y núcleos con tinción densa 
 
Anaplasico 5-10% de casos. 
Dx. Requiere la presencia de 3+ mitosis por campo 
Pleomorfismo nuclear. 
 
Espermatocitico 5-10% de casos. (Células de diferente tamaño) 
Pacientes mayores de 50 años. 
Citoplasma con tinción densa y núcleos redondos que contienen cromatina condensada. 
 No seminomatoso - Carcinoma de células embrionarias (20%) 
Tipo Adulto : Pleomorfismo, células gigantes y bordes celulares indistintos. 
Se puede observar hemorragia extensa y necrosis sin microscopio.(cuando hay hemorragia podemos falar de 
sintomatología). 
 
Tipo Infantil o de saco vitelino: Es el tumor más común de lactantes y niños edad preescolar. 
Pueden presentarse en adultos con tejido mixto. 
Citoplasma vacuolado secundario a depósito graso, y glucógeno. 
Teratomas(5%) : Se ven en niños y adultos. 
 Contiene mas de una capa de célula germinativa. 
 Es un tumor lubulado y contiene quistes de tamaño variable con material gelatinoso o mucinoso. 
- Teratoma maduro: Tejido de las 3 capas germinativas. 
- Teratoma inmaduro: Tejido primitivo indiferenciado. 
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Coriocarcinomas(<1%): No muy frecuentes <1% 
Lesiones pequeñas dentro de los testículos y suelen mostrar hemorragia central macroscópicamente. 
Se observan sincitio y citotrofoblastos. 
Clínicamente: Agresivos, caracterizado por diseminación hematógena temprana. 
Tipos celulares combinados y Carcinoma in situ Tipos celulares combinados 40% 
La mayoría lo integran teratocarcinomas (Teratoma y carcino/ cel embrio) 
Representa hasta 6% de todos los tumores testiculares. (Incluyen seminoma) Carcinoma in situ 
En una serie de 250 pacientes con cáncer unilateral se encontró carcinoma insitu en 13 (5,2%) 
se debe indicar biópsia contralateral en tumores testiculares. 
Dispersión metastásica: Los tumores de células germinativas suelen dispersarse de manera linfática por pasos. 
A excepción de la coriocarcinoma. (Hematógena). 
Ganglios linfáticos van de T1-L4. 
Se concentra en nivel del hilio renal por origen embrionario. 
Invasión del epidídimo o el cordón espermático puede dispersar a linfáticos iliacos externos distales y obturadores. La 
violación escrotal o invasión de la túnica albugínea puede producir metástasis inguinal. 
Cáncer avanzado: Vísceras más comunes: pulmón, hígado, encéfalo, huesos, riñón, glándulas suprarrenales, 
tubo gastrointestinal y bazo. 
Testículo derecho 
 Aterriza en el área interaortocava en hilio renal derecho. 
 Orden: Área precava, preaortico, paracava, iliaca derecha primitiva e iliaca derecha externa. 
 
 Testículo izquierdo 
Aterriza en nivel paraaortica. 
 Orden: Area preaortica, iliaca primitiva izquierda e iliaca izquierda interna. 
 
Estadificación: La clasificación TNM del American Joint Committe; 
 
 Síntomas 
CLINICA: El síntoma de cáncer testicular más común es un agrandamiento indoloro del testículo. (Pesadez por el 
crecimiento gradual). 
- En casi 10% se observa dolor testicular agudo por hemorragia intratesticular o infarto . 
- Dorsalgia (Metástasis retroperitoneal) 
- Tos/Disnea (Pulmón) 
- Anorexia, nausea o vomito(retroduodenal) 
- Osteadinia (Ósea) 
- Inflamación de las extremidades inferiores (Vena cava) 
- Otro 10% es asintomático 
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Signos: La mayoría de los casos encuentra una masa testicular o agrandamiento difuso. (Firme y sin dolor a la 
palpación). 
- Un Hidrocele puede camuflajearlo. También es diagnostico diferencial. 
- Evaluar ganglios supraclaviculares, escalenos e inguinales. 
- 5% Ginecomastia (30-50% Sertoli y Leydi). 
- Datos de laboratorio y marcadores tumorales. 
- Anemia en cáncer avanzado. 
- Función hepática elevada. 
- Creatinina elevada. 
Algunos marcadores de importancia: AFP (alfa-feto proteína), hCG, LDH (lactato deshidrogenasa). 
Marcadores: 
- En laboratorio incluyen: 17-cetosteroides elevados y Estrógenos elevados. 
Imagenología: 
- Es posible evaluar el tumor primario con ecografía. 
- Puede diferenciar: MASA INTRATESTICULAR, PATOLOGÍA EPIDIMARIA, HIDROCELE. 
Ya con diagnóstico, se utiliza radiografías torácicas y TC de abdomen para evaluar sitios mas comunes de dispersión 
metastásica. 
Diagnostico diferencial: Hasta un 25% se realiza un diagnóstico incorrecto. 
- Epididimitis es el diagnostico erróneo mas común. 
- Epidídimo agrandado. 
- Dolor a la palpación. 
- Se separa claramente del testículo. 
- Hidrocele. 
 5 a 10% de los tumores testiculares se relacionan con hidroceles, debe evitarse la aspiración. 
Tratamiento: La exploración inguinal con pinzamiento cruzado del cordón espermático y colocación del testículo en el 
campo es principio de la exploración. 
- Si no se puede excluir cáncer, se requiere orquiectomia radical. 
- Evitar métodos escrotales y biopsias testiculares abiertas 
- Tratamiento adicional depende de estadio e histología del tumor. 
- Orquiectomia radical. 
- La concentración de 17 cetoesteroides ayuda a diferenciar entre benignidad y malignidad. 
- Se recomienda Linfadenectomia retroperitoneal en cáncer. 
- Radioterpia 
- Quimioterapia 
Tumor de pene: 
Representa menos de 1% de cáncer en hombres en EU. 
 1-2/100,000 casos nuevos. 
Hay variación marcada, en Africa y Sudamérica puede corresponder a 10-20% de todas lesiones malignas. 
 El factor etiológico mas común: Mala higiene, Extremadamente rara en circuncidados, Teoría vira. 
 
- Tumores benignos: 
Tumores mesenquimatosos benignos: fibroma, leiomioma, angioma, lipoma. 
Lesiones dermatológicas precancerosas: saber. 
- Leucoplaquia es un trastorno raro, que ocurre con frecuencia en diabéticos. Una placa blanca que afecta el 
meato. Puede preceder al carcinoma o presentarse simultáneamente. 
- Balanitis xerótica (Parche blanco que afecta el meato). 
- Los condilomas acumilados (VPH). 
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Carcinoma in situ: 
- Enfermedad de bowen: Carcinoma epidermoide in situ que afecta el tallo del pene. La lesión en placa roja 
con incrustaciones. 
- Eritroplasia de Queyrat: Lesión aterciopelada roja, con úlceras que afectan la glande. 
Carcinoma invasivo del pene: El Carcinoma epidermoide representa la mayoría de cánceres 
peneanos. 98% 
- Suele originarse en la glande. 
- De aspecto papilar o ulcerativo. 
- El carcinoma verrugoso es una variante del epidermoide y representa 5-16% de carcinomas peneanos. 
- Carcinoma espinocelular de pene sobre eritroplasia de Queyrat. 
Datos clínicos: La queja más común es la presentación de la lesión. Un área indurado o eritema 
- Ulceración 
- Nódulo o crecimiento exofitico Fimosis oscurece la lesión y demora la atención medica. 
- Dolor 
- Secreción 
- Micción irritante 
- Hemorragia 
Tratamiento: La biópsia de la lesión primaria es obligatoria para el 
diagnóstico de cáncer. 
En cánceres in situ pueden tratarse de manera conservadora para 
preservar el pene. 
En la invasión el tratamiento es la escisión completa con márgenes 
adecuados. 
En lesiones del prepucio podría completarse mediante la circuncisión. 
En lesiones del tallo distal o el glande, se sugiere penectomia parcial 
con margen de 2 cm. 
En lesiones de tallo proximal o cuando se produce un muñón peneano 
insuficiente para la función sexual, se recomienda penectomia total con 
uretrostomia perineal. 
 
Ganglios linfáticos regionales: El carcinoma peneano se dispersa 
sobre los ganglios inguinales. Sin embargo la adenopatía inguinal no siempre es indicativa de metástasis. 50% de 
casos se debe a inflamación. 
- Se debe someter a 4-6 semanas de antibiótico. 
- Si persiste la adenopatía se considera metástasis. 
- El tratamiento es la linfadenectomía ilioinguinales bilaterales secuenciales. 
 
Enfermedad sistémica: Son 4 los antineoplásicos que muestran actividad contra carcinoma peneano: 
1. Bleomicina 
2. Metotrexato 
3. Cisplatino 
4. 5-Fluorouracilo 
 
Tumores del escroto: Los tumores de piel del escroto son raros. 
 El carcinoma epidermoide es el tumor maligno mas común del escroto. 
Factores actuales higiene deficiente e inflamación crónica. 
Biopsia escrotal La escisión amplia con margen de 2 cm, es indicada para tumores malignos. 
Si existe metástasis inguinal la supervivencia a 5 años es de 25%. 
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Epidemiologia: Diagnóstico con mayor frecuencia en países industrializados; 
Estados unidos canada y países escandinavos. Bajo en Japón y China. 
Factores de riesgo:Factores confirmados: 
Antecedentes familiares 
Raza negra 
Edad >65-70 años 
Factores en debate: 
Alimentación consumo de grasas saturadas 
Consumo de alcohol 
Tabaquismo 
 
Factores genéticos: Si los afectados son el padre y el abuelo, el riesgo se eleva varias veces. 
• El modelo hereditario sería el de un gen autosómico dominante con una penetrancia del 88% a los 85 años. 
 • Los genes tumorales estarían localizados en cromosoma 10q y 16q principalmente. 
 
Anatomía: Combinación de estroma, musculo liso, fibroblastos, vasos y nervios que forman un esqueleto de matriz 
celular más un epitelio glandular; Dimensiones: 4x3x2.5 • 20 gramos. 
- Función → encargada de eyaculación anterógrada, Licuefacción del semen, Produce un fluido que hace 
parte del semen. 
Zonas: 
El parénquima prostático puede dividirse en cuatro zonas biológica y anatómicamente distintas: 
1. Periférica 
2. Central 
3. Zonas de transición 
4. Fibromuscular anterior 
Patología del CA de próstata: Adenocarcinoma de próstata representa el 95% de todos los Ca de Próstata. 
El resto de 5% correspondea : 
- Carcinoma ductal 
- Carcinosarcoma 
Estudio de patología: Escala de Gleason 
Se establece al grado de diferenciación con 
fines pronósticos 
El patólogo reporta 2 valores 1-1 5-5 → 
Valores: 
< 6 buen pronostico 
 7 intermedio 
 >8 mal pronostico 
Estadificación del carcinoma prostático: 
T Define el Tumor 
N Define afectación ganglionar 
M Define la Metástasis 
 
PATOLOGÍA CLASIFICACIÓN DEL CAP: 
Cáncer localizado a la glándula : 
T1 CaP detectado por RTUP 
T1a < 5% del espécimen resecado 
T1b > 5% del espécimen resecado o con alto 
grado 
T1c biopsia realizada por PSA elevado 
CaP confinado a la glándula : 
T2 CaP confinado a la glándula. 
T2a < a la mitad de un lóbulo. 
T2b > a la mitad de un lóbulo . 
T2c más de un lóbulo o ambos lóbulos 
prostáticos. 
CaP que se extiende más allá de cápsula : 
T3 extiende el CaP a la capsula 
T3a extensión capsular unilateral 
T3b extensión bilateral 
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Diagnostico: 
Definitivo: Biopsia transrectal. 
Probable: Tacto rectal, PSA, Ecográfico, Resonancia Magnética. 
El examen digital rectal por si solo pasa por alto el 40% de los Dx de Ca prostático; El PSA solo 
no detecta el 23%. La combinación de ambos procedimientos detecta el 78%. 
 
Tacto rectal: Percibir cualquier área dura, irregular o anormal en la próstata. Se presentan en la parte posterior de 
esta glándula en forma de nódulos indoloros y pétreos. 
Antígeno prostatico especifico: Está presente en concentraciones bajas en la sangre de todos los varones adultos. 
Producido tanto por las células normales de la próstata aumentado en prostatitis e HPB o CAP. 
Antígeno prostatico: 
- Glicoproteina de 34- kilodaltons 
- Se conoce bajo formas complejas (conjugadas), y formas simples (libres) 
- Producida por el epitelio glandular de la próstata 
- Puede ser producida patologicamente por otros órganos 
- Vesiculas seminales, uretra, mama. 
Antígeno prostatico isoformas: 
Libre: Vida media: 1,5 horas 
 Se encuentra en sangre en forma libre. 
Conjugado: vida media: 3 dias Se conjuga con moléculas como: 
 - Alfa2macroglobulina 
 - alfa1antiquimiotripsina 
Valor de PSA/LIBRE TOTAL: 
Cuando el PSA total se encuentra entre: 4 y 10 ng/ml, sospechar de cáncer 
Relación de PSA fracción libre-total 
 < 15-20%. posible Ca de Próstata 
 Velocidad de PSA > 0.5-0.75 ng/ml/año. 
Factores que alteran PSA en sangre: 
- Eyaculación 
- Examen dígito rectal 
- Ejercicio 
- Ciclismo 
- Masaje prostático 
- Cistoscopia 
- Biopsia de prostata 
- Ultrasonido transrectal 
- Sonda vesical 
PSA: Los niveles de antígeno prostático sirven para supervisar la eficacia del tratamiento del cáncer de la próstata, y 
para controlar la recaída después de que el tratamiento ha terminado. 
METODO AUXILIAR DE DIAGNOSTICO: 
- Ecografía: Se ve nódulo hipoecoico. Entre 20-40% son isoecoicos, VPP: 50%. 
- BIOPSIA TRANSRECTAL DE PRÓSTATA: 
• Pacientes con sospecha clínica al tacto rectal y elevación del PSA sérico 
• Pacientes sin sospecha al tacto rectal con PSA entre 4 y 10ng/ml con disminución del 20% de la 
T3c extensión a vesículas seminales 
T4 se extiende a órganos vecinos 
 T4a cuello vesical 
 T4b elevadores del ano, pared pélvica 
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relación libre / total, densidad > 0.15 ng/mL/cc. 
• Pacientes sin sospecha al tacto rectal pero con PSA mayor de 10ng/ml 
• A todo paciente con hallazgos anormales al tacto rectal aún sin alteración en los niveles de PSA 
• Confirmar el diagnóstico. 
• Guiándose por ultrasonido / RM 
 
BIOPSIA PROSTATICA: 
 
 
 
ESTUDIOS DE EXTENSIÓN 
TAC 
RESONANCIA MAGNETICA 
Ecografía+Resonancia Magnética 
Linfadenectomia 
Gamagrafia osea 
 
 
GAMAGRAFIA ÓSEA 
 Evaluación de las metástasis óseas 
 Los sitios más frecuentes de metástasis son: 
 Columna sacra. 
 Crestas ilíacas. 
 Columna lumbar. 
 Columna dorsal, cráneo 
 
Tratamiento: 
CÁNCER DE PRÓSTATA LOCALIZADO 
- Vigilancia activa 
- Radioterapia 
- Tratamiento Quirúrgico: Prostatectomia 
Radical 
PROSTATECTOMÍA RADICAL 
INDICACIONES: 
- Cáncer clínicamente localizado T1-T2 
- Expectativa de vida de 10 o más años. 
- T3 si la extensión extra prostática es limitada 
- PSA <20ng/ml 
Se extrae la próstata, vesícula seminal, ganglios 
linfáticos y uretra prostática. 
 
 Complicaciones: 
 Sangrado. 
 Morbimortalidad transoperatoria. 
 Incontinencia. 
 Impotencia. 
 Obstrucción urinaria. 
 Lesiones a órganos vecinos. 
 
RADIOTERAPIA: Opción terapéutica local o avanzado 
200 Gray (cy) durante 2 meses. 
 
BRAQUITERAPIA: Curativa: si localizada 
 
CÁNCER DE PRÓSTATA AVANZADO 
(METASTÁSICO) 
 Afectacion ganglionar 
 Metástasis 
Tratamiento Hormonal: Bloqueo androgenico – 
Hormonoterapia 
 
TRATAMIENTO DE CAP AVANZADO 
 Orquiectomia bilateral 
 Análogos de LH-RH: leuprolide, goserelina 
 Inhibidores de la síntesis enzimática suprarrenal 
(Ketaconazol). 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tumor benigno mas común en los hombres. 
Incidencia: relacionada con la edad. 
Prevalencia: autopsias se eleva a 20% (40-51 años) 
50% (51 – 60 años) 
>90% (> 80 años) 
Síntomas obstructivos se reportan a los 55 años. 
A los 75 años, 50 % , quejas: dismicución en la fuerza y calibre del chorro urinario. 
 
Etiología: Multifactorial y tiene control endocrino ( componentes estrómicos y epiteliales). 
Concentraciones de estrógeno debidas al envejecimiento, causa inducción de receptores de andrógenos lo que 
sensibiliza la próstata a la testosterona libre. 
Al parecer, factores genéticos o ambientales que influyen en la 5a-
reductasason importantes en el desarrollo del HPB. 
- El HPB se desarrolla en la ZONA DE TRANSICIÓN 
- Microscopía: crecimiento 
- Nodular integrado por estroma y epitelio. 
- Estroma (colágeno + musc. Liso) 
- Crecimiento de nódulos en ZT, 
- Comprime la zona externa de la próstata, formando la capsula 
quirúrgica (plano de división ZT y ZP) utilizada en la enucleación 
- Abierta de la próstata. 
Clínica: 
Síntomas obstructivos: 
- Dificultad para iniciar la micción. 
- Reducción de la fuerza y calibre miccional 
- Sensación de vaciado incompleto de la vejiga. 
- Doble chorro 
- Esfuerzo para orinar. 
- Goteo posterior a la micción. 
Síntomas irritativos: Polaquiuria, tenesmo vesical y nocturia. 
IPSS ( Internacional Prostate Sympton Score). 
 
Signos: 
Exploración física : DRE y una exploración neurológica orientada. 
 
DRE: tamaño, consistencia (principales) 
PSA (antigeno prostático específico) 
Ecografía y biópsia. 
 
Datos de laboratorio: 
Orina: cultivo 
Excluir infección o hematuria 
 
Sangre: 
Medición de creatinina sérica para evaluar función renal. 
10% de pctes pueden observarse insuficiencia renal,con prostatismo. 
PSA sérico (opcional) la mayoria incluye como inicial. 
 
Inmagenologia: 
Vías superiores (ecografía o urografía mediante 
tomografía computarizada). 
TRUS ( ecografía transrectal) muy útil para determinar 
tamaño de la próstata que se planea cirugía. 
Cistoscopia: no se recomienda por rutina, puede ayudar a 
elegir tratamiento invasivo. (cuello vesical alto, estenosis 
uretral, etc) descartar otra patología en caso de hematuria. 
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Pruebas adicionales: estudios de flujo, residuo posmicional,sospecha neurológica (Urodinámia), 
O malas respuestas a cirugía de próstata. 
 
Estudios para solicitar en el consultorio: 
Orina- Urocultivo 
Sangre: PSA total y Libre 
Ecografía vésico prostático 
DRE. 
 
Diagnostico diferencial: 
- Otros transtornos obstructivos de las vías urinarias inferiores: Estenosis uretral, constricción del cuello 
vesical, cálculos vesicales o CaP 
Investigar: 
Antecedentes de instrumentación uretral, uretritis o traumatismos (estenosis o constricción de cuello). 
Hematuria y dolor (cálculos vesicales). 
DRE anormal o PSA elevado (CaP). 
IVUs imitan síntomas irritativos de HPB ( orina y urocultivo). 
Ca de Vejiga relacionadas con síntomas irritantes (orina : hematuria) 
Enfermedad neurológica (vejiga neurogénica). 
 
Tratamiento: 
- Tratamiento médico : alfa-bloqueadores. (fenoxibenzapina, prazosina, doxazosina, tamsulosina, etc). 
Inhibidores de la 5alfa-reductasa. (finasterida, dutasterida). 
Tratamiento de combinación. 
Fitoterapia (serenoa repens). 
 
- Tratamiento quirúrgico: 
- Resección transuretral de la próstata. 
- Incisión transuretral de próstata. 
- Vaporización transuretral de la próstata. (TUVP) 
- Enucleación de la próstata con láser de holmio (HoLEP) 
- Prostatectomia simple (subtotal) 
- Termoterapia transuretral con microondas