03 2- EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

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03.2- DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Estudios de laboratorio en el desequilibrio ácido base 
Hemogasometría 
PCO2: PRESIÓN PARCIAL DE CO2 
PO2: PRESIÓN PARCIAL DE O2 
HbO2: SATURACIÓN DE HEMOGLOBINA CON O2 
BB: BUFFER BASE 
BS: BICARBONATO STANDRD 
EB: EXCESO DE BASE (cantidad de ácido o base fuerte que se debe 
agregar al plasma o la sangre para alcanzar un pH de 7.4 en dependencia 
de si existe alcalosis o acidosis). Menos de 2,5 en adelante acidosis y 
más de 2,5 en adelante alcalosis (Sangre venosa y arterial) 
 
Según el exceso de bases 
Signo  negativo  acidosis positivo  alcalosis 
Magnitud  Pequeña (< 3)  respiratorio Grande ( >= 4 )  metabólico 
 
Apuntes importantes 
La conservación del pH del medio interno es vital para los seres vivos. El metabolismo intermedio genera diariamente gran cantidad 
de ácidos y, pese a esto, la concentración de hidrogeniones (H+) libres en los distintos compartimentos corporales logra permanecer 
dentro de límites estrechos. Lo anterior se debe a la acción de los amortiguadores fisiológicos que impiden cambios bruscos en la 
concentración de hidrogeniones, y a los mecanismos de regulación pulmonar y renal, que son, en última instancia, los responsables 
del mantenimiento del pH. 
 Ácido: dador de H+ ……… HCL. 
 Base: Acepta H+ …………. HCO3· 
 Acido o base fuerte: aquellos componentes que son capaces en una solución de disociarse completamente en sus 
iones componentes. 
 Potencia: grado en que se disocia una sustancia y de la concentración de iones H+ o OH – que contiene. 
 pH Logaritmo negativo de la concentración de H+ 
 
Mecanismos reguladores del equilibrio Ácido/Base 
1. Los buffer o tampones de la sangre. 
2. La regulación del pulmón. 
3. La regulación del riñón. 
4. El intercambio de iones entre los distintos 
compartimentos. 
5. Las enzimas descarboxilasas. 
 
La acidosis es el estado patológico que tiende a provocar una 
disminución del pH sanguíneo, lo que ocurre sino aparecen los 
mecanismos compensadores. 
 Cuando la tendencia a la disminución del pH se debe a la 
ganancia 1aria de un ácido fuerte o a la pérdida 1aria de una 
base del líquido extracelular, se está en presencia de una 
acidosis metabólica. 
 Si, por el contrario, la tendencia a la disminución del pH se debe a una reducción 
primaria de la ventilación alveolar en relación con la producción de CO2, se está 
ante una acidosis respiratoria. 
 
La alcalosis es el estado patológico que tiende a provocar un aumento del pH 
sanguíneo, lo que ocurre sino aparecen los mecanismos compensadores. 
 Cuando la tendencia al aumento del pH se debe a la ganancia 1aria de una base 
o a la pérdida 1aria de un ácido del líquido extracelular, se está en presencia de 
una alcalosis metabólica. 
 Si, por el contrario, la tendencia al aumento del pH se debe a un aumento primario de la ventilación alveolar en relación 
con la producción de CO2, se está ante una alcalosis respiratoria 
Buffer o tampones 
 Sustancias químicas capaces de reaccionar como 
ácidos o como bases según las circunstancias 
evitando los cambios bruscos de PH. 
 El más importante y abundante en el organismo es el 
tampón bicarbonato HCO3 (reserva alcalina). (representa el 
53% de la acción buffer total). Na HCO3 + HCL  NaCL + H2CO3 
 H20+CO2 
 Las proteínas son anfóteras en dependencia de las 
circunstancias liberan H+ en la alcalosis o OH- en la 
acidosis que son captadores de hidrogeniones. 
 Hemoglobina opera intercambiando los cloruros del 
plasma por el HCO3 Intracelular. (35% del efecto buffer 
total). Donando o aceptando H+ 
 Tampón fosfato: es el que opera en los riñones 
 
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En resumen. Clasificación de las alteraciones del Equilibrio Ácido-Base. 
 Acidosis Metabólica. (se depleta bicarbonato o se gana acido) (compenso, con alcalosis respiratoria. hiperventilando 
disminuyendo la PCO2) 
 Alcalosis metabólica. (se retiene bicarbonato o se pierde acido) Compenso hipoventilando aumentando la PCO2, 
acidosis respiratoria. 
 Acidosis respiratoria. (se retiene CO2 aumenta la PCO2) (compenso generando HCO3) alcalosis metabólica 
 Alcalosis respiratoria. (se depleta CO2 disminuye PCO2) (compenso consumiendo HCO3 para que disminuya. 
 
Los trastornos del equilibrio ácido básico pueden ser simples, (que son los 4 mencionados previamente), pero también 
pueden ser: mixtos  cuando existe combinación de dos de estos trastornos simples 
 
Diagnóstico del grado de compensación 
Se le llama compensación al proceso fisiológico que ocurre como respuesta a un trastorno primario del EAB, cuyo fin es retornar el 
pH de la sangre hacia la normalidad 
Los grados de compensación se definen de la forma siguiente: 
1. Descompensado. Cuando ningún efecto compensador esté presente (los valores del factor compensador son normales) 
2. Parcialmente compensado. Cuando existe algún efecto compensador, pero el pH NO ha retornado a lo normal 
3. Completamente compensado. Cuando el efecto compensador está presente y el pH ha retornado a lo normal. 
 
Ejemplos 
- pH: 7,25  Acidosis 
- PaCO2: 35 mmHg  Normal 
- EB: -10 mmol/L  Acidosis 
 
 
- pH: 7,30  Acidosis 
- PaCO2: 25 mmHg  Alcalosis 
- EB: -10 mmol/L  Acidosis 
 
- pH: 7,35  Normal 
- PaCO2: 20 mmHg  Alcalosis 
- EB: -10 mmol/L  Acidosis 
 
Si, por el contrario, se obtiene el siguiente resultado: 
- pH: 7,45  Normal 
- PaCO2: 20 mmHg  Alcalosis 
- EB: -10 mmol/L  Acidosis 
 
Resulta conveniente recordar: 
1. Los trastornos mixtos siempre están descompensados 
2. El desequilibrio ácido-básico agudo necesita del tratamiento independientemente del grado de compensación, pues el 
mecanismo compensador se agota 
 
 
ACIDOSIS METABÓLICA 
Clasificación de la acidosis metabólica 
 
Con brecha aniónica normal: 
– Acidosis hipopotasémica: 
• Acidosis tubular renal. 
• Diarrea. Inhibidores de la anhidrasa carbónica: 
acetazolamida y mafenida. 
• Desviaciones ureterales. 
• Poshipocapnia. 
– Acidosis hiperpotasémica: 
• Insuficiencia renal incipiente. 
• Hidronefrosis. 
• Toxicidad por azufre. 
• Hipoaldosteronismo. 
• Por añadidura: ácido clorhídrico, ClNH4 y arginina. 
 
Con brecha aniónica elevada: 
– Insuficiencia renal y cetoacidosis: 
• Inanición. 
• Diabetes sacarina. 
• Alcoholismo. 
• Glucogenosis I. 
• Defectos de gluconeogénesis. 
– Acidosis láctica y toxinas: 
• Metanol. 
• Etilenglicol. 
• Salicílicos. 
• Paraldehído 
 
El 1er diagnóstico es el de una acidosis metabólica, ya que las alteraciones del pH y el EB 
resultan coincidentes. El factor compensador es la PaCO2, ya que no fue utilizada para el primer 
diagnóstico y observamos que NO está funcionando pues se encuentra en límites normales, y la 
concluimos como una acidosis metabólica descompensada. 
 
En este otro ejemplo, el 1 el diagnóstico es el de acidosis metabólica, pero al analizar el factor 
compensador (PaCO2) se observa que está funcionando (<35 mmHg) pero el pH no es normal; 
por lo que se concluye como acidosis metabólica parcialmente compensada. 
 
 
En este ejemplo se observa que el pH es normal (cercano a la acidosis), y que existen 
alteraciones opuestas en los elementos respiratorios y metabólicos. Se concluye como acidosis 
metabólica completamente compensada 
 
 
 
se concluye como una alcalosis respiratoria completamente compensada (pH más 
cercano a la alcalosis). 
 
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Fisiopatología 
Determinados trastornos metabólicos como la DM determinan un aumento de los iones ácidos (Ácido diacético y 
betahidroxibutirico dadores de hidrogeniones) Cetosis o cetoacidosis,mientras en otros trastornos ocurre pérdidas de iones 
básicos por ejemplo bicarbonato en las diarreas, fístulas de intestino delgado, biliares o pancreáticas 
Los sistemas buffer del organismo se encargan de minimizar los cambios que pudiera provocar en el pH esta carga ácida en 
el organismo; por lo que cualquier alteración que provoque: 
 Hiperproduccion de ácido (Cetosis, acidosis láctica) 
 Pérdida de las reservas buffer (Diarrea, acidosis tubular renal) 
 Excreción pobre de ácido (Insuficiencia renal) 
traerá como consecuencia un balance positivo de protones (H+), lo que desencadenará una acidosis metabólica. 
El aumento del H+ provoca el aumento del CO3H2 (ácido carbónico) y del CO2 por ley de acción de masas, y el aumento de 
este último estimula el centro respiratorio con lo que aparece una polipnea o hiperpnea que disminuye el CO2 por 
hiperventilación (mecanismo compensador). 
Esta hipocapnia tiende a llevar el pH hacia lo normal, pero sin llegar a ese nivel en los trastornos agudos. 
 
El patrón hemogasométrico contempla: 
 pH: disminuido (< 7,35) 
 PCO2: disminuida 
 SB: disminuido (< 22 mmol/L) 
 EB: negativo 
 
El análisis del factor compensador (PaCO2) se realiza mediante la fórmula: 
PaCO2 = 1,5 (CO3H-) + 8 ± 2 
 la PaCO2 debe encontrarse entre 21 y 25 mmHg para afirmar que existe una función normal del factor compensador. 
 Si los valores hemogasométricos son inferiores a 21 mmHg significa que el componente respiratorio del EAB ha 
eliminado más CO2 del que debía, lo que equivale a decir que tiene una alcalosis respiratoria sobreañadida y se 
debe precisar su causa. 
 Si los valores son superiores a 25 mmHg significa que el componente respiratorio del EAB ha eliminado menos CO2 
del que debía, lo que equivale a decir que tiene una acidosis respiratoria sobreañadida 
 
Efectos de la acidosis metabólica 
– Se estimula la liberación de adrenalina. 
– Se produce leucocitosis de 30 000 a 60 000/mm3 
– Hiperpotasemia. 
– Estimula la emesis. 
– Hipopotasemia. 
 
Diagnóstico 
Cuadro clínico 
Las manifestaciones clínicas comienzan cuando la 
reserva alcalina se sitúa por debajo de 45 vol con: 
– Cefalea. 
– Náuseas. 
– Vómitos. 
– Dolor abdominal. 
Mientras la acidosis avanza se manifiestan: 
– Letargia. 
– Estupor. 
– Coma 
– Respiración corta y superficial o con mayor 
frecuencia, respiraciones profundas 
(hiperpnea). En los prematuros y distróficos se 
puede presentar sin manifestaciones 
respiratorias típicas. Cuando la acidosis 
progresa y el pH desciende por debajo de 7, el 
centro respiratorio no responde a este y 
desaparece la polipnea que hasta entonces 
existía. 
– Si pH < 7,20, disminuye la contractilidad 
cardiaca y aparecen arritmias ventriculares. 
– Deshidratación. 
– Insuficiencia renal aguda 
 
Exámenes de laboratorio 
Gasometria 
– PH < 7,35 
– HCO3 < 21 Meq/L 
– EB < - 2,5 Meq/L 
– PCO2 N,↑o ↓ 
– PO2 N o ↓ 
 
Leucograma puede estar aumentado. 
Cálculo de los aniones no medibles (anión GAP). VN. 8-16 mmol/L 
mientras que patrón ionográfico muestra: 
 Na: disminuido 
 Cl: normal o aumentado 
 K: aumentado si el ácido añadido es inorgánico. Normal o 
disminuido si el ácido añadido es orgánico 
 
– Alteraciones hemodinámicas (más graves): 
• Insuficiencia miocárdica por alterar la contracción 
miocárdica. 
• Aumenta el edema pulmonar por contracción de los 
reservorios sanguíneos. 
– Disminuye la actividad de la hemoglobina por O2 a causa de su 
acción directa hacia las proteínas (efecto Bohr) 
 
Efectos de la acidosis severa 
Cardiovascular 
 Disminuye la contractilidad miocárdica 
 Provoca dilatación arteriolar, venoconstricción y centralización 
del volumen sanguíneo 
 Aumenta la resistencia vascular pulmonar (hipertensión 
pulmonar) 
 Reduce el gasto cardíaco, la presión arterial, el flujo hepático y 
renal 
 Favorece las arritmias por re-entrada y reduce el umbral de 
fibrilación ventricular 
 Atenúa la respuesta cardiovascular a las catecolaminas 
 
Respiratorio 
 Hiperventilación 
 Disminuye la fuerza contráctil de los músculos respiratorios y 
favorece la fatiga muscular 
 Disnea 
 
Metabólico 
 Aumenta las necesidades metabólicas 
 Provoca resistencia a la insulina 
 Inhibe la glucólisis anaeróbica 
 Disminuye la síntesis del ATP 
 Hiperpotasemia 
 Incrementa el catabolismo proteico 
 
Cerebral 
 Inhibe el metabolismo y la regulación del volumen celular cerebral 
 Obnubilación y coma 
 
Ionograma 
– Na + ↓ 
– CL ↑ o ↓ según la causa 
– K ↑ o ↓ según la causa 
– – Reserva alcalina: disminuida. Ligera: > 16 mEq/L. 
Moderada: 9-16 mEq/L (35 vol). Grave: < 9 mEq/L (20 vol). 
 
Otros: 
– Ácido 
láctico, 
– Benedict, 
– Imbert, 
– Urea, 
– Creatinina, 
– Sust. tóxicas 
 
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– pH en orina: ácido, siempre y cuando se mantenga el intercambio normal de iones de H+ en el túbulo distal; en casos 
excepcionales el pH es alcalino en la acidosis renal hiperclorémica. 
 
DIAGNÓSTICO 
En todo paciente portador de una acidosis metabólica, debe calcularse la brecha aniónica (aniones restantes o aniones gap) 
mediante las fórmulas: 
 Brecha aniónica = Na+ - (Cl - + CO3H-)  Normal: 12 ± 4 mmol/L 
 Brecha aniónica = (Na+ + K+) - (Cl - + CO3H-)  Normal: 16 ± 4 mmol/L 
Si la brecha aniónica es normal, significa que se ha producido pérdida de bicarbonato o ganancia de un ácido cuyo anión 
acompañante es el cloro (acidosis metabólica hiperclorémica). 
Si está aumentada la brecha aniónica significa que se ha producido la ganancia de un ácido cuyo anión acompañante NO 
es el cloro (acidosis metabólica normoclorémica). 
 
TRATAMIENTO 
1. Como ahora es que se reconocen los efectos protectores de la 
acidosis metabólica, la tendencia mundial es la de evitar el uso 
de alcalinizantes en el paciente critico excepto cuando estén 
presentes una hiperpotasemia que amenace la vida o se desee 
incrementar la eliminación de un tóxico (metanol, etilenglicol). Si la 
inestabilidad cardiaca o hemodinámica obliga a ello, debe 
utilizarse en pequeñas cantidades (1 mmol/kg), mediante 
infusiones que pueden durar desde minutos hasta pocas horas y 
con el objetivo general de lograr que el pH sea superior a 7,10. 
2. El Bicarbonato de Sodio (ámpulas de 20 mL al 4 y 8% con 9,5 y 
19 mEq respectivamente) sigue siendo el más recomendable, 
pues otros como el lactato, el citrato o el acetato de sodio 
dependen de su oxidación a bicarbonato. Los mEq a administrar 
se pueden calcular mediante la fórmula de Astrup y Mellemgard: 
mEq = EB x Peso en kg x 0,3. 
Del total calculado se acostumbra administrar ½ o 4/9 EV lento, 
preferiblemente mediante una infusión, con el objetivo de llevar el 
pH a valores superiores 7,10 (nunca superior a 7,30). Si el pH se 
encuentra por debajo de 7,00 se puede administrar el total 
calculado. En ambos casos debe realizarse hemogasometría 30 
minutos después de terminada la infusión medicamentosa, para 
evaluar los resultados 
3. Algunos elementos a considerar en la terapéutica son: 
 Debe evitarse la llamada “overshoot” alcalosis, que no es más que la aparición de una alcalosis metabólica abrupta luego de administrar 
alcalinizantes, debida a una terapéutica excesiva o a una hiperventilación persistente. Generalmente es mal tolerada por los pacientes 
 En pacientes con acidosis láctica la administración de CO3H- puede aumentarla o perpetuarla, por lo que su uso solo está indicado si el 
pH es menor de 7,20 o la reserva alcalina es menor de 8 mmol/L a la dosis de 1 a 2 mmol/kg en infusión. 
 La administración de CO3H- en hipopotasémicos puede agravar la hipopotasemia, por lo que se hace necesaria su corrección. 
 En insuficientes renales y cardiópatas puede provocarse hipernatremia, con sobrecarga hídrica y fallo ventricular; por lo que puedenecesitarse del tratamiento dialítico (con soluciones hipertónicas en el caso de la diálisis peritoneal), que alivien dicha sobrecarga. 
 La administración de CO3H- desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda. Esto agrava la hipoxia hística, por lo 
que en hipoxémicos y en toda acidosis grave (pH < 7,20) debe administrarse oxígeno previo al uso de CO3H-. 
 La acidosis del alcoholismo se resuelve con dextrosa y solución salina, por lo que solo se administra CO3H- si el pH es menor de 7,10 
 En la cetoacidosis diabética se administra CO3H- si el pH es menor de 7,00 o la reserva alcalina es menor de 9 mmol/L, a razón de 1 
mEq x kg de peso, hasta alcanzar valores de pH superiores a 7,00 o 14 de reserva alcalina. Si luego de la administración del CO3H- el 
paciente mantiene un pH inferior a 7,00 las dosis subsiguientes se calcularán a razón de 0,5 mEq/kg de peso hasta alcanzar el objetivo 
de pH en 7,00. 
 En hipercalcémico (Insuficiencia renal crónica y pancreatitis), el CO3H- disminuye el calcio iónico, por lo que debe administrarse 
previamente calcio (cloruro / gluconato) para evitar las manifestaciones de tetania. 
 El Lactato de Sodio se presenta en ámpulas de 20 mL con 83,5 mEq. Para ser efectivo necesita de una buena función hepática y que 
NO existan hipoperfusión o hipoxia. Carece de ventajas sobre el CO3H-. 
 El THAM (0,3 N Trometamina) carece de sodio en su constitución, pero no ha demostrado mayor efectividad que el bicarbonato y puede 
provocar efectos indeseables tales como hiperpotasemia, hipoglucemia, depresión respiratoria, lesiones locales por su extravasación y 
necrosis hepática; esta última en neonatos. 
 En las acidosis hiperclorémicas casi siempre existe cierto grado de deshidratación que debe ser corregida evitando la administración no 
controlada de Cl-, pues puede perpetuar la hipercloremia y la acidosis. 
 La insuficiencia renal acidótica con K + mayor de 7 mmol/L puede necesitar de tratamiento dialítico previo o concomitante con la 
administración de CO3Hpara evitar el aumento perjudicial del K+. 
 La administración de CO3H- puede eliminar la vasoconstricción adrenérgica de la acidosis con paso de ácidos a la circulación sistémica 
que disminuyen aún más el pH, y que sorprende al recibir el estudio gasométrico evolutivo con un grado mayor de acidosis. Esto se 
resuelve administrando más CO3H-. 
 El CO3H- no atraviesa la barrera hematoencefálica y es por ello que al ser administrado, se produce la llamada "acidosis paradójica del 
LCR". Muchos han señalado esto para condicionar la no-utilización de CO3H- en determinadas situaciones, pero en el momento actual, 
se considera más una curiosidad bioquímica que un hecho clínico de interés 
 
ACIDOSIS LÁCTICA 
Se debe sospechar la acidosis láctica como causa de toda acidosis metabólica asociada con una brecha aniónica elevada 
La causa predominante de la acidosis láctica es el shock clínico, que se define como un estado de oxigenación tisular 
inadecuada. En específico, el shock cardiogénico y el séptico, son las principales fuentes. La sepsis puede producir acidosis 
láctica en ausencia de hipotensión u otros signos clínicos visibles de shock, lo que representa shock en el nivel tisular. La 
elevación de lactato sérico en el shock clínico es el resultado de una combinación de aumento de producción de lactato y 
disminución de su eliminación por el hígado. La disminución de la depuración es consecuencia de la reducción del flujo 
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sanguíneo hepático como parte de la hipoperfusión global. La aparición de lactato en un síndrome de shock clínico acarrea 
un mal pronóstico, con independencia de la etiología de este 
Las hepatopatías también se enumeran como causa de acidosis láctica, sobre todo debido al papel desempeñado por el 
hígado en la eliminación del lactato venoso. Sin embargo, los pacientes que padecen hepatopatía grave solamente, no 
desarrollan acidosis láctica, a menos que exista hipotensión o algún otro signo de shock clínico. Un defecto de la depuración 
hepática puede desempeñar un papel en la acidosis láctica que aparece en los síndromes de shock clínico, pero el mecanismo 
consiste en la disminución del flujo sanguíneo y no en la enfermedad hepatocelular. 
Fármacos y ácido láctico  Los fármacos con mayor probabilidad de causar acidosis láctica son la adrenalina y el 
nitroprusiato. La acidosis láctica es un hallazgo tardío en la intoxicación por cianuro; se pueden producir significativos 
incrementos de este sin que aumenten los niveles séricos del lactato 
TRATAMIENTO Las desventajas del tratamiento con bicarbonato han originado cierto interés en las siguientes terapéuticas 
alternativas 
– Carbicarb. Es una solución buffer con menos bicarbonato que el bicarbonato de sodio. La sustitución de carbonato por bicarbonato reduce la 
tendencia a producir CO2. Como resultado, el carbicarb se ha mostrado superior al bicarbonato para incrementar el pH sérico sin aumentar al 
mismo tiempo los niveles séricos de lactato. 
– Dicloroacetato. El dicloroacetato de sodio (DCA) es capaz de reducir la formación de lactato mediante la estimulación de la piruvato 
deshidrogenasa y el desvío del piruvato hacia la oxidación mitocondrial. El resultado es una disminución de los niveles séricos de lactato que ha 
sido confirmada por ensayos clínicos. Existe también un efecto inotrópico positivo del DCA que contribuye a contrarrestar la depresión del miocardio 
causada por la acidosis. 
 
CETOACIDOSIS 
Los cetoácidos son los productos del metabolismo hepático de los ácidos 
grasos y se usan como fuente de energía cuando la ingestión oral es baja. 
Diagnóstico. La brecha aniónica (anión Gap). A diferencia de la acidosis 
láctica (brecha aniónica a menudo superior a 30 mEq/L), la brecha 
aniónica en la cetoacidosis puede estar solo levemente elevada (15-20 
mEq/L) e incluso puede ser normal. La brecha aniónica es muy inferior en 
los pacientes con función renal normal porque los cetoácidos son 
excretados en la orina y el cloruro es absorbido para mantener la 
neutralidad eléctrica. 
 
Cetoacidosis diabética 
La cetoacidosis diabética representa una forma exagerada de la 
respuesta normal al ayuno. Diagnóstico. La presentación clínica típica 
es difícil de pasar por alto, con la presencia de hiperglicemia, acidosis 
metabólica con elevada brecha aniónica y cetonas en sangre y orina. Sin 
embargo, el diagnóstico no siempre es tan directo. 
 
Cetoacidosis alcohólica 
La cetoacidosis alcohólica es probablemente el resultado de varios factores. La ingestión alimentaria suele ser escasa, lo cual 
tiene como consecuencia la cetosis por ayuno. Además, la oxidación del etanol a acetaldehído en el hígado genera NADH, 
que también promueve la formación de cetoacidosis. Así, la deshidratación provoca la disminución de la depuración renal de 
cetoácidos. 
Diagnóstico  En contraste con la acidosis láctica inducida por etanol (que ocurre durante un período de gran consumo), la 
cetoacidosis alcohólica se suele desarrollar uno a tres días después de un período de alta ingesta En el diagnóstico de la 
cetoacidosis alcohólica es importante el cuadro clínico; aunque en esta se puede producir hiperglicemia leve, la ausencia de 
hiperglicemia significativa (más de 30 mg/dL) permite distinguir entre la cetoacidosis alcohólica y la diabética 
Tratamiento  La cetoacidosis alcohólica suele resolverse en 24 h cuando se infunde solución fisiológica con glucosa 
(dextrosa a 5 % en cloruro de sodio a 0,9 %). La infusión de glucosa reduce la formación de cetoácidos en el hígado y la 
infusión salina promueve su depuración renal. La reposición de potasio es necesaria solo cuando es bajo el potasio sérico. El 
tratamiento con bicarbonato no es necesario. 
 
ALCALOSIS METABÓLICA 
Es un proceso fisiológico anormal, caracterizado por la gananciade una base fuerte, la pérdida de un ácido fuerte o la ganancia 
exógena de bicarbonato por los líquidos extracelulares. Se desarrolla en los casos que existe pérdida de iones potasio, cuando 
se le proporciona al organismo una gran cantidad de bicarbonato. 
Clasificación 
– Alcalosis metabólica aguda (12 o 24 h). 
– Alcalosis mantenida. 
 
Las causas más frecuentes de alcalosis metabólica son: 
► Tratamiento con diuréticos. 
► Vómitos y/o aspiración gástrica (perdidas de ácidos) 
► Administración excesiva de bicarbonatos y 
► Uso de antiácidos por vía enteral. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
1. La resorción del H + mantiene un balance fisiológico con el CO3H-, pero si el H + se elimina del organismo como sucede 
en caso de aumento de la excreción renal de ácidos, el resultado final es el aumento del CO3H- en sangre. 
2. Otro mecanismo de producción de esta hiperbicarbonatemia es por medio de la administración al paciente hipovolémico 
de aniones poco reabsorbibles como las penicilinas (especialmente la Carbenicilina y la Ampicilina) o de alcalinos 
exógenos (CO3H-, antiácidos, citratos de las hemotransfusiones). 
3. La alcalosis metabólica también puede ser producida por retención renal de bicarbonato como se observa en: 
La mayoria de los pacientes con alcalosis metabólica no tienen 
manifestaciones clínicas específicas. Los síntomas que se 
pueden encontrar en la Alc. Metab. no son específicos. 
Habitualmente son secundarios a la depleción de volumen o a 
la hipopotasemia. 
El exceso de bases puede deberse a una ingestión exagerada 
de Bases (HCO3) o pérdidas de ácidos como ocurre en los 
vómitos mantenidos o aspiraciones gástricas (HCL) 
 
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 Hipovolémicos, en los que el organismo reabsorbe Na+ y CO3H- 
 Aldosteronismo, se retiene Na+ y CO3H- excretando H+ y K+ 
 Aumento de mineralocorticoides, calcio o déficit de hormona paratiroidea, que aumentan la reabsorción tubular 
de bicarbonato. 
Los mecanismos de perpetuación de la alcalosis metabólica se producen casi siempre por: 
I. Disminución del volumen plasmático arterial efectivo 
II. Hipopotasemia 
III. Hipercalcemia 
IV. Hipoparatiroidismo 
V. Secreción renal tubular distal de H+ 
 
El patrón gasométrico contempla: 
 pH: aumentado 
 PCO2: aumentada 
 SB: aumentado 
 EB: positivo 
El cálculo de la brecha aniónica resulta normal o se encuentra poco ampliada. Puede asociarse una hipomagnesemia. 
 
Efectos de la alcalosis metabólica 
► Aumenta la actividad neuromuscular: 
• Aumenta la fijación de calcio en proteínas donde se produce hipocalcemia. 
• Aumenta la liberación de acetilcolina. 
► Fasciculaciones y tetania. 
► Complicaciones cardiacas: prolongación del intervalo QT. 
• Ondas U. 
• Aumenta la sensibilidad a la intoxicación digitálica. 
• Arritmias espontáneas. 
► Aumenta la actividad de la Hb con O2 (oxihemoglobina). 
► Aumenta la brecha aniónica. 
► Fomento de glucólisis y tendencia a la hipoglicemia. 
► Fomento de resorción renal de calcio. 
► Disminuye la resorción renal neta de potasio. 
► Retención renal de sodio, cloro y bicarbonato. 
 
Tratamiento. 
1. La Alcalosis Metabólica no precisa tratamiento específico la mayor 
parte de las veces, es obligatorio cuando el Ph sea mayor de 7.50 
y debe tenerse en cuenta el tipo y origen del trastorno para obtener 
resultados adecuados. 
2. Debe corregirse la causa subyacente y la depleción de volumen de 
K. 
3. Si existe una fuente exógena de álcali (bicarbonato, citrato, lactato, 
acetato) lo primero es suspender la fuente que puede estar 
exacerbando dicha alcalosis. 
 
Cloruro de potasio: la reposición de potasio se debe llevar a cabo 
considerando varios factores: 
► El magnesio se debe reponer antes de que sea posible reponer el potasio. 
► La reposición de cloruro de potasio no es suficiente por sí misma para corregir las deficiencias de cloruro, debido a que 
la cantidad de este que se puede administrar es escasa. 
► La hipopotasemia se debe corregir porque sostiene la alcalosis metabólica cuando se repone el déficit de cloruro. Por 
tanto, el cloruro de potasio es esencial en el tratamiento de la alcalosis metabólica. 
 
Ácido clorhídrico: la infusión de ácido clorhídrico se suele reservar para la alcalemia grave (pH superior a 7,5), cuando la 
solución salina y la reposición de potasio son ineficaces. Se pueden usar diversas concentraciones, pero se prefiere la solución 
0,1 N (100 mEq de H+/L). La infusión de soluciones de ácido clorhídrico ha demostrado ser segura y efectiva para la corrección 
de la alcalosis metabólica grave. 
 
Para corregir la alcalosis metabólica se han utilizado otros ácidos que contienen cloruro, como el cloruro de amonio 
(NH4CL) y el clorhidrato de arginina. Sin embargo, estas soluciones tienen desventajas en pacientes seleccionados. El 
clorhidrato de arginina puede producir hiperpotasemia grave en pacientes con insuficiencia renal. El cloruro de amonio no se 
recomienda en pacientes con hepatopatía porque incrementa los niveles de amoníaco circulante 
 
Acetazolamida (250-500 mg): inhibe la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal y se puede usar para tratar la 
alcalosis metabólica cuando el volumen extracelular es elevado. Su dificultad es que no corrige el problema subyacente (por 
ejemplo, en la depleción de cloruro). 
 
Bloqueadores H2 de la histamina: en presencia de aspiración nasogástrica que drena ácido gástrico, los bloqueadores H2 
intravenosos (por ejemplo, la ranitidina) pueden limitar la pérdida de H+ mediante la limitación de la secreción de ácido 
gástrico. 
 
Hemofiltración continua: la hemofiltración arteriovenosa continua (HAVC) puede tener valor para la alcalosis metabólica 
grave asociada con un volumen extracelular elevado, en particular cuando la diuresis con acetazolamida es ineficaz. La HAVC 
sola reduce el bicarbonato sérico, pero se le debe combinar con la infusión de soluciones que contienen cloruro. Cuando 
existe sobrecarga hídrica, las soluciones se deben infundir con una velocidad menor a la de la eliminación por ultrafiltración 
mientras que el patrón ionográfico muestra: 
 Na: normal o aumentado 
 Cl: disminuido 
 K: disminuido 
 
El aumento del CO3H- provoca aumento del CO3H2 y 
del CO2 por ley de acción de masas, lo que constituye 
la compensación respiratoria 
 
► El contenido de bicarbonato aumenta. 
► Los parámetros BE y BB aumentan. 
► El pH del plasma sube, por lo que las albúminas 
en este caso se disocian como ácidos. 
► Se expulsan los iones de hidrógeno y se unen a 
los iones de potasio. 
► Los iones de cloro y sodio aumentan y el potasio 
disminuye a través de la orina. 
► La concentración de ácido láctico 
compensatoriamente aumenta 
 
03.2- DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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ACIDOSIS RESPIRATORIA 
La acidosis respiratoria está caracterizada por una disminución primaria del grado de ventilación pulmonar con incremento 
de PCO2, puede tener una evolución aguda o crónica. 
FISIOPATOLOGÍA 
Reducción de la ventilación pulmonar = hipoxemia hística + hipercapnia. 
El ritmo de excreción de CO2 es directamente proporcional a la ventilación alveolar, por lo que cuando ésta disminuye, se 
provoca una retención de CO2 en el organismo que por ley de acción de masas aumenta el CO3H2 y el CO3H- como 
mecanismo compensador. Esta compensación metabólica está mediada por la reabsorción renal de CO3H-, mecanismo que 
no funciona a plena capacidad hasta 24 o 36 horas después de iniciado el trastorno, aunque a veces se necesitan de 3 a 5 
días. 
El patrón gasométrico contempla: 
► pH: disminuido 
► PCO2: aumentada 
► SB: normal o aumentado 
► EB: normal o positivo 
Característicamente se observa un aumento del fósforo sérico. 
 
 
ALCALOSIS METABÓLICA 
La alcalosisrespiratoria se caracteriza por un incremento en el grado de ventilación pulmonar con relación a la producción 
de CO2 
ETIOLOGÍA 
1. Trastornos del SNC 
2. Hormonas y medicamentos 
 Salicilatos 
 Catecolaminas 
 Sobredosis de analépticos o tiroides 
 Progesterona 
 Gestación 
3. Hipoxia, altitud o anemia grave 
4. Psicógena (histeria, nerviosismo) 
5. Insuficiencia hepática 
6. Sepsis 
7. Enfermedades pulmonares 
8. Hiperventilación 
9. Ventilación mecánica 
10. Exposición al calor 
11. Endotoxemia 
12. Recuperación rápida de una acidosis 
metabólica 
13. Miscelánea: Fiebre, delirium tremens 
 
Cuadro Clínico 
SIST. RESPIRATORIO 
► Apnea 
► Bradipnea 
► Cianosis 
 
SIST. CARDIOVASCULAR 
► Bradicardia 
► Hipertensión Arterial 
► Arrítmias ventriculares 
► Sensibilidad a la digital 
 
S N C 
► Cefalea 
► Ansiedad 
► Delirio, estupor, coma 
► Asterixis 
► Paresias focales. 
► Temblor, mioclonias, 
► Convulsiones. 
► Miosis 
► Papiledema 
 
Trastornos electrolíticos: 
► hipopotasemia 
► hipofosfatemia. 
 
TRATAMIENTO 
El tratamiento de la acidosis respiratoria tiene 
por objeto corregir la causa precipitante, 
restablecer la ventilación alveolar y 
corregir en todo lo que se pueda la 
retención de CO2. 
 
En los estados patológicos agudos se utilizará 
sin retraso la ventilación artificial si se 
observan incrementos progresivos de la 
PaCO2 o manifestaciones del sistema 
nervioso por hipercapnia. En los pacientes 
EPOC la conducta es más conservadora, pues 
estos pacientes toleran mejor la hipercapnia. 
El uso del bicarbonato de sodio en la acidosis 
metabólica o respiratoria, aunque algunos 
señalan que la administración de CO3H- está 
indicada en la de causa respiratoria solamente 
cuando el pH sea menor de 7,00 y no se 
disponga de ventilación mecánica. 
 
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA 
► Mejorar la función pulmonar tales 
como: 
► Eliminar el hábito de fumar. 
► Uso de oxígeno 
► Broncodilatadores 
► Glucocorticoides 
► Diuréticos 
► Fisioterapia respiratoria 
 
 
Etiología 
CENTRAL 
► Drogas (anestésico, morfina, 
sedantes) 
► ACV 
► Infecciones 
► Tumores 
► Trauma 
VIAS AÉREAS 
► Obstrucción 
► Asma 
PARËNQUIMA 
► Enfisema 
► Neumoconiosis 
► Bronquitis 
► SDRA 
► Neumotorax 
NEUROMUSCULAR 
► Sección medular 
► Poliomielitis 
► Cifoescoleosis 
► Miastenia Gravis 
► Tétano 
► Sind. GillainBarre 
► Distrofia muscular. 
OTROS 
► Obesidad. 
► Hipoventilación 
 
mientras que el patrón ionográfico muestra: 
► Na: normal o aumentado 
► Cl: disminuido (fenómeno del robo del Cl - o de Hamburger) 
► K: normal o aumentado 
 
FISIOPATOLOGÍA, 
La alcalosis respiratoria se caracteriza por hipocapnia y es el 
resultado de la hiperventilación alveolar. Al disminuir la PaCO2 
disminuyen el CO3H2 y el CO3H-, lo que constituye la 
respuesta compensadora. Esta compensación metabólica está 
mediada por la excreción renal de CO3H-, mecanismo que no 
inicia su funcionamiento hasta 6 horas después de iniciado el 
trastorno. 
↓ CO2 + H20 ⇒ ↓ CO3H2 ⇒ ↓ CO3H- + H+ 
El patrón gasométrico contempla: 
 pH: aumentado 
 PCO2: disminuido 
 SB: normal o disminuido 
 EB: normal o negativo 
mientras que el patrón ionográfico muestra: 
 Na: normal o ligeramente disminuido 
 Cl: normal o aumentado 
 K: normal o ligeramente disminuido 
Característicamente se observa una disminución del fósforo 
sérico. 
 
03.2- DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Las manifestaciones clínicas de esta entidad, dependen fundamentalmente de la enfermedad de base, pero pueden 
observarse: 
A. Sistema respiratorio: taquipnea 
B. Sistema neuromuscular: La disminución de la PaCO2 produce vasoconstricción cerebral, lo cual puede ser 
responsable de confusión, hipodinamia y lipotimia. En casos graves, de convulsiones. Suelen existir 
parestesias peribucales, tetanias, calambres en miembros inferiores y espasmos carpopedálicos. Si la 
hipocapnia es severa (< 15 mmHg) se provoca hipoxia y edema cerebral. 
C. Sistema cardiovascular: Se caracteriza por taquicardia sin cambios tensionales, a menos que el paciente sea 
portador de un nódulo sinusal enfermo o reciba tratamiento con digitálicos o β-bloqueadores. También pueden 
presentarse opresión torácica y depresión del segmento ST por espasmo coronario, así como arritmias 
ventriculares graves resistentes a antiarrítmicos; pero que mejoran al corregir la alcalemia. 
D. Sistema gastrointestinal: La hipoxemia cerebral de la alcalosis respiratoria grave puede provocar náuseas y 
vómitos. 
 
Exámenes complementarios: gasometría, ionograma, otras pruebas según la enfermedad de base (RX de tórax AP, punción 
lumbar) 
 
TRATAMIENTO 
Por lo general el grado de alcalemia producido por esta entidad no 
es peligroso, pero cuando el pH está por encima de 7,60, la PaCO2 
por debajo de 20 mmHg, o existen arritmias o manifestaciones 
graves de hipocapnia del sistema nervioso, se debe comenzar el 
tratamiento específico. 
1. Corregir la causa que la provoca si es posible 
2. Corregir la hipoxemia 
3. Si es necesario el tratamiento específico, se le coloca al 
paciente un cartucho de nylon que cubra su cabeza lo más herméticamente posible, suministrándole un aporte de oxígeno 
y abriéndole pequeños agujeros que impidan la sobredistensión excesiva del cartucho. Esto provoca un aumento del 
espacio muerto, disminuye la ventilación alveolar y aumenta la PaCO2. Se realizan controles hemogasométricos 
seriados cada quince o treinta minutos y de no obtener resultados satisfactorios en dos o tres horas, se debe entubar y 
ventilar al paciente. Este método solo debe utilizarse en pacientes conscientes y sin manifestaciones clínicas graves. 
Existen dispositivos tales como la "cámara cefálica” y las máscaras de respiración que sustituyen el cartucho mencionado. 
La administración de CO2 no está indicada pues perpetúa la hiperventilación, al igual que puede ocurrir con los 
dispositivos anteriormente señalados. 
4. Cuando existan manifestaciones clínicas graves o se acompañe de hipoxemia severa, se deberá ventilar al paciente con 
modalidad controlada, volumen corriente (Tidal) de 3 a 6 mL/kg de peso y frecuencia respiratoria de 10 a 12 resp/min. 
Se utilizará la FiO2 necesaria para corregir la hipoxemia y se controlarán los resultados por medio de hemogasometrías. 
 
Si por alguna razón no son convenientes los bajos volúmenes corrientes (Volet costal), o no se soluciona el disturbio en tres 
horas con las medidas mencionadas, se puede aumentar el espacio muerto mecánico colocando una manguera de 8 a 10 cm 
de largo y 1 a 2 cm de diámetro entre el tubo endotraqueal y la "Y" del ventilad