01- INTOXICACIONES

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01- INTOXICACIONES. PSICOFÁRMACOS Y ÓRGANOS FOSFORADOS. DROGAS. RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Además de: 
• Arritmias 
• Acidosis metabólica 
• Vómitos intensos 
 Síndrome colinérgico nicotínico: 
 taquicardia, 
 hipertensión, 
 fasciculaciones, 
 parálisis, 
 coma, 
 depresión respiratoria. 
 Visión borrosa, 
 Retención urinaria, 
 Coma 
 Psicosis, 
 Convulsiones 
Es causado por: alcaloides de la 
belladona, antidepresivos tricíclicos, 
antihistamínicos, atropina, 
fenotiazinas y plantas alucinógenas. 
 
Toxico: 
Sustancia capaz de producir efectos 
deletéreos en el organismo. 
 
Intoxicación: 
Manifestaciones clínicas resultantes 
de la acción del toxico sobre el 
organismo, pudiendo ser aguda o 
crónica. 
Diagnóstico 
El diagnóstico y el tratamiento de los pacientes intoxicados requieren conocimiento y entrenamiento en cinco áreas, 
para identificar y tratar los factores que contribuyen al riesgo de muerte o de discapacidad a largo plazo: 
 Anamnesis. 
 Exploración física, reconociendo los síndromes tóxicos específicos o toxíndromes. 
 Uso adecuado de las pruebas diagnósticas. 
 Tratamiento, incluida la estabilización inicial y cuidados críticos, descontaminación y administración de 
antídotos para las intoxicaciones específicas. 
 Utilización de métodos para potenciar la eliminación de tóxicos específicos. 
 
 Complicaciones 
Las complicaciones fatales, como causa de muerte del intoxicado, 
se resumen en: 
1. Obstrucción de la vía aérea. 
2. Aspiraciones del contenido gástrico. 
3. Paro respiratorio. 
4. Toxicidad cardiovascular. 
5. Hipotensión por depresión de la contractilidad. 6 
6. Hipovolemia por secuestro de líquidos o pérdida de estos. 
7. Colapso periférico por bloqueo del tono vascular mediado 
por: 
a) Adrenorreceptores. 
b) Bradiarritmia. 
c) Taquiarritmia. 
d) La hipotensión es frecuente con altas dosis de: 
– Antidepresivos tricíclicos. 
– Fenotiacina. 
– Bloqueadores de los conductos de calcio. 
– Teofilina. 
– Fenobarbital. 
– Hipotermia. 
 
Se debe plantear intoxicación exógena aguda si aparece: 
• Alteración aguda de la conciencia 
• Comportamiento anormal 
• Convulsiones 
• Olor inusual 
• Shock 
 
SINDROMES TÓXICOS 
 
Síndrome colinérgico 
 Síndrome colinérgico muscarínicos: 
 miosis, * 
 bradicardia, * 
 vómitos, * 
 lagrimeo, 
 salivación* 
 
otros: diarrea*, broncoconstricción*, sudoración* 
Es causado por: insecticidas organofosforados y carbamatos así como por pilocarpina. 
 
 Síndrome anticolinérgico: 
 íleo paralítico, 
 hipertermia, 
 sequedad de la piel y mucosas 
 midriasis, 
 taquicardia 
 rubor, 
Se denomina tóxico a cualquier sustancia que al entrar en contacto con 
el organismo produce, a través de una acción química, un efecto 
perjudicial. Este amplio concepto está íntimamente unido al de dosis; de 
modo que, casi todas las sustancias pueden ser tóxicas a dosis 
determinadas e inocuas a otra. Los signos y síntomas resultantes de la 
acción de un tóxico constituyen una intoxicación 
Clasificación 
Los tóxicos se clasifican de la manera 
siguiente: 
 Psicofármacos. 
 Analgésicos y antiinflamatorios no 
esteroideos. 
 Plaguicidas. – Metales pesados. 
 Gases tóxicos. 
 Cáusticos y corrosivos. 
 Drogas de abuso. 
 Plantas tóxicas. 
 Tóxicos de origen animal. 
 Alimentos. 
 Alcoholes (etanol y metanol). 
 
• Diarreas 
• Cianosis 
• Distress respiratorio 
* 
principales 
síntomas 
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 Síndromes extrapiramidales: 
 Coreoatetosis 
 Hiperreflexia 
 Trismus 
 Opistótonos 
 Rigidez 
 Temblor 
causado por: fenotiazinas como el haloperidol, 
 además de la metoclopramida. 
 
 Síndrome narcótico (sedantes e hipnóticos): 
 Estado mental alterado 
 Coma 
 Respiración profunda 
 Bradipnea 
 Miosis 
 Bradicardia 
 Hipotermia 
es causado por derivados opiáceos como: morfina, 
 codeína, propoxifeno, meperidina, etc. 
 
otros síndromes 
 Síndrome simpaticomimético: 
 excitación del SNC, 
 convulsiones, 
 HTA, 
 taquicardia, (teofilina, cafeína, anfetaminas, cocaína, feniciclidina, hormonas tiroideas, efedrina). 
 
 Síndrome de abstinencia: 
 midriasis, 
 taquicardia, 
 lagrimeo, 
 alucinaciones (alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas, narcóticos, hidrato de cloral). 
 
 Síndrome por desarreglo de la Hb: 
 incremento de la frecuencia respiratoria, 
 deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, 
 cianosis que no responde al oxígeno, 
 acidosis láctica (monóxido de carbono, metahemoglobinemia). 
 
Principios básicos del Tratamiento 
• Tratar las alteraciones de las funciones vitales y tratamiento sintomático del resto del cuadro clínico. 
• Eliminar rápidamente la sustancia en la vía de entrada e impedir nuevas absorciones de la misma. 
• Eliminar la sustancia tóxica absorbida. 
• Emplear antídotos con el objetivo de neutralizar o erradicar los efectos producidos por las sustancias tóxicas. 
 
NOTAS IMPORTANTES 
1. Todo paciente intoxicado o en quien se sospeche intoxicación debe ser tratado como si tuviese una enfermedad 
de evolución aguda, potencialmente fatal. 
2. Al diagnosticar una intoxicación deberemos actuar asegurándonos de mantener con vida al paciente. de ahi que 
el primer principio básico del tratamiento sea el de tratar las funciones vítales del organismo y el tratamiento 
sintomatico del resto del cuadro clínico. 
3. Como premisa fundamental consideramos que lo más importante es tratar al paciente y no al tóxico. 
4. Por ningún motivo debe olvidarse que en la secuencia reanimación-diagnostico-descontaminación del tóxico, 
la reanimación es prioritaria con respecto a los otros pasos. 
5. Uno de los errores más frecuentes en el manejo del paciente intoxicado se comete cuando olvidando el principio 
básico de que todo paciente crítico debe ser sometido a un protocolo estricto de reanimación básica y avanzada, 
se pierde un tiempo precioso tratando de establecer el diagnostico etiológico de la intoxicación sin haber iniciado 
la estabilización del paciente o peor aún, se inician medidas tendientes a la remoción del tóxico (como el lavado 
gástrico por ejemplo) sin haber garantizado lo siguiente: 
I. VÍA AÉREA: Valorar y controlar la permeabilidad de la vía aérea. Aspirar secreciones. retirar prótesis dental 
y de ser necesario colocar cánula de guedel o, lo que es más frecuente, por una simple caída de la lengua 
hacia atrás. Si se observan signos o síntomas de obstrucción de la vía aérea, el tratamiento puede consistir 
en retirar de forma manual los cuerpos extraños, aspirar las secreciones, colocar una cánula de Guedel, 
hiperextender el cuello o, en último caso, proceder a la intubación traqueal. En caso de coma, se coloca al 
enfermo en posición de semidecúbito lateral izquierdo y con la cabeza baja, para disminuir el riesgo de 
 Síndrome Alucinógeno 
 Alucinaciones 
 Despersonalización 
Su causa es por sobredosis de anfetaminas, cannabinoides, 
cocaína, ketamina y alcaloides. 
 
 
 Síndrome Sedante/Hipnótico 
 Depresión progresiva del S.N.C. 
 Coma 
 Estupor 
 Nistagmo 
 Apnea 
 Alucinaciones 
 Hipotermia 
 Es causado por: anticonvulsivantes, antisicóticos, 
barbitúricos, benzodiazepinas, etanol, fentanil, 
opioides y antidepresivos tricíclicos. 
 
 
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broncoaspiración en caso de vómito, a la vez que se controla de forma estrecha la evolución de la función 
respiratoria. 
II. RESPIRACIÓN: Revisar si el paciente respira, valorar su frecuencia respiratoria y el patrón respiratorio. 
Mantenimiento de la función respiratoria. Considerar entubación traqueal en pacientescon compromiso de 
conciencia por alto riesgo de aspiración. Considerar que un alto número de intoxicados con compromiso de 
conciencia hipoventilan, por lo que debe asistirse primero con ambú y luego con ventilación mecánica. 
III. CIRCULACIÓN: Valorar el estado circulatorio, controlar FC y TA, establecer un acceso vascular. El apoyo 
hemodinámico es básico en pacientes con una gran variedad de intoxicaciones, como, barbitúricos, 
narcóticos, sedantes/hipnoticos, antidepresivos tricíclicos, digitalicos. En ellos la hipotensión es frecuente por 
aumento de la capacitancia venosa y la disminución del retorno venoso o por falla miocárdica. De no 
corregirse este factor, el pronostico empeora. Un apoyo hemodinámico adecuado consiste en el uso de 
soluciones endovenosas y drogas cardio y vasoactivas como las catecolaminas (dopamina o dobutamina). 
IV. DÉFICIT NEUROLÓGICO: Valorar el estado de conciencia. Dos situaciones que traducen la afección del 
sistema nervioso central requieren particular atención: el coma y las convulsiones. En este aspecto del coma, 
se debe asegurar la preservación de la función cerebral, estableciendo una adecuada oxigenación de la 
sangre, una presión de perfusión cerebral apropiada y un apórte de glucosa constante. Se pudiera utilizar la 
escala de glasgow pero se plantea que no es de mucha utilidad en el paciente intoxicado. Si el coma es 
profundo y persistente, hay que proteger la vía aérea, garantizar la ventilación alveolar e instaurar profilaxis 
de la tromboembolia pulmonar y de la hemorragia digestiva alta. Las convulsiones se tratan sintomáticamente 
con benzodiacepinas, como fármaco de primera elección. La piridoxina es el tratamiento de elección para las 
convulsiones secundarias a la intoxicación por isoniazida. Se sedan los pacientes agitados con riesgo de 
auto- o heteroagresión. 
V. EXPOSICIÓN: Retirar la ropa del paciente y mantener un control térmico. La hipertermia puede complicar 
algunas intoxicaciones como los salicilatos y anticolinérgicos, requiriendose de medidas para disminuirla. El 
uso de medios físicos como paños frios y baños de esponjas pueden bastar. La hipotermia se observa en 
intoxicaciones por barbitúricos, fenotiazinas y carbamazepina. En este caso se aplicaran frazadas calientes. 
VI. DESCONTAMINACIÓN: 
A. Eliminar rápidamente la sustancia en la vía de entrada e impedir nuevas absorciones de la misma. Este 
principio del tratamiento es de vital importancia en la descontaminación del intoxicado, con el objetivo 
de retirar la mayor cantidad posible del tóxico en contacto con la piel y mucosas incluyendo las del 
sistema digestivo. 
 
a) Si el tóxico es inhalado: 
 Retirar al paciente del sitio y trasladarlo a un lugar ventilado. 
 Administrar OXIGENO tan rápido como sea posible. 
 
b) Contacto cutáneo: 
 Eliminar la ropa contaminada 
 y realizar lavado de la piel con abundante agua y jabón. 
 Si el tóxico es polvo hay que sacudir primero antes de lavar. 
 Esta medida es muy importante en plaguicidas e hidrocarburos. 
 
c) Contacto ocular: 
 Lavado ocular con abundante agua no menos de 15 minutos. 
 En el contacto ocular no deben aplicarse antidotos químicos locales, ya que pueden 
incrementar la lesión en caso de sustancia química corrosiva. 
 
d) Si ingestión: 
 Provocar vómito y Aspirar  excepto cuando sean sustancias corrosivas. 
 Pasar levine y realizar Lavado Gástrico. 
 Administrar Absorbente (carbón activado) 
 Administrar Catárticos. 
 Realizar Lavado intestinal. 
 
B. Eliminar la sustancia tóxica absorbida 
• Gastroenterodiálisis 
• Depuración Renal: 
– Diuresis Forzada Osmótica 
– Neutra 
– Alcalina 
– Acida? 
• Depuración Extrarenal: 
– Hemodiálisis 
– Hemocarboperfusión 
– Diálisis Peritoneal 
– Exsanguineotransfusión 
 
 
Diuresis forzada 
Logra la eliminación del tóxico a través del riñón por: 
- incremento de la volemia 
- aumento del filtrado glomerular 
- disminución de la reabsorción tubular 
 •cambia el pH de la orina 
 •aumenta la ionización del tóxico 
 
La diuresis forzada es para forzar la extracción de un tóxico a 
través del riñón mediante el incremento de la volemia con un 
aporte de líquidos 2-3 veces las necesidades y el uso de diureticos, 
lo que provocaria un aumento del filtrado glomerular del tóxico. La 
disminución de la reabsorción tubular se logra al cambiar el pH del 
medio, alcalinizandolo con bicarbonato de sodio con la finalidad de 
aumentar su ionización y dificultar su reabsorción. 
 
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Sacáridos: Sorbitol al 70% 
 Manitol al 20% 
 
C. Emplear antídotos: 
Con el objetivo de neutralizar o erradicar los efectos producidos por las sustancias tóxicas 
Antídoto: 
Sustancia química que en diferentes formas y por mecanismos antagónicos contribuyen a eliminar o 
disminuir la acción y los efectos producidos por las Sustancias tóxicas que han penetrado en el 
organismo. 
La utilización de los antídotos debe considerar: 
• Riesgo-Beneficio (para el paciente del uso 
del antídoto específico sobre todo en 
congestiones como por ejemplo 
benzodiazepinas y antidepresivos 
tricíclicos) 
• Estado clínico del paciente (considerando 
su indicación cuando la intoxicación se 
manifieste clínicamente con signos de 
gravedad) 
• Resultado de exámenes de Lab. (nos 
ayudan a continuar o suspender el uso del 
antídoto como por ejemplo el azul de 
metileno en la metahemoglobinemia y la 
nacetilcisteina para el acetoaminofen) 
• Acción farmacéutica del tóxico 
• Efectos adversos del antídoto 
 
Debemos aclarar que estos principios, aunque aparentemente tienen un orden secuencial deben realizarse de 
forma casi simultánea. 
 
Lavado Gástrico 
La utilidad del lavado gástrico dependerá de la correcta ejecución y del tiempo transcurrido desde la ingestión hasta su realización, 
teniendo valor de forma general en las primeras 4 horas y posterior a este si se forman concreciones o existe disminución del 
peristaltismo gastrointestinal que condicione un retardo en la absorción. Para realizarlo se utilizará solución salina isotónica de 
preferencia sobre todo en niños pequeños, aunque también se puede utilizar agua, no se pasara más de 15 ml/kg de peso en cada 
ciclo del lavado ya que puede vencer la resistencia del esfínter pilórico y pasar al duodeno. Debe realizarse con una sonda lo más 
gruesa posible y los ciclos se repetirán hasta que salga contenido claro. 
Contraindicaciones del Lavado Gástrico 
1- Ingestión Cáusticos 
2- Ingestión Hidrocarburos 
3- Bradicardia 
4- Depresión del S.N.C. en pacientes no entubados 
 
Adsorbente  CARBON ACTIVADO 
– Se administra al finalizar el lavado gástrico con una dilución en agua de un 15 % 
– Dosis inicial: 1-2 gramos/Kg con agua. 
– Repetir 0.5 gramos /Kg 
 
Gastroenterodiálisis 
– Carbón Activado c/ 4 horas por 24-48 horas, 
– Dosis: 0,3 - 0,5 gramos/Kg 
– Indicaciones de Gastroenterodiálisis 
• Carbamazepina 
• Meprobamato 
• Salicilatos 
• Digitalicos 
• Fenobarbital 
• Teofilina 
• ADT 
Catárticos 
Salinos: Citrato de Magnesio 
 Sulfato de Magnesio 
 Sulfato de Sodio 
 
Los catárticos se emplean para acelerar el tránsito intestinal lo que dificulta la absorción. Generalmente se indican 
despues de la primera y quinta dosis de carbón en la gastroenterodialisis. Debe tenerse precaución en niños por 
posibles trastonos electroliticos, sobre todo con los catarticos salinos. 
 
La depuración renal: Es indicada en menos del 5 % de los intoxicados que llegan a emergencias 
 
 
Contraindicaciones del Carbón Activado 
1- Ingestión de álcalis o ácidos, etanol, 
metanol, hierro. 
2- Pacientes con Íleo u obstrucción intestinal. 
 
hay que considerar las complicaciones que derivan 
de su broncoaspiración, como es la bronquiolitis 
obliterante, por lo que debemos tomar todas las 
medidas para queel paciente no lo broncoaspire 
 
 
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₪ Etanol 
₪ N-acetilcisteina 
₪ Carbón Activado 
₪ Tierra de Fuller 
 
El botiquín antitóxico de urgencias consta de diferentes modulos según el nivel de atención. 
₪ Sulfato de Atropina 
₪ Naloxona 
₪ Flumazenil 
₪ Azul de Metileno 
 
Complementarios 
 Ionograma,  Hemogasometría  Coagulograma 
 Proteínas totales y fraccionadas  Exámenes imagenologicos  Exámenes toxicológicos 
_____________________________________________________________________________________________
======================================================================================== 
INTOXICACIÓN POR PSICOFÁRMACOS 
Los psicofármacos son sustancias químicas naturales o sintéticas que son utilizadas con fines terapéuticos para 
modificar reacciones psíquicas, emocionales o afectivas 
 
Clasificación de los sicofármacos más frecuentes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTOXICACIÓN POR BARBITÚRICOS 
Ocurre por penetración en el organismo del ácido barbitúrico o maloniurea (barbital, fenobarbital, dial, allonal, 
hexobarbital, pentobarbital, amobarbital, tiopental) hasta cerca de un centenar. La acción depende de la rapidez, 
intensidad y duración de la acción hipnótica 
 
Los barbitúricos se clasifican según su acción en: 
» Acción prolongada (12h): Fenobarbital, mefobarbital y barbital***  Utilizados como anticonvulsivos 
» Acción intermedia (6h): Amobarbital, butabarbital y aprobarbital 
» Acción breve o corta (3h): Pentobarbital, ciclobarbital y secobarbital 
» Acción ultracorta (0.3h): Tiopental, metohexital y tiamilal  Utilizados como anestésicos 
 
Factores predisponentes y agravantes 
I. Depende de la naturaleza y la dosis del preparado, ya que: 
los que se acumulan en hígado y cerebro como el barbital y el fenobarbital (tab. 30 y 100 Mg, tab. de 50 Mg. 
masticable), son más peligrosos que los que se destruyen con rapidez, como el hexobarbital y el tiopental, hay 
los de acción mediana, como el amobarbital 
 
II. Características propias del individuo intoxicado 
 Sensibilidad o resistencia particular a la droga 
 Edad (niños y ancianos sufren más) 
 Sexo (mujeres son más vulnerables al efecto) 
 Estado de Salud previo (estado del hígado, del riñón, diabetes, embarazo). Todos los barbitúricos son 
metabolizados en el hígado, excepto el fenobarbital 
 Alcoholismo, se añade sus efectos nocivos y empeora el pronóstico y aumenta la acción depresora 
del barbitúrico 
 
Fisiopatología 
1) La intoxicación barbitúrica siempre se produce por ingestión del fármaco, generalmente por intento suicida. 
Se incrementa la rapidez de absorción si él estomago esta vació o si contiene comida rica en grasa. 
2) El producto produce una disminución de la motilidad intestinal y por tanto se alarga el tiempo de absorción de 
la dosis ingerida, una vez ya en la corriente sanguínea los barbitúricos se distribuyen uniformemente en todos 
los tejidos, especialmente en el nervioso y deprimen la función cerebral de manera progresiva, lo que produce 
un coma profundo e incluso la muerte. 
3) Los barbitúricos se unen con el ácido γ-aminobutírico (GABA) e impide la neurotransmisión en el S.N.C. 
4) Los barbitúricos actúan como depresores del S.N.C. de manera simultánea y progresiva, y del aparato 
cardiovascular. Son liposolubles, y tiene afinidad por proteína plasmática de 45 – 70%. Se metabolizan de 
₪ Tiosulfato de Sodio 
₪ Nitrito de Sodio 
₪ Toxogonin 
 
Usados como hipnosedantes 
 
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forma lenta, son conjugados en el hígado y se excretan en el riñón (el fenobarbital tiene como características 
de ser menos liposoluble y no es metabolizado tan extensamente) 
5) Casi el 25% se excreta sin cambios por la orina 
 
CUADRO CLÍNICO 
El periodo precomatoso varia con el producto empleado, la repleción gástrica y la cantidad del medicamento. 
A. Trastorno de la conducta: 
- Euforia 
- Agitación 
- Locuacidad 
- Incoherencia 
- Alucinaciones 
- Marcha de ebrio 
B. Inconsciencia progresiva 
Va desde un paciente dormido, de fácil despertar, hasta uno comatoso con: 
- Perdida de los reflejos 
- Depresión respiratoria con cianosis que puede llegar al Paro respiratorio 
- Hipotensión, fallo circulatorio y shock 
- Las pupilas son normales, mitóticas o midriáticas y con escasa respuesta a la luz 
- Puede llegar a la muerte 
 
El mayor riesgo de muerte obedece a la depresión respiratoria, que causa hipotensión alveolar; la depresión 
miocárdica, la dilatación vascular periférica y disminución del retorno venoso, provocan hipotensión arterial y 
shock. 
 
El coma progresivo con pérdida de los reflejos faríngeos y laringotraqueal favorece la broncoaspiración y 
bronconeumonía. La hipotermia está solo presente en las formas graves. 
 
Según la afectación de la conciencia y los signos vitales, se clasifican a las víctimas en 5 grados o etapas: 
- Grado 0: Paciente dormido, puede despertar y responder a preguntas 
- Grado I: Paciente comatoso, responde a estímulos dolorosos, pero no al verbal 
- Grado II: Paciente comatoso que no responde a estímulos dolorosos, mayoría de los reflejos están 
normales. 
- Grado III: Paciente comatoso con abolición de casi todos los reflejos, no hay depresión circulatoria, ni 
respiratoria 
- Grado IV: Paciente comatoso con reflejos ausentes, depresión respiratoria, cianosis, shock 
 
Diagnóstico 
1. Base de antecedentes de tendencia suicida 
2. Trastornos psicológicos o psiquiátricos 
3. Características propias del barbitúrico 
₪ Excitación 
₪ Midriasis que se alterna con miosis 
₪ Estado sudoroso 
₪ Congestión de piel y mucosa 
₪ Falta de signos de localización neurológica 
₪ Ausencia de trastorno metabólicos (cetosis, hiperglicemia, uremia) 
₪ Se puede hallar tóxico en sangre y orina. 
 
Evolución y Pronóstico 
Empeoran el pronóstico: 
1 - Infecciones respiratorias con cianosis, disnea, fiebre 
y toma parenquimatosa del pulmón 
2 – Colapso vascular periférico (hipotensión, sudoración 
profusa, taquicardia) 
3 – Edema agudo del pulmón con ritmo de galope, 
disnea intensa, estertores abundantes 
4 – Insuficiencia renal aguda 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
1. Valoración clínica 
2. Eliminación del tóxico 
o Provocar vómito 
o Lavado gástrico antes de las 24 hs 
3. Antídotos 
o Carbón activado 1g/kg del peso o de 50 a 100 g en el adulto (durante las primaras 24h) 
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4. Terapia de apoyo 
o Conectar el pcte a un ventilador mecánico 
o Realizar reanimación cardiovascular 
o Oxigenoterapia 
o Apoyo hemodinámica 
o Alcalinizar orina con bicarbonato en hasta PH: 8 
5. Eliminación de la sustancia absorbida 
o Hemodiálisis 
o Hemoperfusión de carbón 
6. Diuresis alcalina forzada si la intoxicación es por fenobarbital que es excretado en la orina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS 
 
Las benzodiazepinas se absorben bien 
por el tracto gastrointestinal y se ligan 
en un 85- 95% a las proteínas 
plasmáticas. 
 
Su absorción es favorecida por el etanol 
y se acumulan en el tejido graso. 
 
Su metabolismo es fundamentalmente 
hepático y algunos de sus metabolitos 
son activos. Sus niveles máximos 
plasmáticos se alcanzan de 1 a 3 horas 
tras la ingesta. 
 
 
Hay benzodiazepinas de acción muy corta (Midazolan), de acción corta (Alprazolam) y de acción prolongada Diazepám, 
Clorodiazepóxido, Clonazepám), variando su período de semi-eliminación. En las de acción prolongada, el período de 
eliminación oscila entre 20 y 100 horas. 
 
Manifestaciones clínicas  Las manifestaciones clínicas más frecuentesson las neurológicas 
 
 
Resumiendo: intoxicación por barbitúricos 
 Los barbitúricos actúan deprimiendo el SNC. Las pupilas pueden ser normales, mióticas o midriáticas y con 
escasa respuesta a la luz. Los reflejos pueden quedar abolidos. El mayor peligro radica en la depresión del centro 
respiratorio, determinando hipoventilación alveolar. Pueden asociar depresión miocárdica, dilatación vascular 
periférica, reducción del retorno venoso y, por todo ello, hipotensión y shock. Tienen capacidad para inducir un 
edema agudo de pulmón no cardiogénico. La hipotermia es otra manifestación frecuente en estas intoxicaciones. 
Deprimen la motilidad gastrointestinal, alargando el tiempo de absorción de la dosis ingerida. En zonas con o sin 
compresión cutánea pueden aparecer flictenas y eritemas. 
 La barbituremia permite corroborar el diagnóstico y calificar la gravedad de la intoxicación, justificando, junto a la gravedad 
clínica, la indicación de alguna técnica de depuración. 
 El tratamiento comprende las medidas de vaciado gástrico, la administración de carbón activado por vía digestiva y todas 
las medidas de apoyo general y corrección de las alteraciones orgánicas detectadas. Los analépticos están 
contraindicados. La hipotermia asociada se debe corregir. Generalmente, con todas las medidas de apoyo, se trata con 
éxito el 95% de los pacientes. Si está indicada una técnica extractiva, puede utilizarse la diuresis forzada alcalina si el 
barbitúrico es de acción prolongada y los niveles plasmáticos son superiores a 75 mg/L, consiguiéndose, mediante la 
diuresis osmótica, incrementar de 5 a 10 veces la eliminación por vía renal. 
 La hemodiálisis también puede estar indicada si el fármaco implicado es el barbital o el fenobarbital, hidrosolubles y poco 
unidos a las proteínas plasmáticas, cuando se superan los 100 mg/L. Los de acción media, corta y ultracorta pueden ser 
tributarios de hemoperfusión si la concentración plasmática supera los 50 mg/L. 
 Diuresis alcalina forzada si la intoxicación es por fenobarbital que es excretado en la orina. 
 
Estos tranquilizantes producen sedación, 
somnolencia, ataxia, disartria, diplopía, nistagmo, 
letargia, delirio o agresividad, hipotonía, debilidad, 
disminución del peristaltismo, y en caso de 
intoxicación grave depresión respiratoria y coma 
profundo, sobre todo cuando se asocia a alcohol u 
otros fármacos antipsicóticos. 
 
Como complicación está la neumonía por 
aspiración. La mortalidad es baja y los casos 
graves ocurren con intoxicaciones por 
triozolán, alprazolam, midalozán y temazepam 
 
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 síndrome de abstinencia 
 
 palpitaciones 
 mareos bruscos 
 miedo 
 
 midriasis, 
 sequedad de la boca y mucosas, 
 retención urinaria, 
 íleo paralítico, 
 
TRATAMIENTO 
Además de las medidas habituales (lavado gástrico, carbón activado y catártico) en estos casos se dispone de un 
antídoto que es el Flumazenil (antagonista específico de los receptores de benzodiazepinas). 
 
NOTA: 
 No está indicado el Flumazenil en intoxicaciones 
leves. 
 En las intoxicaciones por benzodiazepinas, dada su 
alta unión con las proteínas plasmáticas, la utilidad de la 
hemodiálisis queda muy limitada. 
 Se debe tener precaución con el Flumazenil si los 
antidepresivos tricíclicos están implicados, porque puede 
favorecer la aparición de convulsiones, así como en 
pacientes con dependencia de las benzodiazepinas 
donde puede precipitar el síndrome de abstinencia. 
 
 
 
 
Las reacciones adversas que aparecen con su empleo son: 
 náuseas 
 vómitos 
 ansiedad 
 eritema facial 
 inducción de convulsiones (en pacientes que han ingerido antidepresivos tricíclicos, carbamazepina, 
cocaína) 
 
INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS 
 
 
Se absorben de forma rápida por el tracto 
gastrointestinal y en el plasma tienen un alto 
porcentaje de unión a las proteínas, lo cual permite 
que se fijen rápida e intensamente a los tejidos. 
 
Estos productos sufren una destoxificación hepática 
y son excretados por la bilis todavía en forma activa 
y también en metabolismos inactivos; sin embargo, 
las formas activas sufrirán de nuevo una reabsorción 
enterohepática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestaciones clínicas: 
1. A causa de la acción anticolinérgica de estos medicamentos se observará: 
 arritmias de todo tipo, 
 trastornos agudos de la conducción, 
 insuficiencia cardíaca, 
 shock y paro cardiorrespiratorio, 
 fenómenos de reentrada responsables de extrasístoles supraventriculares o ventriculares, y estos últimos 
ocasionar una taquicardia ventricular, un aleteo ventricular o una fibrilación ventricular. 
 
2. A dosis importantes producen: 
 mioclonías, 
 ataxia, 
 coma, 
 depresión respiratoria, 
 liberación de reflejos plantares y convulsiones 
 
3. Si no se hallan asociados otros psicofármacos, el coma suele durar menos de 8 h. Entre el 50 y el 90% de los pacientes, 
según diversas series, presentan depresión neurológica. 
 
4. El cuadro clínico neurológico puede ser un coma con presencia de reflejos plantares y ausencia de reflejos del 
tronco cerebral. Puede asociarse hipotermia, hipoxia, depresión respiratoria (30-70%), acidosis metabólica e 
hipocaliemia 
 disartria, 
 hiperreflexia, 
 rigidez extrapiramidal, 
 
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5. La existencia de acidosis produce una mayor fracción libre no unida a las proteínas plasmáticas, incrementando 
la toxicidad. Son tóxicos miocárdicos directos por su efecto estabilizante de las membranas celulares. 
 
6. Las arritmias y alteraciones electrocardiográficas son frecuentes (50-80%) y determinantes de gravedad. 
Suelen producirse dentro de las 12 h posteriores a la ingesta, habiéndose descrito arritmias varios días después. 
 
7. Pueden producirse arritmias auriculares, nodales y ventriculares, prolongación del segmento PR, del QRS 
y del intervalo QT y depresión de la onda T en el ECG. Se considera que tienen un riesgo de mortalidad 
hospitalaria, debida a cardiotoxicidad y depresión respiratoria, de alrededor del 2,6%. Una duración del QRS 
superior a 0,10 seg se correlaciona con una mayor producción de arritmias y convulsiones. 
 
TRATAMIENTO 
† La indicación de vaciado gástrico puede prolongarse hasta 12 h después de la ingesta por el enlentecimiento 
gastrointestinal anticolinérgico. 
† Está indicado el carbón activado por vía oral en dosis repetidas. 
† Debe monitorizarse el ECG durante las primeras 24 h, aplicar todas las medidas de apoyo y corrección 
generales, normalizar las alteraciones hidroelectrolíticas y evitar la acidosis. 
† Para corregir los trastornos electrocardiográficos y hemodinámicos se han preconizado los bolos de 
bicarbonato sódico (50 mEq) o la inducción de alcalosis respiratoria, si se está utilizando ventilación mecánica. 
† La hipotensión se debe controlar con aporte de líquidos, intentando no utilizar vasopresores que pueden 
inducir arritmias, aunque no existe una contraindicación absoluta. 
† En las convulsiones están indicados los barbitúricos, los diazepóxidos y la difenilhidantoína. Las arritmias 
pueden ser tratadas con lidocaína, bretilio y bicarbonato. 
† Están contraindicados la procainamida, la quinidina, la disopiramida y los digitálicos. El propranolol está 
contraindicado, si hay alteraciones en la conducción. Si se produce un paro cardíaco, las maniobras de 
reanimación deben ser prolongadas, habiéndose descrito recuperaciones tras 90 min de masaje cardíaco 
externo. 
† La persistencia de arritmias, hipotensión, convulsiones o síndrome anticolinérgico grave, resistentes al 
tratamiento, posibilita la indicación de fisostigmina en bolos de 2 mg por vía intravenosa administradosen 2 
min. Este fármaco actúa como inhibidor de la colinesterasa, y atraviesa más rápidamente la barrera 
hematoencefálica que la neostigmina; puede mejorar transitoriamente el nivel de conciencia, pero su empleo 
debe reservarse para situaciones de difícil control, ya que pueden presentarse efectos secundarios, como 
bradicardia, broncoconstricción y convulsiones. 
† Las técnicas depurativas, como diuresis forzada, diálisis y hemoperfusión, son inefectivas debido a las 
características farmacocinéticas de estos fármacos 
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INTOXICACIÓN POR ÓRGANOS FOSFORADOS 
Los organofosforados envenenan los insectos y los mamíferos por fosforilación de la enzima acetilcolinesterasa en las 
terminaciones nerviosas. Esta enzima es primordial para la transmisión de los impulsos desde las fibras nerviosas a 
los tejidos inervados. 
 
VÍA DE ABSORCIÓN: cutáneomucosa, respiratoria y digestiva 
 
FISIOPATOLOGÍA DE LA INTOXICACIÓN AGUDA 
La intoxicación por organofosforados produce una 
inhibición o inactivación de la enzima 
acetilcolinesterasa, también denominada 
«colinesterasa». Como esta enzima es la encargada 
de inactivar el neurotransmisora acetilcolina en la 
sinapsis nerviosa, su inactivación produce un aumento 
de acetilcolina en el receptor y, por tanto, un exceso de 
manifestaciones colinérgicas, tanto nicotínicas como 
muscarínicas, centrales y periféricas. Dicha 
inactivación de la colinesterasa se realiza mediante su 
fosforilación, que es un proceso reversible, y llega un 
momento en el que la colinesterasa se reactiva de 
nuevo. Sin embargo, en función del tipo de 
organofosforado ingerido la reactivación de la enzima 
puede ser muy lenta. 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
El cuadro clínico, que puede tardar en aparecer entre 5 min y varias horas (lo más habitual), se caracteriza por la 
aparición de síntomas y signos de tipo nicotínico y muscarínico. 
El cuadro clínico depende de tres factores básicos: 
† la dosis absorbida, 
† el mecanismo fisiopatológico a través del cual actúa el tóxico y 
† la presencia de complicaciones. 
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La aparición de los efectos (o su combinación) depende de la gravedad de la intoxicación. 
 En intoxicaciones leves sólo se observarán cansancio, signos muscarínicos y pocos nicotínicos. 
 En las intoxicaciones de intensidad moderada habrá signos y síntomas tanto nicotínicos como 
muscarínicos, sin apenas afectación del SNC 
 En la intoxicación grave, además de la toxicidad nicotínica y muscarínica anteriormente señalada, se 
producirá una grave afectación del SNC y, particularmente, insuficiencia respiratoria y coma, con riesgo de 
muerte. 
 
Como consecuencia de la alta lipofilia, algunos organofosforados pueden permanecer días o semanas en el 
organismo y ocasionar una persistencia de la sintomatología o una recidiva del cuadro clínico tras un período de 
recuperación. 
Además de los síntomas agudos, se han descrito cuadros tardíos (3 semanas después de la intoxicación) o crónicos, 
como: 
 la neuropatía periférica, 
 trastornos de la conducta, memoria y del estado de ánimo. 
 Debilidad muscular 
 Ataxia 
 Parálisis flácida simétrica 
 
Algunos autores han definido un síndrome intermedio que aparece en el 10%-30% de los intoxicados, generalmente 
los más graves, a las 24-96 h de la intoxicación y tras haber superado la fase colinérgica (a partir del 4to día después 
de finalizada la fase aguda). Se caracteriza por: 
₪ debilidad muscular recurrente 
₪ parálisis de nervios craneales 
₪ paro respiratorio 
Este síndrome se ha relacionado con un uso inadecuado de la pralidoxima, puede persistir durante varios días o 
semanas y acompañarse de insuficiencia ventilatoria 
 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
֎ determinación plasmática de colinesterasa (valores normales 3500 – 8500 U/L) 
֎ determinación de colinesterasa en los hematíes (valores normales 26 – 43 U/G de Hb). Tiene valor predictivo 
 
TRATAMIENTO 
1. La DESCONTAMINACIÓN del paciente es una medida vital para evitar que el tóxico continúe absorbiéndose. El 
personal sanitario deberá TOMAR PRECAUCIONES (como la utilización de guantes) para no contaminarse. 
» Si el tóxico se ha ingerido por vía oral, se procederá al LAVADO GÁSTRICO (protegiendo la vía 
respiratoria, ya que los organofosforados pueden ir disueltos en derivados del petróleo y provocar 
neumonitis) y a la administración de CARBÓN ACTIVADO 25g en 200 mL de agua c/2h. 10 dosis. 
» Si hubo contaminación cutánea, se retirarán todas las ropas del paciente (introduciéndolas en una bolsa 
que se cerrará) y seguidamente se realizará un abundante LAVADO CON AGUA Y JABÓN LÍQUIDO (si 
es posible que contenga un 30 % de alcohol). 
» Si el tóxico se inhaló, se administrará oxígeno 
 
2. Según la gravedad del cuadro será precisa la administración de sus ANTÍDOTOS: 
a) ATROPINA, que revertirá los síntomas muscarínicos por bloquear dichos receptores, y 
b) PRALIDOXIMA o en su defecto obidoxima, que reactivarán la colinesterasa desactivada o inhibida 
 
ATROPINA 
I. Se puede comenzar dando una «dosis de prueba» de ATROPINA (1 mg por vía intravenosa). 
a. Si tras esta dosis se desarrollan signos rápidos (10 min) de atropinización (midriasis, taquicardia, 
piel seca y/o rojiza, o incluso fiebre e íleo), querrá decir que se trata de una intoxicación leve y que 
no es preciso administrar, por el momento, más atropina. 
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II. Cuando después de la «dosis de prueba» no aparecen signos de reacción a la atropina, se continuará con su 
administración (2-4 mg por vía intravenosa cada 10- 15 min), hasta que se observen signos de reacción. Si 
no se puede aplicar dicho antídoto por vía intravenosa (en el caso de un paciente con convulsiones), se usará 
la vía intramuscular (en el medio extrahospitalario o durante el traslado). 
 
III. Si la sintomatología no cesa, se podrá continuar con una perfusión intravenosa, 0,02-0,08 mg/kg/hora; en 
ocasiones debe mantenerse por 72 horas o incluso durante más tiempo (en nuestra experiencia incluso 20 
días). 
a. Es necesario conocer que la atropina sólo mejorará las manifestaciones muscarínicas, ya que carece 
de efecto sobre las nicotínicas (como la debilidad muscular) o del SNC (insuficiencia respiratoria). 
De ahí que sea necesario añadir al régimen pralidoxima 
 
PRALIDOXIMA 
 Se debe usar, en casos de gravedad moderada o grave, siempre como coadyuvante a la atropinización (nunca 
sola). 
 Se debe tener en cuenta que sólo resulta eficaz cuando se comienza su administración dentro de las primeras 
24-48 horas del accidente tóxico. 
 Sus efectos beneficiosos suelen aparecer 10 – 40 min después de su administración 
 Se aconseja una dosis en el adulto de 1-2 g en 100 mL de SSF al 0,9% por vía intravenosa muy lenta (máximo, 
0,5 g/min). Si tras esta dosis no aparece mejoría, se puede repetir idéntica cantidad 1 hora después y a partir de 
ahí cada 6 – 8 horas o en infusión continua de 500 mg/h y ajustar dosis de acuerdo a la respuesta. 
 
El tratamiento con pralidoxima, junto con la atropina, debe continuar hasta que mejore la sintomatología clínica y se 
normalicen los valores de colinesterasa en los glóbulos rojos. Si se detiene temprano el tratamiento con ambos 
antídotos el paciente podría presentar recidivas o «síndrome intermedio». 
El tratamiento de elección en las convulsiones y de la agitación se deberá realizar con DIAZEPAM (10-20 mg por vía 
intravenosa de forma muy lenta). La oxigenoterapia será precisa si existe insuficiencia respiratoria y la asistencia 
respiratoria mecánica seránecesaria si existe hipoventilación 
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INTOXICACIÓN POR OPIACEOS 
 
La intoxicación aguda por opiáceos presenta una tríada clásica 
de signos: miosis puntiforme, depresión respiratoria y coma. 
Sólo la intoxicación por insecticidas organofosforados puede 
cursar también con la tríada antes descrita. 
La presencia de estigmas cutáneos de venopunción puede 
orientar el diagnóstico, si bien esta exploración física puede ser 
negativa, ya que se han descrito sobredosis en consumidores 
por vía inhalatoria o inyección sublingual 
 
CUADRO CLÍNICO 
  F. respiratoria 
 Apnea 
 Cianosis 
  de la conciencia hasta llegar al coma 
 Miosis bilateral intensa 
 Si la depresión del SNC origina anoxia cerebral e hipotermia, hay midriasis 
 Edema agudo pulmonar no cardiogénico 
 Convulsiones 
 Hipotensión arterial 
 Bradicardia 
 Arritmias 
 Hipotermia 
 
Complicaciones 
El uso de jeringuillas mal esterilizadas o en común, es una vía para la aparición de complicaciones por infecciones 
como: hepatitis B y C, endocarditis de cavidades derechas del corazón y síndrome de inmunodeficiencia adquirida 
 
TRATAMIENTO: 
† La naloxona, antagonista específico de los opiáceos, es el tratamiento de elección. 
† No obstante, si el paciente presenta signos de cianosis central, paro respiratorio, convulsiones, arritmias 
cardíacas o paro cardíaco, es prioritario recuperar al paciente con ventilación asistida y maniobras de soporte. 
(soporte respiratorio y hemodinámico) 
† Lavado gástrico en sobredosis de medicamentos Opiáceos 
 
Naloxona 
 Dosis: 0,4 mg vía endovenosa 
Diagnóstico 
Es fundamentalmente 
clínico 
Determinación 
cualitativa en orina (no 
se detecta después de 
las 24h) 
 
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 Si no hay mejoría se repite igual dosis c/2-3 min 
 Si con 10 mg no hay respuesta, pensar en otro diagnóstico 
 Dosis de mantenimiento: 1,6 en dextrosa 5% en 8h. 
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INTOXICACIÓN POR COCAÍNA 
 
Cuadro clínico 
Después de usada resulta un estímulo fuerte que provoca euforia, cuyos efectos son descritos por los adictos como 
más placenteros que el sexo. El cuadro clínico se caracteriza por: 
 Midriasis reactiva 
 Sudoración 
 Convulsiones 
 Infarto de miocardio agudo (IMA). 
 Aumenta la temperatura corporal, la frecuencia 
cardiaca y la tensión arterial. (hipertermia, 
taquicardia e hipertensión) 
 Hemorragia cerebral 
 Infarto cerebral 
 Oclusión de la arteria central de la retina 
 Rabdomiolisis 
 Isquemia intestinal 
 Taquiarritmias ventriculares 
 Disección aórtica 
 
Diagnóstico 
Se indica la dosificación de cocaína en sangre y orina. 
 
Nota: dosis letal media de 500-1000 mg (los consumidores crónicos toleran hasta 10g/día) 
 
Complicaciones 
Existen dos complicaciones importantes que no son 
ocasionadas propiamente por la droga, sino por el uso 
común de jeringuillas no bien estériles: 
» Endocarditis de cavidades derechas del 
corazón. 
» Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). 
 
 
TRATAMIENTO 
Consiste en reducir la estimulación del SNC porque la mayoría de las manifestaciones clínicas son resultado del 
aumento del tono simpático 
No existe antídoto específico. Se fundamenta en indicar: 
► Benzodiacepina: constituyen la base del tratamiento; se administran hasta que se normalicen los signos 
vitales (10 mg por vía I.M. o I.V., en dependencia del cuadro clínico psicomotriz) 
► Uso de Ringer lactato o SSF al 0,9%: si hipovolemia secundaria a hipertermia o taquipnea 
► La hipertermia se puede disminuir con técnicas de enfriamiento rápido, como baños de hielo y 
benzodiazepinas IV (diazepam de 20-40 mg IV) 
► No emplear -bloqueadores (propanolol), ni haloperidol ni neurolépticos 
► Los pacientes con hipertermia grave, por encima de 41°, deben ingresarse en UCI pues pueden desarrollar 
radbomiolisis, CID y edema cerebral 
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OTRAS INTOXICACIONES: 
 
 Estimulación y euforia. 
 Disminución del cansancio. 
 Alucinaciones visuales o táctiles o ambas. 
 Bruxismo. 
 Movimientos estereotipados. 
 Colapso cardiovascular. 
 Hiperemia. 
 Dificultad respiratoria. 
 Emergencia o urgencia hipertensiva. 
 Muerte súbita. 
 Depresión grave y suicidio. 
 
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INTOXICACIÓN POR ÓRGANOS CLORADOS 
El dicloro difenil tricloroetano es el plaguicida más utilizado, existen otros como el lindano, metoxicloro, hexaclorobenceno, diclofol, 
metoxicloro y el endosulfan, que es el más tóxico de todos. 
 
 
INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO 
Consumo de alcohol excesivo que afecta la salud de la persona, perturba sus funciones sociales o bien origina ambos fenómenos. 
La ingestión crónica de altas dosis de alcohol (alcoholismo) causa distintas alteraciones orgánicas. 
 
Manifestaciones clínicas 
Según la cantidad y el grado de las bebidas ingeridas, el etanol puede producir grados diversos de depresión del SNC, siendo los 
efectos proporcionales a la concentración en sangre. La intoxicación aguda se manifiesta inicialmente con grados variables de 
excitación y pérdida de las inhibiciones, locuacidad, lenguaje pastoso, ataxia e incoordinación motora. 
El cuadro de intoxicación puede progresar con irritabilidad, somnolencia, incontinencia de esfínteres, estupor y grados variables de 
inhibición de la conciencia. A partir de 350 mg/dL de etanol en sangre existe riesgo de coma, que pasa a ser profundo y de larga 
duración a partir de alcoholemias de 400 mg/dL (86,8 mmol/L) o más. Las alcoholemias superiores a 500 mg/dL (108,6 mmol/L) se 
consideran potencialmente letales. En general, los pacientes en coma etílico pueden desarrollar hipotermia, hipoventilación y acidosis 
metabólica, siendo una complicación frecuente la broncoaspiración del contenido gástrico. 
En cambio, los bebedores crónicos que son tolerantes soportan y sobreviven a concentraciones superiores a 1000 mg/dL y se 
mantienen con funciones fisiológicas normales con valores de 450 mg/dL. 
 
Tratamiento 
Ante un cuadro de coma etílico, en primer lugar, se garantizará la estabilización de las funciones cardiovascular y respiratoria, se 
obtendrá una muestra de sangre para la determinación de la alcoholemia (y si es posible para un análisis toxicológico más completo) 
y para el reconocimiento de las posibles alteraciones metabólicas (glucosa, electrólitos, osmolaridad, equilibrio acido básico y 
gasometría arterial si se sospecha insuficiencia respiratoria). 
El tratamiento de la intoxicación etílica aguda está encaminado a: 
1. Asistencia ventilatoria. Corregir la hipoglicemia o evitarla. Corregir los trastornos del Equilibrio ácido-básico. 
2. Asistencia cardiocirculatoria si hipotensión o shock generalmente por la hipovolemia que origina la contracción iso o hipertónica 
a la diuresis excesiva con que cursa esta intoxicación (por osmosis y por inhibición de la ADH por el etanol). 
3. Evitar la hipotermia cubriendo al enfermo con mantas o empleo de manta eléctrica si se dispone. 
4. Aporte calórico 3000 calorías diarias y vitaminoterapia (Complejo B), Vit B, 100 mg IM o EV. 
5. Lavado gástrico, dejando sonda nasogástrica abierta a frasco aspirar cada 4 horas o cada 2 horas. Emplear solución salina 
fisiológica o solución bicarbonatada al 5%. 
6. Estimulantes S.N.C.Cafeína (ámpulas 1 ml con 500 mg de cafeína) 1 amp IM y repetir a criterio médico. 
7. Si convulsiones o excitación psicomotora solo emplear Diazepam de 5 a 10 mg según conducta a seguir en estos casos. No 
emplear barbitúricos pues estos inhiben la enzima deshidrogenasa alcohólica hepática y perpetúan por tanto la intoxicación 
etílica. 
8. Hidratación ajustada al déficit, usualmente a razón de 1500 ml-2500 ml/m2 superficie corporal utilizar soluciones glucosadas al 
5% o al 10%. 
9. No emplear diuresis forzada. De requerirse un método de acelerar la eliminación del tóxico utilizar la hemodiálisis, lo cual ocurre 
sobre todo cuando la intoxicación etílica se asocia a la ingestión de psicofármacos simultáneamente. 
10. Evitar el uso de diuréticos potentes como la Furosemida o el Manitol. 
11. Si signos de edema cerebral, tratamiento según lo establecido. 
12. En caso de hipoglicemia (glicemia menos o igual 2,2 mol por litro). Dextrosa al 50% 20-80 ml EV directo hasta que 
desaparezcan los síntomas de la misma. 
 
INTOXICACIÓN POR ALCOHOL METÍLICO 
El mecanismo de toxicidad del alcohol metílico es indirecto por medio de sus metabolitos activos: ácido fórmico y formaldehído, bajo 
la acción de la aldehído deshidrogenasa. Estos metabolitos son los causantes de la acidosis metabólica grave que sufre el paciente. 
 
Cuadro clínico Por ser un tóxico de acción indirecta, hay un periodo de latencia de 8-36 h, hasta el comienzo de los síntomas. En su 
primer momento hay embriaguez, delirio y confusiones graves; la depresión del sistema nervioso central es poco importante al inicio. 
Otros síntomas de importancia son: visión borrosa, que puede llegar a la ceguera, algunos pacientes se quejan de ver todo rojo, por 
la retinopatía irreversible. Hay acidosis metabólica intensa, dolor abdominal y pancreatitis. 
 
Tratamiento 
La hemodiálisis debe ser la primera elección y, en segundo lugar, la diálisis peritoneal. La tercera es la administración de etanol como 
antídoto, porque retrasa la formación de metabolitos tóxicos del metanol por competencia de similares sistemas enzimáticos. La dosis 
de alcohol como antídoto varía teniendo en cuenta la gravedad del cuadro clínico, el grado de adicción y según la evolución del 
paciente. Tratamiento general Consiste en la corrección del pH, atención sintomática de la pancreatitis, tratamiento del edema 
cerebral y de la insuficiencia renal aguda. En intoxicaciones graves con complicaciones visuales es necesario asociar el etanol con 
la hemodiálisis. El metabolismo del alcohol es lento, por tanto, es de esperar síntomas de rebote. Se recomienda que las muestras 
de sangre para análisis toxicológico sean dos muestras de 10 mL con heparina y sin ella. 
b) Durante la hemodiálisis: -Tomadores: 3 mL/kg/h. - No tomadores: 2 mL/kg/h. 
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INTOXICACIÓN POR PLOMO 
Se denomina saturnismo, plumbosis o plombemia al envenenamiento que produce el plomo (Pb) cuando entra en el cuerpo humano. 
El saturnismo genera anemia, debido a que el plomo en la sangre bloquea la síntesis de hemoglobina y altera el transporte de oxígeno 
a la sangre y hacia los demás órganos del cuerpo. 
El plomo se absorbe por vía respiratoria, gastrointestinal y la piel. 
Mecanismo de acción: compite con los metales esenciales, especialmente el Ca y cinc, en su sitio de inserción a las proteínas. Tiene 
afinidad por los grupos sulfihidrilos de las proteínas y altera el transporte de iones esenciales 
Cuadro clínico 
 Cuadro General - cefalea, - anorexia - astenia - palidez o coloración saturnina, es un tinte gris lívido o amarillo grisáceo 
que se debe a los depósitos de plomo en la piel - Puede presentar ictericia y acompañar dolor abdominal - Angioespasmo 
arteriolar generalizada - Hipertensión arterial (diastólica) 
 Digestivo - Cólicos abdominales - Dolores muy intensos y mal delimitados - Constipación - Contractura abdominal - Crisis 
apiréticas (no-fiebre) - No se acompañan de leucocitosis (lo que distingue de cuadros abdominales agudo) - Ribete gingival 
de Burton (pigmentación gris-azulosa en el borde libre de las encías, sobre todo en los incisivos, caninos y dientes careados, 
pero falta en personas desdentadas y con carencia de higiene bucal) 
 Neurológico 
 De tipo central - Convulsiones - Somnolencia - Manía - 
Delirio o coma 
 De tipo periférica - Es la encefalopatía Saturnina - 
Trastornos mentales (secuela frecuente) -Neuritis 
periferia que afecta principalmente miembros inf. 
 Hemático - Aparece precozmente - La anemia puede ocurrir y es 
de tipo normocítica hipocrómica - Gran número de eritrocitos con 
granulaciones tóxicas basófilas - Aumento de los reticulocitos y de 
hematíes policromatófilos - Porfinuria constante y precoz (1 – 2 mg 
diarios) 
 
INTOXICACIÓN POR MERCURIO 
El envenenamiento por mercurio (también conocido como hidrargiria, hidrargirismo o mercurialismo) es una enfermedad causada por 
la exposición al mercurio o sus compuestos. Los efectos tóxicos incluyen daños al cerebro, los riñones y los pulmones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTOXICACIÓN POR MARISCOS. CIGUATERA. 
Esta intoxicación se da por mejillones, almejas, ostras y veneras, que ingieren unos dinoflagelados tóxicos (marea roja) y este produce 
una neurotoxina resistente a la cocción. Esos mejillones habían acumulado 
una diatomea, que contenía un ácido domoico (neurotransmisor no 
fisiológico) 
 
 Síntomas gastrointestinales - Vómitos - Nauseas - Diarreas - 
Espasmos abdominales 
 Síntomas Neurológicos - Cefalea - Confusión - Desorientación - 
Pérdida de memoria de corto plazo - Debilidad muscular y parálisis 
periféricas 
 Síntomas cardiovasculares – hipotensión arterial, bradicardia, 
bloqueo atrioventricular y shock. 
 
 
TRATAMIENTO