04- FIEBRE AMARILLA y PALUDISMO

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04- FIEBRE AMARILLA & PALUDISMO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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 FIEBRE AMARILLA 
Síndrome 
 
Síndrome febril 
Síndrome purpuro hemorrágico 
 
Enfermedad 
Enfermedad infecciosa aguda, potencialmente epidémica, muchas veces 
gravísima, producida por un flavivirus y que se caracteriza por fiebre de grado 
variable, ictericia, hemorragias y albuminuria en ocasiones intensa 
 
 
Etiología 
Es causada por un flavivirus, transmitida por el Aedes aegypti, por el mosquito 
Heamagogus y otras especies infectadas, por picaduras a monos o personas enfermas y 
transmitirlas de una picadura a otra. 
 
 
 
Cuadro Clínico 
 
La enfermedad decursa muchas veces asintomática o de forma leve, con cuadros febriles 
bruscos y fugaces que se interpretan como fiebre de origen desconocido; sin embargo, 
cuando se desarrolla el cuadro clásico, bien sea grave o moderado se distinguen 3 fases 
después de una incubación de 3 – 6 días. 
 1er periodo “de infección”: 
Dura alrededor de 3 días, cursa con: 
↔ fiebre 40°C que se acompaña con un pulso lento (signo de Fagot), 
↔ cefalea intensa, 
↔ dolor lumbar y en todo el cuerpo, así como postración, 
↔ fotofobia, 
↔ cara congestionada y ojos inyectados, 
↔ lengua enrojecida en los bordes y gran saburral central, 
↔ nausea y vómitos habituales, 
↔ leucocitos disminuidos y ALBUMINURIA. 
 
 2do periodo “de remisión”: 
↔ fiebre desciende por crisis, lo cual dura unas horas (en este caso el 
paciente casi siempre evoluciona bien) 
 
 3er. Periodo “de intoxicación”: 
En los casos graves el cuadro no cede y se pasa por este periodo, llamado de 
intoxicación o tercera fase, entre los síntomas y signo típicos: 
↔ La ictericia se hace evidente 
↔ El pulso se enlentece 
↔ Se presentan sangramientos frecuentes en forma de hematemesis 
(“vomito negro”), 
↔ ALBUMINURIA, 
↔ miocarditis, 
↔ delirio y agitación (4-6dias) antes de la muerte 
 
 
 
Diagnóstico 
Se utilizan 3 métodos para su determinación: 
 aislamiento del virus a partir de la sangre del enfermo 
 determinación de títulos de anticuerpos neutralizantes, que se encuentran  
 biopsia de hígado por necropsia 
 
Diagnóstico diferencial: Dengue 
 
 
Exámenes 
Complementarios 
 
1. Hemograma: Leucopenia o leucocitosis en casos terminales. 
2. Hemoglobina: más o menos normal, excepto en casos graves con sangramiento. 
3. Plaquetas: normal en las 1eras 72 h, luego trombocitopenia. 
4. Tiempo de protrombina y coagulación; Prolongado. 
5. Albuminuria en el 90% de los casos 
6. Bilirrubina: moderadamente aumentada en sangre 
 
 
 
 
Tratamiento 
 
 
Preventivo 
Lucha contra el mosquito Aedes aegypti (urbana), protección contra el mosquito 
Heamagogus (en zonas selváticas) 
 
De la enfermedad 
 Tratamiento de sostén para aliviar los síntomas mayores 
 Sangramiento: Gluconato de calcio 1g EV 1 o 2 veces al día con fitonandiona. 
 Transfusiones. 
 Si Coagulación intravascular diseminada: Heparina 
 Vómito: Dimenhidrinato (gravinol) 
 Fiebre: baños de agua fría o compresas 
 Contraindicado: Aspirina 
 
 
 
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PALUDISMO 
Es una enfermedad infecciosa debida a protozoos plasmodium, transmitidos por la picadura de la hembra infectada 
del mosquito Anopheles, la que transmite la infestación de persona a persona al inocular el agente causal. 
Se caracteriza por paroxismos febriles periodicos precedidos de escalofrios intensos y seguidos de sudoración profusa 
producido por un protozoario del genero Plasmodium 
Se encuentra diseminada ampliamente en 107 países, con una letalidad de alrededor de dos a tres millones de muertes 
cada año 
 
ETIOLOGÍA 
 En cuanto al agente etiológico, solo cuatro afectan al ser humano: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium 
malariae y Plasmodium falciparum; este último es el responsable de los mayores problemas. Recientemente se demostró 
la existencia de un quinto parásito causante de infección en los seres humanos, Plasmodium knowlesi (zoonosis del 
sudeste Asiático) 
 Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del mosquito del género Anopheles. Como es sabido, tan sólo 
las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos; los machos no pican 
y no pueden transmitir enfermedades, ya que únicamente se alimentan de néctares y jugos vegetales. 
 
 La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una persona embarazada lo transmita por vía 
placentaria al feto, también es posible la transmisión por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la 
enfermedad, o bien, por la transmisión directa a través de la picadura de un mosquito. 
 
PATOGENIA 
1. La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivales. 
2. Si pica a alguien, los esporozoítos entran en la 
persona a través de la saliva del mosquito y migran 
al hígado por el torrente sanguíneo, donde se 
multiplican rápidamente dentro de las células 
hepáticas (los hepatocitos) mediante una división 
asexual múltiple, que se denomina esquizogonia. 
Esta fase se denomina fase hepática o 
extraeritrocitaria (fase preclínica de la 
enfermedad) 
 
3. En un plazo de 6 semanas, estos merozoítos o 
células hijas en la mayoría de los casos salen a la 
circulación sistémica, cuando el hepatocito 
turgente al final se rompe y de él salen merozoítos 
que luego invaden los eritrocitos, y cada 48 – 72 h 
se multiplican entre 6 – 20 veces. Cuando el 
número de parásitos es alrededor de 50/L de 
sangre, comienza la etapa sintomática de la 
infección. 
 
4. Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y 
masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de 
búmeran, lo que ocasiona su ruptura. 
 
5. En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a: La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que 
liberan sustancias que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres 
días (al completarse el ciclo eritrocítico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta 
a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños hay una 
gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento. 
 
6. El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos por enzimas 
existentes en la membrana celular eritrocitaria, aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para 
evitarlo, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al 
endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones 
hemorrágicas de la malaria. Dichas proteínas son además altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no 
puede reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos 
semanas o más), estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado. 
 
7. El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos gametocitos. En el 
intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan 
dando un cigoto móvil u oocineto. Este finalmente formará los esporozoítos que migran a las glándulas salivares del 
mosquito, completando el ciclo vital. 
 
8. Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas es especialmente nefasta, 
dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infección.9. Se necesitan dos organismos anfitriones: mosquitos para las fases de reproducción sexual, y el ser humano y animales 
para la reproducción asexual. Existe una excepción con Plasmodium vivax y Plasmodium ovale: cuando pica Anopheles 
se inyectan los esporozoitos, estos van al hígado, y algunos se quedan latentes en el interior de los hepatocitos y reciben 
el nombre de hipnozoítos. Hay un periodo de incubación largo, se reactivan, se replican y pueden dar clínica tras varios 
meses después. 
10. P. vivax, P ovale y P. malariae causan anemia leve, bajos niveles de parasitemia, rotura esplénica y síndrome nefrótico. 
P. falciparum causa niveles elevados de parasitemia, insuficiencia renal, anemia grave, etc. 
zim://A/Anopheles.html
zim://A/Esporozoito.html
zim://A/H%C3%ADgado.html
zim://A/Gametocito.html
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EPIDEMIOLOGÍA 
• Es la parasitosis más importante en los seres humanos, ya que ocasiona cientos de millones de casos y cerca 
de un millón de muertes al año. La enfermedad es endémica en la mayor parte de las regiones tropicales, y abarca 
muchas áreas de América del Sur y Central, África, Oriente Medio, el subcontinente Indio, el Sudeste Asiático 
y Oceanía. 
• Tiene alta mortalidad en todas las etapas de la vida, pero en las áreas de alta endemicidad los más afectados son 
los menores de 5 años 
 
CUADRO CLÍNICO 
el cuadro clínico está dominado por: 
• Periodo de incubación de 8 a 30 días, aunque puede variar según el tipo de Plasmodium. 
• Síntomas iniciales(inespecíficos) 
• Cefalea, Fatiga, Molestias abdominales, Dolores musculares 
 
Apareciendo posteriormente los accesos palúdicos. (c/24-48 horas) que se caracterizan por: 
1. Escalofríos intensos que pueden durar hasta 2 horas acompañados de zumbido de oídos, piel fría, pulso debil y 
rápido, frialdad de la piel y palidez (estas manifestasiones se producen por cambios circulatorios debido a la vasoconstricción 
cutánea, que en el caso de la infección por P. falciparum provoca una vasodilatación excesiva con hipotensión) 
 
2. Posteriormente aparece una Fiebre muy elevada hasta 41ºC acompañada de cogestión facial, intranquilidad que 
puede llegar al delirio y hasta el coma: (Fiebre intermitente). 
• Terciana (Un día de no fiebre). P. vivax, P. ovale y P. falciparum. 
• Maligna: P. falciparum. 
• Cuartana (Dos días de no fiebre). P. malariae. 
 
3. Luego comienza una Diaforesis importante (sudoraciones) que puede mojar la ropa de la cama y da una 
sensación de bienestar y somnolencia. 
4. La cefalea, aunque llega a ser intensa en el paludismo, no se acompaña de rigidez de nuca ni de fotofobia (como 
ocurre en la meningitis) 
5. Las mialgias no suelen ser tan intensas como en el dengue y los músculos no presentan la sensibilidad dolorosa 
que se observa en la leptospirosis 
6. Son frecuentes las náuseas, los vómitos y la hipotensión ortostática 
7. Es frecuente la ictericia leve en los pacientes con paludismo por P. falciparum no complicado, la que desaparece 
al cabo de unas 3 semanas 
8. Existe en zonas endémicas una forma crónica que se caracteriza por: Anemia, hepatomegalia, esplenomegalia 
gigante 
 
COMPLICACIONES 
a) En el paludismo agudo aparece anemia grave por perdida de las células parasitadas. 
b) En el paludismo grave CID, en la mujer aborto y parto prematuro, hipoglicemia y paludismo cerebral. 
c) Insuficiencia renal 
d) Disfunsión hepática 
e) Acidosis 
f) Edema pulmonar 
g) Miocarditis palúdica., 
h) Shock,muerte 
i) Hipoglicemia 
j) Rotura esplénica 
 
 
Paludismo Grave (Plasmodium Falciparum) 
Incluye dos formas fundamentales 
1. Malaria Cerebral: 
Encefalopatía, convulsiones, Opistótonos, Rechinar de dientes, Coma (mal pronóstico mortalidad de un 20 
%). 
 
2. Malaria Grave: 
Emergencia médica definida con signos de defunción de órganos: Dificultad respiratoria, Edema pulmonar, 
miocarditis, arritmias, hemorragias, CID, hipoglucemia. 
 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
1) Lamina periférica. 
2) Detección de Antígenos 
3) Reacción en cadena de la polimerasa(PCR) 
4) Demostración de antígenos y anticuerpos parasitarios mediante técnicas de ELISA, IFI, Hemoaglutinación 
 
5) *** Gota gruesa: Tinción de una gota de sangre del individuo afectado con Giemsa (Tinción de Walker) que nos 
permite identificar el tipo de Plasmodium como el número de parásitos. en caso de ser negativa y de seguir 
sospechando con fuerza la enfermedad, se recurre a la inyección de 0,5 a 1ml de adrenalina con lo que se produce 
esplenocontracción y entonces se procede a tomar la muestra. 
Complicaciones crónicas: 
1º. Esplenomegalia tropical (esplenomegalia palúdica reactiva) 
2º. Nefropatía palúdica 
3º. Paludismo cerebral 
4º. Linfoma de Burkitt e infección por el virus de Epstein-Barr 
 
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Interpretación de la Gota gruesa 
• (+) Un parásito por campo. 
• (++) 2 a 20 parásitos por campo 
• (+++) de 21 a 200 parásitos por campo. 
• (++++) más de 200 parásitos por campo 
Si se multiplica el resultado por 500 se obtiene la cantidad de hematíes parasitado por mm3 y en el caso de P. 
Falciparum sirve para clasificar el caso como: 
Severo :100 000/ mm3 o más 
Moderado: Entre 50 000 y 100 000 
Ligero: Menos de 50 000 
 
6) Hemograma: muestra anemia normocítica, a veces leucocitosis transitoria durante los próximos y luego 
leucopenia con aumento relativo de mononucleares. Se puede presentar trombocitopenia y una ictericia hemolítica 
en las formas graves; que se puede acompañar, además, de prolongación del tiempo de protrombina y parcial de 
tromboplastina, así como de trombopenia muy intensa. Las concentraciones de antitrombina III están muy 
reducidas incluso en las formas leves 
7) Pruebas funcionales hepáticas: Están alteradas, pero se normalizan pasados los primeros momentos de la 
infección. 
8) Orina: Suelen aparecer cilindros y proteínas, y en las infecciones graves por P. falciparum, manifestaciones 
propias de insuficiencia renal 
 
Diagnóstico diferencial 
Otros padecimientos febriles que evolucionan con anemia, esplenomegalia y hepatomegalia. 
En el trópico, las principales enfermedades con las que se debe diferenciar son infecciones del sistema genitourinario, 
Fiebre tifoidea, hepatitis, dengue, leptospirosis, influenza, absceso hepático amebiano o bacteriano y fiebres 
recurrentes. 
TRATAMIENTO 
Principios del Tratamiento 
1. Diagnóstico Oportuno 
2. Reducción rápida de la parasitemia 
3. Prevención de complicaciones 
4. Tratamientos de complicaciones y prevenir mortalidad 
5. Prevenir recrudescencias y recaídas 
6. Reducir transmisión 
 
Tratamiento preventivo 
• Control ecológico del vector 
a) Destruir los criaderos. 
b) Desecar zonas pantanosas. 
c) Realizar lucha biológica. 
d) Aplicar lucha genética. 
e) Aplicar medios químicos tales como: DDT, malatión, petróleo roseado con bazuca, etc. 
f) Proteger las viviendas con malla. 
g) Usar protección personal: evitar exposición a las horas en que suelen picar los mosquitos (generalmente 
del atardecer al amanecer), llevar ropa que cubra la piel, usar repelentes de insectos, dormir en 
habitaciones protegidas de mosquitos, usar mosquiteros en las camas y pulverizantes de insecticidas 
(permethrin spray) contra los insectos voladores en los dormitorios. 
 
Quimioprofilaxis: las recomendaciones dependen del conocimiento de los patrones locales de sensibilidad del 
plasmodium a drogas antipalúdicas. 
a) Mefloquina: es la droga de choque recomendada para todos los viajeros dado que usualmente es efectiva 
contra P. falciparum multidroga resistente, 250 mg (228 mg base)/sem, por v.o. una semana antes de viajar y 
por 4 sem después de regresar. (No usar en la embarazada). 
b) Como droga alternativa: 
- Doxiciclina: 100 mg/día porv.o. en adultos y niños mayores de 12 años. 
- Cloroquina solo para zonas libres de resistencia, 500 mg (300 mg base)/sem, por v.o. 
 
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD: 
Se basa en el empleo de 1500mg de cloroquina base durante 3 días de la manera siguiente: 
- Cloroquina(fosfato de cloroquina), 4 tabletas de 250mg, es decir, 1g(600mg base), luego 2 tabletas a las 6h y 
seguir con 2 tabletas el 2do y el tercer día de tratamiento. 
- Se continua con primaquina(fosfato de primaquina), 1 tableta de 26,3mg(15 mg base) diaria durante 14 días) 
- En caso de P.falciparum resistente a la cloroquina se emplea: 
- Sulfato de quinina, 650mg 3 veces al día durante 10 o 14 dñias. 
- Diclorhidrato de quinina, 600mg en 300ml de solución salina EV en 1h y repetir cada 6 u 8h hasta una dosis 
máxima de 1800mg al día; más pirimetamina, 25mg 2 vece al día/3días; sulfadiacina, 500mg 2 veces al día/5 
días; tetraciclina, 250mg 4 veces al día/7dñias, y clindamicina, 900mg 3 veces al día durante 3 días. 
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- En aquellos pacientes con infecciones pro P.falciparum resistentes a la cloroquina en estado grave, que no 
toleran la vía oral, se emplea la quinidina EV en la dosis de 6,25mg/kg de quinidina base en 1 a 2h, seguido 
de una venoclisis constante de 0,0125mg/kg de quinidina base/min, hasta que la parasitemia sea inferior al 
1%, o el enfermo tolere la vía oral. 
 
 
Situación clínica Droga de elección Alternativa 
Infección por P. falciparum y 
P.Malariae sensibles a la 
cloroquina 
Cloroquina(1g) 1 g, seguido de 500 mg a las 6, 24 
y 48 h 
 
Infección por P. vivax y 
P.ovale 
Cloroquina igual seguido de Primaquina:30 mg 
de base diarios durante 14 días 
 
Infecciones no complicadas 
por P. falciparum resistente a 
Cloroquina 
Coartem (arteméter 20 mg, lumefantrina 120 mg)4 
comprimidos por vía oral dos veces al día durante 3 
días o Malarone (atovacuona 250 mg, proguanil 
100 mg)4 comprimidos al día durante 3 día o 
Quinina 650 mg de sulfato de quinina 3 veces al 
día durante 3-7 días más Doxiciclina100 mg 2 
veces al día durante 7 días y/o Clindamicina 600 
mg 2 veces al día durante 7 días 
Mefloquina 1.250 mg (15 
mg/kg) 1 vez o 750 mg seguidos de 
500 mg en 6-8 h; también puede 
administrarse en una dosis única de 
1.250 mg, aunque se tolera peor
 
Infecciones severas o 
complicadas por P.falciparum 
Artesunate i.v.2,4 mg/kg cada 12 h el día 1, y a 
continuación cada 24 horas durante otros 2 días . 
Gluconato de quinidina i.v.10 mg/kg 
durante 1-2 h, y a continuación 0,02 
mg/kg/min o 
Dihidroclorhidrato de quinina i.v.20 
mg/kg durante 4 h, y a continuación 
10 mg/kg cada 8 h o Arteméter 
i.m.3,2 mg/kg i.m., y a continuación 
1,6 mg/kg/día 
Paludismo Grave Artesunate 2,4 mg/kg durante 3 días el día 1 cada 
12 horas después diario. 
“Artesunate intratecal”