05- VIH-SIDA

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05- VIH/SIDA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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SIDA 
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA 
es el establecimiento final de una enfermedad crónica transmisible de tipo progresivo, de causa viral, en la cual se 
establece una relación muy diversa entre el huésped y el virus, y que según progresa la inmunodeficiencia y más 
elevada sea la replicación viral, ocasiona la aparición de enfermedades oportunistas o tumores raros 
 
ETIOLOGÍA 
 El HIV-1 es un virus RNA perteneciente a la familia Retroviridae subfamilia Lentivirinae que gracias a la 
codificación de una transcriptasa inversa es capaz de integrarse en el genoma de la célula huésped, fase 
necesaria para su posterior transcripción y formación de los nuevos viriones. A diferencia del resto de retrovirus 
humanos (virus oncógenos), el HIV1 posee un marcado poder citolítico. 
 
 El HIV-1 tiene tres genes estructurales, denominados gag, pol y env, que codifican, respectivamente, las proteínas del core 
(p17, p24 y p15), la transcriptasa reversa y otras endonucleasas y la glucoproteína de la membrana (gp 120 y gp 41) y, al menos, seis genes más, 
algunos de los cuales tienen funciones reguladoras. 
 
 El HIV-1 infecta preferentemente a la subpoblación de células CD4+ tras unirse a los propios receptores CD4 
y a un correceptor (el CXCR4 en los linfocitos o el CCR5 en los monocitos/macrófagos), y produce en ellas un 
efecto citopático. Aunque con menor afinidad, puede infectar otras células como los macrófagos o las 
células gliales del SNC. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
 Hasta hoy se han identificado dos virus causantes de esta enfermedad: VIH-1 y VIH-2 
 El más frecuente en Cuba y en el mundo es el VIH-1, el cual es más agresivo que el VIH-2 (por eso el periodo de 
desarrollo del SIDA es más prolongado en las infecciones con VIH-2) 
 El número de hombres infectados es mayor que el de las mujeres 
 Las vías de transmisión son: 
 
 La drogadicción como vía de transmisión no es un problema de salud en nuestro medio. 
 Los momentos de mayor transmisibilidad del VIH, según la evolución de la enfermedad, son el estadio inicial (fase 
aguda retroviral) y la última fase (SIDA), ya que en estos estadios hay mayor viremia y, por tanto mayor 
concentración del agente infectante en las vías mencionadas 
 La transmisión de la madre al feto o transmisión vertical; incluye tres momentos 
↔ Vía transplacentaria: a partir de las 14 semanas ya hay paso del virus 
↔ Durante el trabajo de parto por contaminación del canal 
↔ Lactancia materna 
 
FISIOPATOLOGÍA 
En cuanto a los mecanismos inmunopatogénicos de la infección del VIH, se sabe que el retrovirus se une mediante 
glicoproteínas de su cubierta a las moléculas CD4 de linfocitos T y células de la línea monocito/macrofágica, lo cual 
trae consigo una depleción lenta y progresiva de dichos linfocitos, a causa de la replicación viral dentro de ellos. 
El virus se replica constantemente entre 100 y 1 000 billones de virus por día. 
 
La inmunosupresión se produce como consecuencia de una eliminación de los linfocitos T CD4+, por efectos citopático, 
tanto directos como indirectos, además de por otras alteraciones funcionales del sistema inmunitario. 
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El fenómeno de formación de sincitio es otro mecanismo que contribuye a disminuir la población de CD4 junto al efecto 
citopático viral, ya que se produce la fusión de células CD$ infectadas por el VIH y las no infectadas, lo que trae como 
consecuencia la formación de un sincitio o célula gigante multinucleada, que funcionalmente está condenada a la 
destrucción. 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Las manifestaciones clínicas de la infección-enfermedad cursan por las siguientes fases: 
 
1. Infección aguda retroviral o retrovirosis aguda. 
Esta fase se caracteriza por la llegada del virus al sujeto y tiene sus dos puntos de vista clínico: 
↔ Puede ser asintomático, como ocurre con la mayoría de pacientes. 
↔ O puede ser sintomática, que presentas síntomas muy variados que son: 
 Síntomas generales: fiebre, faringitis, linfadenopatias, artralgia, mialgias, anorexia y pérdida de 
peso. 
 Síntomas dermatológicos: rash eritematosos maculopupilar, urticarias difusas y alopecia. 
 Síntomas GI: nauseas, vómito, diarrea y ulceraciones mucocutáneas. 
 Síntomas neurológicos: cefalea, dolor retro orbital, meningoencefalitis, neuropatía periférica, 
radiculitis y el S. Guillain-Barre. 
En la mayoría de los casos son síntomas inespecíficos 
Se han descrito como los más comunes: la fiebre asociada a fatiga, el rash eritematoso maculopapular y el 
síndrome adénico parecido a la mononucleosis infecciosa 
De forma general estos síntomas tienen un periodo de 6-8 semanas y no requieren tratamiento específico, solo 
sintomático, mientras más duradera y sintomática sea esta fase peor pronóstico tendrá en el futuro desarrollo de 
la enfermedad en el paciente 
 
2. Fase o periodo del portador asintomático por VIH. 
Periodo más largo de 10 a 15 años como promedio, denominado periodo de latencia. 
↔ De forma general el paciente puede estar asintomático por completo o tener un síndrome adénico con 
las siguientes características: 
 Más de 3 meses de evolución con ganglios firmes, pero no leñosos, no dolorosos, ni móviles, sin 
cambios de piel que la recubre y que ocupan dos o más regiones contiguas. 
↔ Existe la llamada Linfadenopatía generalizada persistente. 
↔ Puede haber o no esplenomegalia 
 
Etapa más grave por los contagios que puede producir, ya que, a pesar de estar asintomáticos, representan un 
gran problema epidemiológico, ya que a traves de relaciones sexuales desprotegidas transmiten la enfermedad e 
infectan a nuevas personas 
El principal reservorio del VIH durante esta fase es el sistema linfoide, sobre todo los ganglios linfáticos y el bazo. 
 
3. Fase sintomática de la infección por VIH 
Representa la fase intermedia entre el portados asintomático y la de caso SIDA final 
Aparecen los primeros síntomas o las enfermedades relacionadas con la inmunodeficiencia subyacente. Esta fase 
se conoce también como la de los oportunistas menores y se caracteriza clínicamente por: 
↔ Síntomas Generales: Malestar general, astenia persistente, síndrome febril prolongado acompañado de 
sudoraciones nocturnas, pérdida de peso que puede llegar al 10%. 
↔ Hematológico: Anemia y trombocitopenia (síndrome purpúrico o sin él). 
↔ Lifadenopáticas: puede haber una disminución de los ganglios linfáticos 
↔ Respiratorio: tos seca y persistente. 
↔ Digestivo: Diarrea que puede durar más de un mes. 
↔ Dermatológicas: Candidiasis oral (heraldo), dermatitis, seborreica, herpes simple recidivante (anal o 
genital), herpes zoster zoster, y verrugas genitales. 
↔ Neurológica: Polineuropatía, síndrome ansioso depresivo y meningitis aséptica. 
 
La duración de esta etapa depende de factores tales como: tipo de cepa viral infectante, respuesta inmunológica, 
tratamiento impuesto y tratamiento inmunomodulador 
Durante esta fase hay tendencia al  progresivo de la replicación viral y  de las funciones inmunes del organismo 
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4. Fase de caso SIDA u oportunistas mayores 
Última fase, con la aparición de los tumores raros y enfermedades oportunistas. 
Se caracteriza por una inmunodepresión severa, con una depleción notable de los linfocitos CD4, con la replicación 
viral favorecida por la debilidad del sistema inmunológica. 
Por lo general, es frecuente que el paciente presente varias enfermedades indicadoras del SIDA 
El conteo de CD4 < de 200/mm3. 
Al exámen físico lasalteraciones encontradas son de variada naturaleza, aunque las más frecuentes son: 
 Generales: pérdida de tejido adiposo que llega incluso a la caquexia 
 En la boca: candidiasis oral, leucoplasia vellosa oral y sarcoma de Kaposi 
 En la piel: sarcoma de Kaposi, herpes zoster, lesiones de molusco contagioso y dermatitis seborreica 
 En el fondo de ojo: retinitis por Citomegalovirus y exudados blanquecinos algodonosos. 
 
Nota: 
Inmunodeficiencia severa. Se define como un recuento absoluto de linfocitos CD4 menor que 200 linfocitos/mm3 o 
un porcentaje de CD4 menor que 14 %. 
 
CLASIFICACIÓN 
De acuerdo con el recuento de CD4 y el cuadro 
clínico se tienen tres rangos de laboratorio (1, 2 y 
3) y tres categorías clínicas (A, B y C) que dan 
una matriz de nueve categorías clínicas 
mutuamente excluyentes 
 
Categoría A. 
Adulto con VIH que tengan una o más de las condiciones siguientes: 
1. Personas asintomáticas 
2. Linfoadenopatías persistentes generalizadas con o sin infección aguda 
 
Categoría B. 
Pacientes con síntomas, pero que no forman parte de la categoría C. Incluyen las condiciones siguientes: 
1. Candidiasis vulvovaginal persistente (por más de un mes). 
2. Candidiasis orofaríngea. 
3. Displasia cervical moderada o severa o carcinoma in situ. 
4. Leucoplasia vellosa oral. 
5. Herpes zoster que incluye al menos dos episodios distintos o más de un dermatoma. 
6. Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). 
7. Enfermedad inflamatoria pélvica; particularmente si está complicada con abscesos tubo-ováricos. 
8. Neuropatía periférica. 
 
Categoría C. 
Sus condiciones están fuertemente asociadas con inmunodeficiencias severas, y causan gran morbimortalidad: 
1. Candidiasis de los bronquios, tráquea o pulmones. 
2. Candidiasis esofágica. 
3. Citomegalovirosis generalizada 
4. Cáncer del cuello invasivo. 
5. Sepsis recurrente por especie de Salmonella 
diferente a S. typhi 
6. Síndrome de desgaste. 
 
DIAGNÓSTICO 
Pruebas directas Antigenemia P24, Cultivo viral y PCR 
 
Pruebas indirectas serológicas 
 Prueba de screening (despistaje) 
 ELISA 
 Micro-ELISA 
 
 Serología de western blot (prueba confirmatoria) 
 
 Pruebas suplementarias 
 Prueba de diagnóstico rápido de la infección por VIH (HEXAGON) 
 Radioinmunoanálisis 
 Inmunofluorescencia 
 
 Pruebas inmunológicas 
 Conteo de CD4: disminuye según progresa la enfermedad 
 Conteo total de linfocitos: el valor normal disminuye según progresa la enfermedad 
 Índice CD4/CD8: normalmente hay más CD4 que CD8 en una proporción de 2:1, pero según 
progresa la enfermedad esta relación se invierte 
 Electroforesis de proteínas: muestra un aumento de las gammaglobulinas 
 La 2-microglobulina, el interferón lábil frente a ácido y la neopterina 
7. Linfoma de Burkitt (o término equivalente). 
8. Linfoma cerebral primario. 
9. Neumonía bacteriana recurrente 
10. Neumonía por Pneumocystis carinii (PCP) 
11. Sarcoma de Kaposi (SK). 
12. Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar 
 
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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS PARA EL SEGUIMIENTO EVOLUTIVO DE LA INFECCIÓN POR VIH 
 
I. Pruebas que miden el nivel de replicación viral 
a) Carga viral: ofrece un pronóstico superior del riesgo de un paciente para sufrir la progresión de la 
enfermedad; asimismo, sirve para tomar las decisiones sobre el tratamiento individual y para evaluar la 
eficiencia de los fármacos antirretrovirales. Determina la cantidad de ARN viral en un mililitro de sangre 
y se mide en logaritmo 
 
II. Pruebas de resistencia genotípica y fenotípica 
 
III. Prueba que miden el nivel inmunológico del huésped frente al virus 
a) Recuento de CD4: continúa siendo fiable para pronosticar el riesgo del desarrollo de las enfermedades 
oportunistas; indica el momento apropiado para iniciar su tratamiento y profilaxis. 
b) Hemograma con diferencial. Aparece la anemia a medida que la enfermedad progresa o puede ser 
como reacción adversa del uso de los antiretrovirales como es la zidovudina 
c) Eritrosedimentación. Se acelera según empeore la enfermedad o por la aparición de enfermedades 
oportunistas. 
d) Prueba cutánea de la tuberculina 
e) Anticuerpo P24 
 
IV. Pruebas para determinar la repercusión de la infección y de los tratamientos en los diferentes órganos y sistemas 
(La indicación para estos exámenes varía según el cuadro clínico que presenta el paciente) 
a) Rayos X de tórax  para detectar neumopatías inflamatorias y/o TB 
b) Rayos X de senos perinasales. 
c) Pruebas de función hepática. Transaminasa glutámica oxalacética (TGO)-transaminasa glutámico 
pirúvica (TGP) pueden estar elevadas por los medicamentos o por la coinfección con hepatitis B y C 
d) Pruebas de función renal: como la Microalbuminuria, Cituria, creatinina y urea 
e) Tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo: si es necesario, para la búsqueda de tumores o 
lesiones que ocupan el espacio del SNC, como el absceso cerebral 
f) Ultrasonido abdominal: si es necesario. 
g) Punción lumbar (PL) con todos los cultivos: si es necesario. 
h) Esputo bacteriológico, BAAR y micológico. 
i) Estudio de heces fecales para buscar parásitos 
j) Serología: para criptococos, sífilis, hepatitis B y C, toxoplasmosis, Histoplasma, aspergilosis, candidiasis 
Citomegalovirus, … 
k) Endoscopías: para detectar las posibles gastroduodenitis crónica y/o inflamación del aparato digestivo 
por neoplasias como el sarcoma de Kaposi o el linfoma no Hodgkin asociado a la infección por VIH 
 
Las principales complicaciones son: 
01. Respiratorias: 
 Neumonía por Pneumocitis carinii. 
 Tuberculosis pulmonar. 
 Sinusitis a repetición. 
 
02. Digestivas: 
 Cuadro diarreico cónico. 
 Enteropatía por VIH. 
 Disfagia 
 
03. Neurológicas: 
A. Infecciones primarias: 
 Encefalitis por VIH (Demencia por Sida o atrofia cerebral). 
 Meningitis aséptica típica y mielopatía vascular. 
 
B. Por Infecciones secundarias a la inmunodepresión. 
 Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans. 
 Neurotoxoplasmosis. 
 Lesiones tumorales por papiloma virus. 
 
 
04. Procesos tumorales asociados al VIH. 
 Sarcoma de Kaposi. 
 Linfoma no Hodgkin 
 linfoma primario del SNC. 
 
05. Otras: 
 Wasting diseare. 
 Leucoplasia vellosa oral. 
 Herpes Zoster multidermatoma. 
 Candiadiasis oral. 
 Dermatitis seborreica e hiperpigmentación 
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PRONÓSTICO: 
Hay determinados factores que se aceptan como signos de mal pronóstico en la evolución al sida. Estos son clínicos 
y de laboratorio 
 
TRATAMIENTO 
Hasta ahora no existe el tratamiento de cura para esta infección. 
Las acciones terapéuticas descansan sobre los siguientes pilares: 
1º. Tratamiento profiláctico y preventivo 
2º. Drogas antirretrovirales 
3º. Terapia inmunomoduladora 
4º. Tratamiento de las infecciones oportunistas y tumores 
5º. Quimioprofilaxis primaria y secundaria 
6º. Apoyo social y psicológico 
7º. Tratamiento de rehabilitación física 
 
Tratamiento profiláctico o preventivo 
El tratamiento ideal en estos momentos es el preventivo e incluye: 
– Vacunas: no disponibles. 
– Mantener una pareja fija. 
– Uso de preservativo o condón. 
– Practicar el sexo seguro. 
– Practicar la circuncisión. 
 
Drogas antirretrovirales 
El objetivo del tratamiento antirretroviral es disminuir la replicación del virus. Existen dos grupos básicos: 
1. Inhibidores de la enzima transcriptasas. 
 Nucleósidos análogos: 
 Zidovudina; 
 Abacavir. 
 Lamivudine 
 Nucleósidos no análogos: 
 Nevirapine; 
 Delavirdine. 
 
2. Inhibidores de las proteasas. 
 En este grupo se encuentran: 
 Indinavir; 
 Nelfinavir; 
 Ritonavir. 
 
 
 
 
 
 
Lamivudine (TC) o epivir: 
comprimidos: 150 mg, dosis 150 2v/d o 300 mg/d 
 
 Zidovudina (AZT) o retrovir: 
cápsulas de 100 y 300 mg, ámpulas de 10 mg/mL, dosis 1 cap. 300 mg/12h 
 
 Indinavir (crixivan): 
cap. de 200 mg y 400 mg, dosis 400 mg cada 8 h. 
 
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PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTIRRETOVIRAL 
֎ La medida más eficaz para el tratamiento de la infección con el VIH es el inicio del tratamiento con 
combinaciones simultáneas de fármacos eficaces frente al virus, con los que el enfermo no haya sido tratado 
previamente y que no presente resistencia cruzada con otros agentes antiretrovirales que hayan sido 
administrados con anterioridad. 
֎ Las mujeres deben recibir terapia antiretroviral óptima sin tener en cuenta si están embarazadas o no 
֎ Los medicamentos deben ser administrados de por vida e ininterrumpidamente 
֎ No indicar monoterapia o biterapias 
֎ Informar al paciente de las desventajas y los inconvenientes del tratamiento y sus RAM 
 
Combinaciones de medicamentos recomendados: 
– Un inhibidor de la retrotranscriptasa + 2 inhibidores de la retrotranscriptasa 
(no análogo) (nucleósidos análogos) 
 
– Un inhibidor de proteasa + 2 inhibidores de la retrotranscriptasa (nucleósidos análogos) 
 
Tratamiento inmunomodulador 
Tiene el objetivo de fortalecer y restablecer el sistema inmunológico. 
1. Factor de transferencia liofilizado. 
2. Interferón 
3. Interleuquina II. 
 
Tratamiento de las enfermedades oportunistas 
Este tratamiento se fundamenta en el número de CD4: 
1. Más de 500 células: generalmente las personas con recuento de CD4 superior a 500 células/mm3 no están 
en riesgo de infecciones oportunistas. 
 
2. Entre 200-500 células/mm3: 
• La candidiasis (aftas). 
• Sarcoma de Kaposi: (es causado por el virus del herpes humano tipo 8. Antes de la introducción de la terapia 
antirretroviral, 1 de cada 5 pacientes con sida desarrollaban sarcoma de Kaposi) 
 
3. Entre 100-200 células/mm3: 
o Pneumocystis jirovecii (carinii): la Pneumocystis jirovecii es una infección por hongos, y es la enfermedad oportunista 
que con mayor frecuencia causa la muerte en pacientes con VIH. 
o Tuberculosis pulmonar. 
o La histoplasmosis y Coccidioidomicosis. 
o Leucoencefalopatía multifocal progresiva. 
 
4. Entre 50-100 células/mm3: 
 Toxoplasmosis: 
 Criptosporidiosis: 
 Infección por Citomegalovirus: 
 
5. Menos de 50 células/mm3: 
∞ Complejo Mycobacterium avium: 
 
Quimioteraprofilaxís primaria y secundaria. 
Es un elemento que influye la prolongación de la cantidad y calidad de la vida de estos pacientes. 
Pueden ser: 
֎ Primaria. - Cuando el enfermo no ha desarrollado la infección oportunista específica y por tanto se previene 
la afección. 
֎ Secundaria. - Es la que realiza después que el individuo desarrolló la infección oportunista específica y por 
consiguiente, su objetivo es evitar la recidiva. 
 
 Apoyo psicológico y social 
No olvidar la repercusión psicológica de la enfermedad en el individuo y que estos estados favorecen la progresión de 
estudios de la psiconeurología. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EN RESUMEN 
Enfermedad inducida por la infección del retrovirus de la inmunodeficiencia humana (VIH), y caracterizada por una profunda 
inmunosupresión, con características clínicas diversas, incluidas las infecciones oportunistas, las neoplasias malignas y la 
degeneración del sistema nervioso central. 
 
Las formas de transmisión del VIH son los principales determinantes de las características epidemiológicas del SIDA, e incluyen 
el contacto sexual, tanto en parejas homosexuales masculinas como en parejas heterosexuales, la inoculación de sangre o 
productos sanguíneos, especialmente debida al empleo de agujas compartidas por los consumidores de drogas, y la transmisión 
de la madre al hijo, bien en el útero, durante el nacimiento o, menos frecuentemente, en la lactancia. 
 
De dos a cuatro semanas, después de la exposición, los pacientes infectados pueden experimentar el denominado síndrome del 
VIH agudo, similar a un cuadro gripal, tras lo cual comienza una fase clínicamente latente que puede durar hasta diez años. 
 
Durante esta fase hay una progresión constante de la infección en los tejidos linfoides, con un mayor número de linfocitos T 
CD4+, macrófagos y células dendríticas infectadas. Algunos individuos pueden experimentar en esta fase el denominado 
complejo relacionado con el SIDA, que se caracteriza por fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, linfadenopatías y diarrea, 
que también puede durar meses o años antes de progresar a SIDA. 
 
El diagnóstico del SIDA se realiza basándose en una combinación de pruebas de laboratorio para la detección del virus, y la 
presencia de muchas combinaciones de infecciones oportunistas (entre ellas, neumonía por Pneumocystis carinii o infecciones 
por protozoos y Micobacterias), neoplasias (hasta el 30% desarrollan sarcoma de Kaposi), caquexia y afectación del sistema 
nervioso central. 
 
En cuanto a los mecanismos inmunopatogénicos de la infección del VIH, se sabe que el retrovirus se une mediante glicoproteínas 
de su cubierta a las moléculas CD4 de linfocitos T y células de la línea monocito/macrofágica. La inmunosupresión se produce 
como consecuencia de una eliminación de los linfocitos T CD4+, por efectos citopáticos, tanto directos como indirectos, además 
de por otras alteraciones funcionales del sistema inmunitario. 
 
Actualmente no existe un tratamiento curativo para esta enfermedad, aunque la administración conjunta de varios fármacos 
antirretrovirales y el tratamiento específico de las infecciones ha mejorado mucho los resultados. Se están realizando intensos 
esfuerzos encaminados a la obtención de vacunas eficaces y a la prevención de la transmisión de esta enfermedad.