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VIH

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Sindrome de 
Inmunodeficiencia Adquirida 
(SIDA)
Dr. Rodrigo Gutiérrez R
Introducción
 El primer caso fue diagnosticado en Nueva York en el
año 1979.
 El origen de la enfermedad, su agente patógeno, fue
identificado entre 1983 y 1984 en Instituto Pasteur de
Paris por Luc Montagnier.
 Virus semejantes se encuentran en monos africanos,
tal descubrimiento sugirió el origen en este país de la
epidemia.
Definición
 El VIH es un retrovirus, y utiliza una enzima, la
transcriptasa reversa formando un ADN copia
que se integra al genoma.
 Familia Retroviridae, subfamilia Lentivirus.
 Es un virión esférico de 100 a 200 nm de
diámetro
Definición
 Este virus destruye las células del sistema inmune de
la persona interfiriendo en la capacidad del cuerpo de
luchar efectivamente contra virus, bacterias y hongos.
 SIDA se caracteriza como una enfermedad retroviral
epidémica caracterizada por inmunosupresión
acompañada de infecciones por gérmenes
oportunistas, neoplasias secundarias y
manifestaciones neurológicas.
Generalidades
 La partícula viral esta cubierta de una
membrana derivada de la célula huésped.
 Enclavadas en la membrana se encuentran
glucoproteinas gp41 y gp120
 Núcleo en su interior constituido de proteínas
tipo p17 y p24, además de RNA viral y la
enzima transcriptasa inversa.
Generalidades
 Caracteristicas del virus:
◼ Período de incubación prolongado
◼ Tropismo para los sistemas
hematopoyético y nervioso.
◼ Capacidad para causar inmunosupresión
Generalidades
 Existen dos formas de virus:
◼ VIH 1: responsable de la mayoría de los
casos de SIDA.
◼ VIH 2: restringida a determinadas zonas de
África y presenta sólo un 40% de similitud
en sus secuencias con el VIH-1.
Generalidades
 Formas de Transmisión:
◼ Transmisión Sexual: 70-80%
◼ Transmisión Parenteral: 8-15%
◼ Transmisión Perinatal o Vertical: 5-10%
 Vía Transplacentaria
 Durante el parto
 Por Lactancia Materna
Epidemiología
 Según la OMS, desde 1981 y hasta fines del
año 2005 en el mundo:
◼ Habían fallecido más de 30 millones de personas
por SIDA
◼ 13 a 14 millones eran mujeres
◼ Más de seis millones eran niños menores de 15
años.
Epidemiología
 A finales de 1998, más de un millón de niños
habían sido infectados por sus madres a través
de la transmisión vertical.
 El riesgo de transmisión vertical, según las
estimaciones, es:
◼ 15 al 20% en Europa
◼ 15 al 30% en Estados Unidos
◼ 25 al 35% en África.
Epidemiología
 En Chile:
◼ Hasta el 2009 se habían diagnosticado
22.254 personas.
◼ La mayoría homosexuales
◼ 87.4% vía sexual
Grupos de Riesgo
▪Hombres homosexuales.
▪Usuarios de drogas inyectables.
▪Pacientes receptores de transfusiones.
▪Trabajadores de la salud.
Patogenia
 VIH ataca específicamente a los linfocitos CD4.
 Una vez dentro, el genoma viral sufre transcripción 
invertida lo que conduce a la formación de DNA proviral 
que se integra en el genoma del huésped, integrasa.
 Alternativamente, se puede transcribir el DNA proviral 
con formación de partículas virales completas que 
forman yemas sobre la membrana celular.
 Las copias virales salen de las células a la sangre, 
infectan a otras células. Mientras, las células de donde 
salieron mueren. 
Patogenia
 También es importante la infección de
monocitos y macrófagos.
◼ El VIH puede infectar estas células por la vía de
gp120-CD4+ pero además puede hacerlo mediante
fagocitosis o por endocitosis.
◼ Los macrófagos contienen un gran número de
particulas virales localizadas tan solo en vacuolas
intracelulares.
Patogenia
 La infección por HIV de macrófagos tiene 2
implicaciones importantes:
◼ Monocitos y macrófagos representan un almacén
de virus, cuya producción permanece protegida
de las defensas del huésped.
◼ Los macrófagos suministran un vehículo seguro
para transportar el VIH a diferentes partes del
cuerpo.
Fases de infección
 Fase aguda temprana:
◼ Clínicamente esta fase se acompaña con
enfermedad aguda autolimitada, 3 a 6 semanas
después se desarrollan síntomas inespecíficos y
se relaciona a concentraciones elevadas de virus
en el plasma.
Fases de infección
 Fase crónica intermedia:
◼ El sistema inmunológico puede contrarrestar el
virus, los pacientes pueden estar asintomáticos o
desarrollar linfadenopatia generalizada
persistente.
Fases de infección
 Fase final de crisis:
◼ Deterioro de las defensas del huésped, 
incremento notable de la viremia y 
enfermedad clínica.
 La definición del SIDA, es la presencia de 
infección por VIH más:
◼ Desarrollo de una infección oportunista 
◼ Una cuenta de linfocitos CD4 de 200 o menor.
Etapificación
Recuento de 
células T CD4+
(A)
Asintomática
Infección por VIH 
aguda (primaria) o 
LGP*
(B)
Sintomática
Ausencia de 
procesos (A) o (C)
(C)
Procesos 
indicadores de 
SIDA
>500/uL A1 B1 C1
200-499/uL A2 B2 C2
<200/ul A3 B3 C3
Etapificación
 Etapa A:
◼ Infección VIH asintomática.
◼ Linfoadenopatía generalizada 
persistente.
◼ Infección VIH aguda primaria.
Etapificación
 Etapa B:
◼ Angiomatosis bacilar.
◼ Candidiasis orofaríngea.
◼ Displasia cervical o Ca in situ.
◼ Síntomas constitucionales (T° > 38.5, Diarrea 
> 1 mes).
◼ Leucoplasia vellosa.
◼ Herpes zoster severo.
◼ Listeriosis.
◼ Enf. Pélvica inflamatoria.
◼ Neuropatía periférica.
Etapificación
 Etapa C:
◼ Candidiasis esofágica o broncopulmonar.
◼ Ca cervical invasivo.
◼ Coccidioidomicosis.
◼ Criptococcosis.
◼ Criptosporidiosis intestinal crónica
◼ Citomegalovirus.
◼ Encefalopatía.Herpes simplex cutáneo o visceral.
◼ Histoplasmosis.
◼ Isosporiasis crónica intestinal.
Etapificación
 Etapa C:
◼ Sarcoma Kaposi.
◼ Linfomas.
◼ Mycobacterium avium o Kansaii.
◼ Mycobacterium TBC.
◼ Neumonía Pneumocystis carinii.
◼ Neumonía recurrente.
◼ Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
◼ Septicemia salmonella sp recurrente.
◼ Toxoplasmosis.
Manifestaciones Clínicas
 Sintomas y Signos varían dependiendo de la fase 
de la infección.
 Los hallazgos más comunes son:
▪ Fiebre.
▪ Linfadenopatías.
▪ Lesiones mucocutáneas.
▪ Mialgias/artralgias.
▪ Diarrea.
▪ Cefalea.
▪ Náusea/ vómitos.
▪ Pérdida de peso
Manifestaciones Clínicas
 La instalación de los síntomas es 
abrupta, generalmente el sindrome 
clínico se desarrolla dentro de 24 a 48 
horas.
 Los síntomas severos duran un 
promedio de 1 ½ a 2 semanas, aunque 
el decaimiento y la depresión pueden 
persistir por semanas a meses.
Manifestaciones Clínicas
 Sintomas constitucionales:
▪ Fiebre en rango de 38 a 40°, está casi siempre 
presente en infección aguda.
▪ Adenopatías no dolorosas en las axilas, región 
cervical y occipital se desarrollan en la mayoría de los 
individuos durante la segunda semana de la 
enfermedad, concomitante con la aparición de una 
respuesta inmune específica a HIV. 
▪ También puede haber esplenomegalia.
Manifestaciones Clínicas
 Enfermedad mucocutánea: 
◼ Las úlceras mucocutáneas son una 
manifestación frecuente. 
◼ Edema faríngeo e hiperemia, sin aumento 
de tamaño de amígdalas o exudado.
Manifestaciones Clínicas
 Rush generalizado es un hallazgo 
común en infección aguda sintomática.
◼ La erupción típicamente ocurre 48 a 72 
horas después de la instalación de la fiebre 
y persiste por 5 a 8 días.
◼ Es más frecuente en el tórax superior, 
cuello y cara.
◼ Las lesiones son pequeñas (5 a 10 mm), 
bien circunscritas como máculas o máculo 
pápulas rosadas.
◼ Prurito es inusual.
Manifestaciones Clínicas
 Síntomas Neurológicos:
▪ Cefalea es común, generalmente como 
dolor retroorbitario aumentado por los 
movimientos del ojo.
▪ Otras manifestaciones neurológicas más 
severas han sido reportadas, pero son 
inusuales.
Manifestaciones Clínicas
 Sintomas Neurológicos:
◼ El primer sindrome neurológico severo 
reconocido fue la meningitis aséptica.
◼ En general, 24% de pacientes con infección 
aguda HIV tienen síntomas y signos 
sugerentes de meningitis aséptica.Manifestaciones Clínicas
 Sintomas Neurológicos:
◼ Se ha descrito pacientes con fiebre, cambios 
importantes de personalidad, confusión y a veces 
convulsiones tónico clónicas asociada con 
seroconversión a VIH.
◼ En otros pacientes se ha descrito signos de 
mielopatía como espasticidad de extremidades 
inferiores, reflejos plantares extensores y retención 
urinaria.
◼ Se ha descrito también Sd de Guillian Barré y 
parálisis de nervio facial y braquial.
Manifestaciones Clínicas.
 Síntomas Gastrointestinales:
▪ Se presentan a menudo náuseas, diarrea, 
anorexia y pérdida de peso (promedio 5 
Kg)
▪ Puede haber otras complicaciones a este 
nivel como pancreatitis y hepatitis.
Diagnóstico.
 El diagnóstico de infección aguda se 
establece demostrando una alta carga 
viral y con test serológicos.
◼ Carga viral: 
 Los pacientes con HIV agudo tienen una 
elevada carga viral que es fácilmente 
detectable.
 En general, todos los pacientes con HIV tienen 
valores mayores a 100000 copias/ml.
Diagnóstico
 Test Serológicos:
◼ Pruebas directas
◼ Pruebas indirectas.
 Se hacen positivas 6 a 12 semanas después
del contagio.
 Se llama al período de ventana al tiempo
comprendido entre la exposición al virus y
el desarrollo de anticuerpos suficientes para
ser detectados
Diagnóstico
 Tamizaje:
◼ ELISA (ensayo inmunoenzimático ligado a enzimas).
◼ Ensayos de aglutinación , de tiras y de flujo a través
de membranas.
 Confirmación:
◼ Inmunofluorescencia
◼ Western blot o immunoblot.
◼ Inmunoensayos en línea.
◼ Radioinmunoprecipitación.
Gorbea.R,María. Manejo integral del binomio madre-hijo con VIH/SIDA. México 2003 
Diagnóstico
MUESTRA 
PROBLEMA
1 er. ELISA
Sensibilidad 99.5%
NO reactiva, reportar 
NO infectado
Inicialmente reactiva
2 da. Prueba con el 
mismo ensayo o diferente 
al 1º
NO reactiva, reportar 
NO infectado
Repetidamente 
reactiva
Ensayo confirmatorio
Western blot
INDETERMINADO
Proponer seguimiento
NEGATIVO, reportar 
NO infectado
POSITIVO, reportar 
infectado
Diagnóstico
 Se considera una persona infectada si
tiene 2 pruebas de presunción de
anticuerpos para VIH positivas seguidas
de un Western blot positivo.
 El diagnóstico de infección por VIH debe
ser voluntario, informado y con
consentimiento .
Diagnóstico Diferencial
 Mononucleosis por EBV o CMV
 Toxoplasmosis
 Rubéola
 Sífilis
 Hepatitis viral
 Infección Gonocócica diseminada
 LES
Tratamiento
 Después de hacer el diagnóstico de 
infección aguda, idealmente se debe 
referir al paciente a un especialista.
◼ Etapificación Clínica / Laboratorio.
◼ Controles clínicos 1-3 meses.
◼ Controles CD4 y CV según etapas.
◼ Control hematológicos y bioquímicos.
◼ Tratamiento de enfermedad Intercurrentes.
◼ Vacunación antineumonia.
◼ Profilaxis TBC y otras oportunistas.
◼ Control ginecológico y PAP.
Tratamiento
 Terapia Antiretroviral
◼ La duracción apropiada de esta terapia 
es desconocida, pero lo que se hace por 
muchos expertos es al menos 2 a 3 
años y tal vez toda la vida.
http://www.5mcc.com/Assets/images/F0448.jpg
 Psoriasis (CD4 
<200)
◼ Más severa, 
generalizada
◼ Incidencia igual 
que en población 
general
Infecciones oportunistas en VIH
 Ocurren por la presencia de inmunodepresión 
severa.
 Por falta de adherencia o fracaso al tratamiento 
antirretroviral.
 Por desconocimiento previo de la existencia de 
la infección por el VIH.
Infecciones oportunistas en VIH
 Pueden ser infecciones causadas por otros 
microoganismos o bien cánceres de origen diverso. 
 En condiciones de no supresión del sistema inmunitario, 
estas enfermedades no aparecerían, lo harían sólo 
transitoriamente o serían fácilmente tratables en la 
mayoría de ocasiones. 
 Han sido la principal causa de morbilidad y mortalidad de 
los pacientes infectados por el VIH.
Infecciones oportunistas en VIH
 Infecciones bacterianas:
◼ Septicemia por Salmonella recurrente (diferente a
Salmonella typhy).
◼ Tuberculosis.
◼ Infección por el complejo Mycobacterium Avium
(MAI).
◼ Infecciones por micobacterias atípicas.
Infecciones oportunistas en VIH
 Infecciones virales:
◼ Infección por Citomegalovirus (retinitis o diseminada).
◼ Infección por el virus del Herpes Simple (VHS tipos 1 y 2),
puede ser crónica o en forma de bronquitis, neumonitis o
esofagitis.
	Diapositiva 1: Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)
	Diapositiva 2: Introducción
	Diapositiva 3: Definición
	Diapositiva 4: Definición
	Diapositiva 5: Generalidades
	Diapositiva 6
	Diapositiva 7: Generalidades
	Diapositiva 8: Generalidades
	Diapositiva 9: Generalidades
	Diapositiva 10: Epidemiología
	Diapositiva 11: Epidemiología
	Diapositiva 12: Epidemiología
	Diapositiva 13: Grupos de Riesgo
	Diapositiva 14: Patogenia
	Diapositiva 15: Patogenia
	Diapositiva 16: Patogenia
	Diapositiva 17
	Diapositiva 18
	Diapositiva 19
	Diapositiva 20: Fases de infección
	Diapositiva 21: Fases de infección
	Diapositiva 22: Fases de infección
	Diapositiva 23
	Diapositiva 24: Etapificación
	Diapositiva 25: Etapificación
	Diapositiva 26: Etapificación
	Diapositiva 27: Etapificación
	Diapositiva 28: Etapificación
	Diapositiva 29: Manifestaciones Clínicas
	Diapositiva 30: Manifestaciones Clínicas
	Diapositiva 31: Manifestaciones Clínicas
	Diapositiva 32: Manifestaciones Clínicas
	Diapositiva 33: Manifestaciones Clínicas
	Diapositiva 34: Manifestaciones Clínicas
	Diapositiva 35: Manifestaciones Clínicas
	Diapositiva 36: Manifestaciones Clínicas
	Diapositiva 37: Manifestaciones Clínicas.
	Diapositiva 38: Diagnóstico.
	Diapositiva 39: Diagnóstico
	Diapositiva 40: Diagnóstico
	Diapositiva 41: Diagnóstico
	Diapositiva 42: Diagnóstico
	Diapositiva 43: Diagnóstico Diferencial
	Diapositiva 44: Tratamiento
	Diapositiva 45: Tratamiento
	Diapositiva 46
	Diapositiva 47
	Diapositiva 48
	Diapositiva 49
	Diapositiva 50
	Diapositiva 51
	Diapositiva 52
	Diapositiva 53
	Diapositiva 54: Infecciones oportunistas en VIH
	Diapositiva 55: Infecciones oportunistas en VIH
	Diapositiva 56
	Diapositiva 57: Infecciones oportunistas en VIH
	Diapositiva 58: Infecciones oportunistas en VIH

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