11- COMA

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11- ESTADO DE COMA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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El COMA es la ausencia de toda respuesta 
fisiológicamente compresible a los estímulos externos y 
necesidades internas 
 
Fisiopatología 
El coma es producto de lesiones estructurales del sistema nervioso 
central, tales como hemorragias, tumores, inflamaciones, edemas, etc. 
Puede también ser consecuencia de un fallo difuso metabólico o tóxico 
que afectan a los núcleos de la base, un complejo bosquejo nervioso 
ubicado a lo largo del tallo cerebral, del cual dependen el estado de alerta 
y la vida de relación. 
 
ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA O 
ALERTA 
1. ALERTA: es el estado de la persona sana, en vigilia o sueño 
fisiológico (fácilmente despertable) 
2. OBNIBULACIÓN: se trata de una reducción leve o moderada del estado de alerta, principalmente hay un defecto en la atención 
del paciente, acompañado generalmente de respuestas lentas a la estimulación, con cierto grado de bradipsiquia y somnolencia 
diurna excesiva, que puede alternar con agitación nocturna (inversión del ciclo vigilia sueño) 
3. CONFUSIÓN: además de lo anterior, hay desorientación temporo-espacial prácticamente constante y percepción errónea de 
estímulos sensoriales y con frecuencia alucinaciones, fundamentalmente visuales. Puede alternarse periodos de lucidez y 
episodios delirantes en los que aparecen alucinaciones complejas, similares a las ensoñaciones, que suelen experimentarse con 
terror 
4. ESTUPOR: paciente que está dormido de manera permanente y solo se consigue respuestas mediante estímulos vigorosos, 
generalmente dolorosos y repetidos. Al cesar la estimulación el paciente recae nuevamente en el estado de sueño profundo con 
ausencia de respuestas. La mayoría de los pacientes estuporosos tienen una disfunción cerebral orgánica difusa. 
5. COMA. 
ETIOLOGÍA 
Las disfunciones difusas y bilaterales de los hemisferios cerebrales o del sistema activador reticular ascendente 
representan más de la mitad de las causas de coma y suelen deberse a trastornos de tipo tóxico o metabólico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Las lesiones destructivas ocasionan perdida inmediata de la conciencia, con signos respiratorios, pupilares, 
oculomotores y motores que indican un único nivel topográfico, Por el contrario, las lesiones compresivas suelen 
provocar pérdida de la conciencia de evolución progresiva, con signos de disfunción del tronco cerebral variables, que 
en ocasiones indican afectación incompleta de varios niveles. 
zim://A/Lesi%C3%B3n.html
zim://A/Sistema_nervioso_central.html
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zim://A/Hemorragia.html
zim://A/Tumor.html
zim://A/Edema.html
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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 
Se utiliza para categorizar el coma en: 
 Coma sin signos focales ni meníngeos: forma más común de coma y resulta de las lesiones isquémicas-
anóxicas, metabólicas, tóxicas, o es inducido por drogas, infecciones o estados psico-convulsivos. 
 Coma sin signos focales con meningismo: Resultado de una hemorragia subaracnoidea, meningitis y 
meningoencefalitis. 
 Coma con signos focales: Resulta de hemorragia intracraneal, infarto, tumores o abscesos. 
 
Anamnesis. 
En estos casos es importante, tras un rápido análisis general del paciente, obtener de sus compañeros una anamnesis 
rápido pero detallada que inicia en estos aspectos: 
 Curso temporal de la alteración del nivel de conciencia (súbito, en horas, días o semanas), manifestaciones 
iniciales (cefalea súbita, fiebre y dolor torácico). 
 Lugar y circunstancias en las que se halló al paciente (frascos de medicinas vacías y jeringuillas). 
 Posibilidad de traumatismo cráneo-encefálico. 
 Existencia de una patología sistémica (hepática, renal, hematológica, cardíaca y DM), neurológica y 
psiquiátrica previa. 
 Ingestión de fármacos o exposición a tóxicos. 
 
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA 
 
 
PATRÓN RESPIRATORIO. 
1) El tipo más frecuente de alteración respiratoria, es la respiración Cheyne-Stokes, que consiste en fase de 
hiperpnea que regularmente alterna con apnea, habitualmente es el resultado de patologías intracraneales, 
aunque la hipoxemia y la IC también contribuyen a su aparición; este patrón respiratorio también se obsevan 
frecuentemente en pacientes con lesión es cerebrales hipóxica o isquemias difusas, y en desórdenes metabólicos 
tales como la uremia o la encefalopatía hepática. 
2) La respiración apneúsica es una patente respiratoria consistente en una pausa prolongada en el punto de 
inspiración profunda. Su presencia es indicativa de lesión en la parte media o caudal de la protuberancia. En 
general se asocia con un infarto del tronco encefálico por obstrucción de la arteria basilar. 
3) Respiración atáxica, resultante de lesiones alrededor del bulbo en su parte media dorsal, es una respiración 
totalmente irregular con inspiraciones profundas y superficiales ocurriendo al azar. Se observa en lesiones de la 
fosa posterior, hemorragia cerebelosas, hernia tonsilar cerebelosa o lesiones pontinas. 
4) Los ronquidos indican obstrucción de la vía aérea superior que debe ser tratada de manera inmediata para evitar 
la hipoxia. 
 
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TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR. 
En las personas sanas o con lesiones supratalámicas, las pupilas son intermedias, isotónicas y normoreactivas, salvo 
que existan defectos en la transmisión de la luz, traumatismo ocular antiguo o anisocoria constitucional. En relación 
con la topografía de la lesión, se distinguen varios patrones pupilares: 
☼ Diencéfalo: pequeñas y reactivas 
☼ III par: dilatadas, fijas 
☼ Cerebro medio: Posición media, fijas 
☼ Tectal: medianas, fijas, hippus 
☼ Protuberancia: pinpoint 
☼ Metabólicas: pequeñas y reactivas 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL COMA 
 
֎ Simuladores: En este caso los estímulos dolorosos 
suelen generar algún tipo de reacción y los reflejos 
oculomotores y la exploración neurológica es 
normal. 
֎ Pacientes psiquiátricos con crisis histéricas o 
catatonia: Se puede sospechar por la contractura 
palpebral los signos típicos de histeria con 
exploración neurológica normal y los antecedentes 
psiquiátricos del paciente. 
֎ Mutismos aquinéticos: Estados de vigilia con 
limitada evidencia objetiva de contenidos de 
conciencia. Estos pacientes generalmente parecen 
incapaces de moverse o hablar y presentan períodos 
cíclicos de aumento de la reacción de despertar 
indicados por la apertura ocular. No existe respuesta motora a los estímulos verbales, táctiles o nocivos; el paciente 
no tiene espasticidad ni reflejos anormales, sugiriendo una conservación relativa del tracto corticoespinal. Se a 
asociado con una lesión bilateral del lóbulo frontal medial, que provoca una deficiencia en la motivación e 
incapacidad de planear e iniciar una actividad. Las características principales del mutismo aquinético son estado 
de abulia emocional, falta de respuesta, siguiendo el movimiento de los objetos. Los estímulos dolorosos no 
provocan respuesta o una postura decorticada. 
֎ Delirio: estado confusional agudo y encefalopatía aguda. Dado por un deterioro de inicio agudo de la atención con 
cambios en el nivel de conciencia, pensamientos desorganizados, disturbios de la percepción, alteración de los 
ciclos sueño-vigilia, aumento o disminución de la actividad psico-motora y deterioro de la conciencia. 
֎ Síndrome de enclaustramiento: Cuadriplejia con anartria con contenidos de conciencia preservados. La anartria 
es debida a una parálisis bilateral Facio-gloso-faríngeo-laríngea, que también provoca disfagia y limita el empleode la expresión facial en la comunicación. Aunque no es un desorden de la conciencia puede ser confundido 
clínicamente debido a la limitada capacidad de expresión en estos pacientes. 
֎ Muerte cerebral: Es la pérdida irreversible de todas las funciones del cerebro y del tronco encefálico, 
diagnosticable clínicamente por la ausencia de conciencia, falta de respuesta motora a los estímulos nocivos y 
desaparición de los reflejos del tronco y los estímulos respiratorios. 
 
EXAMENES COMPLEMENTARIOS. 
Estudio inicial: 
1) Hemograma y bioquímica sanguínea (glicemia, creatinina, perfil hepático, creatina fosfoquinasa, amoniemia, 
e iones incluyendo calcio), Gasometría arterial, coagulograma y orina. 
2) Rx de tórax y ECG 
3) Pacientes con fiebre, extraer muestra para hemocultivo y Urocultivo. 
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4) Ante la sospecha de intoxicación o coma de causa incierta, tomar muestra de sangre, orina y jugo gástrico, 
para su estudio toxicológico. 
 
Estudio dirigido: 
1) Neuroimágen: TAC de cráneo, RMN 
2) Estudio del líquido cefalorraquídeo: incluye el citoquímico, microbiológica espectrofotometría del 
centrifugado, citología. 
3) EEC 
4) Otras pruebas: estudios hormonales, Rx de cráneo o columna cervical, arteriografía, serologías, etc. 
 
PRONÓSTICO 
Difícil, depende de la situación basal del paciente, etiología, topografía de la lesión y el grado de progresión dce las 
alteraciones. Signos de mal pronóstico 
֎ Al ingreso: edad mayor de 70 años, creatinina mayor que 1,5 mg, ausencia de respuesta verbal y de reflejos 
del tallo cerebral (corneales, óculo-encefálico y óculo-vestibulares) 
֎ A las 72 horas: falta de respuesta motora adecuada y ausencia de movimientos oculares espontáneos o 
capacidad para de fijación ocular. 
֎ A la semana: ausencia de apertura espontánea e incapacidad para ejecutar órdenes 
 
TRATAMIENTO. 
Garantizar una función respiratoria y circulatoria adecuada. 
Comprobar la permeabilidad de la vía aérea. Aspirar secreciones. retirar prótesis dental y de ser necesario colocar 
cánula de Guedel o, lo que es más frecuente, por una simple caída de la lengua hacia atrás. En pacientes en coma 
profundo proceder a la intubación traqueal para evitar las aspiraciones, valorar la posibilidad de oxigenoterapia, 
medidas farmacológicas como broncodilatadores. En pacientes con insuficiencia respiratoria que no revierte con las 
medidas simples, se debe considerar la intubación y ventilación asistida, simultáneamente a la extracción de sangre 
para determinaciones urgentes, canalizar una vena adecuada para la perfusión de líquidos según las necesidades. Si 
fuera necesario, aplicar medidas de soporte hemodinámico, control de la TA y Tto de las arritmias cardiacas. 
 
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS 
 Aporte de nutrientes: administrar 50ml de dextrosa al 50 % simultáneamente administrar 100mg de tiamina 
como profilaxis de la encefalopatía de Wernicke 
 Control de la temperatura 
 Control de las convulsiones. 
 Si intoxicación por opiáceos, administrar naloxona o,4-1,2mg 
 Si intoxicación por benzodiacepinas, administrar Flumazenil en dosis inicial de 0,3 mg que de ser necesario 
se repite hasta 2mg, si el paciente no mejora, administrar una infusión de 0.1-0,4mg/h, el Flumazenil también 
es útil en el coma hepático. 
 Tratamiento de la hipertensión endocraneana y edema cerebral: 
 Aislamiento lo más estricto posible, reposo absoluto con la cabecera de la cama a 30° y la cabeza 
en posición intermedia. 
 Analgesia si se sospecha que el paciente padece de dolor y laxante 
 Medidas farmacológicas 
 Manitol (agente osmótico con efecto precoz y de 2 h a 6 h de duración), administrar 250 
ml al 20 % en infusión EV rápida (10- 20 min.), que puede repetirse dosis de 100 ml cada 
4 – 6 h durante un máximo de 48 h 
 Los esteroides son eficaces cuando la causa de la hipertensión endocraneal es el edema 
vasogénico (lesiones ocupantes del espacio, traumatismos cráneo-encefálicos, etc), no es 
útil en edema citogénico que acompañan a las ECV, administrar dexametasona 12 mg y 
mantener una dosis de 4-6 mg cada 6 h. 
 
Hiperventilación e inducción de coma barbitúrico 
Requiere ingreso en UCI. Se utiliza principalmente en el Tto de la hipertensión endocraneana asociada a traumatismos 
craneoencefálico