28- ÚLCERA PÉPTICA y GASTRITIS

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28- ÚLCERA PÉPTICA y GASTRITIS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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GASTRITIS 
ENFERMEDAD INFLAMATORIA DE LA MUCOSA GÁSTRICA, 
PROVOCADA POR MÚLTIPLES Y HETEROGÉNEOS 
FACTORES ETIOLÓGICOS 
 
ETIOLOGÍA 
Depende de la permanencia del factor o factores injuriantes, desempeña un 
factor importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a traves de la 
denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los factores deletéreos de sus propias secreciones. 
La barrera gástrica está constituida por componentes pre-epiteliales, epitelial y subepitelial 
El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis, originan la lesión de la mucosa, 
lo que permite la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, 
sitio en el que provocan lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros 
mediadores. 
 
Clasificación de las gastritis: 
I. Gastritis aguda 
A. Infección aguda por Helicobacter pylori 
B. Otras gastritis infecciosas agudas 
1. Bacteriana (aparte de Helicobacter pylori). 
2. Helicobacter helmmanii 
3. Flegmonosa 
4. Micobacterias 
5. Sífilis 
6. Víricas: citomegalovirus y herpes simples 
7. Parasitarias 
8. Fúngicas: cándidas e histoplasmosis 
 
 
GASTRITIS AGUDA 
Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. 
 
GASTRITIS POR H. pylori 
La infección aguda por Helicobacter pylori conduce a la gastritis. La gastritis por H. pylori se describe como un cuadro 
que se presenta bruscamente con dolor epigástrico y algunas veces náuseas y vómitos. El hombre es el principal 
reservorio de la infección; la vía de transmisión más frecuente es la fecal-oral, a traves de la ingesta directa o indirecta 
de aguas contaminadas. También puede existir una transmisión oral-gástrica al haber exposición al jugo gastrico de 
los pacientes infectados, como sucede con endoscopios y sondas nasogástricas contaminadas. 
 
Cuadro clínico 
 Dolor o ardor se localiza en el epigastrio es fijo, mantenido, de intensidad moderada y no cede con la ingestión 
de alimentos, sino que se intensifica. 
 Nauseas 
 Vómitos, que a veces alivia las molestias. Vómito que en sus 1eros estadios son alimentarios y se transforman 
después en acuoso-bilioso con gran contenido de moco 
 Anorexia 
 
Exámenes complementarios 
Los complementarios de confirmación son: 
– * Prueba de secreción gástrica: inicialmente hay un aumento de la secreción de ácido gastrico y luego 
hipoclorhidria, que en ocasiones dura hasta un año 
– Radiografía con contraste en tiempo real: evidencia engrosamiento mucoso de más de 5 mm, nodularidad, 
agrandamiento gástrico, imágenes mucosas lineales o serpiginosas, así como trastornos de la motilidad. 
– * Estudio endoscópico: además de evidenciar el eritema y edema mucoso con o sin evidencias de sangrado, se 
toman muestras para biopsia si es necesario para definir agente etiológico, su sensibilidad a los antibióticos y tipo 
de gastritis. 
– * Determinación del Helicobacter pylori. 
– Métodos invasivos: 
• Test rápido de ureasa, es positivo cuando en la muestra hay un aumento de pH por la liberación de amonio 
provocada por la bacteria al hidrolizar la urea. 
• Estudio histopatológico con tinción de Giemsa. 
• Cultivo con antibiograma de la muestra gástrica. 
– Métodos no invasivos: 
• Serología: tiene baja sensibilidad y especificidad. 
• Test de aliento con urea marcada con carbono 13. 
 
Tratamiento 
1. Mantener reposo 
II. Gastritis atrófica crónica 
 Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo y 
fondo del estómago. 
 Tipo B: relacionada con Helicobacter pylori, 
predominante en el antro del estómago. 
 Tipo AB 
 
III. Formas poco frecuentes de gastritis 
 Linfocítica  Eosinófila 
 Enfermedad de Crohn 
 Gastritis granulomatosa aislada 
 
 
 
 
 
zim://A/Bacteria.html
zim://A/Mycobacterium.html
zim://A/S%C3%ADfilis.html
zim://A/Virus.html
zim://A/Par%C3%A1sitos.html
zim://A/Hongo.html
zim://A/Autoinmune.html
zim://A/Enfermedad_de_Crohn.html
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2. Eliminar los irritantes gástricos como: café, cigarro, alcohol, etc. 
3. Suprimir la ingestión oral hasta desaparezcan las náuseas y los vómitos 
4. Atropina: 0,5 a 1 mg por vía IM cada 6 h. Después que cese el cuadro emético, Indicar el uso de antiácidos 
como hidróxido de aluminio o silogel; chupar o masticar 1 tab o 15 mL (1 cucharada cada 4 h) 
5. Tratamiento antibiótico para eliminar al H. pylori: Se basa en la triple terapia para erradicar el H. pylori, que 
incluye: 
A. Triple terapia (Vía oral - tratamiento entre 10 a 14 días) 
• Inhibidor de la bomba de protones por ej. Omeprazol (cáps. 20 mg) a dosis doble (40 mg) c/12 horas o 
Lanzoprazol 60 mg cada 12 h + 
• Claritromicina 500 mg 2v/día + 
• Amoxicilina 1g c/12 h o Metronidazol 500 mg 2v /día (si alergia a las penicilinas): 
B. Los pacientes que no responden a la terapia antibiótica anterior se le deja la terapia cuádruple con 
bismuto o la terapia con Levofloxacino. 
a) Terapia con bismuto 
 Omeprazol 20 mg o Lanzoprazol 30 mg cada 12 h 
 Subcitrato de bismuto 120 mg cada 6 h 
 Tetraciclina 500 mg cada 6 h que puede ser sustituida por doxiciclina 100 mg cada 12 h 
 Metronidazol 500 mg cada 8 h que puede ser sustituido por Tinidazol. 
b) Terapia de rescate con Levofloxacino 
 Omeprazol a dosis estándar de 20 mg cada 12 h o Lanzoprazol a 30 mg cada 12 h 
 Amoxicilina 1 g cada 12 h 
 Levofloxacino 500 mg cada 12 o 24 h 
Gastritis flemonosa 
Gastritis bacteriana rara, grave que afecta la submucosa y la pared gástrica con necrosis hística y cuadro clínico de 
sepsis generalizada, se presenta con mayor frecuencia en los ancianos, alcohólicos y pacientes con Sida. Es 
provocada por estreptococos, estafilococos, E. coli, Proteus y Haemophilus. Entre los factores de riesgo están la 
polipeptomía e inyección de tinta china 
El Tto consiste en la administración de antibiótico específicos por vía EV, así como medidas generales necesarias. La 
evolución es fulminante, con mala respuesta al Tto médico, por lo que es necesaria la gastrectomía. 
 
GASTRITIS CRÓNICA 
La gastritis crónica se conceptualiza como una entidad esencialmente histológica y se caracteriza por evidente infiltrado 
inflamatorio mononuclear, con polimorfonucleares o sin ellos, que puede comprometer la mucosa del cuerpo, el antro 
o ambos. 
 
CLASIFICACIÓN 
 
SEGÚN EL GRADO, 
EXTENSIÓN Y 
LOCALIZACÍON DE 
LOS FENÓMENOS 
INFLAMATORIOS 
 
 
SEGÚN SU DISTRIBUCIÓN EN LA MUCOSA GÁSTRICA Y SU ETIOLOGÍA 
A. Tipo A: predominio en el cuerpo (autoinmunitaria) 
B. Tipo B: predominio en el antro, relacionada con la infección por H. pylori 
C. Tipo C: se afecta el cuerpo y el antro 
 
GASTRITIS TIPO A (GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA) 
Es autoinmunitaria, la menos frecuente, con un importante componente genético y familiar, más frecuente en el grupo 
sanguíneo A, afecta el cuerpo y el fondo del estómago y respeta el antro. Se asocia a la anemia perniciosa. 
Etiología  autoinmunitaria por la presencia de Ac contra las células parietales y contra el factor intrínseco; estos Ac 
contra dichas células son citotóxicos para las células de la mucosa gástrica. 
Cuadro clínico  se presentan manifestaciones hematológicas y neurológicas propias del déficit de Vit B12 
Ex. complementarios 
 Quimismo gástrico. Hay hipoclorhidria o anaclorhidria, la que es proporcional a la destrucción de las células 
parietales y la atrofia de la mucosa gástrica del cuerpo y fondo, en los pacientes con anemia perniciosa. 
 Gastrina sérica. Hay hipergastrinemia secundaria a la anacidez crónica 
 Endoscopia oral con biopsia. Se observa una mucosa adelgazada con  dela vascularización de la 
submucosa. La biopsia puede revelar como resultado la hiperplasia de las células enterocromafines por 
hipergastrinemia, que tiene efecto trófico sobre estas células, y que puede provocar tumores carcinoides 
gástricos en la gastritis atrófica. Se comprueba la desaparición de las células parietales y principales, con 
áreas de metaplasia intestinal 
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Evolución: los tumores carcinoides pueden estar presentes, tienen una evolución insidiosa y provocan metástasis, 
pero responden a la antrectomía y los tumores multifocales, a la extirpación local. El riesgo del adenocarcinoma gástrico 
en los pacientes con gastritis atrófica de tipo A y anemia perniciosa es 2 o 3 veces superior a la población en general 
Tratamiento: aporte de vit B12 para la anemia perniciosa, no hay Tto específico. 
 
GASTRITIS TIPO B (GASTRITIS ANTRAL no ATRÓFICA) 
Es la más frecuente de las gastritis crónicas y afecta fundamentalmente al antro de los pacientes jóvenes y la totalidad 
del estómago en ancianos. Su incidencia aumenta con la edad 
Otros nombres: gastritis de predominio del antro, gastritis por H. pylori, gastritis ambiental 
Evolución y complicaciones: puede llevar a una gastritis atrófica multifocal, atrofia gástrica y una metaplasia gástrica. 
La atrofia aumenta el riesgo de padecer cáncer gástrico y el H. pylori es uno de los factores que intervienen en su 
desarrollo, este gérmen también se asocia con el linfoma gástrico. 
Cuadro clínico: es asintomático o provoca dolor en el epigastrio, fijo, con ardor. Suele asociarse a una úlcera péptica 
que presenta los síntomas característicos 
Exámenes complementarios: Gastrina sérica: normal, Endoscopía con biopsia, Pruebas no invasivas de detección 
de H. pylori 
Tratamiento: el Tto está dirigido a la erradicación del gérmen. 
A. Indicaciones obligatorias: 
 Úlcera gástrica o duodenal, activa o cicatrizada, con o sin complicaciones 
 Linfoma MALT adquirido en órganos desprovistos de tejido linfoide, en casos de bajo grado, con 
compromiso superficial del estómago 
 Adenocarcinoma gástrico, sometido a gastrectomía parcial o terapia endoscópica 
 
B. Indicaciones recomendadas 
 Antecedentes familiares en 1er grado de cáncer gástrico 
 Presencia de atrofia gástrica o metaplasia intestinal 
 Anemia ferropénica sin causa aparente 
 Púrpura trombocitopénica idiopática 
 Decisión del paciente 
El esquema de Tto más empleado es el esquema triple. La falla más frecuente al tratamiento es la resistencia a los 
antibióticos y la no adherencia 
Triple terapia 
• Inhibidor de la bomba de protones por ej. Omeprazol a dosis doble (40 mg) c/12 horas o Lanzoprazol 
60 mg cada 12 h + 
• Claritromicina 500 mg 2v/día + 
• Amoxicilina 1g c/12 h o Metronidazol 500 mg 2v /día (si alergia a las penicilinas): 
 
Otros tipos de gastritis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
____________________________________________________________________________________ 
 
Úlcera péptica gastroduodenal 
 
CONCEPTOS 
 
1. Es la perdida circunscrita del tejido, que alcanza las capas mucosa, submucosa y muscular, 
se produce en las partes del tubo digestivo expuesta a la acción del jugo gástrico. 
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2. Segmento excoriado de la mucosa GI, típicamente en el estómago (úlcera gástrica) o en los 
primeros centímetros del duodeno (úlcera duodenal), que penetra a través de la capa 
muscular de la mucosa. 
 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
 
La úlcera duodenal es más frecuente en 
varones mayores de 55 a 65 años. 
la úlcera gástrica no tiene diferencia en el sexo, 
existe un estado de meseta a los 25 años en los 
varones y a los 45 en las mujeres 
 
 
ETIOPATOGENIA 
 
De origen multifactorial, pues ocurre como resultado de un desequilibrio entre factores 
agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal. La úlcera péptica está asociada a dos 
factores principales: la infección por Helicobacter pylori y el consumo de antiinflamatorios no 
esteroideos 
Factores defensivos: 
a) Conservación de la integridad de la mucosa. En ella intervienen: 
b) Moco 
c) Bicarbonato 
d) Flujo sanguíneo de la mucosa 
e) Renovación celular 
f) Prostaglandinas endógenas 
g) Mecanismos intrínsecos de la secreción gástrica 
 
Factores agresivos: 
h) Ácido clorhídrico y pepsina * 
i) Agentes infecciosos: Helicobacter pylori * 
j) Estrés emocional * 
k) Alteraciones de la integridad de la mucosa 
l) Factores exógenos: tabaquismo, bebidas con alcohol o cafeína, drogas 
ulcerogénicas Ej reserpina, antiinflamatorios no esteroideos, etc 
m) Retraso en el vaciamiento gastrico 
n) Reflujo de la bilis y jugo pancreático 
 
Otros factores agresivos: 
o) Traumatismos severos 
p) Lesión craneal (úlceras de Cushing) 
q) Falla hepática, renal u orgánica múltiple 
r) Quemaduras (úlceras de Curling) 
s) Los sometidos a procedimientos quirúrgicos importantes 
t) Shock séptico 
u) Insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica 
v) La elevada secreción de corticoides que conlleva a la hiperclorhidria 
 
Los mecanismos mediante los cuales H. pylori causa la lesión de la mucosa no están 
aclarados del todo, pero se han propuesto varias teorías. La ureasa producida por el 
microorganismo cataliza la transformación de urea en amoníaco. El amoníaco, al mismo 
tiempo que permite al microorganismo sobrevivir en el entorno ácido del estómago, puede 
erosionar la barrera mucosa y producir una lesión epitelial. Las citotoxinas producidas por H. 
pylori se han implicado también en la lesión epitelial del huésped. Las enzimas mucolíticas (p. 
ej., proteasas, lipasas bacterianas) parecen estar involucradas en la degradación de la capa 
mucosa, haciendo al epitelio más susceptible al daño ácido. Por último, las citocinas 
producidas en respuesta a la inflamación pueden representar un papel en el daño de la 
mucosa y la ulcerogénesis subsiguiente. 
 
 
ANATOMÍA 
PATOLÓGICA 
 
La ulcera gástrica se localiza con 
mayor frecuencia en el antro 
gástrico y rara vez en la curvatura 
mayor, donde por lo general, 
resulta maligna. 
Macroscópicamente la ulcera 
péptica gastroduodenal es de 
forma redondeada u oval y de 
contorno regular y liso; por lo 
común su tamaño varía entre 1 y 
3cm. La lesión ulcerosa alcanza la 
muscularis mucosae e invade las 
capas más profundas de la pared 
gastroduodenal, a la cual puede 
perforar hacia la cavidad peritoneal o hacia el parénquima de alguna víscera vecina. 
Habitualmente evoluciona hacia la cicatrización; si existe recidiva, la nueva ulcera tiende a 
implantarse sobre el tejido cicatrizal. 
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En el duodeno las ulceraciones se asientan con mayor frecuencia en la cara anterior y 
posterior del bulbo y en la región pusbulbar, pueden ser únicas o múltiples, se pueden 
observar las llamadas úlceras en espejo o Kiss ulcer (haciendo alusión a que se sitúan una 
frente a la otra) 
Las erosiones gástricas lineales que ocurren en una hernia hiatal se conoce como ulceran de 
Cameron; se piensan que se relacionan con lesiones traumáticas del estómago por el 
diafragma circundante o con isquemia de la mucosa en el punto en el que el estómago se 
hernia a traves del diafragma, estas pueden sangrar sin dispepsias, dichos sangramientos 
pueden ser agudos o crónicos 
 
 
CUADRO CLÍNICO 
 
Manifestaciones Clínicas 
Presenta evolución por crisis que duran desde 15 días hasta 2 meses, que alternan con etapas 
de bienestar de duración mayor, meses y hasta años 
 
1. El dolor es el síntoma más frecuente; 
- suele localizarse en el epigastrio y se alivia con alimento o antiácidos. 
- Eldolor se describe como quemante, urente o como sensación de hambre. 
- Se irradia al hipocondrio derecho o al mesogastrio en la úlcera duodenal 
- Se irradia al hipocondrio izquierdo por debajo del reborde costal izquierdo en la 
úlcera gástrica. 
- A veces permanece fijo en el epigastrio sin irradiación. 
- Su aparición es posprandial tardío, que con anterioridad se le atribuía a la úlcera 
duodenal el llamado ritmo a tres tiempos (dolor-comida-cama) y la gástrica a cuatro 
tiempos (comida-calma-dolor-calma) 
- Ante el dolor epigástrico ultratardío que despierta al paciente en la madrugada es 
lógico pensar en una úlcera duodenal. 
- El dolor ulceroso se alivia con la ingestión de comida, antiácidos 
- Su excesiva duración y resistencia al Tto, debe hacer pensar en una úlcera 
complicada. 
- El dolor se debe al descenso del umbral del dolor que se produce en las 
terminaciones nerviosas de la base y borde de la úlcera y a la acción del jugo gástrico 
sobre estas estructuras inflamadas y congestionadas 
 
2. Acidez que suele relacionarse con alguna comida específica y suele acompañarse de 
 
3. Vómitos postprandiales o con restos de alimentos o teñidos de bilis. Que se 
producen por mecanismos reflejos por incoordinaciones de la musculatura intrínseca, por 
obstrucción por edema y congestión, espástica o cicatrizal o por úlceras que dificultan el 
vaciamiento gástrico 
 
4. Los pacientes pueden cursar de forma asintomática 
 
Examen físico 
 El examen físico es de poco valor generalmente. 
 Puede aparecer palidez gradual o brusca, según se la causada por sangrados 
digestivos ocultos y repetidos, o por uno masivo y brusco dado por hematemesis y 
melena, respectivamente 
 En ocasiones durante las crisis el epigastrio y el hemiabdomen superior aparecen 
contraídos e hiperestésicos; en el caso de la úlcera duodenal la hiperestesia se 
localiza en la región interescapulovertebral 
 El hallazgo de bazuqueo gástrico, palidez cutáneo mucosa y contractura abdominal 
hace sospechar complicaciones de esta patología. 
 
 
EXÁMENES 
COMPLEMNTARIOS 
 
 Hemograma 
Generalmente es normal, puede aparecer anemia hipocrómica ligera por sangrado no 
evidente. 
 
 Heces fecales 
Sirve para diagnosticar la presencia de sangre oculta. Determinación de Antígeno para 
Helicobacter pylori en heces. 
 
 Gastroquimograma 
Se evidencia hiperacidez con hipersecreción en las úlceras duodenales y prepilóricas, 
mientras que las gástricas se caracterizan por presentar normoacidez, hipoacidez e 
hipersecreción. 
 
 Gastroacidograma 
 
 
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 Endoscopia: 
es más sensible y específica para el diagnóstico, permite la realización de biopsias y la 
aplicación, en casos necesarios, de terapéuticas endoscópicas (úlceras sangrantes) 
 
 Radiografía contrastada de estómago y duodeno: 
Por la radiografía es posible determinar si la lesión es maligna o benigna; fundamentalmente 
en el caso de la úlcera gástrica. 
Las principales características diferenciales son las siguientes: 
a) Úlcera maligna: 
o Úlcera de gran tamaño. 
o Úlcera asociada a tumoración de la mucosa. 
o Pliegues de los márgenes ulcerosos irregulares, nodulares, fusionados o 
borrosos. 
o Ausencia de repleción con el contraste o repleción irregular del cráter ulceroso. 
b) Úlcera benigna: 
o Existencia de pliegues radiales simétricos y regulares desde el borde ulceroso. 
o Rodete de contornos suaves sugerentes de edemas. 
o Imagen de collar traslúcido alrededor del cráter ulceroso sugerente de edemas. 
o Indentación de la pared opuesta, como consecuencia de edemas y espasmos 
de la musculatura circular. 
o Extensión del cráter por fuera de la luz gástrica. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Diagnóstico positivo 
El diagnóstico de úlcera péptica es sugerido sobre todo por la historia de un dolor epigástrico 
que se alivia con la ingesta de alimentos y medicamentos antiulcerosos, y se comprueban con 
un exámen radiológico y la prueba de oro que es la endoscopia oral por su alto porcentaje en 
especificidad y sensibilidad 
 
Diagnóstico Diferencial 
01. Afecciones del segmento gastroduodenal 
 Hernia hiatal 
 Enfermedad de reflujo gastroesofágico 
 Duodenitis crónica 
 Divertículos gastroduodenales 
 Neoplasias benignas y malignas (linfoma MALT) 
 Parasitismo (giardiasis) 
 Gastritis y con las dispepsias no ulcerosas 
 
02. Afecciones que producen epigastralgias de orígen reflejo 
 Pancreatitis crónica 
 Litiasis del árbol biliar y disquinesia vesicular 
 Litiasis renal 
 IMA 
 Aneurismas aórticos 
 
03. Dispepsias no ulcerosas 
 Especial interés posee realizar el diagnóstico diferencial entre la úlcera gástrica 
benigna y maligna que se basa fundamentalmente en los hallazgos 
endoscópicos: 
 Márgenes de la úlcera más engrosados, nodulares e irregulares 
 Pliegues irregulares, rígidos que terminan bruscamente a distancia del 
borde de la lesión 
 Palidez y cambio de coloración en la mucosa circundante 
 Persistencia de la lesión a pesar del Tto adecuado 
 
 
COMPLICACIONES 
 
Pueden presentarse las siguientes: 
► Sangrado: puede ser en forma de melena o hematemesis, y se considera la complicación 
más frecuente. El diagnóstico se fundamenta en la historia clínica del paciente, la 
comprobación de los signos vitales, la exploración física completa que incluye tacto rectal 
y exámenes complementarios tales como: estudio endoscópico, hemograma completo, 
hemoquímica, prueba de función hepática, coagulograma, sangre oculta en heces fecales 
y colocación de sonda nasogástrica (permite definir características cualitativas del 
sangrado digestivo). 
► Perforación: cuadro clínico de abdomen agudo quirúrgico y se acompaña de alta 
mortalidad. La historia clínica y el examen físico son fundamentales, y se debe sospechar 
ante un dolor abdominal súbito, extendido a todo el abdomen (peritonitis química), con 
abdomen en tabla y pérdida de la matidez hepática fisiológica. El diagnóstico rápido es 
esencial, pues el pronóstico mejora si el paciente se trata en las primeras 6 h. 
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► Obstrucción o estenosis pilórica (Síndrome pilórico): vómitos alimentarios, acuosos, 
por lo general tardíos en relación con las comidas. Al examen físico se puede encontrar 
distención epigástrica, borborigmos y bazuqueo gástrico. 
 
 
TRATAMIENTO 
 
El tratamiento puede ser 
Preventivo 
1. Reposo: Este es relativo en dependencia de cada caso en 
particular. 
2. Dieta: Evitar las comidas muy condimentadas, con exceso de 
calor o frio, así como irritantes de la mucosa gástrica. 
3. Suprimir el uso de: café, tabaco, alcohol, y otros irritantes como 
los AINEs. 
 
Medicamentoso 
1º. Antiemético: 
 Domperidona: tab de 10 mg o 1 mg/ml de suspensión dos a 
cuatro veces al día, 15 min antes de las comidas 
 Clorhidrato de metoclopramida: tab de 10 mg, 15 min a 30 
min antes de cada comida, debe emplearse con cuidado en 
paciente glaucomatosos, epilépticos y otros trastornos 
nerviosos. 
 
2º. Espasmolíticos del grupo de la buscapina (N-metilbromuro de 
hioscina) (para las crisis dolorosas de las úlceras)  amp de 0,02 
g vía IM – EV cada 8 a 12 h con dosis máxima de 100 mg/día, por 
vía oral se utilizan tab de 0,01 g cada 8 h. 
 
3º. Antiácidos 
 Hidróxido de aluminio: de 1 a 2 cucharadas 1 h después de las comidas. 
 Silogel: 1 a 2 tab masticadas o chupadas 1 h después de las comidas y al 
acostarse. 
 Otros: Mylanta, Maalox, Tums, Gaviscon  a dosis de 100 – 140 mEg/L 1 y 3 h 
después de las comidas 
 
4º. Antisecretores Bloqueadores de los receptores H2. 
• Cimetidina (tab de 200 mg): 800 mg al acostarse o 400 mg cada 12 horas. Se 
puede usar en ámpulas de 2 ml con 50 mg y 200 mg del producto• Ranitidina (tab de 150 y 300 mg): 300 mg al acostarse o 150 mg c/12 h. 
• Famotidina (tab de 20 y 40 mg): 40 mg al acostarse o 20 mg c/12 h. 
• Roxatidina: 150 mg al día durante 6 semanas. 
• Nizatidina (tab de 150 mg): 300 mg al acostarse o 150 mg c/12 h. 
 
5º. Inhibidores de la bomba de protones (IBP) se recomiendan su uso al acostarse durante 
14, 21 o 28 días en paciente con H. pylori positivo, ya que tiene buenos resultados cuando 
se asocian con los antibióticos 
• Omeprazol: tab 20 – 40 mg/día, en ámpulas de 40 ml se usa durante la fase aguda 
de la crisis ulcerosa para luego pasar por vía oral. 
• Lanzoprazol: 30 mg/día de cuatro a ocho semanas 
• Pantoprazol: 40 mg/día 
• Rabeprazol: 10 – 20 mg/día 
• Esomeprazol: 20 mg/día 
 
6º. Citoprotectores (sucralfato, Q ulcer) 
• Sucralfato: 1 g cada 6 h o una tab 1 h ante de la comida y al acostarse, 
equivalente a 4 g/día durante 8 – 12 semanas 
• Análogos de las prostaglandinas: 
 Misoprostol 200 mg cada 6 h 
 
7º. Antibioticoterapia anti H. pylori: 
Se usan combinados con los IBP cuando los test para el HP dan positivos (Amoxicilina; 
Claritromicina; Metronidazol; Q- Ulcer) 
 
Si Helicobacter pylori positivo 
Tratamiento antibiótico para eliminar al H. pylori: Se basa en la triple terapia para erradicar el 
H. pylori, que incluye: 
► Triple terapia (Vía oral - tratamiento entre 10 a 14 días) 
1) Inhibidor de la bomba de protones por ej. Omeprazol (cáps. 20 mg) a dosis doble 
(40 mg) c/12 horas o Lanzoprazol 60 mg cada 12 h + 
2) Claritromicina 500 mg 2v/día + 
3) Amoxicilina 1g c/12 h o Metronidazol 500 mg 2v /día (si alergia a las penicilinas) 
 
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► Los pacientes que no responden a la terapia antibiótica anterior se le deja la terapia 
cuádruple con bismuto o la terapia con Levofloxacino. 
A. Terapia con bismuto 
 Omeprazol 20 mg o Lanzoprazol 30 mg cada 12 h 
 Subcitrato de bismuto 120 mg cada 6 h 
 Tetraciclina 500 mg cada 6 h que puede ser sustituida por doxiciclina 100 
mg cada 12 h 
 Metronidazol 500 mg cada 8 h que puede ser sustituido por Tinidazol. 
B. Terapia de rescate con Levofloxacino 
 Omeprazol a dosis estándar de 20 mg cada 12 h o Lanzoprazol a 30 mg 
cada 12 h 
 Amoxicilina 1 g cada 12 h 
 Levofloxacino 500 mg cada 12 o 24 h 
 
Quirúrgico 
Se debe considerar esta posibilidad ante los siguientes casos: 
A. Intratabilidad. 
B. Penetración a vísceras vecinas. 
C. Obstrucción pilórica. 
D. Obstrucción bulbar con crisis de sangramiento repetidas. 
E. Sospecha de síndrome de Zollinger Ellinson.