34- DIABETES MELLITUS, OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO

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34- DIABETES MELLITUS, OBESIDAD y SÍNDROME METABÓLICO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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DIABETES MELL ITUS 
Es un trastorno metabólico de etiología múltiple; caracterizado por 
hiperglucemia crónica con alteraciones en el metabolismo de los 
carbohidratos, grasas y proteínas como resultado de defectos en la 
secreción o en la acción de la insulina o en ambas. 
 
Clasificación de la Diabetes Mellitus 
1. La diabetes mellitus tipo 1, en la que existe una destrucción total de las células β, lo que conlleva una deficiencia 
absoluta de insulina. 
 Representa entre el 5-10% de los casos de DM. 
 Corresponde a la llamada antiguamente diabetes insulino-dependiente (DMID), diabetes de comienzo 
juvenil o diabetes infantojuvenil. 
 La destrucción suele ocurrir en plazos relativamente cortos, especialmente en los más jóvenes, por lo 
que es de comienzo brusco, predisponiendo a una descompensación grave del metabolismo llamada 
cetoacidosis. 
 Es más frecuente en personas jóvenes (por debajo de los 25 años) 
 El origen de la DM1 es la destrucción autoinmune de las células β de páncreas, aunque en un 10% de 
los casos no se han encontrado marcadores de inmunidad y se denominan "idiopáticos" 
 
2. La diabetes mellitus tipo 2, generada como consecuencia de un defecto progresivo en la secreción de insulina, de 
un aumento de la resistencia periférica a la misma y de un aumento de la producción de glucosa. 
 Representa entre un 90 a un 95% de las diabetes. 
 A medida que la enfermedad avanza, el páncreas comienza a producir menos insulina y finalmente las 
células ß fallan. A diferencia de la DM1, no hay un componente autoinmune presente. 
 Se presenta en mayores de 40 años, la mayoría de los cuales presenta obesidad abdominal como parte 
del patrón de exceso de depósito de grasa que presentan las personas con resistencia insulínica. 
 La cetoacidosis raramente se desenvuelve de modo espontáneo, ocurre apenas cuando se asocia a otras 
condiciones como infecciones, IMA, etc. 
 Las personas no dependen de la insulina exógena para sobrevivir, pero pueden necesitar Tto con insulina 
para obtener un control metabólico adecuado. 
 
3. La diabetes gestacional, que es diagnosticada durante el 
segundo o tercer trimestre del embarazo. Ocurre entre el 1-
14% de las gestaciones 
 
4. Diabetes producida por otras causas: 
 Defectos genéticos de la función de las células β (por 
ejemplo, distintos tipos de diabetes monogénica o 
diabetes tipo MODY, diabetes neonatal). 
 Defectos genéticos en la acción de insulina. 
(resistencia a la insulina tipo A, leprechaunismo, 
diabetes lipoatrófica) 
 Enfermedades del páncreas exocrino (por ejemplo, 
fibrosis quística, pancreatitis, traumatismos, 
pancreatectomía, neoplasia del páncreas, etc). 
 Endocrinopatías (por ejemplo, acromegalia, 
síndrome de Cushing, glauconoma, feocromocitoma, 
hipertiroidismo, somatostinoma, aldosteronoma, etc). 
 Inducida por fármacos o químicos (por ejemplo, pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, 
hormonas tiroideas, agonistas beta-adrenérgicos, tiazidas, fenitoína, tratamiento del VIH/Sida o después 
de un transplante de órganos). 
 Infecciones (rubeola congénita, citomegalovirus y otros). 
 Causas poco comunes mediadas por mecanismos inmunes (síndrome del hombre rígido, Ac contra el 
receptor de la insulina). 
 Otros síndromes genéticos asociados con diabetes (síndrome de Down, Klinefelter, Turner, Wólfram, 
Laurence-Moon-Bardet-Biedl, Prader-Willi, la corea de Huntington, ataxia de Friedreich, distrofia 
Miotónica, Porfiria, etc). 
 
ETAPAS DE LA DIABETES 
 
1. Normoglicemia. Cuando los niveles de glicemia son normales pero los procesos fisiológicos que conducen a la 
DM ya han comenzado e inclusive aquellas personas con alteración potencial o previa de la tolerancia a la glucosa 
2. Hiperglicemia. Cuando los niveles de glicemia superan el límite normal. Esta etapa se subdivide en: 
a) Regulación alterada de la glucosa (incluye la glucemia en ayuno alterada y la intolerancia a la glucosa) 
b) DM, que a su vez se subdivide en: 
 DM no insulinorrequiriente 
 DM insulinorrequiriente para lograr el control metabólico 
 DM insulinorrequiriente para sobrevivir (verdadera DM insulinodependiente) 
 
NOTA: 
Sin tratamiento adecuado la enfermedad 
progresa hacia la deshidratación, la 
hiperosmolaridad, la cetoacidosis, el coma 
y la muerte, o hacia complicaciones 
crónicas (CI, ECV, enfermedad vascular 
periférica, nefropatía, retinopatía y 
neuropatía diabética). 
 
zim://A/Diabetes_mellitus_tipo_1.html
zim://A/Cetoacidosis.html
zim://A/Enfermedad_autoinmune.html
zim://A/Diabetes_mellitus_tipo_2.html
zim://A/Diabetes_gestacional.html
zim://A/Diabetes_tipo_MODY.html
zim://A/Fibrosis_qu%C3%ADstica.html
zim://A/Endocrinolog%C3%ADa.html
zim://A/Acromegalia.html
zim://A/S%C3%ADndrome_de_Cushing.html
zim://A/F%C3%A1rmaco.html
zim://A/Pentamidina.html
zim://A/%C3%81cido_nicot%C3%ADnico.html
zim://A/Glucocorticoide.html
zim://A/Infecci%C3%B3n.html
zim://A/Enfermedad_inmunol%C3%B3gica.html
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EPIDEMIOLOGÍA  Es una de las enfermedades crónicas no transmisibles más frecuentes. Las personas con 
Diabetes tienen una esperanza de vida reducida y una mortalidad dos veces mayor que la población general. Es la 4ta 
o 5ta causa de muerte en la mayoría de los países de altos ingresos. 
 
PATOGENIA DE LA DM TIPO I 
DM tipo I se considera una enfermedad inmunoinflamatoria crónica, que se debe a una destrucción selectiva, mediada 
por la inmunidad y condicionada genéticamente de >90% de las células  secretoras de insulina. Los islotes 
pancreáticos presentan insulitis, que se caracteriza por una infiltración de linfocitos T acompañada con macrófagos y 
linfocitos B y con la pérdida de la mayoría de las células , sin afectación de las células  secretoras de glucagón. 
Cuando la masa de células productoras de insulina llega a su nivel crítico, se presenta la sintomatología clásica 
generada por la falta de insulina y la hiperglucemia: poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso, además de una 
irrefrenable tendencia a la cetosis si no se instaura Tto con insulina exógena. Los marcadores de susceptibilidad para 
la DM tipo I empleados en la actualidad son: 
a) Genéticos: Esto se debe a mutaciones en el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de células presentadoras de 
antígenos o en proteínas de linfocitos; pudiendo quedar alterada la ruta de presentación de antígenos. El resultado podría ser 
organismos viables, pero que no pueden sobrevivir ante un cambio ambiental desfavorable. Esto ocurre en la diabetes tipo 1; 
dentro de una familia de riesgo (en la que existan estos genes mutados), por azar puede encontrarse un individuo que haya 
heredado las mutaciones que afectan a la presentación del antígeno y que le confieren susceptibilidad a esta enfermedad. 
b) Inmunológicos: a reacción inmunitaria está mediada por anticuerpos (reacción humoral) y células (reacción celular), 
habiéndose detectado autoanticuerpos frente a proteínas presentes en la superficie de las células beta, como la descarboxilasa 
del ácido glutámico (GAD). Otros anticuerpos incluyen los IA2, dirigidos contra una fosfatasa presente en el interior de las células 
beta, y anticuerpos contra la propia insulina. Estos anticuerpos pueden ser detectados en el suero de los pacientes meses y 
años antes del desarrollo de la enfermedad, y se han convertido en marcadores de un estado conocido como prediabetes. 
c) Metabólicos: disminución de la función de las células betas. El péptido C se segrega junto a la molécula de insulina, por lo 
que se considera un marcador se secreción endógena. El la DM tipo I se encuentra disminuido (contrario a lo que ocurre en la 
DM tipo II). El péptido C se ha utilizado en el diagnóstico diferencial de ambas entidades y también para estimarla pérdida de 
función de las células betas pancreáticas en individuos con “prediabetes”. 
 
Factores ambientales. Además, parece necesario que ocurra un factor desencadenante ambiental (infección viral, estrés, toxinas, 
etc.), tras el cual, aparece el proceso inmunitario frente a las propias células beta, que son destruidas. La hipótesis más defendida es 
la infección viral. Cuando un virus infecta una célula β del páncreas se activa la respuesta inmune. Los macrófagos responden de 
manera inespecífica frente al agente externo y presentan el antígeno mediante interacciones entre proteínas a los linfocitos, que 
quedan activados. Los linfocitos Tc son los encargados de actuar de manera específica sobre las células que contienen el determinado 
antígeno e inducen la respuesta citotóxica, que produce la muerte celular de las células infectadas. Sin embargo, en la diabetes tipo 
1 las proteínas que intervienen en la presentación del antígeno están modificadas, lo que conlleva que los linfocitos Tc no actúen de 
manera específica, activando la respuesta citotóxica frente a células β no infectadas. 
 
PREDIABETES 
La prediabetes es un término médico que se refiere a niveles 
de glucosa en sangre por encima de los valores normales, 
pero no son tan altos como para llamarse diabetes mellitus—
un nivel entre el normal y el de la diabetes. 
DM tipo LADA (Latent Autoinmune Diabetes in Adults)  Llamada también Diabetes autoinmune latente del adulto se 
caracteriza por ser un tipo de diabetes autoinmune lentamente progresiva que mantiene suficiente secreción insulínica para evitar la 
cetoacidosis durante periodos de tiempo prolongado. Por eso a pesar de tener una patogenia similar a la DM tipo1, se presenta 
clínicamente en adultos como DM tipo 2. Se calcula que entre 5-15% de los díabéticos adultos diagnosticados como tipo 2 padecen, 
en realidad, esta forma de DM autoinmune tipo 1, de evolución muy lenta. Esta variante aparece en adultos más jóvenes que los tipos 
2 clásicos en el momento del diagnóstico, habitualmente no son obesos, y muestran pocas o ninguna de las alteraciones que 
componen el síndrome metabólico. 
 
PATOGENIA DE LA DM TIPO II 
Se pueden observar tres fases: 
1º. Aparición de un estado de resistencia periférica a la insulina (RI), generalmente asociada a valores de 
normoglicemia. Entre los mecanismos asociados con la RI los encontramos a distintos niveles, como: 
 Eventos prereceptor: Ac antirreceptor, Ac antiinsulina 
 Fenómenos a nivel del receptor de insulina: presencia de mutaciones aberrantes y alteraciones que 
condicionan la funcionalidad del receptor 
 Alteraciones a nivel posreceptor. 
2º. Una segunda fase asociada a una RI más marcada a nivel de tejidos periféricos (músculo, tejido adiposo) donde 
existe una sobreproducción de insulina que no alcanza a controlar la homeostasia de glucosa (hiperglicemia 
posprandial) 
3º. Una fase final, asociada a una declinación en el funcionamiento de las células beta-pancreáticas, donde disminuye 
la síntesis de la hormona (entre los eventos asociados están la apoptosis por glucotoxicidad o lipotoxicidad) 
apareciendo la hiperglicemia en ayuno, fenómeno que se traduce como la totalidad del fenotipo de DM tipo 2. 
 
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CUADRO CLÍNICO 
Su inicio puede ser brusco, agudo o insidioso. 
 La aparición brusca la hace la DM tipo 1, en la cual el proceso se manifiesta en días y la enfermedad a veces 
se evidencia por la presencia de cetoacidosis con toda una serie de síntomas específicos. 
 La DM tipo 2 suele comenzar de forma insidiosa y la sintomatología es escasa que en ocasiones solo resalta 
a partir de sus complicaciones 
Los síntomas de la DM solo aparecen en algunas personas, 
y muchas pueden ser diabéticas y encontrarse 
completamente asintomáticas. 
Los síntomas clásicos de la DM son: 
 Poliuria 
 Polidipsia 
 Polifagia 
 Pérdida de peso (aunque en muchas ocasiones el 
paciente es obesos o está en sobrepeso, pero viene 
perdiendo peso) 
 
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DM 
A. Una hemoglobina glucosilada mayor o igual que 6,5 %. 
B. Glucemia en ayunas (GA) que sea igual o mayor que 7 mmol/L (126 
mg/dL). En ayunas se define como un periodo sin ingesta calórica de 
por lo menos 8 h antes de la primera comida de la mañana. 
C. Glucemia 2 h posprandial (GP) que sea igual o mayor que 11,1 mmol/L 
(200 mg/dL) 2 h después de una carga de glucosa durante una prueba 
de tolerancia a la glucosa oral (PTG-O). 
D. Glucemia al azar que sea igual o mayor que 11,1 mmol/L (200 mg/dL) 
en un paciente con síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis 
hiperglicémica. 
 
Se recomienda realizar pruebas para el diagnóstico de diabetes 
mellitus: 
En mayores de 45 años cada 3 años. En menores de 45 años con un 
índice de masa corporal mayor que 25 y uno o más factores de riesgo 
una vez al año. En personas con prediabetes (glucosa alterada en ayuno 
y tolerancia a la glucosa alterada) se debe realizar la pesquisa anual. 
 
FACTORES DE RIESGO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICACIONES 
Complicaciones agudas: cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar, la acidosis láctica y la hipoglicemia 
Complicaciones crónicas: 
A. Vasculares: 
 Microvasculares: retinopatía diabética, nefropatía diabética, neuropatía diabética 
 Macrovasculares: son derivadas de la aparición de la ateroesclerosis prematura y difusa en los 
diabéticos: IMA, ECV, enfermedad vascular periférica. 
Nota: 
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B. No vasculares: comprenden problemas como gastroparesia, disfunción sexual y afecciones de la piel. 
C. La presencia del pie diabético, que se produce como consecuencia de la asociación de uno o más de los 
siguientes componentes: 
 Neuropatía periférica  Infección 
 Enfermedad vascular periférica  Trauma 
 Alteraciones de la biomecánica de la piel. 
 
 
ESCALA DE RIESGO PARA LA DM 
Puntuaciones: 
 Menor de 7: riesgo bajo 
 Entre 7-11: riesgo discretamente elevado 
 Entre 12-14: riesgo moderado 
 Entre 15-20: riesgo alto 
 Mayor de 20: riesgo muy alto 
 
Exámenes complementarios 
 Glucemia en ayunas.  Glucemia posprandial de 2 h. 
 Perfil lipídico mínimo (colesterol, triglicéridos y c-HDL).  Hemoglobina glucosilada 
 Creatinina en sangre.  Ácido úrico en sangre. 
 Parcial de orina.  Microalbuminuria. 
 Electrocardiograma.  Enzimas hepáticas (si es necesario). 
 Ecocardiograma (si es necesario).  Exudado vaginal (si es necesario). 
 
MANIFESTACIONES OCULARES DE LA DIABETES MELLITUS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Si la puntuación obtenida es alta (> 14), se 
recomienda un análisis de sangre para detectar este 
padecimiento 
 
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RETINOPATÍA DIABÉTICA 
Es la causa más común de ceguera adquirida en adultos, es habitualmente una enfermedad progresiva que va desde 
un estado no proliferativo por aumento de la permeabilidad vascular hasta un trastorno proliferativo más complicado 
caracterizado por la presencia de nuevos vasos en la retina. 
No presenta síntomas precoces, pero con el tiempo se desarrollan manchas focales, desprendimiento vítreo o de la 
retina y pérdida de la visión. Se diagnostica con el fondo de ojo y se clasifica en: 
1º. Retinopatía diabética no proliferativa 
2º. Retinopatía diabética proliferativa 
 
NEUROPATÍA DIABÉTICA 
Es una complicación frecuente y precoz de la DM, a pesar de ello es la que más tarde se diagnostica. Esta se define 
como la presencia de síntomas o signos de disfunción de los nervios periféricos en personas con DM tras la exclusión 
de otras causas. 
Clasificación 
 
 
 
 
Sintomatología 
► La neuropatía diabética afecta a todos los nerviosperiféricos, daña las fibras neuronas motoras y nervios 
autonómicos. Por lo tanto, puede afectar potencialmente a todos los órganos y sistemas puesto que todos están 
enervados. Hay varios síndromes distintos basados en los sistemas y los órganos afectados, pero estas no son 
de ninguna manera exclusiva. Un paciente puede tener neuropatía sensitivomotora y autonómica o cualquier otra 
combinación. 
► Los Síntomas varían dependiendo de los nervios afectados. Los síntomas se presentan generalmente de forma 
gradual durante años. Los síntomas pueden ser entumecimiento o temblor de extremidades, Disestesia, diarrea, 
Incontinencia urinaria (pérdida de control de la vejiga), Vejiga neurógena, impotencia, Inclinación del facial, de la 
boca y del párpado, Cambios de la visión, Vértigos, debilidad muscular, Disfagia (dificultad para tragar), 
Debilitamiento del discurso, Fasciculación (contracciones del músculo), anorgasmia y dolores de puntada 
eléctricos (polineuropatía). A menudo en "guante y calcetín". 
► En este síndrome, la sensación y la pérdida disminuidas de reflejos ocurre primero en los dedos del pie bilateral, 
después se extiende hacia arriba. Se describe generalmente como distribución del guante-calcetín del 
entumecimiento, de la pérdida sensorial, disestesia y del dolor de la noche. El dolor se puede sentir como 
quemante, punzante, o sordo. Los pernos y la sensación de las agujas son comunes. La pérdida de propiocepción, 
el sentido de donde está un miembro en el espacio, se afecta precozmente. Estos pacientes no pueden sentir 
cuando están caminando con un cuerpo extraño, como una astilla, o cuando están desarrollando un callo de un 
zapato de mal calce. Por lo tanto, corren peligro para úlceras y las infecciones que se convierten en los pies y las 
piernas, a los cuales puede llevar amputación. De forma similar, estos pacientes pueden sufrir de fracturas 
múltiples de la rodilla, del tobillo o del pie, y desarrollan una articulación de Charcot. La pérdida de función de 
motor da lugar a la dorsiflexion, contracciones de los dedos del pie, pérdida de la función de músculo interóseos y 
lleva a la contracción de los dígitos, conocido como dedo en martillo. Estas contracciones ocurren no solo en el 
pie, pero también en la mano donde la pérdida de la musculatura hace que la mano aparezca flaca y esquelética. 
La pérdida de la función muscular es progresiva 
 
Tratamiento 
I. Ácido alfa lipoico: a dosis de 600 – 1800 mg por VO. 
II. Inhibidores de aldosa redactasa: 
 Ácido -linoleico: dosis de 360-480 mg/día 
III. Antidepresivos tricíclicos: 
 Amitriptilina: a dosis de 25-150 mg 
IV. Inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina: 
 Duloxetina: a dosis de 60-120 mg/día, para minimizar los efectos adversos se puede comenzar con 
30 mg/día por cuatro o cinco días 
 Venlafaxina: a dosis de 75 – 150 mg/día 
 Citalopram y Paroxetina 
V. Anticonvulsionantes: 
 Pregabalina: a dosis de 300-600 mg/día 
 Gabapentina: a dosis de 600 – 3000 mg/día 
zim://A/S%C3%ADntoma.html
zim://A/Diarrea.html
zim://A/Incontinencia_urinaria.html
zim://A/Disfunci%C3%B3n_er%C3%A9ctil.html
zim://A/V%C3%A9rtigo.html
zim://A/Disfagia.html
zim://A/Fasciculaci%C3%B3n.html
zim://A/Anorgasmia.html
zim://A/%C3%9Alcera.html
zim://A/Amputaci%C3%B3n.html
zim://A/Articulaci%C3%B3n_de_Charcot.html
zim://A/Contracci%C3%B3n_muscular.html
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VI. Analgésicos simples: 
 Paracetamol 
 Analgésicos opiodes 
 Tramadol: a dosis de 50 – 400 mg/día 
 Oxicodona: a dosis máxima de 60 mg, se inicia 
con 10 mg cada 12 h 
 
Tratamiento combinado: Antidepresivos + opiodes: Gabapentina y 
morfina 
 
Tratamiento no recomendado: 
 AINE, 
 Complejos vitamínicos, 
 Gangliósidos, 
 Corticoides 
 
Tratamiento tópico: lidocaína al 5% 
 
Enfermedad cardiovascular y DM 
 
El miocardio diabético 
La cardiopatía diabética es específica en personas con DM que se 
presenta en ausencia de enfermedades coronarias, se debe a que 
muchas veces en los pacientes coexisten DM e HTA y, en 
consecuencia, es difícil definir el riesgo de cardiopatía debido 
exclusivamente a la diabetes. Muchas personas con DM tienen isquemia miocárdica asintomática, a veces grave como 
consecuencia del compromiso de las fibras nerviosas aferentes debido a la neuropatía diabética 
Antiagregantes plaquetarios: 
 Aspirina: como estrategia preventiva primaria en pacientes DM tipo 1 o 2 con alto riesgo cardiovascular. Se 
administra de 75-162 mg/día. En este grupo se incluyen a los hombres mayores de 50 años o mujeres mayores 
de 60 años 
 Clopidrogrel: 75 mg/día, para aquellas con alergia a la aspirina 
 ASA + Clopidrogrel: es razonable hasta un año después de un IMA 
 
Dislipidemia y DM 
Dislipidemia es una serie de diversas condiciones patológicas cuyo único elemento común es una alteración del 
[metabolismo de los lípidos] con su consecuente alteración de las concentraciones de [lípidos] y [lipoproteínas] en la 
sangre 
La dislipidemia en una persona con DM tipo 2 se caracteriza por una hipertrigliceridemia (en ayuno posprandial), un 
nivel de HDL-c bajo, y normales o moderadamente elevados de colesterol total y LDL-c. en pacientes con DM tipo 1 
tratadas y sin nefropatía, las concentraciones de lípidos son similares a las de la población general. 
 
Tratamiento 
 Modificación del estilo de vida, reprimiendo el consumo excesivo de grasas saturadas, grasas tras y colesterol; 
aumento de la actividad física 
 Estatinas 
Manifestaciones cutáneas y DM 
El compromiso cutáneo de la DM se puede clasificar en tres categorías: 
1) Enfermedades cutáneas con fuerte y relativa asociación con DM 
 Necrobiosis lipolídica diabecticorum  Dermopatía diabética  Piel gruesa diabética 
 Bula diabética  Púrpura pigmentada  Rubeosis facei 
 Telangiectasias periungueales  Eritema erisipeliforme  Granuloma anular 
 Vitíligo  Acantosis nigricans  Enfermedad de Kyrle 
 Piel/uñas amarrillas  Xantomas eruptivos 
 
2) Enfermedades cutáneas más frecuentes en personas con DM 
 Infecciones por cándidas 
 Infecciones bacterianas: 
 eritrasma extenso por Corynebacterium minutissimum 
 impétigo, foliculitis, forunculosis, carbúnculos, ectima, celulitis y erisipela, producidas por estafilococo 
aureus y estreptococo beta hemolítico. 
 La erisipela de las piernas se complica frecuentemente con lesiones bulosas, las cuales conllevan a 
gangrena diabética y fascitis necrotizante 
 Otitis externa maligna: es una complicación poco frecuente pero bastante seria del conducto auditivo externo 
causadas por pseudomonas 
 Infecciones por ficomicetes: existen microorganismos que se desarrollan bien en medios de altas 
concentraciones de glucosa. La hiperglicemia permite su proliferación en una infección de la piel traumatizada, 
lo que ocasionalmente resulta en gangrena o pérdida de la extremidad. 
 Dermatofitosis: producidas por micosis superficiales causadas por hongos parásitos de la queratina, llamados 
dermatofitos, de los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton, y excepcionalmente invades 
tejidos profundos 
Tratamiento no farmacológico: 
 Acupuntura, 
 Electroestimulación, 
 Energía infrarroja 
monocromática 
 
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3) Reacciones 
cutáneas 
relacionadas con el 
Tto de la DM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS. Las bases del Tto son: 
1) Educación terapéutica 
2) Terapia nutricional 
3) Ejercicios físicos 
4) Control metabólico 
5) Medicamentoso: 
 Compuestos hipoglicemiantes orales 
 Terapia combinada de insulina con compuestos hipoglicemiantes orales 
 Insulina 
 
EDUCACIÓN TERAPÉUTICA 
• Conocimientos sobre la enfermedad y sus posibles complicaciones 
• Automonitoreo frecuente 
• Autoconocimiento. 
• Estilode vida ordenado y regular, con planificación adecuada. 
• Cuidado de los pies 
• Cuidado de la boca 
• Manejo de la dieta 
• Manejo del tratamiento farmacológico 
 
EJERCICIO FÍSICO 
• El ejercicio en personas con diabetes, aunque no provoque pérdida de peso, mejora significativamente el 
control glucémico y reduce el tejido adiposo visceral, así como los triglicéridos plasmáticos. 
• En diabéticos tipo 2 sus efectos son beneficiosos. 
• Se prefieren actividades aeróbicas con duración de 30-60 min/día, de 4-6 días a la semana. 
• En ancianos, caminar es un excelente ejercicio para pacientes con complicaciones crónicas. 
• Se deben realizar ajustes, de acuerdo con las complicaciones crónicas. 
• En pacientes que se tratan con insulina, un programa inadecuado de ejercicios puede dar como resultado 
hipoglucemias, cetosis o hiperglucemia severa. 
• Las personas con diabetes se deben involucrar en un plan de actividad física regular con las características 
siguientes: mínimo cuatro veces por semana, 45 min por sesión (o se pueden repartir en dos sesiones), 
intensidad leve a moderada, y siempre se debe realizar una evaluación clínica previa 
• Llevar identificación de DM, que advierta posibilidad de hipoglucemia. 
• Tener disponible algún carbohidrato de absorción inmediata. 
• Evitar deshidratación (se recomienda la ingestión de abundante agua). 
• Realizarlos en un plazo de 1 a 3 h después de las comidas, nunca en ayunas. 
• Comenzar cada sesión con ejercicios de calentamiento (5-10 min). 
• El mejor ejercicio para el diabético es la caminata. 
 
TERAPIA NUTRICIONAL 
Debe ser progresiva, continua y ajustada a las condiciones clínicas del enfermo. Dirigida a lograr la incorporación activa 
del paciente y sus familiares al tratamiento. 
 
Los productos dietéticos y para diabéticos no aportan beneficios adicionales. 
 
Distribución horaria de las comidas 
Hay que comer cada 3 a 4 horas (alimentación 
fraccionada) ya que de esta manera se evita una 
hipoglucemia o baja en nivel de glucosa en la sangre. 
El alimento se ajusta a la acción de los 
medicamentos para el tratamiento de la diabetes, 
sean estos hipoglicemiantes orales como son las 
tabletas o la acción de la insulina inyectada 
 
zim://A/Hipoglucemia.html
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El consumo de alcohol debe ser moderado. Las personas 
con Tto con insulina, deben consumir el alcohol junto con 
los alimentos hidrocarbonados para evitar el riego de hipoglicemia, que puede ser severa y prolongada. El consumo 
de alcohol puede aumentar el riesgo de hipoglicemia nocturna y de ayunas, particularmente en la DM tipo 1. El consumo 
de alcohol se debe prohibir en la persona con diabetes y embarazo, pancreatitis, hipertrigliceridemia, insulinoterapia 
intensiva, antecedentes de hipoglucemia frecuente y asintomática, y neuropatía diabética avanzada. 
 
Nutrición según las comorbilidades 
HTA: restringir la ingesta de Na a menos de 2,4 g diarios, y asegurar el 
aporte de potasio, magnesio y calcio con vegetales y frutas 
Enfermedad renal crónica: los alimentos deben ser estrictamente 
controlados con la proporción que aparece en la tabla:  
Obesidad: 
 la cantidad mín. de carbohidratos debe ser de 130 g al día 
 si la dieta hipocalórica es restringida en carbohidratos y se 
compensa con VCT con grasa y proteínas, se debe vigilar el 
perfil lipídico y la función renal 
 si la dieta hipocalórica es restringida en grasas y se compensa 
con carbohidratos, se debe considerar el efecto desfavorable de 
un índice glucémico elevado y probable  de los triglicéridos. 
 
CONTROL METABÓLICO 
 
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 
 
Fármacos que reducen la insulinorresistencia (insulinosensibilizadores) 
 Metformina: se recomienda con una dosis baja (500/850 mg) 1 o 2 veces por día con las comidas principales, 
después de 5-7 días, si no hay síntomas gastrointestinales, se aumenta a 850 o 1000 mg después del 
desayuno y cena, si aparecen síntomas gastrointestinales, se regresa a la dosis anterior y se aumenta 
nuevamente luego de unos días o se cambia a la forma XR (de liberación prolongada) que se ofrece en 
concentraciones de 500, 750 y 1000 mg. La dosis máxima efectiva es de 2000 mg. Existe solo un aumento 
ligero de la eficacia con una dosis de 2500 mg/día. Cuando la FG se encuentra entre 50-30 ml/min la dosis es 
de 500 mg dos veces al día. 
 
Biguanidas (metformina). Los mecanismos de acción: 
– Inhibición de la producción hepática de glucosa. 
– Aumento en la captación periférica de glucosa por el músculo (secundario a inhibición de la glucólisis 
aeróbica). 
 
La eficacia en monoterapia consiste en la reducción absoluta entre el 1,5-2,0 % en hemoglobina glucosilada. 
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Los efectos secundarios frecuentes: gastrointestinales (sabor metálico, epigastralgias, náuseas, vómitos, flatulencia y 
diarreas). 
Sus contraindicaciones: 
– Embarazo. 
– Lactancia. 
– Insuficiencia renal. 
– Insuficiencia hepática. 
– Alcoholismo. 
– Úlcera gastroduodenal activa. 
– Insuficiencia cardiaca. 
– Estados hipoxémicos agudos. 
– Se debe suspender temporalmente durante la cirugía mayor 
 
 Tiazolidinedionas (TZD o glitazonas) 
 Pioglitazona: 15, 30 o 45 mg, una vez al día. Dosis máxima de 45 mg/día. No requiere ajuste en 
caso de insuficiencia renal o en ancianos 
 Rosiglitazona: dosis inicial 4 mg una vez al día; incrementar al cabo de 12 semanas. Dosis máxima 
de 8 mg. 
 
 
Tiazolidinedionas. 
Su mecanismo de acción es el incremento en la sensibilidad periférica a la insulina (especialmente en tejido adiposo). 
La eficacia en monoterapia consiste en la reducción absoluta de 1-2,0 % en hemoglobina glucosilada. 
Los efectos secundarios frecuentes: 
o Ganancia de peso (3-4 kg): tienen mayor eficacia en personas con índice de masa corporal mayor o igual que 27 
kg/m2. 
o Retención hídrica: edema 
o Anemia dilucional (efecto leve). 
o Mareo. 
o Elevación de enzimas hepáticas. 
 
Sus contraindicaciones: 
o Insuficiencia cardiaca. 
o Embarazo. 
o Lactancia. 
o Insuficiencia hepática o elevación previa de transaminasas. 
o Anemia. 
 
Fármacos que inducen la secreción de insulina (insulinosecretagogos) 
 Sulfonilureas 
 Secretores de insulina no sulfonilureicos: Meglitinidas (repaglinida y nateglinida) 
 Agonistas o análogos del receptor GLP-1 
 Inhibidores de la enzima dipeptidil-peptidasa-4, DPP4 
 
 
Sulfonilureas. Los mecanismos de acción son: 
– Estímulo a la secreción de insulina por las células beta del páncreas. 
– Incremento muy leve en la sensibilidad periférica a la insulina (glimepirida). 
– Efecto antioxidante (gliclazida). 
 
La eficacia en monoterapia: reducción absoluta de 1-2 % en 
hemoglobina glucosilada (HbA1C). Sus efectos secundarios 
frecuentes: 
– Ganancia de peso (1,5-4 kg), excepto para glimepirida y 
gliclazida de liberación prolongada. 
– Hipoglucemia, más frecuente en personas mayores de 65 
años. 
 
Sus contraindicaciones: 
– Embarazo. 
– Lactancia. 
– Insuficiencia renal (para glibenclamida). 
– Insuficiencia hepática. 
– Alergia previa a una sulfonamida. 
 
 
Meglitinidas. 
Repaglinida: entre 0,5-4 mg antes de cada comida principal (12 mg/día). No ajuste en fallo renal 
Nateglinida: hasta 120 mg antes de cada comida (360 mg/día). Suspender en falla renal 
Sus mecanismos de acción son: 
– Estímulo a la secreción de insulina por las células beta del páncreas. 
– Estimulan únicamente la secreción prandial de insulina (en presencia de alimento). 
La eficacia en monoterapia consiste en la reducción absoluta entre el 1-2,0 % en hemoglobina glucosilada. Los efectos 
secundarios frecuentes: 
– Ganancia de peso (1-2 kg), puede no presentarse. 
– Hipoglucemia: mucho menos frecuente que con sulfonilureas. 
Las contraindicacionesson: 
– Embarazo. 
– Lactancia. 
– Insuficiencia hepática. 
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Inhibidores de dipeptidilpeptidasa 4 (DPP4). 
Su mecanismo de acción se debe a que inhibe a la enzima que inactiva 
las incretinas endógenas, lo que le permite: 
– Aumento de secreción pancreática de insulina en presencia de alimento. 
– Inhibición de la liberación de glucagón y así de la producción hepática de glucosa. 
– Disminución del vaciamiento gástrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fármacos que disminuyen la absorción de la glucosa: inhibidores de la alfa-glucosidasa. 
 Acarbosa: 50-100 mg, tres veces por día, antes de las comidas 
 Miglitol: 50-100 mg, tres veces por día, antes de las comidas 
 
Sus mecanismos de acción consisten en el retraso en la absorción intestinal de los carbohidratos. La eficacia en monoterapia es 
por la reducción absoluta de 0,7 % en hemoglobina glucosilada A1C. 
Los efectos secundarios frecuentes: gastrointestinales (flatulencia, borborigmos, diarrea, dolor y distensión abdominal). 
Sus contraindicaciones: 
– Embarazo. 
– Lactancia. 
– Enfermedades crónicas del intestino delgado. 
– Úlceras del intestino grueso. 
 
 
Fármacos inhibidores de la reabsorción renal de la glucosa (gliflozinas) 
 Canagliflozina: 100-300 mg una vez al día. Cuando el FG se encentre entre 50-30 ml/min, 100 mg, una vez 
al día, si es menor que 30 ml/min, suspender 
 Dapagliflozina: 10 mg una vez al día. Cuando el FG se encentre entre 50-30 ml/min, 5 mg, una vez al día, si 
es menor que 30 ml/min, suspender 
 
Sus mecanismos de acción se deben a que estos reducen la reabsorción de glucosa en el túbulo proximal, lo que provoca glucosuria, 
con bajo riesgo de hipoglucemia. Las investigaciones indican que, elevando la excreción renal de glucosa, al inhibir la actividad del 
transportador sodio glucosa tipo 2, pueden reducir los niveles plasmáticos de glucosa, así como provocar pérdida de peso en los 
pacientes. 
Sus ventajas: Mejoría del control glucémico. Pérdida de peso. Bajo riesgo de hipoglucemias. Reducen la tensión arterial. 
Los efectos secundarios: Poliuria. Alteraciones electrolíticas. Infecciones bacterianas genitourinarias. Infecciones genitales por 
hongos 
 
Terapias combinadas de compuestos orales 
Se recomienda a los 3 meses de iniciar el Tto si no se alcanzan las metas de control 
 
 
 
Agonistas de GLP-1. 
Su mecanismo de acción consiste en la resistencia a la 
inactivación por la dipeptidilpeptidasa 4, lo que les permite: 
– Aumento de secreción pancreática de insulina en 
presencia de alimento. 
– Inhibición de la liberación de glucagón y así de la 
producción hepática de glucosa. 
– Disminución del vaciamiento gástrico. 
Su eficacia en monoterapia: reducción absoluta entre el 0,8-1,0 
% en hemoglobina glucosilada A1C. 
Los efectos secundarios: gastrointestinales y náuseas. Con 
menos frecuencia vómito y diarrea 
 
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TRATAMIENTO INSULÍNICO 
 
 
 
Uso de insulina. Las indicaciones de la terapia insulínica en los pacientes diabéticos son: 
► Diabetes mellitus tipo 1. 
► Cetoacidosis. 
► DM tipo 2 que requiera insulina para el Tto de las descompensaciones causadas por las enfermedades intercurrentes como: 
 Infecciones: necesaria cuando ocasionan inestabilidad clínica. 
 Infarto agudo de miocardio: mejora pronóstico. 
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 Enfermedad cerebrovascular: mejora pronóstico. 
 Personas críticas en cuidado intensivo (respiración asistida, posoperatorio de cirugía de corazón abierto, entre otros): 
mejora pronóstico. 
 Alteraciones gastrointestinales agudas: necesaria cuando no se tolera la vía oral. 
 Politraumatismo: necesaria cuando ocasionan inestabilidad clínica. 
 Quemaduras: necesaria cuando ocasionan inestabilidad clínica. 
 
► Mujeres con diabetes tipo 2 que desean embarazo o las que se embarazan y no se controlan con la dieta ni los ejercicios: deben 
suspender los fármacos por vía oral. 
► Estado hiperosmolar hiperglucémico. 
► Síndrome del pie diabético: mejora pronóstico. 
► No respuesta a la terapia con fármacos por vía oral desde su inicio: generalmente traduce una diabetes mellitus tipo 1 de 
aparición tardía. 
► No respuesta a la terapia con fármacos después de un tiempo de utilizarlos: traduce falla progresiva de las células beta. 
Tratamiento definitivo. 
► Insuficiencia renal o hepática: contraindicación de los antidiabéticos orales (ADO). 
 
CETOACIDOSIS DIABÉTICA 
La cetoacidosis diabética (CAD) es un trastorno metabólico generado por el déficit absoluto o relativo de insulina que, 
asociado a un incremento en la producción de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y 
hormona del crecimiento) lleva a los cambios bioquímicos que la definen: hiperglucemia, glucosuria, acidosis 
metabólica, cetonemia o cetonuria y diferentes grados de deshidratación con alteración del nivel de conciencia o sin 
él. Es la complicación aguda más grave y posiblemente fatal de la diabetes mellitus tipo I no propiamente controlada 
o ser su forma de presentación. Si bien es característica de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1, puede 
presentarse en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. 
 
Cuadro clínico 
1) Existe poliuria, polidipsia, anorexia, astenia, prurito vaginal, 
visión borrosa y parestesias. Son predominantes las náuseas y 
los vómitos que llevan a la deshidratación y a la cetosis. 
2) Epigastralgia intensa, que puede irradiarse a todo el abdomen y 
que muchas veces se confunde con abdomen agudo. 
3) A medida que avanza el cuadro aparen la cefalea, ansiedad, 
torpeza intelectual, disnea, hipotensión arterial, taquicardia 
secundaria y afectación variable del estado de la consciencia; 
que va desde la normalidad hasta el estupor ligero 
4) En la fase descompensada total se encontrará un enfermo grave 
con signos de deshidratación (severa), lengua seca y tostada, 
globos oculares hundidos, enrojecimiento facial, piel seca y 
masas musculares flácidas. 
5) Aliento cetónico 
6) Se llega por último al coma, precedido de confusión o letargo. 
7) Las convulsiones no son frecuentes e indican mal pronóstico 
8) Es común la hipotermia 
 
Exámenes complementarios 
I. Hemograma: leucocitosis con intensa desviación a la izquierda 
II. Glicemia: > 135mmol/l (> 250 mg/dL) 
III. Urea y Creatinina: aumentadas 
IV. Hematocrito: aumentado 
V. Ionograma: hiponatremia, niveles de K normales o 
elevados, reserva alcalina > 18 mmol/L 
VI. Cetonemia, más de 3 mmol/L y cetonuria: 
VII. Glucosuria: intensa si función renal normal 
VIII. Amilasa: elevada 
IX. Rx de tórax PA 
X. ECG: 
Tratamiento 
Los pilares en el tratamiento de la cetoacidosis diabética son: – Hidratación. – Insulina. – Potasio. – Bicarbonato. – 
Antimicrobianos. 
 
Reemplazar líquidos. 
Empezar la administración de solución salina (SS) a 1 L/h o 15-20 mL/kg/h inicialmente. Determinar el estado de 
hidratación, la meta es remplazar 50 % del volumen perdido estimado en las primeras 4 h, y el resto en las siguientes 
8-12 h. La velocidad de infusión depende del estado de hidratación. Una vez que la glucemia ha disminuido a 
concentraciones ≤250 mg/dL (14 mmol/L), se debe cambiar la solución salina de 0,9 % por solución 0,45 % con 
dextrosa, lo cual garantiza un aporte adecuado de glucosa para su consumo periférico y evita el desarrollo de 
hipoglucemia que comprometa la vida del paciente, mientras se logra inhibir la lipólisis y la cetogénesis con la 
administración continuada de insulina. 
 
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Insulina 
– La insulinoterapia debe incluir un bolo intravenoso y una infusión continua de insulina, ambos calculados a razón 
de 0,1 U/kg peso de insulina cristalina. La infusión se prepara con 250 mL de solución salina al 0,9 % con adición 
de 50 U de insulina cristalina, y se administra a una velocidad de 0,1 U/kg/h. 
– Si hay hipotensión o hipocaliemia (K+ <3,5 mEq/L) se debe diferir el uso de insulina hasta que se haya corregido 
este desorden. La resolución de la acidosis toma más tiempo que la normalización de la glucemia, se debe 
mantener insulina para inhibir lipólisis y cetogénesis, administrando glucosa para evitar hipoglucemia y alcanzar 
los criterios de resolución de la cetoacidosis diabética. 
 
Potasio 
El objetivo terapéutico es mantener su concentración plasmática entre 3,5-5,0 mEq/L: 
– Si el K+ sanguíneo es <3,5 mEq/L: administrar 40 mEq/h o hasta que los niveles lleguen a ser >3,5 mEq/L. 
– Si el K+ sanguíneo es >3,3 mEq/L, pero <5,0 mEq/L: administrar 20-30 mEq/L de fluidos intravenosos para 
mantener el K+ sanguíneo entre 4-5 mEq/L. 
– Si el K+ sanguíneo es ≥5,0 mEq/L: no administrar K+, pero verificar los niveles sanguíneos cada 2 h. 
– Para remplazar el K+ se puede utilizar cloruro de potasio o fosfatos de potasio. 
– La suplementación de potasio está contraindicada, si hay oliguria (diuresis <40 mL/h). La cantidad total de potasio 
a administrar en 1 día, no debe exceder los 200 mEq. 
 
Bicarbonato 
Valorar la necesidad de bicarbonato midiendo el pH de la sangre arterial. Se debe administrar, cuando el pH arterial 
sea ≤6,9 una vez corregida la deshidratación. Se recomienda utilizar una infusión de 1-2 mEq/kg durante 1 h o hasta 
que el pH sea ≥7,0. La dosis a administrar en 24 h se calcula a través de la fórmula siguiente, de lo cual será 
administrado solo un 1/3 de la dosis. (HCO3 ideal - HCO3 real) · 0,3 · kg, Si el pH >7,0 no administrar bicarbonato. 
Monitorear el K+ sanguíneo. 
 
COMA DIABÉTICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO 
Síndrome clínico-bioquímico que se caracteriza por una 
hiperglicemia severa (> 600 mg/dL o >33,3 mmol/L), con un aumento 
de la osmolaridad plasmática (> 350 mOsm/L), ausencia de cetosis, 
marcada deshidratación, depresión del sensorio y signos 
neurológicos variables. 
Se presenta principalmente en los pacientes diabético no insulino 
dependientes 
Fisiopatología: El síndrome hiperglucémico hiperosmolar se caracteriza 
por un aumento extremo de la glucemia e hiperosmolaridad sin cetosis 
significativa. Este desequilibrio metabólico es el resultado de factores 
sinérgicos que incluyen la deficiencia de insulina, el aumento de hormonas 
contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de 
crecimiento). La hiperglucemia es consecuencia del aumento de la 
gluconeogénesis hepática, la conversión acelerada del glucógeno a glucosa 
(glucogenólisis) y la utilización inadecuada de la glucosa por los tejidos, en 
especial el músculo. Se origina un gradiente osmolar que extrae el agua de 
las células, la filtración glomerular aumenta, causando glucosuria y diuresis 
osmótica. La glucosuria inicial previene el desarrollo de hiperglucemia 
intensa, pero la diuresis osmótica continua provoca hipovolemia que reduce 
la filtración glomerular y empeora la hiperglucemia 
 
Cuadro clínico 
– Se instala de forma insidiosa, habitualmente en un paciente diabético anciano o de edad mediana, con poliuria y 
polidipsia de varios días de evolución. 
– A medida que se agrava el cuadro aparecen manifestaciones neurológicas variables que van desde la 
obnubilación, alteraciones visuales, afasia, nistagmo, convulsiones a veces de tipo jacksoniana, arreflexia 
osteotendinosa, signo de Babinski, hemiplejias, hasta llegar al coma (80% de los pacientes). 
– Hay una marcada deshidratación, que se agrava por la disminución de la sensibilidad del centro de la sed y se 
eleva la viscosidad del plasma, que a veces ocasiona trombosis arteriales y venosas. Puede haber hemorragias, 
causadas por CID, hipotensión arterial y shock. 
– Hay ausencia de aliento cetónico y de cetonuria, 
– Presencia de la respiración de Kussmaul solo cuando hay una acidosis láctica (pronóstico de gravedad) 
– Elevada frecuencia de infecciones, sobre todo neumonía, infecciones bacterianas por Gram negativos y 
pancreatitis, etc. 
 
Exámenes complementarios: 
 Glicemia: > 600 mg/dL o 33,3 mmol/L 
 Osmolaridad sérica: elevada > 350 mOsm/L. si no existiera un osmolómetro puede calcularse mediante la 
fórmula 
 Ionograma: 
 Sodio: elevado, normal o bajo 
 Potasio: bajo, aunque en un inicio pudiera estar elevado o normal 
 Reserva alcalina: por encima de 30 vol%, en 1/3 de los casos está por debajo de 30 vol%. 
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 Gasometría: normal o hay cierto grado de acidosis 
metabólica 
 Hemograma: hemoconcentración 
 Urea: hiperazoemia 
 Creatinina: elevada 
 ECG: muestra alteraciones secundarias a la 
concentración serica de potasio 
 Rx de tórax: permite descartar la neumopatía 
inflamatoria 
 LCR: hiperglucorraquia y albuminorraquia 
 Coagulograma mínimo: para descartar la CID 
 Cociente lactático/pirúvico: si > de 20 define la 
presencia de acidosis láctica 
 
 
TRATAMIENTO 
Consiste en reemplazar la deficiencia de líquidos y corregir la hiperosmolaridad, la hiperglucemia y las alteraciones 
electrolíticas, así como tratar la enfermedad de base que precipitó la descompensación metabólica. 
 
Hidratación: se emplea Solución Salina Fisiológica al 0,9% (SSF) a razón de 1L por hora inicialmente. Cuando la TA 
esté normal y la glicemia descienda a 300 mg/dL (16,6 mmol/L), si el sodio plasmático está alto se puede emplear SSF 
al 0,45%. (4-14 ml/kg/h). 
INSULINA: insulina regular (simple), 20 U vía EV de inicio y continuar con 0,1 U/kg/h hasta que la glicemia disminuya 
a 250 mg/dL (13, 8 MMOL/l) 
Potasio: El objetivo terapéutico es mantener su concentración plasmática entre 3,5-5 mEq/L: 
o Si la concentración es <3,5 mEq/L, no administrar insulina y se debe administrar 20 mEq por cada 
litro de solución hasta que el potasio sea superior a 3,5 mEq/L. 
o Si el valor se encuentra entre 3,5-5 mEq/L se debe administrar 10 mEq/L de fluido por vía 
intravenosa, con el objetivo de mantenerlo entre 4-5 mEq/L. 
o Si el potasio inicial es mayor que 5 mEq/L no administrar potasio y dosificarlo cada 2 h. 
El fosfato, el magnesio y el calcio no se sustituyen de rutina, solo si hay síntomas presentes, como por ejemplo 
tetania. 
No usar fenitoína como anticonvulsivante, porque disminuye la secreción de insulina y no es efectiva en el estado 
hiperglucémico hiperosmolar. 
Uso profiláctico de la heparina en dosis de 5 000 U SC c/12 h, cuando la osmolaridad sea mayor de 380 mOsm/L 
Bicarbonato de sodio se existe acidosis láctica 
Antibióticos de amplio espectro si existe infección 
O2 se la PO2 menor de 65 mmHg 
Sonda nasogástrica y vesical 
Catéter para medir PCP o PVC 
OBESIDAD 
Proceso de patogenia compleja en la que están implicadas factores genéticos y ambientales, manifestándose por un peso inadecuado 
secundario a la expansión patológica de los depósitos adiposos corporales. Esta condición se asocia o favorece la aparición de otras 
enfermedades como la DM, hiperlipopreteinemia, artrosis y afecciones respiratorias. 
FISIOPATOLOGÍA: La obesidad es una enfermedad de origen multifactorial. Tiene como base un desequilibrio en el balance 
energético; donde el gasto de energía será menor que la ingestión calórica. Los factores patogénicos de la obesidad son: 
 Alteraciones de la ingestión: 
 Factores neuroendocrinos. 
 Factores genético-ambientales. El desbalance calórico que resulta en obesidad frecuentemente se desarrolla a partir de la 
combinación de factores genéticos y ambientales. El polimorfismo en varios genes que controlan el apetito, el metabolismo y la integración 
de adipoquina,predisponen a la obesidad, pero la condición requiere la disponibilidad de suficientes calorías y posiblemente otros factores 
para desarrollarse completamente. Cuando un progenitor es obeso, tiene una probabilidad de que un hijo lo sea es del 50%, si ambos 
progenitores son obesos la probabilidad es de un 80%. La combinación de un consumo excesivo de nutrientes y el estilo de vida 
sedentaria son la principal causa de la rápida aceleración de la obesidad en la sociedad. 
 
 Alteraciones del gasto energético (termogénesis). La obesidad no siempre está asociada a la hiperfagia y ello induce a pensar 
que el gasto de energía está alterado en estos individuos. 
 Metabolismo basal. Determinados factores genéticos influyen en el gasto clórico en reposo empleado en el 
mantenimiento de las funciones vitales, es menor en el sujeto obeso que en el delgado. 
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 Termogénesis inducida por el ejercicio. El 30% de energía gastada a diario por una persona se debe al ejercicio físico, 
pero el paciente obeso el sedentarismo es la norma, y a mayor peso existen menos facultades físicas para el ejercicio. 
 Termogénesis inducida por la dieta. 
 Termogénesis adaptativa. 
 
CLASIFICACIÓN 
 
Según el grado de obesidad Según tipo celular 
 
 Hiperplásica: aumento en el número de adipocitos (tamaño normal) y por su inicio 
en la primera infancia 
 Hipertrófica: aumento del tamaño y también del número de adipocitos cuando se 
llega a un peso crítico que se ha estimado en un exceso del 75% del peso ideal o un 
IMC > 35. Este patrón celular sería particular de la obesidad del adulto y guarda relación 
con el morfotipo androide (obesidad visceral) 
 
Según la distribución de grasa 
 Androide. Se caracteriza por un aumento de la grasa en el tronco y el abdomen. 
Más característico del hombre. Perímetro de la cintura/cadera > 0,95 
 Ginecoide. Aumento de la grasa en la región femoroglútea. Más característico de la 
mujer. Perímetro de la cintura/cadera > 0,80 
 
Nota: Cualquiera de los tipos se puede manifestar en ambos sexos 
 
Según la etiología 
La obesidad exógena o por sobrealimentación (99% de las obesidades) 
Obesidad de causas endocrinas (síndrome de Cushing, hipotiroidismo, insulinoma, 
hipogonadismos, ovarios poliquísticos, etc), genéticas (Síndrome de Laurence-Moon-
Biedl, de Prader-Willi y de Alstroms) o secundario a la ingestión de medicamentos 
(esteroides, psicofármacos y contraceptivos) 
 
Manifestaciones clínicas 
El síntoma capital lo constituye el sobrepeso. Al exámen físico. 
1. Piel: húmeda, sudorosa, fría y friable (trofismo disminuido). Son frecuentes el eccema, la piodermitis, el intertrigo, la micosis, la 
celulitis, las estrías abdominales y las úlceras. Es frecuente la acantosis nigricans (estrías negruzcas en el cuello y pliegues) 
2. Sistema digestivo: Constipación por atonía y distención abdominal; hernias, hemorroides, alteraciones hepáticas por infiltración 
grasa y colelitiasis 
3. Sistema cardiovascular: Disnea (80%), hipertensión arterial, ateromatosis, insuficiencia coronaria, accidentes vasculares 
encefálicos, insuficiencia vascular periférica y várices 
4. Sistema respiratorio: Infecciones respiratorias aguda, bronquitis crónica, cianosis y al síndrome de Pickwick (obesidad, 
hipersomnia, disnea, cianosis, poliglobulia, cor pulmonale crónico y respiración periódica). Junto con el síndrome de Pickwick se 
asocia un síndrome de apnea del sueño (SAS), cuyas expresiones clínicas se resumen así: 
 Hipersomnia diurna brusca 
 Ronquidos 
 Apneas durante el sueño de 30 s o más de duración y movimientos anormales, como sacudidas de brazos y piernas, 
relacionados con alteraciones del nivel de conciencia al despertar, cefalea matutina y alteraciones psicopatológicas 
que van desde la irritabilidad fácil hasta una auténtica depresión reactiva. A pesar de su gravedad, el SAS mejora 
espectacularmente con la pérdida de peso. 
5. Sistema genitourinario: Impotencia y esterilidad 
6. Sistema osteomioarticular: Existen dolores óseos y articulares, deformidades, pie plano, hiperuricemia que causa ataques 
repetidos de gota y artrosis que predomina en los M. Inferiores y la columna vertebral. 
7. Psicológico: depresión, baja autoestima, desorden de cuerpo dismórfico, estigmatización social. 
 
Exámenes Complementarios Son normales, excepto cuando existen algunas de las alteraciones siguientes 
 Obesidad con síndrome de hipoventilación: En el hemograma hay poliglobulia, las pruebas funcionales respiratorias demuestran 
una insuficiencia ventilatoria restrictiva y en la gasometría se comprueban hipoxia e hipercapnia 
 Gota: El ácido úrico se encuentra elevado y si hay un hígado graso estarán alteradas las pruebas función hepática 
 Hiperlipopreteinemia: El QCT (quilomicrones, colesterol y triglicéridos) está alterado 
 En individuos de 30 años o más se le debe indicar: a) prueba de tolerancia a la glucosa b) electrocardiograma 
 
TRATAMIENTO 
1. Es necesario tratar adecuadamente las enfermedades subyacentes, si existen. A partir de aquí depende de buscar el equilibrio, 
mediante ajustes en la dieta. Debe de tenderse a realizar dietas más suaves y mantenidas. Una vez alcanzado el peso ideal, lo 
ideal es mantenerlo con un adecuado programa de ejercicios y alimentación que sobre todo permitan no volver a recuperar la 
grasa y el peso perdido. El principal tratamiento dietético para la obesidad es reducir la grasa corporal comiendo menos calorías 
y ejercitándose más. El efecto colateral beneficioso del ejercicio es que incrementa la fuerza de los músculos, los tendones y los 
ligamentos, lo cual ayuda a prevenir lesiones provenientes de accidentes y actividad vigorosa. 
 DIETA BAJA EN CALORÍAS: aquella que provee entre 800 a 1500 kcal por día y está indicada fundamentalmente en 
las obesidades leves o moderadas (IMC: 25-35). No necesitan suplementos vitamínicos o minerales y las bebidas 
edulcorada y el alcohol quedan prohibidas. 
 DIETA DE MUY BAJO CONTENIDO CALÓRICO: contienen entre 500 y 800 kcal/día si se utilizan alimentos naturales, 
las comerciales proveen alrededor de 400 kcal/día con proteínas de alto valor biológico. Indicado en aquellos casos en 
que la pérdida de peso es relativamente urgente (SAS, insuficiencia respiratoria, artrosis invalidante). 
 Las dietas en ayuno son un Tto inaceptable por sus efectos indeseables 
 
2. Tratamiento psicológico 
 
3. Tratamiento medicamentoso. Son de dos tipos: anoréxicos y termogénicos 
 Anoréxicos: Termogénicos: hormonas tiroideas 
 Fenfermina: 15-30 mg al día 
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 Dietilpropon: 25 mg 3 veces al día 
 Sibutramina: 5 – 15 mg al día 
 Orlistat: 120 mg 3 veces al día 
 Otros: Fluoxentina, metformina 
 
4. Tratamiento quirúrgico 
 
 
 
SÍNDROME METABÓLICO 
El síndrome metabólico (también conocido como síndrome X, síndrome plurimetabólico, síndrome de insulinorresistencia, 
síndrome de Reaven). Se define como una asociación de problemas de salud, de naturaleza lipídica y no lipídica (hiperglucemia, 
obesidad abdominal, hipertensión arterial, dislipidemia aterogénica, hiperinsulinemia, estado proinflamatorio y estado protrombótico), 
que pueden aparecer de forma simultánea o secuencial en un mismo individuo. Estos están causados por la combinación de factores 
genéticos y ambientales asociados al estilo de vida, en los que la resistencia a la insulina se considera el componente patogénico 
fundamental. 
 
Epidemiología. En el mundo, la prevalencia del síndrome va en aumento al parecer debido al incremento de la obesidad y la 
adopción de estilos de vida sedentarios. Igualmente, esta varía según la edad, el sexo, el color de la piel, la condición socioeconómica, 
la población estudiada y los criterios empleados para su diagnóstico.Numerosos factores se han asociado con un incremento en la 
aparición del síndrome metabólico, entre estos: 
 Historia familiar.  Obesidad, fundamentalmente abdominal. 
 Tabaquismo.  Consumo diario de alcohol. 
 Trastornos del metabolismo de la glucosa e ingestión excesiva de bebidas azucaradas. 
 Diabetes gestacional, parto pretérmino.  Inactividad física. 
 Capacidad cardiorrespiratoria baja.  Hipertensión arterial.  Dislipidemia 
 
Fisiopatología. Este síndrome tiene una patogenia compleja y aún no totalmente dilucidada, apuntando la mayoría de las 
observaciones científicas a que la insulinorresistencia y la inflamación endotelial tienen un rol importante en la fisiopatológica de este 
 
Diagnóstico 
No existe un consenso para la definición del síndrome metabólico, varios criterios diagnósticos han sido propuestos, lo cuales se 
diferencian en cuanto a los componentes que incluye, la contribución de cada uno de estos, los métodos para definirlo y los puntos 
de cortes para identificar los pacientes con riesgo. Lo define por la presencia de, al menos, tres de los cinco componentes siguientes: 
1. Obesidad central: circunferencia de la cintura >102 cm en hombre y >88 cm en mujeres. Hay sugerencias en cuanto a que en 
poblaciones latinoamericanas la circunferencia abdominal a considerar sea >90 cm en hombres y 80 cm para mujeres. 
2. Concentraciones elevadas de triglicéridos ≥150 mg/dl (≥1,70 mmol/L), o que el paciente esté recibiendo tratamiento 
farmacológico para la hipertrigliceridemia. 
3. Niveles de colesterol de alta densidad (C-HDL) ≤40 mg/dl (<1,04 mmol/L) para hombres y ≤50 mg/dl (<1,29 mmol/L) para 
mujeres, o que esté recibiendo tratamiento farmacológico para la hipercolesterolemia. 
4. Tensión arterial elevada ≥130/85 mmHg, o fármacos específicos. 
5. Niveles de glucosa en ayuno elevados ≥100 mg/dl (≥5,6 mmol/L) o fármacos específicos, o diabéticos tipo 2 diagnosticado 
previamente. 
Además de estos elementos clínicos y bioquímicos se han visto asociados a la presencia de insulinorresistencia y al síndrome otros 
elementos, como: síndrome de ovario poliquístico, apnea obstructiva del sueño, esteatosis hepática no alcohólica, hiperuricemia, 
cálculos biliares, acantosis nigricans, hidradenitis supurativa, osteoporosis, depresión, resistencia a la leptina, hipercoagulabilidad y 
defectos de la fibrinólisis e hiperandrogenismo 
 
Tratamiento. 
La atención del síndrome metabólico comprende dos objetivos fundamentales: 
1. Reducción de causas subyacentes: obesidad e inactividad física: 
a) La reducción de peso y el incremento de la actividad física, constituyen estrategias primarias en el abordaje del síndrome, 
porque al mejorar la sensibilidad a la insulina promueven mejora favorable de los factores de riesgo cardiovasculares que 
lo componen. 
b) Las modificaciones dietéticas en este sentido deben incluir: reducción de la ingestión de grasas saturadas (menos de 7 % 
del total de calorías), eliminar las grasas trans, minimizar los azúcares simples, aumentar la ingestión de fibras, frutas, 
vegetales, pescado, etc. 
c) Unido a los cambios terapéuticos en el estilo de vida (dieta y ejercicio), en aquellos enfermos que no logran reducción de 
peso, existen opciones terapéuticas para el abordaje de la obesidad tales como: 
 Fármacos anorexígenos e inhibidores de la absorción (orlistat, sibutramine, rimonabant y phentermine). 
 Cirugía bariátrica metabólica en pacientes con obesidad mórbida. 
2. Tratamiento de los factores de riesgo lipídicos y no lipídicos asociados 
 
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Tratamiento de la dislipidemia 
El síndrome metabólico es considerado como una condición de riesgo intermedio de enfermedad cardiovascular (riesgo de desarrollar 
una complicación cardiovascular del 10-20 % proyectado a 10 años), de manera que las metas a lograr con el tratamiento 
hipolipemiante se corresponden con las de los pacientes en esta categoría de riesgo 
Para lograr estas metas se proponen: 
1. Cambios terapéuticos en el estilo de vida (CTEV) restricción de grasas saturadas, trans y colesterol (menos 200 mg/día), 
promover la práctica del ejercicio físico diario, disminuir la ingestión de bebidas alcohólicas y proscribir el hábito de fumar. 
2. Tratamiento farmacológico, si después de 3 meses con cambios terapéuticos en el estilo de vida no se alcanzan las metas 
deseables, de preferencia con: 
a) Inhibidores de la enzima hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG CoA) reductasa (estatinas): 
 Atorvastatina: 10-80 mg/día. 
 Simvastatina: 5-40 mg/día. 
 Fluvastatina: 10-40 mg/día. 
 Lovastatina: 10-80 mg/día. 
 Pravastatina: 5-40 mg/día. 
 Rosuvastatina: 80 mg/día. 
b) Como alternativa o en combinación: 
 Ezetimibe: 10 mg/día. 
 Derivados del ácido fíbrico (fibratos): 
• Gemfibrosil: 1-2 g/día. 
• Fenofibrato: 2 g/día. 
 Derivados ácido nicotínico (niacina): • Niacina: 2-6 g/día. 
 
Control de la glucemia 
La resistencia a la insulina se considera el defecto patológico principal en individuos con diabetes mellitus tipo 2, fundamentalmente 
durante las primeras etapas de la enfermedad. Los esquemas de tratamiento en la diabetes se basan en programas que incluyen 
dieta, ejercicios, monoterapia con agentes antidiabéticos, combinaciones de tratamiento oral y, finalmente, tratamiento combinado 
con insulina. La metformina mejora significativamente la sensibilidad a la insulina, con efectos favorables adicionales sobre el perfil 
lipídico al reducir de manera moderada los niveles de colesterol y triglicéridos. Se recomienda como fármaco de primera elección en 
diabéticos o no diabéticos, en especial si su índice de masa corporal es mayor del 27 %: 
 Metformina 850-2 550 mg/día. 
Las Tiazolidinedionas reducen la resistencia a la insulina, no solo en diabéticos tipo 2, sino también en condiciones no diabéticas 
asociadas con insulinorresistencia como la obesidad. También contribuyen a mejorar el pronóstico cardiovascular de estos pacientes: 
 Rosiglitazona: 2-4 mg/día. 
 Pioglitazona: 15-30 mg/día. 
 
Control de la hipertensión arterial 
El tratamiento farmacológico debe ir siempre acompañado de medidas no farmacológicas: reducción del peso y del consumo de 
alcohol, abandono del tabaquismo, restricción de sal a menos de 3 g/d y educación continuada sobre la importancia de la adherencia 
al tratamiento y automonitoreo frecuente de la tensión arterial. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensinas (IECA) y 
los bloqueadores del receptor de la angiotensina II (ARA II) se recomiendan como antihipertensivos de elección en los pacientes con 
síndrome metabólico, ya que al producir vasodilatación y disminuir los niveles de noradrenalina circulantes (efecto simpaticolítico), 
originan un incremento en la sensibilidad a la insulina y disminución en los niveles de insulina circulante. Además, se demuestra que 
disminuyen los niveles de colesterol total y de triglicéridos en plasma. 
 
 Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensinas: 
 Captopril: 25-50 mg/día.  Enalapril: 10-40 mg/día.  Ramipril: 5-20 mg/día.  Quinapril: 10-40 mg/día. 
 
Los bloqueadores del receptor de la angiotensina: 
 Losartán: 25-100 mg/día.  Valsartán: 80-320 mg/día. 
 Iobesartán: 75-300 mg/día.  Cardesartán: 8-32 mg/día. 
 
Otras opciones que pudieran ser utilizadas en pacientes con síndrome metabólico e hipertensión arterial son: diuréticos tiazídicos 
(hidroclorotiazida 25-50 mg/día), bloqueadores de canales del calcio (amlidipino: 5-10 mg/día), ß-bloqueadores (atenolol: 25-50 
mg/día). 
 
Tratamiento con aspirina: 
prescripción de aspirina a bajas dosis (75-325 mg/d), como estrategia en la prevención secundaria de complicaciones 
cardiovasculares en pacientes con síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular.