Resumo segunda paricial- Fisiopatología 2

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Cefalea y dolor relacionado 
Introducción: 
Cefaleas primarias o crônicas: 
 Migraña 
 Cefalea tensional 
 Cefalea en racino 
 Cefalea diária Crónica (CDC) 
Cefaleas secundaria: 
 Casi todas son benignas 
 Meningitis 
 Tumor cerebral 
 Aneurisma cerebral 
 Cefalea postraumática 
El diagnóstico y clasificación de las cefaleas a 
menudo es difícil. Requiere una historia clínica 
completa y exploración física para excluir causas 
secundarias. 
La história de los medicamentos es esencial 
porque muchos pueden provocar o agravar las 
cefaleas. 
El sistema de clasificación se divide en 3 
secciones: 
1. Cefaleas primarias 
2. Cefaleas secundarias a otras condiciones 
médicas 
3. Neuralgias craneales y dolor facial 
Cefalea por migraña: 
 Afecta mas las mujeres 
 Son hereditárias 
Etiología y patogénesis: 
Durante una migraña el nervio trigémino se 
activa. La estimulación de las fibras sensitivas 
trigeminales pueden provocar la liberación de 
neuropéptidos, provocando inflamación 
neurógena dolorosa dentro de la vasculatura 
meníngea. 
La vasodilatición neurógena de los vasos 
sanguíneos meníngeos como um componente 
clave de los procesos inflamatórios que se 
presentan durante la migraña. 
Tiene frecuentes sintomas premonitórios: La 
presencia de alteraciones neurológicas focales. La 
variaciones hormonales, en particular las 
concentraciones de estrógenos. Las migrañas 
coinciden con sus períodos menstruales. 
Los desencadenantes reales para la migraña son 
los químicos en los alimentos, no los alergenos. 
Manifestaciones Clínicas: 
La migraña sin aura es una cefalea pulsátil, 
unilateral que por lo general dura 1 a 2 días y que 
se agrava por la actividad física rutinaria. La 
cefalea se acompaña de náuseas y vómito, que a 
veces es incapacitante, y sensibilidad a la luz y al 
sonido. Las alteraciones visuales se presentan con 
frecuencia y constan de alucinaciones visuales 
como estrellas, chispas y destellos de luz. La 
migraña con aura tiene síntomas similares, pero 
con la adición de síntomas visuales reversibles 
que incluyen características positivas (p. ej., luces 
parpadeantes, manchas o líneas) o características 
negativas (pérdida de la visión); síntomas 
sensoriales completamente reversibles que 
incluyen características positivas (sensación de 
agujas y alfileres) o características negativas 
(entumecimiento); y alteraciones del lenguaje 
completamente reversibles o síntomas 
neurológicos que preceden a la cefalea. 
Aunque sólo un pequeño porcentaje de personas 
con migraña presenta aura antes del ataque, 
muchos sujetos sin aura tienen síntomas 
prodrómicos, como fatiga, irritabilidad que 
preceden el ataque por horas o incluso días. 
La migraña retiniana, complicaciones de la 
migraña (es decir, migraña crónica, infarto 
migrañoso y convulsiones desencadenadas por 
migraña) y síndromes periódicos de la infancia 
que por lo general son precursores de migraña. 
Las migrañas retinianas son una variante rara de 
la migraña que se caracterizan por ataques 
recurrentes de destellos completamente 
reversibles (sensación visual de chispas o 
destellos de luz), escotomas (manchas ciegas 
visuales) o ceguera que afecta a un ojo, seguidas 
en la siguiente hora por migraña. La ICHD-2 
clasifica a la migraña crónica cuando una cefalea 
que cumple con los criterios de migraña está 
presente 15 o más días al mes durante 3 meses o 
más, en ausencia de abuso de medicamentos. El 
infarto migrañoso es una presentación poco 
frecuente en la cual uno o más síntomas de aura 
persisten más allá de 1 h y las neuroimágenes 
confirman infarto de miocardio. 
Cefalea mixta, que incluye síntomas que se 
relacionan con la cefalea tensional, la cefalea 
sinusal o la CDC. Estas se llaman migraña 
tansformada y son difíciles de clasificar. 
El dolor sinusal podría indicar una cefalea por 
inflamación sinusal o migraña.Las cefaleas 
migrañosas se presentan en niños y adultos. 
Antes de la pubertad, la migraña se distribuye por 
igual en ambos sexos. 
El diagnóstico por lo general se basa en la 
experiencia de 3 de los siguientes síntomas: dolor 
abdominal, náuseas o vómito, cefalea pulsátil, 
ubicación unilateral, aura relacionada, alivio 
durante el sueño y antecedentes familiares 
positivos. 
Una característica común de la migraña en niños 
son las náuseas y vómito intensos. El vómito se 
relaciona con dolor abdominal y fiebre. 
Tratamiento: 
El tratamiento de la migraña incluye medidas 
preventivas y abortivas farmacológicas y no 
farmacológicas. El tratamiento no farmacológico 
incluye la evasión de los desencadenantes, como 
alimentos o aromas que precipitan el ataque. Las 
medidas para controlar el estrés. 
El tratamiento farmacológico incluye terapia 
abortiva para los ataques agudos y terapia 
preventiva. 
Con base en estudios clínicos, los fármacos de 
primera línea incluyen ácido acetilsalicílico; 
combinaciones de paracetamol, ácido 
acetilsalicílico y cafeína; los AINE (p. ej., 
naproxeno, ibuprofeno); agonistas del receptor 
de serotonina (5-HT1) (p. ej., sumatriptán, 
naratriptán, rizatriptán y zolmirtriptán); derivados 
de la ergotamina (p. ej.,dihidroergotamina); y 
antieméticos (p. ej., ondansetrón, 
metoclopramida). 
El consumo frecuente de medicamentos 
abortivos para la cefalea puede provocar cefalea 
de rebote. 
Los fármacos de primera línea incluyen 
medicamentos bloqueadores β-adrenérgicos (p. 
ej., propranolol, atenolol), antidepresivos 
(amitriptilina) y anticonvulsivos (divalproato 
sódico, valproato de sodio). 
Cefalea en racino: 
Las cefaleas en racimo son relativamente raras y 
se presentan con mayor frecuencia en varones y 
por lo general comienzan en la tercera década de 
la vida. 
La cefalea en racimo es un tipo de cefalea 
neurovascular primaria que por lo general incluye 
dolor intenso, insoportable y unilateral. 
Etiología y patogénesis: 
Los mecanismos fisiopatológicos más probables 
incluyen la interrelación de factores vasculares, 
neurogénicos, metabólicos y humorales. La 
activación del sistema trigeminovascular y de los 
reflejos parasimpáticos autónomos craneales 
explica el dolor y los síntomas autónomos. 
La resonancia magnética ha demostrado 
dilatación de las arterias intracraneales en el lado 
dolorido. La pérdida de tono vascular es resultado 
de un defecto en la inervación perivascular 
simpática. 
Manifestaciones clínicas: 
El dolor relacionado con la cefalea en racimo es 
de inicio rápido y alcanza un máximo en 
aproximadamente 10 min a 15 min y dura 15 min 
a 180 min. El dolor detrás del ojo se irradia al 
nervio trigémino ipsilateral (p. ej., sien, mejillas 
encías). La cefalea con frecuencia se relaciona 
con uno o más síntomas como inquietud o 
agitación, enrojecimiento conjuntival, lagrimeo 
específicamente de un lado, congestión nasal, 
rinorrea, sudoración de la frente y de la cara, 
miosis, ptosis y edema de los párpados. 
Tratamiento: 
La inhalación de oxígeno podría estar indicada 
para consumo doméstico.Los medicamentos 
profilácticos para las cefaleas en racimo incluyen 
verapamilo, carbonato de litio, corticoesteroides 
y valproato de sodio. 
Cefalea tensional: 
El tipo más frecuente de cefalea es la tensional. 
La cefalea tensional por lo general no es lo 
suficientemente grave para interferir con las 
actividades diarias. 
Etiología y patogénesis: 
Una teoría popular es que la cefalea tensional es 
resultado de tensión sostenida de los músculos 
del cuero cabelludo y el cuello. 
Se cree que la migraña se puede transformar 
gradualmente en cefalea tensional crónica. Las 
cefaleas tensionales también pueden ser 
provocadas por disfunción bucomandibular, 
estrés psicológico, ansiedad, depresión y estrés 
muscular. También pueden ser resultado de 
abuso de analgésicos o cafeína. 
Manifestaciones clínicas: 
Describen como dolor sordo y difuso que sepresenta en una banda que rodea la cabeza y no 
se relacionan con náuseas y vómito, o se 
empeoran con la actividad. Pueden ser poco 
frecuentes, episódicas o crónicas. 
Tratamiento: 
Este tipo de cefaleas a menudo responden más a 
técnicas no farmacológicas, como 
biorretroalimentación, masaje, acupuntura, 
relajación, imaginación y terapia física, que las 
otras cefaleas. 
Los fármacos de elección para el tratamiento 
agudo de las cefaleas tensionales son analgésicos, 
incluido ácido acetilsalicílico; paracetamol y AINE. 
Cefalea diária crônica: 
El término cefalea diaria crónica se utiliza para 
referirse a las cefaleas que se presentan 15 días o 
más al mes, por más de 3 meses. 
Etiología y patogénesis: 
Incluyen la cefalea migrañosa transformada, 
cefalea tensional evolucionada, cefalea 
persistente diaria reciente y cefalea 
postraumática. Aunque el consumo excesivo de 
medicamentos sintomáticos se ha relacionado 
con CDC, existe un grupo de personas en las 
cuales la CDC no se relaciona con el consumo 
excesivo de estos fármacos. 
Manifestaciones clínicas: 
La CDC se relaciona con la cefalea crónica y 
episódica tensional. La cefalea persistente diaria 
reciente puede tener un inicio rápido, sin 
antecedente de migraña, cefalea tensional 
traumatismo o estrés psicológico. 
Tratamiento: 
Puede ser necesaria una combinación de 
intervenciones farmacológicas y conductuales. 
Dolor de la articulación temporomandibular: 
Una causa frecuente de dolor de cabeza es el 
síndrome de la articulación temporomandibular 
(ATM). Por lo general, es provocado por un 
desequilibrio en el movimiento articular por una 
mordida insuficiente, bruxismo (p. ej., rechinido 
de dientes) o problemas articulares. El dolor casi 
siempre es referido y por lo general se presenta 
como dolor muscular facial, cefalea, dolor de 
cuello o de oído. El dolor referido se agrava al 
funcionar la quijada. La cefalea relacionada con 
este síndrome es frecuente en adultos y niños y 
puede provocar problemas crónicos. 
El tratamiento del dolor de la ATM se dirige a 
corregir el problema, y en algunos casos puede 
ser difícil. La terapia inicial se debe dirigir al alivio 
del dolor y a la mejoría de la función. El alivio del 
dolor a menudo se logra con el consumo de AINE. 
Los relajantes musculares se utilizan cuando el 
espasmo muscular es un problema. 
 Trastornos de los intestinos delgado y grueso 
Síndrome de intestino irritable: 
El concepto de síndrome de intestino irritable se 
utiliza para describir un trastorno GI funcional 
caracterizado por una combinación variable de 
síntomas intestinales crónicos y recurrentes que 
no pueden explicarse a partir de anomalías 
estructurales o bioquímicas. 
La enfermedad de intestino irritable se 
caracteriza por síntomas persistentes o 
recurrentes de dolor abdominal, anomalías de la 
función intestinal y malestares diversos, como 
flatulencia, distensión, náuseas y anorexia, 
estreñimiento o diarrea, y ansiedad o depresión. 
Un marco de referencia del SII es el dolor 
abdominal que se alivia con la defecación y se 
relaciona con un cambio en la consistencia o la 
frecuencia de las evacuaciones. 
Las personas con SII tienden a experimentar 
aumento de la motilidad y contracciones 
intestinales anómalas, en respuesta a tensiones 
psicológicas y fisiológicas. 
Si bien, los cambios en la actividad intestinal son 
respuestas normales al estrés, estas respuestas 
parecen ser exageradas en personas con SII. 
Es frecuente que las mujeres observen alguna 
exacerbación de los síntomas durante el período 
premenstrual, lo que sugiere un componente 
hormonal. 
Manifestaciones clínicas y diagnóstico: 
El diagnóstico suele basarse en los signos y 
síntomas de dolor o malestar abdominal, 
distensión y estreñimiento o diarrea, o bien por 
episodios alternantes de estreñimiento y diarrea. 
Por lo menos 12 semanas (que pueden no ser 
consecutivas) con malestar abdominal o dolor en 
los 12 meses precedentes, con 2 de 3 de las 
siguientes características acompañantes: alivio 
con la defecación, inicio relacionado con una 
modificación en la frecuencia de las evacuaciones 
e inicio asociado a un cambio de la forma 
(aspecto) de las heces. 
Otros síntomas que respaldan el diagnóstico de 
SII incluyen una frecuencia anómala de 
evacuaciones (más de 3 veces por día o menos de 
3 veces por semana). 
El antecedente de intolerancia a la lactosa debe 
tomarse en consideración, ya que en algunas 
personas la intolerancia a éste y otros azúcares 
pudiera ser un factor precipitante. 
Tratamiento: 
El tratamiento de la SII se concentra en las 
técnicas para el control del estrés, en particular el 
que se relaciona con la inducción de los síntomas. 
Suele recomendarse un consumo adecuado de 
fibra. Evitar las sustancias lesivas mediante el 
seguimiento de dietas que eliminan los alimentos 
grasosos y los que generan gases, el alcohol y las 
bebidas que contengan cafeína, pudiera ser una 
medida benéfica. Distintos medicamentos, como 
los antiespasmódicos y anticolinérgicos, se han 
utilizado con éxito variable para el tratamiento 
del trastorno. El alosetrón, un antagonista 5
fue el primer medicamento específico autorizado 
por la FDA para el tratamiento de la enfermeda
por intestino irritable. 
Enfermedad intestinal inflamatória: 
El concepto de enfermedad intestinal 
inflamatoria (EII) se emplea para designar 2 
afecciones intestinales inflamatorias 
relacionadas: la enfermedad de Crohn y la colitis 
ulcerosa. 
Los 2 trastornos generan inflamación del 
intestino, ambos carecen de evidencia para 
confirmación relacionada con un agente causal 
comprobado, los 2 cuentan con un patrón de 
distribución familiar y también se acompañan de 
manifestaciones sistémicas. La enfermedad de 
Crohn afecta con más frecuencia las regiones 
distal del intestino delgado y proximal del colon; 
no obstante, puede afectar cualquier región del 
tubo GI, desde el esófago hasta el ano, en tanto 
que la colitis ulcerosa se limita al colon y al recto
Etiología y patogêneses: 
La patogénesis de la enfermedad de Crohn y la 
colitis ulcerosa implica un fallo en la regulación 
inmunitaria. 
Durante mucho tiempo se ha sospechado que 
existe una base genética para la EII. Los parientes 
en primer grado de los pacientes con diagnóstico 
amentos, como 
los antiespasmódicos y anticolinérgicos, se han 
utilizado con éxito variable para el tratamiento 
del trastorno. El alosetrón, un antagonista 5-HT3, 
fue el primer medicamento específico autorizado 
para el tratamiento de la enfermedad 
 
El concepto de enfermedad intestinal 
inflamatoria (EII) se emplea para designar 2 
afecciones intestinales inflamatorias 
relacionadas: la enfermedad de Crohn y la colitis 
inflamación del 
intestino, ambos carecen de evidencia para 
confirmación relacionada con un agente causal 
comprobado, los 2 cuentan con un patrón de 
distribución familiar y también se acompañan de 
sistémicas. La enfermedad de 
rohn afecta con más frecuencia las regiones 
distal del intestino delgado y proximal del colon; 
no obstante, puede afectar cualquier región del 
tubo GI, desde el esófago hasta el ano, en tanto 
que la colitis ulcerosa se limita al colon y al recto. 
a patogénesis de la enfermedad de Crohn y la 
lo en la regulación 
Durante mucho tiempo se ha sospechado que 
existe una base genética para la EII. Los parientes 
n diagnóstico 
de EII tienen una incidencia entre 30 y 100 veces 
mayor de la enfermedad.
La evidencia que se está acumulando también 
sugiere que tanto la enfermedad de Crohn como 
la colitis ulcerosa se vinculan con trastornos 
profundos de la inmunidad de la
Los sitios afectados por la EII, el íleon distal y el 
colon, contienen gran cantidad de bacterias. Si 
bien, es poco probable que la EII sea generada 
por los microbios, parece probable que éstos 
pudieran proveerel desencadenante antigénico 
para la respuesta inmunitaria carente de 
regulación. 
La enfermedad de Crohn se vincula más a 
menudo con personas que presentan tabaquismo 
activo; en tanto, la colitis ulcerosa se asocia con 
individuos que nunca han fumado o dejaron de 
fumar. 
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas tanto de la 
enfermedad de Crohn como de la colitis ulcerosa 
son, por último, resultado de la activación de las 
células inflamatorias, con síntesis de mediadores 
inflamatorios que inducen daño tisular 
inespecífico. 
Los 2 trastornos se caracterizan por remisiones y 
exacerbaciones de cuadros diarreicos, urgencia 
fecal y pérdida ponderal. Durante los cuadros de 
enfermedad fulminante pueden presentarse 
complicaciones agudas, como obstrucción 
intestinal. 
Enfermedad de crohn: 
de EII tienen una incidencia entre 30 y 100 veces 
enfermedad. 
La evidencia que se está acumulando también 
sugiere que tanto la enfermedad de Crohn como 
la colitis ulcerosa se vinculan con trastornos 
inmunidad de la mucosa. 
Los sitios afectados por la EII, el íleon distal y el 
colon, contienen gran cantidad de bacterias. Si 
bien, es poco probable que la EII sea generada 
por los microbios, parece probable que éstos 
pudieran proveer el desencadenante antigénico 
respuesta inmunitaria carente de 
La enfermedad de Crohn se vincula más a 
menudo con personas que presentan tabaquismo 
activo; en tanto, la colitis ulcerosa se asocia con 
nunca han fumado o dejaron de 
cas: 
Las manifestaciones clínicas tanto de la 
Crohn como de la colitis ulcerosa 
son, por último, resultado de la activación de las 
células inflamatorias, con síntesis de mediadores 
inflamatorios que inducen daño tisular 
rastornos se caracterizan por remisiones y 
exacerbaciones de cuadros diarreicos, urgencia 
fecal y pérdida ponderal. Durante los cuadros de 
fulminante pueden presentarse 
complicaciones agudas, como obstrucción 
 
Es una variante granulomatosa recurrente, de 
respuesta inflamatoria, que puede afectar 
cualquier área del tubo GI. El íleon terminal, o el 
ciego, son las estructuras del intestino donde se 
desarrolla la inflamación con mayor frecuencia. 
Se trata de una enfermedad de evolución lenta, 
progresiva y con frecuencia discapacitante. El 
trastorno suele afectar a las personas en la 
tercera o cuarta décadas de la vida y las mujeres 
la padecen con una frecuencia un poco superior, 
en comparación con los varones. 
Una característica de la enfermedad de Crohn 
corresponde a las lesiones granulomatosas bien 
delimitadas y circundadas por tejido mucoso de 
aspecto normal. Cuando las lesiones son 
múltiples, suelen denominarse lesiones 
intercaladas, dado que se encuentran distribuidas 
entre lo que parecen segmentos normales de 
intestino. 
Manifestaciones clínicas: 
La evolución clínica de la enfermedad de Crohn es 
variable; con frecuencia existen períodos de 
exacerbación y remisión, con síntomas que se 
relacionan con la ubicación de las lesiones. Los 
sintomas principales, que dependen de la zona 
del sistema GI afectada, incluyen diarrea, dolor 
abdominal, pérdida ponderal, trastornos 
hidroelectrolíticos, malestar general y febrícula. 
la diarrea hemática es menos frecuente que en la 
colitis ulcerosa. La ulceración de la piel perianal 
es común, en gran medida por la intensidad de la 
diarrea. La superficie de absorción del intestino 
puede comprometerse; es posible el desarrollo 
de insuficiencias nutricionales que se vinculan 
con el segmento específico del intestino afectado. 
Cuando la enfermedad de Crohn se presenta en 
la niñez, una de sus manifestaciones principales 
puede ser el retraso del crecimiento y la 
desnutrición intensa. 
Diagnóstico: 
El diagnóstico de la enfermedad de Crohn hace 
necesario un interrogatorio clínico y una 
exploración física detallados. La sigmoidoscopia 
se utiliza para visualizar de manera directa las 
áreas afectadas y tomar biopsias. 
Los estudios radiológicos con contraste aportan 
un medio para determinar la extensión de la 
afectación del intestino delgado e identificar la 
presencia y la naturaleza de las fístulas. Puede 
recurrirse a estudios de TC para detectar una 
masa inflamatoria o un absceso. 
Tratamiento: 
Las estrategias terapéuticas se concentran en 
detener la respuesta inflamatoria y promover la 
cicatrización, mantener una nutrición adecuada y 
prevenir y tratar las complicaciones. 
Varios medicamentos han tenido éxito para 
suprimir la reacción inflamatoria, entre otros, 
corticoesteroides, sulfasalazina, metronidazol, 
azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexate e 
infliximab. Puede ser necesaria la resección 
quirúrgica del intestino dañado, el drenaje de los 
abscesos o la reparación de los tractos fistulosos. 
En la enfermedad de Crohn las insuficiencias 
nutricionales son comunes, debido a la diarrea, la 
esteatorrea y otros problemas derivados de 
malabsorción. 
Se recomienda una dieta nutritiva rica en calorías, 
vitaminas y proteínas. Ya que las grasas con 
frecuencia agravan la diarrea, se recomienda 
evitarlas. 
La nutrición parenteral total (es decir, 
hiperalimentación parenteral) consiste en la 
infusión intravenosa de soluciones hipertónicas 
de glucosa, a las que se agregan aminoácidos y 
lípidos. Esta variante de tratamiento nutricional 
puede ser necesaria cuando no es posible la 
absorción de los alimentos en el intestino. Debido 
a la hipertonicidad de estas soluciones, deben 
administrarse a través de una vena central de 
gran diámetro. 
Colitis ulcerosa: 
Es una condición inflamatoria inespecífica del 
colon. 
El trastorno puede manifestarse a cualquier edad, 
con una incidencia máxima entre los 15 y los 25 
años. 
La colitis ulcerosa se limita al recto y al colon. 
Puede afectar sólo al recto (proctitis ulcerosa), al 
recto y al colon sigmoides (proctosigmoiditis) o a 
todo el colon (pancolitis). 
Características de la enfermedad son las lesiones 
que se forman en las criptas de Lieberkühn, en la 
base de la capa mucosa. El proceso inflamatorio 
tiende a la formación de hemorragias mucosas 
puntiformes, que con el tiempo presentan 
supuración y se convierten en abscesos crípticos. 
Estas lesiones inflamatorias pueden desarrollar 
necrosis y ulcerarse. Si bien las ulceraciones 
suelen ser superficiales, a menudo se extienden y 
generan grandes áreas denudadas. 
Manifestaciones clínicas: 
La colitis ulcerativa presenta de manera típica 
desórdenes reincidentes marcados por cuadros 
de diarrea. La diarrea puede persistir días, 
semanas o meses, y luego ceder, para reincidir 
después de un intervalo asintomático de varios 
meses. 
La presencia de sangre y moco en las heces es 
una característica. Cuando los síntomas diurnos 
son intensos suele haber diarrea nocturna. 
Pueden presentarse dolor cólico intestinal leve e 
incontinencia fecal. Anorexia, debilidad y 
tendencia a la fatiga son comunes. 
Según su gravedad se define como leve, 
moderada, grave o fulminante. La variante más 
frecuente de enfermedad es la leve, en que la 
persona tiene menos de 4 evacuaciones por día, 
con o sin sangre, carece de signos sistémicos de 
toxicidad y presenta una velocidad de 
sedimentación globular (VSG) normal. Las 
personas con enfermedad moderada presentan 
más de 4 evacuaciones por día y signos mínimos 
de toxicidad. La enfermedad grave se manifiesta 
por más de 6 evacuaciones sanguinolentas por 
día, con evidencia de toxicidad, según lo revelan 
la fiebre, taquicardia, anemia y la elevación de la 
VSG. Los individuos con enfermedad fulminante 
se caracterizan por tener más de 10 evacuaciones 
por día, hemorragia continua, fiebre y otros 
signos de toxicidad; hipersensibilidad a la 
palpación abdominal y distensión; necesidad de 
transfusiones sanguíneas y dilatación colónica en 
la radiografía abdominal. Estas personas se 
encuentran enriesgo de desarrollar megacolon 
tóxico, que se caracteriza por la dilatación del 
colon y por signos de toxicidad sistémica. 
Diagnóstico e tratamiento: 
El diagnóstico de la colitis ulcerosa se basa en el 
interrogatorio clínico y la exploración física. Suele 
confirmarse mediante sigmoidoscopia, 
colonoscopia, biopsia y resultados negativos en 
los estudios de heces que buscan descartar 
agentes infecciosos y de otros tipos. 
Incluye medidas para controlar las 
manifestaciones agudas del trastorno y prevenir 
su recurrencia. Algunas personas con síntomas 
leves o moderados pueden controlar éstos con 
sólo evitar el consumo de cafeína, lactosa (leche) 
y alimentos condimentados o que producen 
gases. Los complementos de fibra pueden 
utilizarse para disminuir la diarrea y los síntomas 
rectales. El tratamiento quirúrgico (es decir, 
extirpación del recto y el colon en su totalidad), 
con la formación de una ileostomía o una 
anastomosis ileoanal, puede ser necesario en 
quienes no responden a los medicamentos o a las 
medidas conservadoras. 
Incluyen compuestos no absorbibles de 5-ASA (p. 
ej., mesalamina, olsalazina). Corticoesteroides. 
Puede recurrirse a fármacos inmunomoduladores 
y antiFNT para el manejo de personas con colitis 
grave. 
 Diabetes Mellitus
La DM es un trastorno del metabolismo de los 
carbohidratos, las proteínas y las grasas, que 
deriva de un desequilibrio entre la disponibilidad 
y los requerimientos de insulina. Los factores que 
contribuyen al desequilibrio incluyen la reducción 
de la secreción de la insulina, la disminución del 
empleo de la glucosa, y el aumento de la síntesis 
de glucosa. Una persona con DM no controlada 
es incapaz de transportar la glucosa hacia el 
interior de las células adiposas y muscular
Como consecuencia las células del organismo 
sufren inanición, y se incrementa la degradación 
de las grasas y las proteínas para obtener 
combustibles alternativos. 
Clasificación etiológicas de la diabetes mellitus:
 Diabetes tipo 1 (destrucción de célula
insuficiencia absoluta de insulina)
 Diabetes tipo 2 (resistencia a la insulina 
con insuficiencia relativa de la hormona)
 Diabetes mellitus gestacional 
Clasificación y etiologia: 
El sistema de clasificación revisado incluye 
también un sistema para el diagnóstico de la DM 
con base en las fases de la intolerancia a la 
glucosa (tabla 50-2). Los criterios revisados 
reconocen a un grupo de personas cuyas
concentraciones de glucosa, que aunque no 
cubren los criterios para la diabetes, son 
demasiado altas para considerarse normales. 
Estos individuos que en conjunto se considera 
padecen prediabetes, incluye a las personas con 
Diabetes Mellitus 
La DM es un trastorno del metabolismo de los 
carbohidratos, las proteínas y las grasas, que 
deriva de un desequilibrio entre la disponibilidad 
y los requerimientos de insulina. Los factores que 
ncluyen la reducción 
de la secreción de la insulina, la disminución del 
empleo de la glucosa, y el aumento de la síntesis 
de glucosa. Una persona con DM no controlada 
es incapaz de transportar la glucosa hacia el 
adiposas y musculares. 
Como consecuencia las células del organismo 
sufren inanición, y se incrementa la degradación 
de las grasas y las proteínas para obtener 
etiológicas de la diabetes mellitus: 
Diabetes tipo 1 (destrucción de células β, 
insuficiencia absoluta de insulina) 
Diabetes tipo 2 (resistencia a la insulina 
con insuficiencia relativa de la hormona) 
 
de clasificación revisado incluye 
también un sistema para el diagnóstico de la DM 
de la intolerancia a la 
2). Los criterios revisados 
reconocen a un grupo de personas cuyas 
concentraciones de glucosa, que aunque no 
es, son 
demasiado altas para considerarse normales. 
conjunto se considera 
padecen prediabetes, incluye a las personas con 
intolerancia a la glucosa (IG), y con anomalías de 
la glucemia preprandial (AGP).
Las categorías de IG e AGP (es decir, prediab
se relacionan con un aumento del riesgo de 
cardiopatía ateroesclerótica y de progresión a 
diabetes mellitus tipo 2. En tanto la IG y la AGP 
tienen tasas distintas de evolución a diabetes 
como consecuencia de sus
fisiopatológicos. 
Las intervenciones que se aplican en los 
individuos con prediabetes, como la
calórica, el incremento de la actividad física y la 
pérdida ponderal, resultan benéficas para 
disminuir el riesgo de desarrollo de la 
enfermedad. 
Diabetes mellitus tipo1:
La diabetes tipo 1 se caracteriza por la 
destrucción de las células 
diabetes tipo 1 puede subdividirse en 2 
variedades: diabetes tipo 1A de mediación 
inmunitaria y diabetes tipo 1B idiopática (sin 
correlación inmunitaria).
El desarrollo de la diabetes tipo 1B es menos 
común y no parece tener un componente 
autoinmunitario 
Este tipo de diabetes, denominada antes diabetes 
juvenil, ocurre las más de 
jóvenes pero puede presentarse a cualquier 
edad. 
La variante con progresión rápida se observa con
frecuencia en niños pero también puede 
desarrollarse en adultos. La variante de 
progresión lenta suele ocurrir en adultos y en 
ocasiones se denomina diabetes autoinmunitaria 
latente del adulto (DALA).
La diabetes tipo 1 es un trastorno metabólico que 
se caracteriza por una carencia absoluta de 
insulina, una elevación de la glucemia, y una 
intolerancia a la glucosa (IG), y con anomalías de 
la glucemia preprandial (AGP). 
Las categorías de IG e AGP (es decir, prediabetes) 
se relacionan con un aumento del riesgo de 
cardiopatía ateroesclerótica y de progresión a 
diabetes mellitus tipo 2. En tanto la IG y la AGP 
tienen tasas distintas de evolución a diabetes 
como consecuencia de sus mecanismos 
Las intervenciones que se aplican en los 
individuos con prediabetes, como la reducción 
calórica, el incremento de la actividad física y la 
pérdida ponderal, resultan benéficas para 
disminuir el riesgo de desarrollo de la 
Diabetes mellitus tipo1: 
La diabetes tipo 1 se caracteriza por la 
destrucción de las células β del páncreas. La 
diabetes tipo 1 puede subdividirse en 2 
variedades: diabetes tipo 1A de mediación 
inmunitaria y diabetes tipo 1B idiopática (sin 
correlación inmunitaria). 
El desarrollo de la diabetes tipo 1B es menos 
común y no parece tener un componente 
denominada antes diabetes 
re las más de las veces en individuos 
pero puede presentarse a cualquier 
La variante con progresión rápida se observa con 
frecuencia en niños pero también puede 
desarrollarse en adultos. La variante de 
progresión lenta suele ocurrir en adultos y en 
ocasiones se denomina diabetes autoinmunitaria 
latente del adulto (DALA). 
La diabetes tipo 1 es un trastorno metabólico que 
aracteriza por una carencia absoluta de 
insulina, una elevación de la glucemia, y una 
degradación de las grasas y las proteínas 
corporales. La carencia absoluta de insulina en 
personas con diabetes tipo 1 implica que tienen 
una tendencia particular al desarrollo de 
cetoacidosis. Una de las acciones de la insulina es 
la inhibición de la lipólisis (es decir, la 
degradación de las grasas) y la liberación de 
ácidos grasos libres (AGL) a partir de los 
adipocitos. En la ausencia de insulina se 
desarrolla cetosis, cuando estos ácidos grasos se 
liberan a partir de los adipocitos y se convierten 
en cetonas en el hígado. Por efecto de la pérdida 
de la respuesta a la insulina, todos los pacientes 
con diabetes tipo 1A requieren restitución con 
insulina exógena para revertir el estado 
catabólico, controlar los niveles de glucemia y 
prevenir la cetosis. 
Los autoanticuerpos de la diabetes se han 
utilizado para predecir el riesgo de diabetes tipo 
1 y para clasificar a las personas con DM que 
cuentan con un proceso destructivo de mediación 
inmunitaria de las células β. 
Existen 2 tipos principales de autoanticuerpos: 
autoanticuerpos contra insulina(AAI) y 
autoanticuerpos contra las células del islote, y 
anticuerpos dirigidos contra otros antígenos del 
islote, lo que incluye a la descarboxilasa del ácido 
glutámico (DAG) y la fosfatasa de la tirosina de las 
proteínas IA-2. 
El hecho de que se sospeche que la diabetes tipo 
1 deriva de una interacción entre factores 
genéticos y ambientales condujo a investigar 
estrategias dirigidas a la prevención y el control 
temprano de la enfermedad. 
Diabetes mellitus tipo 2 y el síndrome 
metabólico: 
La diabetes tipo 2 es responsable de la mayor 
parte de los casos de diabetes, alrededor del 90% 
al 95%1 . Se trata de una condición heterogénea 
que describe la presencia de hiperglucemia 
asociada a una insuficiencia relativa de insulina. 
Muchos individuos con diabetes tipo 2 son 
adultos y presentan sobrepeso, las tendencias 
recientes indican que la diabetes tipo 2 se ha 
convertido en una afección más frecuente en 
adolescentes y niños obesos. 
La diabetes tipo 2 tiene un componente genético 
fuerte. Se ha implicado a distintos factores 
genéticos y patogénicos adquiridos en la 
disfunción progresiva de las células β en personas 
con prediabetes y diabetes tipo 2. 
Las anomalías metabólicas que conducen a la 
diabetes tipo 2 incluyen: 
1. Resistencia a la insulina. 
2. Anomalías de la secreción de insulina a 
partir de las células β del páncreas. 
3. Aumento de la síntesis de glucosa en el 
hígado 
Los individuos con diabetes tipo 2 pueden tener 
concentraciones altas, normales o bajas de 
insulina. La resistencia a la insulina consiste en la 
disminución de la capacidad de la hormona para 
actuar de manera efectiva sobre los tejidos 
blanco, en particular el músculo, el hígado y el 
tejido adiposo. Es la característica predominante 
de la diabetes tipo 2 y deriva de una combinación 
de factores, como la susceptibilidad genética y la 
obesidad. 
 
FIGURA 50-6 • Patogénesis de la DM tipo 2.
 
Puesto que los individuos con diabetes tipo 2 no 
tienen una insuficiencia absoluta de insulina, 
tienen menos tendencia a la cetoacidosis en 
comparación con los 
pacientes con diabetes tipo 1. 
En el estado basal, la resistencia hepática a la 
insulina se manifiesta por la sobreproducción de 
glucosa, no obstante la presencia de 
hiperinsulinemia preprandial, siendo la velocidad 
de síntesis de glucosa el determinante principal
de la elevación de la GPP en personas con 
diabetes tipo 2. Si bien la resistencia a la insulina 
identificada en individuos con diabetes tipo 2 
puede derivar de distintos factores, muestra una 
asociación intensa con la obesidad y la inactividad 
física. 
 
Hallazgos concurrentes y frecuentes en personas 
con resistência a la insulina o síndrome 
metabólico: 
Signos clínicos 
• Obesidad central (región superior del cuerpo) 
con aumento del perímetro abdominal.
6 • Patogénesis de la DM tipo 2. 
Puesto que los individuos con diabetes tipo 2 no 
tienen una insuficiencia absoluta de insulina, 
tienen menos tendencia a la cetoacidosis en 
pática a la 
insulina se manifiesta por la sobreproducción de 
glucosa, no obstante la presencia de 
hiperinsulinemia preprandial, siendo la velocidad 
de síntesis de glucosa el determinante principal 
de la elevación de la GPP en personas con 
Si bien la resistencia a la insulina 
identificada en individuos con diabetes tipo 2 
puede derivar de distintos factores, muestra una 
asociación intensa con la obesidad y la inactividad 
Hallazgos concurrentes y frecuentes en personas 
a la insulina o síndrome 
• Obesidad central (región superior del cuerpo) 
con aumento del perímetro abdominal. 
• Acantosis nigricans (cambios cutáneos con 
hiperpigmentación e hipertrofia).
Anomalías de laboratorio
• Elevación de la glucemia preprandial, 
posprandial o ambas. 
• Resistencia a la insulina con hiperinsulinemia.
• Dislipidemia con incremento de triglicérid
disminución del colesterol en LAD.
• Anomalías de la trombólisis.
• Hiperuricemia. 
• Disfunción endotelial y del músculo liso 
vascular. 
• Albuminuria. 
Afecciones comórbidas 
• Hipertensión. 
• Ateroesclerosis. 
• Hiperandrogenismo con síndrome de ovario 
poliquístico. 
 
Resistencia a la insulina y el síndrome 
metabólico: 
Existe evidencia creciente que sugiere que la 
resistencia a la insulina no sólo contribuye a la 
hiperglucemia en los individuos con diabetes tipo 
2, sino que pudiera desempeñar 
sobre otras anomalías metabólicas. Éstas incluyen 
obesidad, concentraciones plasmáticas altas de 
triglicéridos y bajas de lipoproteínas de alta 
densidad (LAD), hipertensión, inflamación 
sistémica (según lo revelan la proteína C reactiva 
[PCR] y otros mediadores), fibrinólisis anómala, 
anomalías funcionales del endotelio vascular y 
enfermedad macrovascular (enfermedad arterial 
coronaria, cerebrovascular y periférica).
 
La resistencia a la insulina y el aumento del riesgo 
de desarrollo de diabetes tipo 2 también se 
identifican en mujeres con
poliquístico. Un factor importante en los 
individuos con síndrome metabólico que conduce 
a la diabetes tipo 2 es la obesidad.
obesos muestran aumento de la resistencia a la 
acción de la insulina y compromiso de la 
supresión de la síntesis hepática de
que da origen tanto a hiperglucemia como a 
hiperinsulinemia. 
Se postula la teoría de que la resistencia
insulina y el aumento de la síntesis de glucosa en 
las personas obesas con diabetes tipo 2 pudieran 
derivar de 
un aumento de la concentración de los AGL. Esto 
tiene varias consecuencias:
Acantosis nigricans (cambios cutáneos con 
hiperpigmentación e hipertrofia). 
Anomalías de laboratorio 
• Elevación de la glucemia preprandial, 
• Resistencia a la insulina con hiperinsulinemia. 
• Dislipidemia con incremento de triglicéridos y 
disminución del colesterol en LAD. 
• Anomalías de la trombólisis. 
• Disfunción endotelial y del músculo liso 
 
• Hiperandrogenismo con síndrome de ovario 
ulina y el síndrome 
Existe evidencia creciente que sugiere que la 
resistencia a la insulina no sólo contribuye a la 
hiperglucemia en los individuos con diabetes tipo 
2, sino que pudiera desempeñar algún papel 
sobre otras anomalías metabólicas. Éstas incluyen 
obesidad, concentraciones plasmáticas altas de 
triglicéridos y bajas de lipoproteínas de alta 
(LAD), hipertensión, inflamación 
sistémica (según lo revelan la proteína C reactiva 
[PCR] y otros mediadores), fibrinólisis anómala, 
anomalías funcionales del endotelio vascular y 
enfermedad macrovascular (enfermedad arterial 
coronaria, cerebrovascular y periférica). 
La resistencia a la insulina y el aumento del riesgo 
de desarrollo de diabetes tipo 2 también se 
identifican en mujeres con síndrome de ovario 
Un factor importante en los 
individuos con síndrome metabólico que conduce 
la diabetes tipo 2 es la obesidad. Los individuos 
obesos muestran aumento de la resistencia a la 
acción de la insulina y compromiso de la 
supresión de la síntesis hepática de glucosa, lo 
que da origen tanto a hiperglucemia como a 
Se postula la teoría de que la resistencia a la 
insulina y el aumento de la síntesis de glucosa en 
las personas obesas con diabetes tipo 2 pudieran 
un aumento de la concentración de los AGL. Esto 
tiene varias consecuencias: 
1. La elevación excesiva y crónica de los AGL 
puede inducir disfunción de las células 
(lipotoxicidad). 
2. Los AGL actúan sobre los tejidos periféricos 
para inducir resistencia a la insulina y 
subutilización de la glucosa al inhibir su captación 
y el almacenamiento del glucógeno. 
3. La acumulación de los AGL y los triglicéridos 
reduce la sensibilidad del hígado a la insulina, lo 
que determina un aumento de la síntesis hepática 
de glucosa e hiperglucemia, en particular en el 
estado de ayuno. 
De esta manera, el incremento de los AGL que se 
observa en individuos con obesidad (en 
particular, de tipo visceral) y predisposición 
genética a la diabetes tipo 2 pudiera con el 
tiempo conducir a la disfunción de las células 
aumento de la resistencia a la insulinay a una 
síntesis mayor de glucosa en el hígado.
 
Diabetes Mellitus: 
• La DM es un trastorno del metabolismo de los 
carbohidratos, las grasas y las proteínas, que 
deriva de anomalías de la síntesis o la liberación 
de insulina en las células β o de la incapacidad de 
los tejidos para utilizar la insulina. 
• La diabetes tipo 1 se debe a la pérdida de la 
función de las células β y a una insuficiencia 
absoluta de insulina. 
• La diabetes tipo 2 es resultado de la capacidad 
limitada de los tejidos para responder a la 
insulina (resistencia a la insulina), que se 
acompaña de una falta relativa de insulina o de 
anomalías para la liberación de la hormona en 
relación con las concentraciones de glucosa en la 
sangre (disfunción de las células β). 
 
Otros tipos específicos de diabetes: 
Varios tipos específicos de diabetes se relacionan 
con defectos monogenéticos de la función de las 
células β. 
Otras causas de diabetes pueden ser defectos 
genéticos de la función de las células 
secreción de insulina, tratamientos 
farmacológicos o sustancias químicas.
 
Diabetes gestacional: 
La DMG corresponde a cualquier grado de 
intolerancia a la glucosa que se presenta de 
manera inicial durante el embarazo. 
Las más de las veces afecta a: 
• Mujeres con antecedente familiar de diabetes.
1. La elevación excesiva y crónica de los AGL 
función de las células β 
2. Los AGL actúan sobre los tejidos periféricos 
para inducir resistencia a la insulina y 
subutilización de la glucosa al inhibir su captación 
 
triglicéridos 
reduce la sensibilidad del hígado a la insulina, lo 
que determina un aumento de la síntesis hepática 
de glucosa e hiperglucemia, en particular en el 
De esta manera, el incremento de los AGL que se 
esidad (en 
particular, de tipo visceral) y predisposición 
genética a la diabetes tipo 2 pudiera con el 
tiempo conducir a la disfunción de las células β, al 
de la resistencia a la insulina y a una 
síntesis mayor de glucosa en el hígado. 
trastorno del metabolismo de los 
carbohidratos, las grasas y las proteínas, que 
deriva de anomalías de la síntesis o la liberación 
β o de la incapacidad de 
pérdida de la 
β y a una insuficiencia 
• La diabetes tipo 2 es resultado de la capacidad 
limitada de los tejidos para responder a la 
insulina (resistencia a la insulina), que se 
insulina o de 
anomalías para la liberación de la hormona en 
relación con las concentraciones de glucosa en la 
 
Varios tipos específicos de diabetes se relacionan 
defectos monogenéticos de la función de las 
pueden ser defectos 
genéticos de la función de las células β o de la 
farmacológicos o sustancias químicas. 
La DMG corresponde a cualquier grado de 
intolerancia a la glucosa que se presenta de 
 
• Mujeres con antecedente familiar de diabetes. 
• Mujeres con antecedente de óbito fetal o 
aborto espontáneo. 
• Mujeres que tuvieron un neonato con alguna 
anomalía fetal en un embarazo previo.
• Mujeres que tuvieron un neonato co
para la edad gestacional.
• Mujeres obesas. 
• Mujeres con edad avanzada.
• Mujeres con 5 o más embarazos.
 
Diagnóstico: 
El riesgo de evolución maternofetal o neonatal 
adversa se incrementa en proporción directa a la 
glucemia en la madre. 
Las recomendaciones nuevas que indican q
todas las mujeres deben ser sometidas a pruebas 
para detección de DMG entre las 24 y las 28 
semanas mediante una PTOG con 75 g de 
glucosa. 
Las mujeres que cuentan con factores de riesgo
para diabetes necesitan ser sometidas a prueba 
en su primera consulta prenatal y luego deben 
clasificarse como pacientes con diabetes tipo 2 si 
el caso lo 
amerita. El diagnóstico y el manejo médico 
cuidadosos resultan esenciales debido a que las 
mujeres con DMG tienen un ries
sufrir complicaciones durante el embarazo, 
mortalidad y trastornos neonatales. Los
trastornos neonatales incluyen macrosomía (es 
decir, tamaño corporal mayor que el normal), 
hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia e 
hiperbilirrubinemia. 
 
Tratamiento: 
El tratamiento de la DMG incluye la observación 
estrecha de la madre y el feto debido a que se ha 
• Mujeres con antecedente de óbito fetal o 
• Mujeres que tuvieron un neonato con alguna 
anomalía fetal en un embarazo previo. 
• Mujeres que tuvieron un neonato con peso alto 
para la edad gestacional. 
• Mujeres con edad avanzada. 
• Mujeres con 5 o más embarazos. 
l riesgo de evolución maternofetal o neonatal 
adversa se incrementa en proporción directa a la 
as recomendaciones nuevas que indican que 
todas las mujeres deben ser sometidas a pruebas 
para detección de DMG entre las 24 y las 28 
semanas mediante una PTOG con 75 g de 
Las mujeres que cuentan con factores de riesgo 
tan ser sometidas a prueba 
en su primera consulta prenatal y luego deben 
clasificarse como pacientes con diabetes tipo 2 si 
amerita. El diagnóstico y el manejo médico 
cuidadosos resultan esenciales debido a que las 
mujeres con DMG tienen un riesgo más alto de 
sufrir complicaciones durante el embarazo, 
mortalidad y trastornos neonatales. Los 
trastornos neonatales incluyen macrosomía (es 
decir, tamaño corporal mayor que el normal), 
hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia e 
El tratamiento de la DMG incluye la observación 
estrecha de la madre y el feto debido a que se ha 
demostrado que incluso la hiperglucemia leve va 
en detrimento para el feto. Deben cuantificar
con regularidad los valores preprandiales y 
posprandiales de glucemia en la madre. La 
vigilancia fetal depende del grado de riesgo para 
el feto. La frecuencia de las cuantificaciones del 
crecimiento y para detección del sufrimiento fetal 
depende de la tecnología disponible y de la edad 
gestacio nal. Todas las mujeres con DMG 
requieren orientación nutricional. 
Para quienes requieren apoyo adicional se 
justifica la administración de medicamentos. La 
insulina ha sido durante mucho tiempo el 
tratamiento de elección cuando su producción 
endógena es insuficiente. Además, se considera 
que en la actualidad el fármaco oral gliburida es 
seguro para su consumo en la DMG17 . El 
automonitoreo de la glucemia resulta esencial.
Las mujeres con DMG tienen un riesgo del 35% al 
65% de desarrollar diabetes tipo 2 en el 
transcurso de 20 años después de su embarazo. 
Los factores de predicción para la diabetes futura 
o la prediabetes incluyen la obesidad m
elevación de la GPP en la PTOG, y los 
antecedentes familiares. 
 
Manifestacions clínicas: 
Los signos y los síntomas de diabetes que se 
identifican con más frecuencia se conocen como 
«las 3 P»: 
1. Poliuria (es decir, micción excesiva).
2. Polidipsia (es decir, sed excesiva). 
3. Polifagia (es decir, apetito excesivo).
Estos 3 síntomas guardan relación estrecha con la 
hiperglucemia y la glucosuria que son propios de 
la diabetes. La glucosa es una molécula pe
con actividad osmótica. Cuando las 
concentraciones de la glucosa en la sangre se 
elevan en grado suficiente, la cantidad de azúcar 
que se filtra a través del glomérulo renal excede 
la que puede reabsorberse en los túbulos renales. 
Esto trae consigo la glucosuria, que se acompaña 
por grandes pérdidas de agua en la orina. La sed 
es consecuencia de la deshidratación intracelular 
que se presenta al tiempo que las 
concentraciones hemáticas de glucosa aumentan 
y atraen agua hacia fuera de los cuerpos 
celulares, lo que incluye a los ubicados en el 
centro de la sed hipotalámico. Este síntoma 
temprano puede pasarse por alto con facilidad
las personas con diabetes tipo 2, en particular 
quienes presentan un incremento gradual de la 
demostrado que incluso la hiperglucemia leve va 
en detrimento para el feto. Deben cuantificarse 
con regularidad los valores preprandiales y 
posprandiales de glucemia en la madre. La 
vigilancia fetal depende del grado de riesgo para 
el feto. La frecuencia de las cuantificaciones del 
crecimiento y para detección del sufrimiento fetal 
ecnología disponible y de la edad 
gestacio nal. Todas las mujeres con DMG 
Para quienes requieren apoyo adicional se 
medicamentos.La 
insulina ha sido durante mucho tiempo el 
tratamiento de elección cuando su producción 
endógena es insuficiente. Además, se considera 
que en la actualidad el fármaco oral gliburida es 
seguro para su consumo en la DMG17 . El 
la glucemia resulta esencial. 
Las mujeres con DMG tienen un riesgo del 35% al 
65% de desarrollar diabetes tipo 2 en el 
transcurso de 20 años después de su embarazo. 
Los factores de predicción para la diabetes futura 
o la prediabetes incluyen la obesidad materna, la 
elevación de la GPP en la PTOG, y los 
Los signos y los síntomas de diabetes que se 
identifican con más frecuencia se conocen como 
a (es decir, micción excesiva). 
 
3. Polifagia (es decir, apetito excesivo). 
Estos 3 síntomas guardan relación estrecha con la 
hiperglucemia y la glucosuria que son propios de 
la diabetes. La glucosa es una molécula pequeña 
concentraciones de la glucosa en la sangre se 
elevan en grado suficiente, la cantidad de azúcar 
que se filtra a través del glomérulo renal excede 
la que puede reabsorberse en los túbulos renales. 
a glucosuria, que se acompaña 
por grandes pérdidas de agua en la orina. La sed 
es consecuencia de la deshidratación intracelular 
concentraciones hemáticas de glucosa aumentan 
y atraen agua hacia fuera de los cuerpos 
res, lo que incluye a los ubicados en el 
centro de la sed hipotalámico. Este síntoma 
temprano puede pasarse por alto con facilidad en 
las personas con diabetes tipo 2, en particular 
quienes presentan un incremento gradual de la 
glucemia. La polifagia no suele existir en 
individuos con diabetes tipo 2. En la 
1, quizá se deba a la inanición celular y a
la disminución de las reservas celulares de 
carbohidratos, grasas y proteínas.
 
Pruebas diagnósticas: 
El diagnóstico de la DM se confirma por medio de 
la realización de pruebas de laboratorio que 
cuantifican las concentraciones de la glucosa en 
la sangre. 
Análisis de sangre: 
Las cuantificaciones de la glucosa en la sangre se 
utilizan tanto para el diagn
control de la diabetes. Las pruebas diagnósticas 
incluyen la GPP, la cuantificación aleatoria de 
glucosa en el plasma, y la prueba
la glucosa. 
 
Glucosa plasmática preprandial:
La GPP ha sido por mucho tiempo la prueba 
diagnóstica preferida cuando se dispone de una 
muestra de sangre en ayuno.
 
Prueba de glucemia aleatória
 La cuantificación aleatoria de la glucosa 
plasmática es aquélla que se realiza de manera 
independiente al tiempo transcurrido desde el 
último consumo de alimentos
 
Prueba de tolerancia oral a la glu
La PTOG es una prueba importante para la 
detección de la diabetes. El análisis cuantifica la 
capacidad del organismo para al
glucosa al retirar la de la sangre.
 
Vigilancia de la glucosa en sangre capilar:
glucemia. La polifagia no suele existir en 
individuos con diabetes tipo 2. En la diabetes tipo 
1, quizá se deba a la inanición celular y a 
la disminución de las reservas celulares de 
carbohidratos, grasas y proteínas. 
 
El diagnóstico de la DM se confirma por medio de 
la realización de pruebas de laboratorio que 
cuantifican las concentraciones de la glucosa en 
Las cuantificaciones de la glucosa en la sangre se 
utilizan tanto para el diagnóstico como para el 
control de la diabetes. Las pruebas diagnósticas 
incluyen la GPP, la cuantificación aleatoria de 
glucosa en el plasma, y la prueba de tolerancia a 
Glucosa plasmática preprandial: 
La GPP ha sido por mucho tiempo la prueba 
diagnóstica preferida cuando se dispone de una 
muestra de sangre en ayuno. 
aleatória: 
La cuantificación aleatoria de la glucosa 
aquélla que se realiza de manera 
independiente al tiempo transcurrido desde el 
último consumo de alimentos. 
e tolerancia oral a la glucosa: 
La PTOG es una prueba importante para la 
detección de la diabetes. El análisis cuantifica la 
capacidad del organismo para almacenar la 
glucosa al retirar la de la sangre. 
e la glucosa en sangre capilar: 
Los avances tecnológicos han provisto medios 
para monitorear la glucemia mediante el empleo 
de una gota de sangre capilar. 
 
Análisis de orina: 
La facilidad, la precisión y la conveniencia de las 
técnicas para automonitoreo de la glucemia han 
hecho que los estudios en orina se vuelvan 
obsoletos para la mayor parte de las personas 
con diabetes. Estas pruebas sólo revelan las 
concentraciones de la glucosa en la orina y 
reciben influencia de factores como el umbral 
renal para la glucosa, el consumo de líquidos y la 
concentración de la orina, las técnicas para la 
realización de pruebas urinarias y algunos 
fármacos. 
 
Tratamiento: 
El resultado deseado del control de la glucemia 
tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2 es la 
normalización de las concentraciones de glucosa 
como medio para prevenir las complicaciones a 
corto y a largo plazos. Los planes de tratamiento 
incluyen el tratamiento médico nutricional, el 
ejercicio y los fármacos hipoglucemiantes. Las 
personas con diabetes tipo 1 requieren 
tratamiento con insulina desde el momento del 
diagnóstico. La pérdida ponderal y el manejo 
dietético pueden resultar suficientes para 
controlar la glucemia en personas con diabetes 
tipo 2 que adoptan cambios del estilo de vida a 
largo plazo. 
Entre las estrategias para alcanzar estas metas 
terapéuticas se encuentran la instrucción para el 
autocontrol de la diabetes y la resolución de 
problemas. 
 
Manejo de la dieta: 
Se define como el empleo de servicios 
nutricionales específicos para el manejo de una 
enfermedad, lesión o condición, e implica tanto a 
la valoración de la condición nutricional como a 
las medidas terapéuticas, lo que incluye al 
tratamiento nutricional, la asesoría y el empleo 
de complementos nutricionales especiales. 
En una persona con diabetes tipo 1, se valora el 
consumo usual de alimentos y se utiliza como 
base para ajustar el tratamiento de insulina, con 
el objetivo de adaptarse al estilo de vida del 
paciente. 
La mayor parte de los individuos con diabetes 
tipo 2 padece sobrepeso. Las metas del 
tratamiento nutricional se concentran en alcanzar 
los objetivos de glucemia, lipidemia y presión 
arterial, así como de pérdida ponderal si se 
encuentra indicada. 
La TMN persiste como un componente clave para 
optimizar los resultados. Problemas como 
hiperlipidemia, arteriopatía coronaria, 
insuficiencia renal, neuropatía e hipertensión 
requieren consideración adicional en torno al 
consumo de sodio y otros nutrimentos. 
 
Ejercicio: 
Los beneficios del ejercicio son numerosos en 
relación con la diabetes y las condiciones 
asociadas. El acondicionamiento cardiovascular y 
el bienestar psicológico son deseables en todas 
las personas, pero para muchos pacientes con 
diabetes tipo 2 los beneficios del ejercicio 
incluyen una disminución de la grasa corporal, un 
mejor control del peso y un incremento de la 
sensibilidad a la insulina. El ejercicio es tan 
importante para el manejo de la diabetes que un 
programa planificado de ejercicio regular suele 
considerarse parte integral del régimen 
terapéutico para todos los individuos con 
diabetes. En general, el 
ejercicio esporádico sólo trae consigo beneficios 
transitorios. Un programa regular de ejercitación 
o entrenamiento trae mayores beneficios; es 
mejor para el acondicionamiento cardiovascular y 
permite mantener una proporción músculograsa 
que fomenta la receptividad periférica a la 
insulina. 
Para las personas con diabetes tipo 1 que se 
ejercitan durante los períodos con control 
deficiente (es 
decir, cuando la glucemia se encuentra elevada, 
las concentraciones de insulina exógena son bajas 
y existe cetonemia), la glucosa y las cetonas en la 
sangre aumentan hasta niveles más altos debido 
a que el estrés que genera el ejercicio se 
sobrepone a la insuficiencia preexistente de 
insulina y al aumento de la actividad de las 
hormonas contrarreguladoras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fármacos hipoglucemiantes orales e inyectables
Las opciones ya no son sólo los fármacos 
hipoglucemiantes orales o la insulina.
medicamentospara el manejo de la diabetes 
incluyen ahora nuevos fármacos 
hipoglucemiantes inyectables (es decir, análogos 
de la amilina y análogos del péptido similar al 
glucagón tipo 1 GLP-1). Puesto que las personas 
con diabetes tipo 1 presentan insuficiencia de 
insulina, necesitan tratamiento de restitución con 
hormona exógena desde el inicio. Los individuos 
con diabetes tipo 2 pueden mostrar aumento de 
la síntesis hepática de glucosa, disminución de la 
utilización periférica de la glucosa, disminu
de la utilización de los carbohidratos ingeridos y, 
al transcurrir el tiempo, compromiso para la 
secreción de insulina y secreción excesiva de 
glucagón a partir del pâncreas. 
Los fármacos hipoglucemiantes pertenecen a 5 
s hipoglucemiantes orales e inyectables: 
Las opciones ya no son sólo los fármacos 
hipoglucemiantes orales o la insulina. Los 
medicamentos para el manejo de la diabetes 
hipoglucemiantes inyectables (es decir, análogos 
de la amilina y análogos del péptido similar al 
1). Puesto que las personas 
suficiencia de 
insulina, necesitan tratamiento de restitución con 
hormona exógena desde el inicio. Los individuos 
con diabetes tipo 2 pueden mostrar aumento de 
la síntesis hepática de glucosa, disminución de la 
periférica de la glucosa, disminución 
de la utilización de los carbohidratos ingeridos y, 
al transcurrir el tiempo, compromiso para la 
secreción de insulina y secreción excesiva de 
Los fármacos hipoglucemiantes pertenecen a 5 
categorías: (1) secretagogos de la insulina (es 
decir, sulfonilureas, repaglinida y nateglinida), (2) 
biguanidas, (3) inhibidores de la α
inhibidores de la enzima dipeptidilpeptidasa tipo 
4 (DPP-4) y (5) tiazolidinedionas.
 
 
Secretagogos de la insulina: sulfonilureas.
Estos fármacos son efectivos sólo cuando existe 
cierta función residual en las células 
sulfonilureas actúan al unirse a un receptor 
específico de afinidad alta en la célula 
encuentra vinculado con un canal de potasio 
sensible al ATP. 
Las sulfonilureas se utilizan para el tratamiento 
de la diabetes tipo 2 y no pueden sustituir a la 
insulina en personas con diabetes tipo 1, quienes 
tienen una insuficiencia absoluta de la hormona.
Puesto que las sulfonilureas incrementan las 
concentraciones de insulina y la velocidad a la 
cual se extrae la glucosa de la sangre, es 
importante reconocer que pueden inducir 
reacciones hipoglucémicas.
Tiazolidinedionas. Las TZD (o glitazonas) 
constituyen la única clase de fármacos que actúa 
de manera directa sobre la resistencia a la 
insulina, un defecto fundamental en la 
fisiopatología de la diabetes tipo 2. Las TZD 
mejoran el control de la glucemia al incrementar 
la sensibilidad a la insulina en los tejidos que 
responden a la hormona
esquelético y tejido adiposo
respondan a la insulina endógena de manera más 
eficiente, sin incrementar el gasto a partir de las 
células β ya disfuncionales. La pioglitazona y la 
rosiglitazona son los sensibilizadores a la insulina 
más potentes. 
Debido al problema previo de toxicidad hepática 
en esta clase de fármacos, las enzimas hepáticas 
deben vigilarse de acuerdo con las directrices
categorías: (1) secretagogos de la insulina (es 
decir, sulfonilureas, repaglinida y nateglinida), (2) 
biguanidas, (3) inhibidores de la α-glucosidasa, (4) 
inhibidores de la enzima dipeptidilpeptidasa tipo 
4) y (5) tiazolidinedionas. 
Secretagogos de la insulina: sulfonilureas. 
Estos fármacos son efectivos sólo cuando existe 
cierta función residual en las células β. Las 
sulfonilureas actúan al unirse a un receptor 
o de afinidad alta en la célula β, que se 
encuentra vinculado con un canal de potasio 
Las sulfonilureas se utilizan para el tratamiento 
de la diabetes tipo 2 y no pueden sustituir a la 
insulina en personas con diabetes tipo 1, quienes 
en una insuficiencia absoluta de la hormona. 
Puesto que las sulfonilureas incrementan las 
concentraciones de insulina y la velocidad a la 
la glucosa de la sangre, es 
importante reconocer que pueden inducir 
reacciones hipoglucémicas. 
Tiazolidinedionas. Las TZD (o glitazonas) 
constituyen la única clase de fármacos que actúa 
de manera directa sobre la resistencia a la 
undamental en la 
fisiopatología de la diabetes tipo 2. Las TZD 
el control de la glucemia al incrementar 
la sensibilidad a la insulina en los tejidos que 
responden a la hormona–hígado, músculo 
esquelético y tejido adiposo–y permiten que 
la insulina endógena de manera más 
eficiente, sin incrementar el gasto a partir de las 
β ya disfuncionales. La pioglitazona y la 
rosiglitazona son los sensibilizadores a la insulina 
Debido al problema previo de toxicidad hepática 
en esta clase de fármacos, las enzimas hepáticas 
deben vigilarse de acuerdo con las directrices. 
FIGURA 50-8 • Acción de las tiazolidinedionas 
sobre la activación del RAPP-γ del núcleo, que 
regula la transcripción genética de las proteínas 
que controlan la captación de la glucosa y 
reducen la liberación de ácidos grasos (ARNm, 
ácido ribonucleico mensajero). 
 
Inhibidores de la enzima dipeptidilpeptidasa tipo 
4: 
Las incretinas son sustancias insulinotrópicas que 
se liberan hacia la circulación a partir del tubo 
gastrointestinal después de una comida, en 
particular si es rica en carbohidratos. Las 
incretinas actúan al estimular la secreción de 
insulina en la célula β. 
Análogos de la amilina: 
La pramlintida, un análogo sintético de la amilina, 
es un fármaco hipoglucemiante inyectable que 
modula la glucemia posprandial y se encuentra 
autorizado para consumo en la diabetes tipo 1 y 
tipo 2. La amilina es un péptido con 37 
aminoácidos que se sintetiza, almacena y secreta 
a la par de la insulina en respuesta a la glucosa y a 
otros estimulantes de las células β. 
Insulina: 
En la diabetes tipo 1 siempre se requiere el 
tratamiento con insulina, y muchas personas con 
diabetes tipo 2 con el tiempo también lo 
necesitan. La insulina exógena se sintetiza 
idéntica a la insulina humana. La insulina se 
destruye en el tubo gastrointestinal y debe 
nedionas 
úcleo, que 
regula la transcripción genética de las proteínas 
glucosa y 
reducen la liberación de ácidos grasos (ARNm, 
peptidilpeptidasa tipo 
Las incretinas son sustancias insulinotrópicas que 
ación a partir del tubo 
gastrointestinal después de una comida, en 
particular si es rica en carbohidratos. Las 
incretinas actúan al estimular la secreción de 
La pramlintida, un análogo sintético de la amilina, 
es un fármaco hipoglucemiante inyectable que 
modula la glucemia posprandial y se encuentra 
autorizado para consumo en la diabetes tipo 1 y 
con 37 
sintetiza, almacena y secreta 
a la par de la insulina en respuesta a la glucosa y a 
diabetes tipo 1 siempre se requiere el 
tratamiento con insulina, y muchas personas con 
diabetes tipo 2 con el tiempo también lo 
necesitan. La insulina exógena se sintetiza 
idéntica a la insulina humana. La insulina se 
y debe 
administrarse mediante inyección subcutánea.
Existen 4 tipos principales de insulina:
• De acción rápida.
• De acción corta.
• De acción intermedia.
• De acción prolongada
 
Trasplante de páncreas o de células del islote
El trasplante de páncreas o de células del islote 
no cura la diabetes tipo 1. Sin embargo, confiere 
un potencial de mejoramiento 
calidad de vida pues su característica sólo se 
encuentra disponible para quienes
complicaciones a largo plazo. El trasplante de 
páncreas-riñón es un procedimiento que se utiliza 
para individuos con diabetes que padecen 
nefropatía en fase terminal.
Complicaciones agudas de la diabetes
Las 3 complicaciones agudas principales de la 
diabetes son la cetoacidosis diabética, el estado 
hiperosmolar hiperglucémico (EHH) y la 
hipoglucemia. 
Cetoacidosis diabética: 
La cetoacidosis diabética (CD) se identifica las 
más de las veces en personas con diabetes tipo 1, 
en quienes la carencia de insulina conduce a la 
movilización de los ácidos grasos a partir del 
tejidoadiposo como consecuencia de la falta de 
supresión de la actividad de la lipasa de los 
adipocitos, que degrada los triglicéridos para 
obtener ácidos grasos y glicerol.
administrarse mediante inyección subcutánea. 
principales de insulina: 
De acción rápida. 
De acción corta. 
De acción intermedia. 
De acción prolongada 
Trasplante de páncreas o de células del islote: 
El trasplante de páncreas o de células del islote 
no cura la diabetes tipo 1. Sin embargo, confiere 
un potencial de mejoramiento significativo de la 
calidad de vida pues su característica sólo se 
encuentra disponible para quienes experimentan 
complicaciones a largo plazo. El trasplante de 
riñón es un procedimiento que se utiliza 
para individuos con diabetes que padecen 
opatía en fase terminal. 
Complicaciones agudas de la diabetes: 
Las 3 complicaciones agudas principales de la 
son la cetoacidosis diabética, el estado 
hiperosmolar hiperglucémico (EHH) y la 
 
La cetoacidosis diabética (CD) se identifica las 
más de las veces en personas con diabetes tipo 1, 
en quienes la carencia de insulina conduce a la 
n de los ácidos grasos a partir del 
tejido adiposo como consecuencia de la falta de 
supresión de la actividad de la lipasa de los 
adipocitos, que degrada los triglicéridos para 
obtener ácidos grasos y glicerol. 
FIGURA 50-9 • Mecanismos de la cetoacidosis 
diabética (CD). La CD se relaciona con 
concentraciones muy bajas de insulina y en 
extremo elevadas de glucagón, catecolaminas y 
otras hormonas contrarreguladoras. 
La CD con frecuencia va precedida de un estrés 
físico o emocional como la infección, el 
o la ansiedad extrema. Evidencia reciente sugiere 
que la hiperglucemia se relaciona con un estado 
de inflamación intensa. En la práctica clínica, la 
cetoacidosis también se desarrolla por la omisión 
o el consumo inadecuado de la insulina.
Etiología y patogénesis: 
Las 3 anomalías metabólicas principales en la CD 
son la hiperglucemia, la cetosis y la acidosis 
metabólica. El diagnóstico definitivo de l
depende de la detección de hiperglucemia
La hiperglucemia genera diuresis osmótica, 
deshidratación y una pérdida crítica de 
electrolitos. La hiperosmolaridad de los líquidos 
extracelulares por la hiperglucemia determina
desplazamiento del agua y del potasio desde el 
compartimiento intracelular hasta el extracelular.
Manifestaciones clínicas: 
Es común que a la CD la precedan un día o más 
con poliuria, polidipsia, náuseas, vómito y fatiga 
marcada, con estupor que con el tiem
evolucionar al coma. Pueden presentarse dolor e 
9 • Mecanismos de la cetoacidosis 
diabética (CD). La CD se relaciona con 
jas de insulina y en 
extremo elevadas de glucagón, catecolaminas y 
otras hormonas contrarreguladoras. 
La CD con frecuencia va precedida de un estrés 
físico o emocional como la infección, el embarazo 
ansiedad extrema. Evidencia reciente sugiere 
que la hiperglucemia se relaciona con un estado 
de inflamación intensa. En la práctica clínica, la 
cetoacidosis también se desarrolla por la omisión 
o el consumo inadecuado de la insulina. 
Las 3 anomalías metabólicas principales en la CD 
son la hiperglucemia, la cetosis y la acidosis 
metabólica. El diagnóstico definitivo de la CD 
depende de la detección de hiperglucemia. 
La hiperglucemia genera diuresis osmótica, 
deshidratación y una pérdida crítica de 
electrolitos. La hiperosmolaridad de los líquidos 
extracelulares por la hiperglucemia determina un 
desplazamiento del agua y del potasio desde el 
ompartimiento intracelular hasta el extracelular. 
Es común que a la CD la precedan un día o más 
con poliuria, polidipsia, náuseas, vómito y fatiga 
marcada, con estupor que con el tiempo puede 
evolucionar al coma. Pueden presentarse dolor e 
hipersensibilidad a la palpación abdominal sin 
que exista patología local.
En la CD se presentan distintos signos y síntomas 
relacionados con los mecanismos 
compensatorios. La frecuencia cardíaca se 
incrementa al tiempo que el organismo 
compensa la pérdida del volume
frecuencia y la profundidad de la respiración 
aumentan (es decir, respiración de Kussmaul).
Tratamiento: 
Las metas del tratamiento de la CD son mejorar el 
volumen circulatorio y la perfusión tisular, reducir 
la glucemia, corregir la acidosis y resolver los 
desequilibrios electrolíticos. Estos objetivos 
suelen alcanzarse con la 
insulina y de soluciones intravenosas para la 
restitución de líquidos y 
Se recurre a pruebas de laboratorio frecuentes 
para monitorear la glucemia y las 
concentraciones séricas
para orientar la restitución de líquidos y 
electrolitos. 
Las complicaciones más comunes por un 
tratamiento extremo de la CD son la 
hipoglucemia y la hipopotasemia.
Etiología y patogénesis:
Una insuficiencia parcial o relativa de i
puede desencadenar al síndrome, al limitar la 
utilización de la glucosa al tiempo que se genera 
hiperglucagonemia y aumenta la liberación 
hepática de glucosa. Cuando existe glucosuria 
masiva se presenta una pérdida de agua obligada. 
La deshidratación suele ser más grave que la CD. 
Al tiempo que se contrae el volumen plasmático 
se desarrolla insuficiencia renal, y la limitación 
resultante de las pérdidas renales de glucosa 
conduce al desarrollo de niveles de glucemia 
crecientes e intensificación del 
hiperosmolar. 
Manifestaciones clínicas y tratamiento:
hipersensibilidad a la palpación abdominal sin 
que exista patología local. 
En la CD se presentan distintos signos y síntomas 
relacionados con los mecanismos 
compensatorios. La frecuencia cardíaca se 
incrementa al tiempo que el organismo 
compensa la pérdida del volumen sanguíneo, y la 
frecuencia y la profundidad de la respiración 
decir, respiración de Kussmaul). 
Las metas del tratamiento de la CD son mejorar el 
en circulatorio y la perfusión tisular, reducir 
la glucemia, corregir la acidosis y resolver los 
desequilibrios electrolíticos. Estos objetivos 
suelen alcanzarse con la administración de 
insulina y de soluciones intravenosas para la 
restitución de líquidos y electrolitos. 
Se recurre a pruebas de laboratorio frecuentes 
para monitorear la glucemia y las 
concentraciones séricas de electrolitos, así como 
para orientar la restitución de líquidos y 
Las complicaciones más comunes por un 
tratamiento extremo de la CD son la 
hipoglucemia y la hipopotasemia. 
Etiología y patogénesis: 
Una insuficiencia parcial o relativa de insulina 
puede desencadenar al síndrome, al limitar la 
utilización de la glucosa al tiempo que se genera 
hiperglucagonemia y aumenta la liberación 
hepática de glucosa. Cuando existe glucosuria 
masiva se presenta una pérdida de agua obligada. 
ón suele ser más grave que la CD. 
Al tiempo que se contrae el volumen plasmático 
se desarrolla insuficiencia renal, y la limitación 
resultante de las pérdidas renales de glucosa 
conduce al desarrollo de niveles de glucemia 
crecientes e intensificación del estado 
Manifestaciones clínicas y tratamiento: 
Las manifestaciones más prominentes son 
debilidad, deshidratación, poliuria, signos y 
síntomas neurológicos, y sed excesiva. Pueden 
presentarse signos neurológicos que incluyan 
hemiparesia, convulsiones y coma. 
Hipoglucemia 
Por lo general, la hipoglucemia se define como la 
disfunción cognitiva con una concentración de 
glucosa sanguínea menor de 60 mg/dl; ocurre 
generalmente en individuos que reciben 
inyecciones de insulina, pero la hipoglucemia 
prolongada también puede ser producida por 
algunos fármacos hipoglucemiantes orales. 
Etiología y patogénesis.: 
Existen muchos factores que pueden precipitar la 
hipoglucemia en un individuo con diabetes tipo 1, 
lo que incluye un error en la dosificación de la 
insulina, la falta del consumo de alimentos, el 
incremento del ejercicio, la disminución de los 
requerimientos de insulina tras la terminación de 
una situación de estrés, loscambios de 
medicamentos y la modificación del sitio de 
aplicación de la insulina. El alcohol disminuye la 
gluconeogénesis hepática, y las personas con 
diabetes necesitan ser alertadas en torno al 
potencial que tiene de inducir hipoglucemia, en 
particular si se consume en grandes volúmenes o 
con el estómago vacío. 
Manifestaciones clínicas: 
La hipoglucemia suele tener inicio rápido y 
progresión sintomática. Los signos y los síntomas 
de la hipoglucemia pueden dividirse en 2 
categorías: (1) aquéllos que derivan de la 
alteración de la función cerebral y (2) los 
vinculados con la activación del sistema nervioso 
autónomo. 
Tratamiento: 
El tratamiento más efectivo de una reacción 
insulínica es la administración inmediata de 15 
mg a 20 mg de glucosa a partir de una fuente 
concentrada de carbohidratos, misma que puede 
repetirse en tanto sea necesario. 
Mecanismos contrarreguladores, efecto Somogyi 
y fenómeno de Dawn: 
El efecto Somogyi describe un ciclo de episodios 
poshipoglucémicos inducidos por la insulina. En 
1924, Joslin y cols., observaron que la 
hipoglucemia se relacionaba con episodios 
alternantes de hiperglucemia. En personas con 
diabetes, la hipoglucemia inducida por insulina 
genera un incremento compensatorio de las 
concentraciones de catecolaminas, glucagón, 
cortisol y hormona del crecimiento en la sangre. 
Estas hormonas contrarreguladoras inducen una 
elevación de la glucosa sanguínea y genera cierto 
grado de resistencia a la insulina. 
El fenómeno de dawn (del amanecer) se 
caracteriza por un incremento de las 
concentraciones preprandiales de glucosa o de 
los requerimientos de insulina, o ambos, entre las 
5 a.m., y las 9 a.m., sin que exista antecedente de 
hipoglucemia (en contraste con el fenómeno de 
Somogyi). Ocurre en personas con diabetes tipo 
o tipo 2. El fenómeno de dawn no se comprende 
bien pero se le ha atribuido a un incremento de la 
tasa de depuración de la insulina, disminución de 
la sensibilidad a la hormona o ambas 
 
Complicaciones crônicas: 
El fenómeno de dawn (del amanecer) se 
emento de las 
concentraciones preprandiales de glucosa o de 
los requerimientos de insulina, o ambos, entre las 
5 a.m., y las 9 a.m., sin que exista antecedente de 
hipoglucemia (en contraste con el fenómeno de 
Somogyi). Ocurre en personas con diabetes tipo 1 
o tipo 2. El fenómeno de dawn no se comprende 
bien pero se le ha atribuido a un incremento de la 
tasa de depuración de la insulina, disminución de 
la sensibilidad a la hormona o ambas situaciones. 
Las complicaciones crónicas de la diabetes 
incluyen trastornos de la microvasculatura (p. ej., 
neuropatías, nefropatías y retinopatías), 
trastornos de la motilidad gastrointestinal, 
complicaciones macrovasculares (p. ej., 
enfermedad arterial coronaria, cerebrovascular y 
vascular periférica) y úlceras en pie
Las causas y el desarrollo de las complicaciones 
de la diabetes no se comprenden del todo pero 
pudieran guardar relación con di
Las cantidades excesivas de sorbitol pueden 
alterar la función celular. Las glucoproteínas 
anómalas pueden dañar las membranas basales 
propias de los ojos, los riñones y la circulación 
vascular. La oxigenación tisular inapropiada se 
considera una causa significativa de las 
complicaciones microvasculares como 
consecuencia de un defecto de la función 
eritrocitaria. Se propone que estas y
anomalías inducen un aumento de las especies 
reactivas de oxígeno (es decir, radicales libres) en 
respuesta a la hiperglucemia crónica.
Neuropatías: 
Se demostró que el riesgo de desarrollar 
neuropatías al igual que otras complicaciones 
crónicas, se eleva en presencia de hiperglucemia 
crónica. 
Se han observado 2 tipos de cambios patológicos 
en relación con las neuropatías diabéticas. El 
primero es un engrosamiento de las paredes de 
los vasos nutricios que irrigan al nervio, lo que 
conduce a asumir que la isquemia
desempeña un papel importante en el desarrollo 
de estos cambios neurales. El segundo hallazgo 
corresponde al proceso de desmielinización 
segmentaria que afecta a la célula de Schwann. 
Este proceso de desmielinización
una disminución de la velocidad de la conducción 
nerviosa. 
Neuropatía somática. La variante más frecuente 
de neuropatía periférica es una polineuropatía 
simétrica distal, en la que se presenta pér
Las complicaciones crónicas de la diabetes 
s de la microvasculatura (p. ej., 
neuropatías, nefropatías y retinopatías), 
trastornos de la motilidad gastrointestinal, 
complicaciones macrovasculares (p. ej., 
enfermedad arterial coronaria, cerebrovascular y 
vascular periférica) y úlceras en pie. 
Las causas y el desarrollo de las complicaciones 
de la diabetes no se comprenden del todo pero 
pudieran guardar relación con distintos factores. 
Las cantidades excesivas de sorbitol pueden 
alterar la función celular. Las glucoproteínas 
anómalas pueden dañar las membranas basales 
propias de los ojos, los riñones y la circulación 
vascular. La oxigenación tisular inapropiada se 
dera una causa significativa de las 
complicaciones microvasculares como 
consecuencia de un defecto de la función 
eritrocitaria. Se propone que estas y otras 
anomalías inducen un aumento de las especies 
reactivas de oxígeno (es decir, radicales libres) en 
espuesta a la hiperglucemia crónica. 
Se demostró que el riesgo de desarrollar 
al que otras complicaciones 
crónicas, se eleva en presencia de hiperglucemia 
Se han observado 2 tipos de cambios patológicos 
en relación con las neuropatías diabéticas. El 
primero es un engrosamiento de las paredes de 
icios que irrigan al nervio, lo que 
conduce a asumir que la isquemia vascular 
desempeña un papel importante en el desarrollo 
estos cambios neurales. El segundo hallazgo 
corresponde al proceso de desmielinización 
segmentaria que afecta a la célula de Schwann. 
proceso de desmielinización se acompaña de 
una disminución de la velocidad de la conducción 
Neuropatía somática. La variante más frecuente 
de neuropatía periférica es una polineuropatía 
simétrica distal, en la que se presenta pérdida de 
la función en un patrón de calcetín y guante. La 
afectación sensorial somática suele ocurrir en 
primer lugar, al ser bilateral y simétrica, y 
relacionarse con disminución de la percepción de 
la vibración, el dolor y la temperatura, en 
particular en las extremidades inferiores. 
La neuropatia periférica muchas veces se 
relaciona con insensibilidad en el pie. La pérdida 
de sensibilidad, lo que incluye al tacto y el sentido 
de posición, incrementa el riesgo de caídas, 
quemaduras graves y lesiones en los pies. 
La neuropatía diabética dolorosa afecta a las 
neuronas somatosensoriales que conducen los 
impulsos del dolor. 
Neuropatía autonómica. Las neuropatías 
autonómicas incluyen trastornos de la función de 
las divisiones simpática y parasimpática del 
sistema nervioso. Pueden,existir trastornos de la 
función vasomotora, disminución de la respuesta 
cardíaca, incapacidad para vaciar la vejiga y 
disfunción sexual. Los defectos de los,reflejos 
vasomotores pueden provocar mareo y síncope 
cuando la persona se moviliza de la posición 
supina a la erecta. En el varón, la disfunción 
sensitiva y del sistema nervioso autónomo puede 
generar disfunción sexual. 
Trastornos de la motilidad gastrointestinal: 
Los trastornos de la motilidad gastrointestinal son 
comunes en individuos con diabetes de larga 
evolución. 
Los síntomas varían en intensidad, e incluyen 
estreñimiento, diarrea e incontinencia fecal, 
náuseas y vómito, y malestar en el hemiabdomen 
superior que se refiere como dispepsia. La 
gastroparesia (retraso para el vaciamiento 
gástrico) se observa con frecuencia en personas 
con diabetes. 
Nefropatías: 
La nefropatía diabética es la causa principal de la 
enfermedad renal crónica, y genera el 40% de los 
casos nuevos. La complicación