clase práctica de inflamación eaguda y crónica Nuevo Presentación de Microsoft PowerPoint

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Ciudad del Este
6 TO
A, B, C , D, E y F
Dra. Carmen Coba
Anatomía Patológica
Unidad III
Clase pràctica de Inflamaciòn
Sede
Semestre
Sección
Docente
Catedra
Unidad
Tema
Los signos cardinales de la inflamación son rubor (enrojecimiento), calor (calor), tumor (hinchazón), dolor (dolor) y pérdida de función. Aquí se ve piel con eritema, en comparación con la piel más normal en el extremo derecho.
	El brazo de la parte inferior está hinchado (edematoso) y enrojecido (eritematoso) en comparación con el brazo de la parte superior. Haga clic para determinar qué áreas son dolorosas al tacto.
La inflamación aguda se caracteriza por un aumento de las células inflamatorias. Quizás el indicador más simple de inflamación aguda es un aumento en el recuento de glóbulos blancos en la sangre periférica, aquí marcado por un aumento en los neutrófilos segmentados (PMN).
	
Aquí se observa una vasodilatación con exudación que ha dado lugar a un derrame de líquido con fibrina hacia los espacios alveolares, junto con los PMN. La serie de eventos en el proceso de inflamación son:
Vasodilatación: conduce a un mayor flujo sanguíneo al área de inflamación, lo que resulta en enrojecimiento y calor.
Permeabilidad vascular: las células endoteliales se vuelven "permeables" por la lesión directa de las células endoteliales o por mediadores químicos.
Exudación: el líquido, las proteínas, los glóbulos rojos y los glóbulos blancos escapan del espacio intravascular como resultado del aumento de la presión osmótica extravascular y del aumento de la presión hidrostática intravascular
Estasis vascular: ralentización de la sangre en el torrente sanguíneo con vasodilatación y exudación de líquido para permitir que los mediadores químicos y las células inflamatorias se acumulen y respondan al estímulo.
Exudación mostrada en el diagrama
La exudación, ayudado por la contracción de las células endoteliales y la vasodilatación, que generalmente es más pronunciada en las vénulas. Los mediadores químicos que producen la contracción endotelial incluyen: histamina, leucotrienos, bradicinina, factor activador de plaquetas y los componentes C3a y C5a de la activación del complemento. Los mediadores de este proceso a más largo plazo incluyen el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1. Los mediadores químicos que promueven la vasodilatación incluyen: histamina, prostaglandinas y óxido nítrico.
Esta animación demuestra las acciones de los neutrófilos en el proceso inflamatorio agudo. Esta serie de eventos en el proceso de inflamación están mediados por:
Selectinas: las moléculas de los leucocitos (L-selectina) y el endotelio (E-selectina, P-selectina) actúan como receptores para proporcionar una unión suelta para el rodamiento.
CAM-1: la molécula de adhesión intercelular 1 proporciona una adhesión más firme del neutrófilo, a través de las integrinas en las superficies de los neutrófilos, al endotelio.
CD31: esta molécula de adhesión de célula a célula ayuda en la diapédesis.
C5a y LTB4: la quimiotaxis es ayudada por el componente C5a de la activación del complemento, junto con el leucotrieno B4, un producto de la vía de la lipooxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico.
C3b e IgG: las opsoninas como el componente C3b de la activación del complemento, así como la inmunoglobulina G, recubren objetos extraños como las bacterias para ayudar en la fagocitosis al unirse a los receptores de leucocitos.
Mieloperoxidasa, lisozima: después de la ingestión, la muerte de las bacterias ocurre mediante la generación de especies de oxígeno tóxicas (superóxido) convertidas en peróxido de hidrógeno y luego convertidas en un radical hipocloroso por la mieloperoxidasa de los gránulos de neutrófilos. En ausencia de oxidación, la lisozima de los gránulos de neutrófilos puede formar agujeros en las membranas microbianas.
Como en el diagrama anterior, aquí los PMN que están enmarcados a lo largo de la pared de la vénula dilatada (flecha) se aprietan a través de la membrana basal (el proceso de diapédesis) y se derraman hacia el espacio extravascular.
La respuesta inflamatoria aguda que se muestra aquí está marcada por vasodilatación con marginación de neutrófilos. La diapédesis de estos neutrófilos hacia el compartimento extravascular se acompaña de exudación de líquido con edema.
A continuación se muestra un ejemplo de la malla de fibrina en un líquido con PMN que se ha formado en el área de la inflamación aguda. Es esta acumulación de líquido la que produce el aspecto de "tumor" o hinchazón de la inflamación aguda.
Esta tinción de Gram de tejido de una neumonía aguda muestra cocos grampositivos en forma de puntos de color púrpura oscuro que han sido devorados por los numerosos PMN exudados en el espacio alveolar. Las opsoninas como IgG y C3b facilitan la unión de los PMN a agentes agresores como las bacterias para que los PMN puedan fagocitarlos. Un nivel elevado de procalcitonina sérica es un marcador de sepsis grave.
Las proteínas del complemento están presentes en la circulación y pueden activarse mediante una variedad de mecanismos. Los productos bacterianos pueden desencadenar la "vía alternativa" como se muestra esquemáticamente arriba. La cascada del complemento puede generar compuestos activos como C3b que funciona como una opsonina o C5a que atrae a los neutrófilos. Si se genera el complejo C5-9 (el "complejo de ataque a la membrana"), la célula a la que está unido el complejo puede lisarse mediante la perforación de su membrana celular.
Las proteínas del complemento están presentes en la circulación y pueden activarse mediante una variedad de mecanismos. Las inmunoglobulinas unidas pueden desencadenar la "vía clásica" como se muestra esquemáticamente arriba. La cascada del complemento puede generar compuestos activos como C3b que funciona como una opsonina o C5a que atrae a los neutrófilos. Si se genera el complejo C5-9 (el "complejo de ataque a la membrana"), la célula a la que está unido el complejo puede lisarse mediante la perforación de su membrana celular.
Una bacteria muy móvil se encuentra en un saco alveolar del pulmón y quiere establecer una infección. .
La vasculitis que se muestra aquí demuestra la destrucción que puede acompañar al proceso inflamatorio agudo y la interacción con el mecanismo de coagulación. La pared arterial está sufriendo necrosis y hay formación de trombos en la luz.
A mayor aumento, se observa vasculitis con necrosis de la pared arterial. Nótense los restos fragmentados de núcleos neutrofílicos (cariorrexis). La inflamación aguda es un proceso no selectivo que puede provocar la destrucción de los tejidos. Por tanto, lo mejor es que la respuesta sea rápida y localizada, de modo que la destrucción de tejido sea mínima, y ​​esto es lo que ocurre la mayor parte del tiempo. Los procesos de enfermedad inflamatoria clínicamente aparentes se caracterizan por una inflamación continua más extensa
Inflamación Mixta
Por supuesto, las reacciones inflamatorias no se clasifican claramente por tipo de célula. Puede haber una variedad de tipos de células inflamatorias, aunque puede predominar una. Aquí se ven principalmente neutrófilos , pero también hay células plasmáticas , linfocitos y macrófagos . Los macrófagos pueden fagocitar otras células, así como los restos celulares. Un macrófago aquí se ha "eliminado" al consumir un neutrófilo , un glóbulo rojo y un fragmento nuclear .
Edema
 Un edema simple o acumulación de líquido dentro de los tejidos. Se trata de un edema de "fóvea" porque, en el examen físico, puede presionar con el dedo la piel y los tejidos blandos y dejar una depresión 
Este es ejemplo de una colección liquida, por fricción de ls piel, este es un ejemplo de edema..
Este ejemplo de edema asociado con inflamación no es trivial en absoluto: hay un edema laríngeo marcado y una epiglotis inflamada que hace que las vías respiratorias se estrechen. Esto pone en peligro la vida. Por lo tanto, las acumulaciones de fluidospueden ser graves según su ubicación.
A continuación se muestra un ejemplo de acumulación de líquido en una cavidad corporal, llamado derrame. Este es un derrame pleural derecho (en un bebé). Tenga en cuenta la apariencia clara, de color amarillo pálido del líquido. Este es un derrame seroso . Las acumulaciones de líquido extravascular se pueden clasificar de la siguiente manera:
Exudado: colección de líquido extravascular rico en proteínas y / o células. El líquido parece muy turbio.
Transudado: colección de líquido extravascular que es básicamente un ultrafiltrado de plasma con poca proteína y pocas o ninguna célula. El líquido parece muy claro.
Los derrames en las cavidades corporales se pueden describir con más detalle de la siguiente manera:
Seroso: un trasudado con principalmente líquido de edema y pocas células.
Seros sanguinoso: un derrame con glóbulos rojos.
fibrinosa (serofibrinosa): las hebras de fibrina se derivan de un exudado rico en proteínas.
Purulento: están presentes numerosos PMN. También se llama "empiema" en el espacio pleural.
Derrame Pleural
A continuación se muestra un ejemplo de derrames pleurales bilaterales. Tenga en cuenta que el líquido parece rojizo, porque ha habido hemorragia en el derrame. Este es un derrame serosanguinolento .
Ascitis 
El líquido blanco lechoso que se muestra aquí dentro de la cavidad peritoneal representa una ascitis quilosa . Esta es una forma poco común de acumulación de líquido que puede deberse a un bloqueo del drenaje linfático, en este caso por un linfoma maligno que afecta el mesenterio y el retroperitoneo.
Pericarditis
La acumulación de líquido en una cavidad corporal es un derrame. Se llama trasudado si hay pocas células y / o proteínas. Si este líquido es rico en proteínas y / o tiene muchas células, se convierte en un exudado . La gran cantidad de fibrina en dicho líquido puede formar un exudado fibrinoso en las superficies de la cavidad corporal. Aquí, la cavidad pericárdica se abrió para revelar una pericarditis fibrinosa con hebras de fibrina pálida y fibrosa entre el pericardio visceral y parietal.
Exudado Fibrinoso
Microscópicamente, se observa que el exudado fibrinoso consta de hebras rosadas de fibrina que sobresalen de la superficie pericárdica en la parte superior izquierda. Debajo de esto, hay algunas células inflamatorias dispersas. El roce de tales hebras entre las superficies epicárdica y pericárdica podría producir los hallazgos auscultatorios de un roce por fricción.
Este exudado amarillo verdoso en la superficie de una mucosa intestinal inflamada e hiperémica (eritematosa) consta de muchos neutrófilos junto con fibrina y restos amorfos de células moribundas.
Exudado purulento
Aquí hay un exudado en el que el líquido exudado también contiene una gran cantidad de células inflamatorias agudas. Por tanto, el líquido amarillento de esta cavidad pericárdica abierta es un exudado purulento
Una característica de inflamación aguda. Aquí se observa un exudado purulento debajo de las meninges en el cerebro de este paciente con meningitis aguda por infección por Streptococcus pneumoniae . El exudado oscurece los surcos .
Peritonitis
La cavidad abdominal se abre en la autopsia aquí para revelar una peritonitis purulenta extensa que resultó de la ruptura del colon. Un exudado amarillo espeso recubre las superficies peritoneales. Una paracentesis realizada antes de la muerte produjo un líquido con las propiedades de un exudado: alto contenido de proteínas con muchas células (principalmente PMN). Un cultivo del fluido produjo múltiples organismos.
	Los PMN que se ven aquí están en los alvéolos, lo que indica una bronconeumonía aguda del pulmón. Los PMN forman un exudado en los alvéolos. Los capilares de la pared alveolar están dilatados y distendidos con glóbulos rojos. Este paciente tenía una tos "productiva" porque se producían grandes cantidades de esputo purulento. Aquí se ve la fuente, el exudado alveolar neutrofílico.
Colecistitis aguda calculosa
Se observan neutrófilos que se infiltran en la mucosa y submucosa de la vesícula biliar en este paciente con colecistitis aguda. El proceso inflamatorio agudo de este paciente se evidenció por dolor abdominal en el cuadrante superior derecho con sensibilidad a la palpación.
Con un aumento de potencia media, numerosos neutrófilos llenan los alvéolos del pulmón en este caso de bronconeumonía aguda en un paciente con fiebre alta. Se cultivó Pseudomonas aeruginosa a partir de esputo. Obsérvense los capilares dilatados en las paredes alveolares por la vasodilatación con el proceso inflamatorio agudo. Este proceso de llenado alveolar fue extenso y redujo la oxigenación. Se observaron infiltrados extensos en la radiografía de tórax.
Absceso pulmonar
	La inflamación aguda extensa puede conducir a la formación de abscesos, como se ve aquí con abscesos redondeados (el material purulento se ha drenado después de seccionar para dejar una cavidad) en el lóbulo superior y el lóbulo inferior .
Abscesos pulmonares
Las flechas blancas marcan áreas de formación de abscesos en el lóbulo superior de este pulmón. La necrosis licuefactiva de un absceso es evidente porque el contenido purulento se drena para dejar una cavidad. En una radiografía de tórax, el contenido central licuado de un absceso puede aparecer como un "nivel hidroaéreo".
Aquí se ven abscesos mucho más pequeños . Estos podrían denominarse "microabscesos" debido a su pequeño tamaño. Los abscesos pueden tener una variedad de tamaños. Quizás el absceso más común es el grano en la cara de un adolescente.
Absceso del miocardio
Un absceso es una colección localizada de PMN. Aquí hay un microabsceso en el miocardio. El centro irregular de color púrpura oscuro es una colección de bacterias que son la causa de este absceso.
Bronconeumonía Abscedada
	Esta bronconeumonía abscedada tiene numerosas áreas de aspecto elevado, de color bronceado más claro , que son las áreas que contienen los infiltrados neutrofílos extensos.
Bronconeumonía 
Microscópicamente, se observa aquí el extenso exudado neutrofílico de una neumonía aguda por absceso. Los tejidos normales se destruyen en la región del absceso porque los neutrófilos liberan numerosas enzimas.
Absceso focal en el pulmón
Aquí hay un absceso focal en el pulmón. Tenga en cuenta la gran concentración de células inflamatorias azules en el centro, que representan neutrófilos. Las áreas borrosas de color púrpura oscuro representan grupos de colonias bacterianas (las bacterias se tiñen de azul a púrpura con tinción H&E). Los alvéolos de esa zona han sido destruidos.
Ulcera
Una consecuencia de la inflamación aguda es la ulceración. Esto ocurre en el epitelio. Una consecuencia de la inflamación aguda que afecta a una superficie epitelial es la ulceración. La inflamación destruye la mucosa, típicamente de manera localizada. Aquí, la mucosa gástrica se ha perdido focalmente o se ha ulcerado. A la izquierda del centro aparecen una úlcera más grande y varias adyacentes más pequeñas con eritema circundante. La destrucción del epitelio puede predisponer a sangrado, dolor e incluso extensión a través de la pared muscular del estómago (perforación).
Ulceras
	Debajo de las cuerdas vocales en esta laringe hay grandes laceraciones . Estas úlceras subglóticas se producen con la intubación endotraqueal prolongada en la que el manguito del tubo endotraqueal se ajusta demasiado. Por tanto, las ulceraciones pueden producirse por fuerzas mecánicas. De hecho, las llamadas "úlceras por presión" o "úlceras por decúbito" pueden formarse en la piel sobre prominencias óseas en personas que están postradas en cama durante un tiempo prolongado.
Ulcera aguda
	Aquí se muestra una úlcera aguda esofágica en la que la mucosa escamosa intacta de la derecha se ha perdido a la izquierda. En la base de la úlcera hay células inflamatorias y fibrina .
Ulcera
	Este paciente tuvo diabetes mellitus durante muchos años. Esta enfermedad conduce a unaaterosclerosis marcada con estrechamiento arterial. Cuando se ven afectadas las arterias periféricas de las piernas, se produce una isquemia de los tejidos blandos y los huesos. Incluso un traumatismo menor conduce a una ulceración que cicatriza mal y, a menudo, se infecta de forma secundaria. En este paciente ya se ha realizado una amputación transmetatarsiana (nótese la ausencia de los dedos del pie) debido a la gravedad de la enfermedad vascular periférica.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
La inflamación localizada puede promover una respuesta con reclutamiento de células inflamatorias y liberación de citocinas como interleucinas, factor de necrosis tumoral e interferón gamma. Las infecciones bacterianas con organismos gramnegativos pueden liberar endotoxinas, mientras que los organismos gram positivos liberan exotoxinas y ambos pueden circular ampliamente. La inflamación continua y que empeora puede aumentar la cascada de eventos que producen aún más liberación de citocinas y una reacción sistémica con el síndrome de respuesta contra inflamatoria (CARS). Cuando hay una activación extensa de la inflamación con la posterior liberación de citocinas pro inflamatorias y antiinflamatorias a la circulación, pueden verse afectados múltiples órganos. SIRS se define como dos o más de los siguientes hallazgos:
Fiebre> 100,4 ° F (38 ° C) o <96,8 ° F (36 ° C)
Frecuencia cardíaca de> 90 latidos / min
Frecuencia respiratoria> 20 respiraciones / min o tensión arterial de dióxido de carbono de <32 mm Hg
Recuento anormal de glóbulos blancos (> 12.000 / L o <4000 / L o> 10% de formas inmaduras de [banda])
El SRIS puede ser iniciado por una serie de procesos patológicos subyacentes. Muchos, pero no todos los casos, se deben a una infección con inflamación. Sin embargo, una respuesta inflamatoria generalizada puede seguir a una lesión isquémica, una lesión traumática o un evento inmunológico. La procalcitonina sérica es útil para distinguir las etiologías infecciosas de las no infecciosas del SRIS.
Diagrama con Interaccion celular con inflamación crónica. .
Inflamación crónica
La inflamación crónica es más difícil de entender porque es muy variable. Aquí se ve la endometritis crónica con linfocitos y células plasmáticas en el estroma endometrial. En general, el infiltrado inflamatorio de la inflamación crónica consiste principalmente en células mononucleares ("células redondas"): linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
Cervicitis crónica
Cervicitis crónica en el epitelio escamoso a la derecha, con mucosa escamosa no inflamada no queratinizante a la izquierda. La inflamación aguda prolongada o los episodios repetidos de inflamación aguda pueden provocar la aparición de más células mononucleares e inflamación crónica. En este caso, la inflamación es lo suficientemente grave como para producir daño en las mucosas con extravasación de glóbulos rojos (hemorragia).
La inflamación crónica puede durar mucho tiempo: de semanas a meses o años. Aquí, en la membrana sinovial de la articulación de un paciente con artritis reumatoide, se ven colecciones de linfocitos azul oscuro.
Es más probable que ciertos agentes etiológicos, como los virus, conduzcan a una infiltración crónica de células inflamatorias , como se observa aquí en el pulmón de un paciente con infección viral de influenza A. Tenga en cuenta también que es más probable que los infiltrados inflamatorios de la inflamación crónica sean intersticiales (dentro de los tejidos) en lugar de exudativos (por encima de las superficies epiteliales o dentro de espacios como los alvéolos o las cavidades corporales) como la inflamación aguda.
Puede encontrar inflamación aguda y crónica aquí. Este tipo de inflamación mixta es típico de una inflamación repetida o recurrente. Ejemplos de este proceso incluyen diagnósticos como "colecistitis aguda y crónica" o "cervicitis aguda y crónica".
Bronquiectasias
	El mejor resultado posible después de un proceso inflamatorio es la resolución completa, dejando los tejidos intactos y sin daños. Sin embargo, la inflamación crónica puede ocurrir junto con cierto grado de cicatrización. En este caso, la inflamación crónica de los bronquios en el parénquima pulmonar distal ha provocado dilatación y cicatrización con un aumento del tejido colágeno de color bronceado a blanco.
Bronquio destruido
Aquí se observa inflamación crónica con destrucción de la pared bronquial. Un infiltrado inflamatorio se extiende desde la luz bronquial hacia la izquierda.
Absceso del pulmón
Un absceso puede tener elementos de inflamación crónica si persiste durante algún tiempo. Por lo tanto, es posible tener un "absceso crónico" con elementos de inflamación tanto aguda como crónica. Aquí, en el lóbulo medio del pulmón derecho, hay un absceso crónico.
Absceso en vías de organización
Microscópicamente, este absceso tiene una mezcla de células inflamatorias, pero la pared del absceso se está "organizando" con el crecimiento de capilares (llenos de glóbulos rojos) y fibroblastos. A medida que la organización continúa, se resuelve con la disminución del tamaño del absceso, hasta que solo queda una cicatriz. Si los sistemas defensivos del cuerpo no pueden contener al agente que causa el absceso, entonces el proceso puede continuar e incluso extenderse.
La curación de la inflamación a menudo implica el crecimiento de capilares llenos de glóbulos rojos y acompañados de fibroblastos que producen colágeno. Esto forma tejido de granulación. Aquí, se ve un infarto agudo de miocardio en curación, con fibras de miocardio normales residuales en el extremo izquierdo. Hay numerosos capilares y se deposita colágeno para formar una cicatriz. El miocardio no infartado está presente en el extremo izquierdo.
Absceso en vías de organización
	La pared de un absceso que se está organizando tiene tejido de granulación , que se ve aquí a la izquierda. El exudado purulento con algo de hemorragia se ve a la derecha en el centro del absceso.
Tejido de granulación
A gran aumento, el tejido de granulación tiene capilares , fibroblastos y una cantidad variable de células inflamatorias (en su mayoría mononucleares , pero con la posibilidad de que todavía estén presentes algunos PMN)
Cicatrices
El resultado final de la inflamación puede dejar cicatrices. Aquí, las paredes alveolares están engrosadas y llenas de colágeno rosa después de una enfermedad autoinmune que duró décadas. Los espacios aéreos están dilatados irregularmente.
Adherencias 
	La resolución de los procesos inflamatorios en las cavidades corporales puede resultar en la formación de adherencias, que son bandas delgadas de tejido conjuntivo colágeno , como se ve aquí entre el pulmón derecho y la pared torácica en la autopsia. Las adherencias, si son extensas, pueden restringir el movimiento o provocar la retracción a una posición anormal de los órganos internos.
Cicatrización y curación
	Este es un sitio de biopsia de curación en la piel que se observa una semana después de la escisión. La superficie de la piel se ha reepitelizado y debajo de esto hay tejido de granulación con pequeños capilares y fibroblastos que forman colágeno. Después de un mes, solo quedará una pequeña cicatriz de colágeno.
La enfermedad relacionada con IgG4 se está reconociendo cada vez más como una causa de inflamación crónica con fibrosis y disfunción orgánica. Pueden estar afectados múltiples tejidos. Aquí se muestra una proliferación fibrosa con infiltrados de células plasmáticas , típica de la reacción inflamatoria que puede afectar a múltiples tejidos.
Enfermedad crónica Granulomatosa
Enfermedad Granulomatosa
La enfermedad granulomatosa puede llegar a ser bastante extensa. Aquí hay numerosos granulomas confluentes en los campos pulmonares superiores en un caso de tuberculosis pulmonar activa. Recuerde que la inflamación granulomatosa puede provocar necrosis caseosa. Los granulomas tienden a desarrollarse y persistir durante meses o años.
Granuloma enel ganglio linfatico
Macroscópicamente, un granuloma tiende a ser una lesión focal. Aquí se ve un granuloma en un ganglio linfático hiliar . Los granulomas debidos a agentes infecciosos como las micobacterias a menudo se describen como "caseificantes" cuando tienen una necrosis caseosa prominente.
La naturaleza focal de la inflamación granulomatosa se demuestra en esta sección microscópica del pulmón en la que hay granulomas dispersos en el parénquima. Esta es la razón por la que la radiografía de tórax con tuberculosis u otras enfermedades granulomatosas a menudo se describe como "reticulonodular". Una biopsia también podría pasar por alto tales lesiones debido a un error de muestreo.
Granuloma pulmonar
	Granuloma pulmonar que afecta a un bronquiolo . La inflamación granulomatosa típicamente consiste en mezclas de células que incluyen macrófagos epitelioides, células gigantes de Langhans , linfocitos, células plasmáticas y fibroblastos. Incluso puede haber algunos neutrófilos.
La inflamación granulomatosa ocurre en respuesta a algunos agentes que persisten durante mucho tiempo y requieren una respuesta inmune más orquestada para combatirlos. El granuloma que se ve aquí demuestra la naturaleza redondeada y focal típica de este tipo de inflamación. Un par de esférulas del hongo conocido como Coccidioides immitis están presentes en la célula gigante del centro.
Granuloma de TB
Las células gigantes son un "comité" de macrófagos epitelioides. Aquí se ven dos células gigantes tipo Langhans en las que los núcleos están alineados alrededor de la periferia de la célula. Los macrófagos epitelioides rosados ​​adicionales componen la mayor parte del resto del granuloma.
Células epiteliodes
Estas son células epitelioides alrededor del centro de un granuloma. Reciben su nombre del hecho de que tienen una gran cantidad de citoplasma rosado similar a las células epiteliales escamosas. Sus núcleos tienden a ser largos y fibrosos.
Las células epitelioides rodean un área central de necrosis que parece irregular, amorfa y rosada. A grandes rasgos, las áreas de caseificación parecen queso. La necrosis caseosa combina características de necrosis coagulativa y necrosis licuefactiva.
Los granulomas causados ​​por tuberculosis y por hongos patógenos como Histoplasma capsulatum o Cryptococcus neoformans suelen ser caseificantes. Aquí, el área de caseificación se ve en la parte superior derecha.
Granulomas
Con una respuesta inmune deficiente a los agentes que producen inflamación granulomatosa, puede haber una propagación extensa de la infección con la producción de un patrón "miliar" de granulomas , como se ve aquí en el pulmón de un paciente con tuberculosis miliar. Los granulomas de 1 a 2 mm están esparcidos como semillas de mijo (el mijo es un tipo de grano de cereal).
Célula Gigante a Cuerpo Extraño
Aquí hay una célula gigante de tipo cuerpo extraño en la parte superior izquierda del centro adyacente a un segmento de material vegetal aspirado al pulmón (observe las paredes celulares gruesas del material vegetal). Estas células gigantes de cuerpo extraño tienen núcleos dispersos al azar por la célula.
Célula Gigante a Cuerpo Extraño
	Se ven dos células gigantes de cuerpo extraño justo a la derecha del centro, donde hay una hebra azulada de material de sutura de una operación anterior con cierre de la herida mediante suturas.
Vistos bajo luz polarizada hay numerosos cristales blancos brillantes de talco en un paciente que usaba drogas por vía intravenosa. La droga inyectada se diluyó con el talco. Tal material extraño puede producir una reacción granulomatosa.
Silice
A veces, la reacción inflamatoria es principalmente de cicatrización, como se ve aquí con un nódulo silicótico del pulmón. La sílice inhalada persiste indefinidamente y produce una reacción inflamatoria con producción continua de citocinas que se caracteriza por una fibrosis prominente. El nódulo está compuesto principalmente por colágeno rosado denso. Aunque hay una inflamación mínima, el proceso es lento y progresivo y puede disminuir (restringir) la capacidad pulmonar, lo que provoca un empeoramiento de la disnea.