VÍA DE LA LECTINA

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 Opsonización y fagocitosis: Los microbios sobre los cuales se activa el complemento pollas vías alternativa 
o clásica se cubren de C3b, iC3b o C4b, y son fagocitados por la unión de estas proteínas a receptores 
específicos situados en los macrófagos y los neutrófilos. 
o El C3b y el iC3b actúan como opsoninas en virtud del hecho de que se unen específicamente a 
receptores situados en los neutrófilos y los macrófagos. Este es un mecanismo de defensa 
importante contra las infecciones en las inmunidades innata y adaptativa. Un ejemplo de la 
importancia del complemento es la defensa del anfitrión contra bacterias con cápsulas ricas en 
polisacáridos, como los neumococos y los meningococos, que está mediada básicamente por la 
inmunidad humoral. 
o El C3b y el C4b (este último generado solo por la vía clásica) se unen al CR1, y el iC3b se une al CR3 
(Mac-1) y el CR4. 
o Por sí mismo, el CR1 no induce eficazmente la fagocitosis de microbios cubiertos de C3b, pero su 
capacidad para hacerlo aumenta si los microbios están cubiertos de anticuerpos IgG que se unen 
simultáneamente a receptores para el FC7. 
o La activación del macrófago por IFN-7 también aumenta la fagocitosis mediada por el CR1. 
 
 APLIACIÓN: ESPLENECTOMIA 
Los anticuerpos IgM contra los polisacáridos capsulares se unen a las bacterias, 
activan la vía clásica del complemento e inducen la eliminación de las bacterias por 
la fagocitosis en el bazo. Este es el motivo por el que los sujetos que no tienen bazo 
(p. ej., como resultado de una extirpación quirúrgica tras una ruptura traumática o 
en pacientes con anemia hemolítica autoinmune o trombocitopenia) son proclives 
a la septicemia diseminada por neumococos y meningococos. Los seres humanos y 
los ratones que carecen del C3 son sumamente proclives a las infecciones 
bacterianas mortales. 
 
 Estimulación de las respuestas inflamatorias Los fragmentos proteolíticos del complemento C5a, C4a y C3a 
inducen una inflamación aguda al activar a los mastocitos, los neutrófilos y las células endoteliales. 
o Los tres péptidos se unen a los mastocitos e inducen su desgranulación, con la liberación de 
mediadores vasoactivos como la histamina. 
 
o Estos péptidos se llaman también anafilotoxinas, porque las reacciones mastocíticas que 
desencadenan son características de la anafilaxia. 
 
o En los neutrófilos, el C5a estimula la motilidad, la adhesión firme a las células endoteliales y, en 
dosis altas, el estallido respiratorio y la producción de especies reactivas del oxígeno. Además, el 
C5a puede actuar directamente sobre las células endoteliales vasculares e inducir un aumento de 
la permeabilidad vascular y la expresión de la selectina P, que promueve la unión del neutrófilo. 
Esta combinación de acciones del C5a sobre los mastocitos, los neutrófilos y las células 
endoteliales contribuye a la inflamación en los lugares de activación del complemento. 
o El C5a es el mediador más potente de la desgranulación del mastocito, el C3a es unas 20 veces 
menos potente y el C4a lo es unas 2,500 veces menos.