RESUMO PARA FISIOPATOLOGIA

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RESUMO PARA FISIOPATOLOGIA (Elane Campos) 
 
UNIDADE 6 
 
CUAL ES EL QUÍMICO QUE EXPLICO LOS SIGNOS Y SINTOMAS DE UM 
PROCESO INFLAMATÓRIO? 
 
 
 
 
UNIDADE 15 (VAI COBRAR OS CONCEITOS) 
 
QUE ES SINDROME ANEMIA? 
UM CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS CLÍNICOS, EXPRESSADOS A 
CONSECUÉNCIA DE UNA DISMINUYCIÓN DEL NÍVEL DE HEMOGLOBINA 
PARA EDAD Y SEXO.... 
IMPORTANTE: 
LA HIPOGLOBULINEMIA DEFINE EL SÍNDROME ANÊMICO. YO NO PODO 
CONSIDERAR UNA SÍDROME ANÊMICO SE NO TENGO UNA 
HEMOGLOBINA DISMINUYIDA POR DEBAJO DE LIMITE CONSIDERADO 
NORMAL INFERIOR PARA EDAD Y SEXO 
 
 
CUALES SON LOS SIGNOS Y SINTOMAS GENERALES DE UN SÍNDROME 
ANEMICO? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEMIA POR ESTOMACITOSIS HEREDITÁRIA 
ES UNA ANEMIA HEMOLÍTICA CORPUSCULAR, O SEA EL DEFECTO ESTÁ 
EN EL PRÓPRIO CUERPO DEL GLÓBULO ROJO, UN DEFECTO EN SU 
MEMBRANA PLASMATICA, EN EL SU CITOESQUELETO QUE 
LAMENTABLEMENTE LLE HACE MURIR DE FORMA PREMATURA – NO 
ALCANÇA EL 120 DIAS QUE NATURALMENTE ALCANÇAR, POR UN 
DEFECTO EM SU MEMBRANA PLASMÁTICA, O POR DEFECTO 
ENZIMÁTICO, O POR DEFECTO DE LA PRODUCCIÓN DE LA 
HEMOGLOBINA ---- QUE DETERMINA UNA HEMÓLISE CORPUSCULAR. ES 
UNA ANEMIA DEL TIPO PERIFÉRICA, EN EL SISTEMA VASCULAR 
PERIFÉRICO ES UNA ANEMIA REGENERATIVA, O ES UNA ANEMIA 
HIPERPROLIFERATIVA. (EL DEFECTO NO ESTÁ EN LA MEDULA ÓSEA, 
LOS GLOBULOS PRODUCEN NORMALMENTE LOS GLÓBULOS ROJOS, EL 
PROBLEMA ES QUE ESES GLOBULOS ROJOS ESTAN MURIENDO DE 
FORMA PREMATURA, O POR UN PROCESO INFECIOSOS ANEMIZANTE, 
ALGUM PROCESO AUTOIMUNITARIO, ALGUNA IMUNOGLOBULINA QUE 
ESTÁ DESTRUYENDO ESE GLÓBULO ROJO, ALGUN FÁRMACO, ALGUN 
FACTOR MECÁNICO, ALGUN TRAUMATISMO, O ALGUN PROCESO 
ANGIOPÁTICO) - 
 
 
QUE ES LA ANEMIA AUTOIMUNITÁRIA? 
 
SON ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR DEFECTO EXTRACORPUSCULAR 
MEDIADO POR AUTOANTICUERPO QUE CURSAN CON ANEMIAS 
PERIFÉRICAS O REGENERATIVAS. 
 
 
IMPORTANTE: 
AO DIZER QUE UNA ANEMIA ES PERIFÉRICA O REGENERATIVA, ME 
ESTOY REFERINDO GENERALMENTE A UN PROCESO AGUDO. ESAS 
ANEMIAS SON GENERALMENTE DE REPERCUSIÓN AGUDA 
LAS ANEMIAS PUEDEM SE CLASIFICAR DEPENDENDO DEL TIEMPO DE 
INSTAURACIÓN EM: 
 
TABLA DE LAS ANEMIAS 
 
 
 
TIPOD DE ANEMIA 
 
ANEMIAS AGUDA - ES AGUDA, POR QUE NO TIENEN TIEMPO PARA SE 
ADAPTAREM AL DEFECTO 
 
ANEMIAS CRÓNICAS - LAS ANEMIAS CENTRAIS SON CRÓNICAS, POR 
QUE EL CUERPO TIENE TIEMPO PARA ADAPTARSE AL DEFECTO 
 
COSAS QUE TENGO PARA SABER SE ES UNA ANEMIA E QUE TIPO DE 
ANEMIA: 
 
1- EL NÍVEL DE HEMOGLOBINA 
 
2- SE ES UNA ANEMIA REGENERATIVA (O SEA SE ES UNA 
ANEMIA PERIFÉRICA O SE ES UNA ANEMIA AREGENERATIVA, O 
SE ES UNA ANEMIA HIPOPROLIFERATIVA, O ES UNA ANEMIA 
CENTRAL – SE ES UN DEFECTO EN LA MEDULA ÓSEA. ENTONCES 
TENGO QUE VER RETICOLOCITOS (QUE SON FORMAS 
INMADURAS DE LOS GLOBULOS ROJOS QUE ESTAN SENDO 
EVACUADOS EN EL SANGRE) 
 
POR QUE ESTARIAM AUMENTADOS LOS RETICULOCITOS? 
 
POR QUE PROVABLEMENTE HAY UNA PÉRDIDA EXAGERADA DE ESTES 
GLÓGULOS ROJOS A NÍVEL PERIFÉRICO (ENTONCES ES UNA ANEMIA 
PERIFÉRICA), A NÍVEL SISTÉMICO, LO QUE ESTÁ EXIGINDO UNA MAYOR 
DEMANDA DE GLOBULOS ROJOS POR PARTE DE LA MEDULA ÓSEA. O 
SEA: 
 
CUANDO TIENE AUMENTO DE RETICULOCITOS LA ANEMIA ES DE 
CAUSA PERIFÉRICA 
O ES UNA ANEMIA HEMOLÍTICA O ES UNA ANEMIA POR PÉRDIDA DE 
SANGRE 
 
CUANDO TIENE DISMINUYCIÓ DE RETICULOCITOS LA ANEMIA ES DE 
CAUSA CENTRAL (SIGNIFICA QUE LA MEDULA ÓSEA NO ESTÁ SIENDO 
SUFICIENTE, NO ESTÁ PRODUCINDO SUFICIENTES GLOBULO ROJO) Y 
GENERALMENTE LA CONSECUÉNCIA DE UNA DISMINUYCIÓN DE LA 
FUNCIONALIDAD MEDULAR – HAY UNA POBRE RESPUESTA 
RETICULOCITÁRIA. 
 
COMO LA MEDULA OSEA VA A PRODUCIR GLÓBULO ROJO SE NO HAY 
HIERRO? 
EL HIERRO ES FUNDAMENTAL PARA LA FORMACIÓN DE LAS 
MOLÉCULAS DE HEMOGLOBINA 
LA VITAMINA B12 Y LA VITAMINA B9 SON FUNDAMENTAL PARA LAS 
CADENAS DE ADN DE LOS GLOBULOS ROJOS. 
SE NO TIENE VITAMINAS, NI HIERRO NO VA TENER GLOBULOS ROJOS. 
DE ESA MANERA OCURRE UNA HIPORETICULOCITOSIS, O SEA LOS 
RETICULOCITOS CAEN POR DEBAJO DE LO NORMAL MENOR QUE 
2,5¨% 
 
 
EJEMPLOS DE ANEMIAS CENTRAL – ANEMIA FERROPÉNICA, 
MEGALOBLATICAS, POR DEFICIÉNCIA DE VITAMINAS, ANEMIA DE 
ENFERMEDADES CRÓNICAS. 
 
IMPORTANTE: 
 
VERIFICAR LOS RETICULOCITOS POR QUE EL AUMENTO O 
DISMINUYCIÓN DE ELLOS VAN DEFINIR EL TIPO DE ANEMIA 
 
 
 
 
MANIFESTACIONES QUE 
TIENEM EM COMUM DE LAS 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
 
SE SOLICITA EL LDH, PERFIL 
HEPÁTICO. 
 
LA ANEMIA HEMOLÍTICA ES 
UN EVENTO QUE INCOLUCRA 
LA MUERTE PREMATURA DE 
LOS GLOBULOS ROJO A 
NÍVEL PERIFÉRICO 
ATENCIÓN 
 
CUANDO LA ANEMIA HEMOLÍTICA ES A NIVEL PERIFÉRICO PUEDE SER 
QUE LOS GLÓBULOS ROJOS ESTEJAN MURIENDO - DENTRO DE TU 
SISTEMA RETÍCULO ENDOTELIAL, O DENTRO DE LOS VASO, O EN EL 
HÍGADO, POR UNA HIPERACTIVACIÓN DE ESTE SISTEMA RETICULO 
ENDOTELIAL. AQUI HAY QUE PEDIR EL TESTE DE COOMBS DIRECTO 
CUANDO NO SE DESCONFIA DE UNA HEMÓLISE EXTRAVASCULAR. 
 
 
QUE QUIERES DECIR UNA HEMÓLISE POR RUPTURA A NIVEL 
INTRAVASCULAR? 
 
SIGNIFICA QUE HAY UNA PERDIDA DE ESES GLOBULOS ROJOS 
DENTROS DEL SISTEMA VASCULAR. O SEA, O LOS GLOBULOS ROJOS 
MUERREN DENTRO DEL SISTEMA VASCULAR INTRAVASCULAR O 
MUERREN DENTRO DEL SISTEMA RETICULO ENDOTELIAL (BAZO, 
HÍGADO) EXTRAVASCULAR 
 
QUE TIENEN EN COMUM LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
EXTRAVASCULAR Y INTRAVASCULAR? 
AMBAS SON ANEMIAS PERIFÉRICAS, AMBAS VAN TENER LOS 
RETICULOCITOS NORMAL O AUAMENTADO (POR ENCIMA DE 2,5%). O 
QUE TIENEN EM COMUM ESTÁ EM ROJO NA TABLA A SEGUIR 
 
 
 
 
 
AMBAS VAN ESTAR CON UNAINDIRECTA, POR QUE EL PROCESO DE LA 
BILIRRUBINA NO ES MÁS QUE UN METABOLITO DE DESECHO (RESÍDUO) 
DE ESA MOLÉCULA DEL EN DE LÁ HEMOGLOBINA. EL PROCESO 
HEMOLÍTICO AUMENTA LA LIBERACIÓN EL DESECHO DEL EN DE LÁ 
HEMOGLOBINA, DE GLÓBULO ROJO. ENTONCE HAY UN AUMENTO DE 
LA BILIRRUBINA TOTAL A DISPENSA DE LA INDIRECTA. LA BILIRRUBINA 
PUEDE SER DIRECTA E INDIRECTA. 
 
MANIFESTACIONES QUE 
TIENEM EM COMUM DE LAS 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
 
SE SOLICITA EL LDH, PERFIL 
HEPÁTICO. 
 
LA ANEMIA HEMOLÍTICA ES 
UN EVENTO QUE INCOLUCRA 
LA MUERTE PREMATURA DE 
LOS GLOBULOS ROJO A 
NÍVEL PERIFÉRICO 
CUANDO HABLAMOS DE UNA BILIRRUBINA TOTAL AUMENTADA, 
TENEMOS QUE PREGUNTAR: QUE FUE QUE LA AUMENTOU. TENEMOS 
QUE SABER SE LA HIPERBILIRRUBINEMIA FUE A EXPENSA DE LA 
DIRECTA O INDIRECTA. 
 
POR QUE ES IMPORTANTE SABER ESO? 
EN EL CASO DE LAS ANEMIAS HEMOLÍSTICAS LA 
HIPERBILIRRUBINEMIA SIEMPRE VA ESTAR A EXPENSA DE LA 
INDIRECTA 
 
POR QUE SE LA HIPERBILIRRUBINEMIA ESTIVER AUMENTADA Y FOR 
INDIRECTA ES DE RESOLUCIÓN MÉDICA (CLINICAMENTE), 
 
PERO SE LA HIPERBILIRRUBINEMIA ESTIVER AUMENTADA FOR 
DIRECTA GENERALMENTE ES DE RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA – LA 
DIRECTA INDICA LA OBSTRUCCIÓN BILIAR A NÍVEL DE LAS VÍAS 
BILIARES, SEA PRINCIPAL O SEA ACESÓRIA 
 
NOSOTROS PODEMOS PEDIR PERFIL HEPÁTICO PARA VER LA 
BILIRRUBINA 
PODEMOS PEDIR TAMBIÉN HAPTOGLOBINA Y 
LACTATODESIDROGENASA 
 
ERITOBLASTOS NOSOTROS VAMOS A VER FUNDAMENTALMENTE EN 
FROTE DE SANGRE PERIFÉRICA. VA A VER UN AUMENTO NA 
LIBERACIÓN DE FORMA INMADURAS DE ESTES GLÓBULOS ROJOS EN 
SANGRE. ENTONCES EN FROTE PERIFÉRICA PODEMOS VER 
BASTANSTE ERITOBLASTOS CIRCULANTES EN SANGRE. 
 
PARA CONFIRMAR ANEMIA HEMOLÍTICA - EN UNA AMOSTRA DE 
SANGRE EN LABORATÓRIO PODEMOS PEDIR: ESES CINCO FATORES 
SON PARA TODO TIPO DE ANEMIA HEMOLÍTICA 
 
1- RETICULOCITOS (TIENE QUE ESTAR AUMENTADO – ARIBA DE 2,5¨%) 
 
2- HIPERBILIRRUBINEMIA - PERFIL HEPÁTICO (TIENE QUE TENER 
BILIRRUBINA AUMENTA = HIPERBILIRRUBINEMIA A EXPENSA 
INDIRECTA) 
 
3- HAPTOGLOBINA (TIENE QUE ESTAR DISMINUYDA). LA 
HAPTOGLOBINA ES UNA PROTEÍNA GLOBULAR MUY IMPORTANTE EN 
EL RECICLADO DE LA HEMOGLOBINA. SE HAY UNA HEMÓLISE 
IMPORTANTE A NÍVEL PERIFÉRICO, LA HAPTOGLOBINA VA A 
TERMINAR FIJANDO HEMOGLOBINA CON LA INTENCIÓN DE RECICLAR 
ESA HEMOGLOBINA. SE HAY UN EVENTO HEMOLÍTICO IMPORTANTE 
QUE OCURRE? 
MURRE GLOBULOS ROJOS, SE LIBERA HEMOGLOBINA, PERO 
NUESTRO CUERPO NO VA DESPERDIÇAR ESA HEMOGLOBINA, 
ENTONCES EL ORGANISMORECICLA ESA HEMOGLOBINA PARA 
FUTURAMENTE FABRICAR LOS GLOBULOS ROJOS A PARTIR DE ESA 
HEMOGLOBINA RECICLADA. ES AQUI QUE LA HAPTOGLOBINA ACTUA 
ELLA SE FIJA EN LA HEMOGLOBINA PARA LUEGO SER ABSORVIDA E 
RECICLADA A NIVEL MEDULAR – PARA PRODUCCIÓN DE NUEVOS 
GLOBULOS ROJOS. ENTONCES DISMINUYE LA HEMOGLOBINA LIVRE. 
CUANDO YO PIDO EM LABORATÓRIO E TENGO HAPTOGLOBINA EN 
SANGRE, EL LABORATÓRIO DOSA LA HAPTOGLOBINA LIVRE EN 
SANGRE. DE ESA MANERA EN CASO DE HEMÓLISE LA HAPTOGLOBINA 
VA ESTÁ DISMINUYDA POR QUE ELLA ESTARA SE FIJANDO A LA 
HEMOGLOBINA PARA POSTERIORMENTE RECICLAR ESA 
HEMOGLOBINA. 
 
 
4- LDH = LACTATO DESIDROGENASA AUMENTADA (TIENE QUE ESTAR 
AUMENTADA). EN CULQUIER EVENTO INFLAMATÓRIO, ESTRESANTE. 
 CUALQUIER SITUACIÓN DE TRANSTORNO A NÍVEL METABÓLICO, 
CULAQUIER TRANSTORNO HEMOLÍTICO VA TERMINAR PRODUCINDO 
UN AUMENTO DEL LACTATO DESIDROGENASA. 
CUANDO HAY UM AUMENTO DE RECAMBIO CELULAR SIEMPRE HAY UN 
AUMENTO DE LACTATO DESIDROGENASA, INCLUSIVE COVID 
 
5- ERITROBLASTOS 
 
ANTE CUALQUIER ANEMIA HEMOLÍTICA PERIFÉRICA COM LA 
INTENCIÓN DE CONFIRMAR O DESCARTAR HEMOLISIS PUEDO PEDIR 
 
HAPTGLOBINA 
LDH 
RETICULOCITOS 
PERFIL HEPÁTICO PARA VER BILIRRUBINA 
 
LA PARTE DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS: 
 
INTRAVASCULAR SE CLASIFICA EN CORPUSCULAR 
 
EXTRAVASCULAR SE CLASIFICA EN EXTRACORPUSCULAR 
 
 
 
 
 
CUAL ES LA FISIOPATOLOGA DE SINDROME ANEMICO? 
 
LAS ANEMIAS PRIMARIAMENTE COMIEZAN COM PALIDEZ DE PIEL Y MUCOSA, FADIGA, 
AUSENCIA DE FUERZA 
 
PRIMERO VA HAVER INCAPACIDAD DE APORTAR OXIGENOS AOS TEJIDOS Y ESO VA A LEVAR 
A UNA REDISTRIBUICIÓN DE FLUXO SANGUÍNEO (AUMENTA -SE EL FLUXO SANGUÍNEO AOS 
PRINCIPALES ORGANOS DEL CUERPO EN CÉREBRO E CORAZON, PERO DISMINUYE A NÍVEL DE 
SISTEMA RENAL Y TEGUMENTAR) – 
LA DISMINUYCIÓN DE PERFUSION A NÍVEL RENAL VA ESTIMULAR MAS ADELANTE A 
PRODUCIÓN DE ERITROPOETINA, PARA POSTERIORMENTE ESTIMULAR LA MEDULA ÓSEA 
PARA QUE PRODUZCA MAS GLOBULOS ROJOS. 
 
LA DISMINUICIÓN DE PERFUSIÓN A NÍVEL TEGUMENTÁRIO VA A LIBERAR LA FAMOSA 
HIPOPIGMENTACIÓN DE PIEL Y MUCOSA. 
 
LA HIPOPERFUSIÓN TISULAR PERIFÉRICA OCURRE EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA SÍNDROME 
ANEMICA, O SEA HAY UN AUMENTO DE LA REDISTRIBUICIÓN DE SANGRE Y AL CEREBRO Y 
HAY UNA DISMINUICIÓN DEL FLUXO DE SANGRE A NÍVEL PERIFÉRICO, A NÍVEL 
TEGUMENTÁRIO Y A NÍVEL RENAL. ESO VA ESTIMULAR POSTERIORMENTE LA LIBERACIÓN DE 
ERITROPOETINA (EPO) QUE ES PRODUCIDA A NÍVEL RENAL EN LAS CÉLULAS ENDOTELIALES 
VASCULARES DEL SISTEMA PERITUBULAR. 
 
LAS INJURIAS RENALES, LAS FALHAS RENALES PUEDEN PRODUCIR SINDROMES ANEMICOS. 
UN SUJETO QUE TIENE Y VIVE UN FALHO RENAL CRÓNICO (TIENE QUE TENER SU DOSI DE 
ERITROPOETINA, POR QUE NO LO PRODUCE A NÍVEL RENAL). ENTONCES EN LA 
FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD RENAL SE NECESITA DE LA DOSI DE ERITROPOETINA 
 
QUIEN SECRETA LA ERITROPOETINA? 
LAS CÉLULAS ENDOTELIALES DE TODO EL SISTEMA VASCULAR CAPILAR PERITUBULAR. ESE 
SISTEMA VIENE DE LA ARTERÍOLA EFERENTE QUE SALE A TRAVÉS LUMEROLO QUE ENTRO 
COMO ARTERÍOLA AFERENTE Y DE LA ARTERÍOLA AFERENTE VIENE LA ARTERÍOLA RENAL. EL 
ESTÍMULO PARA LA PRODUCCION DE ERTITROPOETINA. Y JUSTAMENTE EL ESTÍMULO PARA 
LA PRODUCCION DE ERITROPOETINA POR PARTE DE ESAS CÉLULAS ENDOTELIAL VASCULAR 
CAPILAR PERITUBULAR ES JUSTAMENTE LA HIPERPERFUSSIÓN RENAL – QUE ACTIVAN LOS 
RECEPTORES A NÍVEL ENDOTELIAL Y QUE INDUCEN SU POSTERIOR LIBERACIÓN DE 
ERITROPOETINA. 
O SEA, TIENE QUE HAVER UNA DISMINUYCIÓN DE LA FLUXO SANGUINEO A NÍVEL RENAL 
PARA QUE LA CÉLULAS ENDOTELIALES SE ACTIVEN 
 
 
HAY TAMBIEM UN AUMENTO EN EL DÉBITO CARDÍACO, DEL GASTO CARDÍACO 
COMPENSATÓRIO Y UN AUMENTO DE LA REDISTRIBUICIÓN DEL FLUXO SANGUINEO A NIVEL 
CEREBRAL Y A NIVEL CARDÍACO 
 
HAY DIFICIÉNCIA DE GLUCOSA CIFOSFATO DESIDROGENASA - A PARTE DE LA GUCLOLISIS LA 
GLUCOSA CIFOSFATO (DI) DESIDROGENASA FAVORECIA BASTANTE LA LIBERACIÓN DE 
OXÍGENO Y ESTÁ A NÍVEL TISULAR. 
 
HAY UN AUMENTO DE 2,3% DE FOSFOGLICERATO (PARA TRATAR DE MEJORAR LA 
LIBERACIÓN DEL OXÍGENO POR PARTE DE LA HEMOGLOBINA A NÍVEL TISULAR, PERIFÉRICO) 
TAMBIÉN COMO MECANISMO CONPENSATÓRIO. EL FOSFOGLICERATO ES UNA ENZIMA 
IMPORTANTE QUE INTERVIENE EN LA LIBERACIÓN DEL OXÍGENO A NÍVEL TISULAR 
NORMALMENTE. NUESTRO GLOBULOS ROJOS ESTAN CARREGADOS DE 2,3% DE 
FOFOGLICERATO. ESTA ENZIMA SE UNE A LA HEMOGLOBINA CON LA INTENCIÓN DE 
FAVORECER LA LIBERACIÓN DE OXÍGENO POR PARTE DE ESTA HEMOGLOBINA. MUCHAS 
VECES COM MECANISMO COMPENSATÓRIO EN LA SÍNDROME ANEMICA HAY ESE AUMENTO 
DE 2,3% DE FOSFOGLICERATO POR QUE CON ESTO ESA ENZIMA PUEDE SE FIJAR MEJOR EN 
LA HEMOGLOBINA Y MANTENER ESA HEMOGLOBINA LITERALMENTE DESOXIGENADA PARA 
QUE LIBERE OXÍGENO A LA SANGRE PERIFÉRICA, A LOS TEJIDOS 
 
RESUMINDO: ESTAS SON LAS SITUACIONES QUE OCURREN EM LA FISIOPATOLOGIA DE LA 
SINDROME ANEMICA INDEPENDENTE DE LA CAUSA 
 
 
 
 
POR QUE SE DIZ REGENERATIVA? 
POR QUE LA MEDULA OSEA ESTÁ INTACTA, POR QUE LA MEDULA 
OSEA PRODUZ RETICULOCITOS Y LLE VA LIBERANDO EN EL SANGRE 
DE FORMA IMPORTANTE 
 
PERSONA CON SÍNDROME ANEMICA: 
El normal de Reticulocitos en 
sangre oscila poco más por 
encima de 2% (100mil o poco 
más de unidades reticulocitárias 
por ml de sangre) 
Por debajo de 2,5 ANEMIA 
CENTRAL (ARREGENERATIVA) 
Por arriba de 2,5 ANEMIA 
PERIFÉRICA (REGENERATIVA), O 
HIPOPROLIFERATIVA, 
LA HEMOGLOBINA VA ESTA MAS BAJA, EM LOS HOMBRES POR 
EJEMPLO VA ESTÁ POR DEBAJO DE 13 
 
IMPORTANTE: 
SE EL RETICULOCITOS ESTAN ARIBA (AUMENTADO) O NORMAL, IGUAL 
CONTINUA SENDO UNA SÍNDROME ANEMICA PERIFÉRICA, 
REGENERATIVA 
O POR UNA PÉRDIDA PERIFÉRICA DE SANGRE, O UNA PÉRDIDA 
AGUDA DE SANGRE, O PROCESOS HEMOLÍTICOS (HEMÓLISE DEL 
SANGRE) 
 
OBS: 
LAS PÉRDIDAS CRÓNICAS DE SANGRE, GENERALMENTE CURSAN CON 
UNA ANEMIA CENTRAL 
 
EJEMPLO: 
MIOMATOSI, ALGUN PROCESO CANCERIGINO, EL CANCER DE CÓLON 
DERECHO (ASCENDENTE O TRANSVERSO DE LADO DERECHO) ES UN 
CÁNCER ANEMIZANTE – POR QUE EL TUMOR QUE SE ENCUENTRA EM 
LA LUZ DEL CÓLON SANGRE A LO LARGO DEL TIEMPO, POR CAUSA 
DE LA MATERIA FECAL QUE ESTÁ CONSTANTEMENTE O LESIONANDO, 
POR ESO MUCHAS VECES EL PACIENTE TIENE SANGRE OCULTA EN 
LAS HECES POR UN SANGRAMIENTO CRÓNICO. 
SE PUEDE MANIFESTAR COM MELENA (QUE ES UNA FORMA DE 
HEMORRÁGIA DIGESTIVA). 
ÚLCERAS GÁSTRICAS TAMBÍEN PUEDEN MANIFESTAR ANEMIAS 
AGUDA 
 
EM CASI 95% DOS CASOS DE SÍNDROME ANEMICA VA A SER UNA 
ANEMIA POR DEFICIÉNCIA DE HIERRO, UNA ANEMIA POR DEFICIÉNCIA 
DE VITAMINA B12, O VITAMINA B9 
 
ATENCION 
 
SUPONHAMOS QUE TENEMOS UN PACIENTE CON UNA ANEMIA E CON 
RETICULOCITOS AUMENTADOS – ES UNA ANEMIA PERIFÉRICA Y 
NOSOTROS INVESTIGAMOS PÉRDIDA AGUDA DE SANGRE Y SE 
CONFIRMA QUE NO HAY PÉRDIDA AGUDA DE SANGRE, SE PEDIÓ 
ALGUNOS EXAMES DE SANGRE OCULTA EN LAS HECES PARA 
INVESTIGAR ALGUN SANGRADO OCULTO, PARA SABER POR EJEMPLO 
SE HAY ALGUN EVENTO DE SANGRADO AGUDO A NÍVEL DE TRACTO 
ESOFAGOGASTROINTESTINAL. LAS ÚLCERAS GÁSTRICAS 
PERFURADAS O LAS ÚLCERAS INTESTINALES PERFURADAS Y 
HEMORRÁGICAS GENERALMENTE CURSAN CON ANEMIAS AGUDAS. 
 
PERO SE NOSOTROS DESCARTAMOS PÉRDIDA AGUDA DE SANGRE, 
PENSAMOS EN HEMÓLISE 
 
 
 
LAS TABLAS DE TRANSTORNOS DE LOS GLOBULOS ROJOS 
 
 
 
 
 
 
TEMA DE 
EXAMEN 
 
 
 
 
 
 
 
TEMAS DE EXAMEN 
 
TRANSTORNOS HEMATOLÓGICOS DE LOS GLOBULOS ROJOS 
 
 
 
 
COMO SE CLASIFICA LOS ESTADOS DE HIPERCOAGUBILIDAD, PUEDE 
SER A CONSECUÉNCIA DE ? 
 
COMO SE CLASIFICA LOS ESTADOS DE HIPERCOAGUBILIDAD, PUEDE 
SER A CONSECUÉNCIA DE ? 
 
 
 
 
 
 
CUAL EL CONCEPTO DE PTI? 
 
 
CUAL EL CONCEPTO DE PTT? 
 
CUAL ES CONCEPTO DE COAGULACIÓN INTRAVASCULAR? 
 
 
 
TRANSTORNOS DE LOS GLOBULOS BRANCOS 
 
 
 
 
 
CONCEPTO DE LINFOMA Y CLASIFICACIÓN 
 
 
 
CUALES SON LAS DIFERENCIAS ENTRE UN LINFONA DE HODGKIN Y LINFOMA NO HODGKIN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUE ES EPOC EN SENTIDO GENERAL? 
 
 
QUE ES EPOC – 
PATRON BRONQUIAL CRÓNICO (EL PACIENTE ESTÁ SIEMPRE TOSSINDO, ES EL TOSSIDOR 
CRÓNICO SEGUIDO DE EXPECTORACIÓN) 
 
DONDE ESTÁ EL DEFECTO A NÍVELHISPOPATOLÓGICO? 
A NÍVEL PROXIMAL AL BRONQUÍOLO RESPIRATÓRIO, O SEA DEL BRONQUIOLO TERMINAL 
PARA ARIBA 
 
 
 
QUE ES EPOC – 
PATRONE ENFISEMATOSO (EL PACIENTE TIENE MÁS DIFICULDAD RESPIRATÓRIA) – SON LOS 
ENFISEMAS Y LAS BRONQUITES 
 
DONDE ESTÁ EL DEFECTO A NÍVEL HISPOPATOLÓGICO? 
A NÍVEL DISTAL AL BRONQUÍOLO TERMINAL, O SEA LA UNIDAD BRONQUIOLAR 
RESPIRATÓRIA PROPRIAMENTE DITA 
 
 
 
 
 
IMPORTANTE 
OBS: EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS EPOCS ES ESPIROMÉTRICO, O 
SEA TIENE QUE HACER LA ESPIROMETRIA PARA SABER CUAL TIPO DE EPOC 
ESPIROMETRIA ES - UM EXAME DO PULMÃO, UM ESTUDO FUNCIONAL, TAMBÉM 
CONHECIDO COMO PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR, PROVA VENTILATÓRIA OU EXAME DO 
CUALES SON LOS PRINCIPAIS 
SIGNOS Y SINTOMAS? 
CUALES SON LOS PRINCIPAIS 
SIGNOS Y SINTOMAS? 
SOPRO. A ESPIROMETRIA PERMITE O REGISTRO DE VÁRIOS CAPACIDADE Y VOLUMES E DOS 
FLUXOS DE AR. PARA SABER SE ES REVERSIBLE (PARA DICER SE ES ASMÁTICO), SE ES 
IRREVERSIBLE (SE ES EPOC) 
 
LAS EPOCS PODEM SER DE GRADO: 
 
LEVE 
MODERADO 
 
 
GRAVE (TIENE QUE TENER TRATAMIENTO COM CORTICOIDE INALADO) 
SEVERO 
 
CUAL ES LA FISIOPATOLOGIA DE LA EPOC? 
 
 
 
CULAES SON LAS ALTERACIONES ESPECIFICAMENTE QUE OCURRE EN LA FISIOPATOLOGIA DE 
LAS EPOCS? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PODE SER TRATADO SOLAMENTE COM BRONQUIODILATADORES: 
EPOC LEVE VA A USAR BRONQUIDILATADOR SOLAMENTE CUANDO NECESITA 
 
EPOC MODERADA VA SUAR BRONQUIDILATADOR COM HORÁRIOS ESPECÍFICOS 
SOBRE TUDO AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS DEL 
FLUXO AÉRIO EXPIRATÓRIO (EL PACIENTE TIENE MUCHO 
MÁS DIFICULDAD DE EXPIRAR) 
EN CASO DE EPOC PATRON ENFISEMA 
 
EN CASO DE EPOC PATRON BRONQUIAL (BRONQUITE) 
 
SON LAS DOS ALTERACIONES PRINCIPALES. PERO HAY 
MÁS 4 ALTERACIONES QUE SE AGREGAN CON LA 
EVOLCUION DE LA ENFERMEDAD 
 
 
 
EN CASO DE ENFISEMA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EN CASO DE EPOC PATRON BRONQUIAL (BRONQUITE) 
ES RESTRICTIVA, TIENE DISMINUICION DE LA ELASTICIDAD PULMONAR (DE LA FUERZA 
PULMOR) DE LA RETRACCION PULMONAR. POR QUE HAY CICATRIZ INTERSTICIAL. ES UNA 
ENFERMEDAD CICATRICIAL A NIVEL INTERSTICIAL, FIBROTICA A NÍVEL INTERSTICIAL 
 
 
 
IMPORTANTE 
LA DIFERENCIA ENTRE UN PACIENTE EPOC PROPRIAMENTE DITO Y EL PACIENTE ASMÁTICO 
ES LA REVERSIBILIDAD DE LA LESIÓN 
EN LA ASMA TAMBIÉN VÁ A TENER UN PATRÓN OBSTRUCTIVO, TAMBIÉN VA A TENER 
DIFICULDAD EN EL FLUJO ESPIRATÓRIO. PERO EL PATRON FISIOPATOLÓGICO ES DIFERENTE 
POR QUE EN ASMA VA A VER HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL A ALGUN ALERGENO EN 
PARTICULAR (EL PACIENTE ASMÁTICO ES REVERSIBLE CON BRONQUIODILATADORES COMO 
HAY ESE AUMENTO DE LA 
RESISTÉNCIA POR CONTA DE 
LA CONTRACCIÓN 
MUSCULAR LISA CON 
HIPERSECRECIÓN MUCOSA, 
PROVOCANDO DIFICULDAD 
EN LA EXPIRACION, POR ESO 
AUMENTA EL TIMEPO DE 
VACIADO (ESVAZIAMENTO) 
EN LAS UNIDADES 
ANOMALAS 
CUALES SON LAS CAUSAS. LOS RESPONSÁBLES DEL 
AUMENTO DE LA RESISTÉNCIA DEL FLUJO AÉREO? 
SALBUTAMOL) Y EN EL EPOC NO HAY HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL (ES UN RESPUESTA 
CRONICA A UN EFECTO DE DAÑO QUE ACABOU PRODUCINDO UNA ENFERMEDAD) 
 
LA ASMA ES UNA PATOLOGIA CRÓNICO PERO NOS ES CLASIFICADA COMO EPOC POR LA 
LITERATURA, POR CAUSA DE SU ETIOPATOGENIA, FISIOPATOLOGIA ES DIFERENTE 
 
QUE ES EPID? 
EL UM SINDROME PULMONAR RESTRITICTIVO 
 
CUAL ES LA DIFERENCIA DE EPOC PARA EPID? 
 
LA EPOC ES UN SINDROME PULMONAR OBSTRUCTIVO E EL PROBLEMA ESTÁ A NIVEL DEL 
FLUXO EXPIRATÓRIO (EL PACIENTE TIENE MAS DIFICULDAD DE EXPIRAR). EN LA EPOC EL 
PACIENTE TIENE UN PROBLEMA EN LA RETRACCION PULMONAR, EN LA DISMINUICIÓN DE LA 
COMPLACÉNCIA PULMONAR, NO HAY RETRACCION PULMONAR. RESTRINGE LA SALIDA DE 
AIRE. EL PROBLEMA ESTÁ ESPECIFICAMENTE EN LA UNIDADE BRONQUIOLAR RESPIRATÓRIA 
( A NÍVEL DEL PARÉNQUIMA) O ESTÁ PROXIMAL A UNIDAD BRONQUIOLAR RESPIRATÓRIA 
EN EL SISTEMA BRONQUIAL – EL VOLUMEN ESPIRATÓRIO FORZADO (VEF) EN EL 1º SEGUNDO 
ESTÁ COMPROMETIDO POR QUE EL PROBLEMA ESTÁ A NÍVEL BRONQUIAL. 
 
 
IMPORTANTE 
(LA TRAQUEA SE DIVIDE EN: BRONQUIO PRINCIPAL DERECHO, 3 BRONQUIO LOBARES – 
BRONQUIO LOBAR, BRONQUIO SEGMENTÁRIO, BRONQUIO SUBSEGMENTÁRIO Y POR LO 
MENOS 5 O 6 GENERACIONES BRONQUIO SUBSEGMENTÁRIOS, FINALMENTE BRONQUIOLOS 
– BRONQUIOLO MUSCULAR, BRONQUIOLO TERMINAL Y FINALMENTE BRONQUIOLO 
RESPIRATÓRIO) 
 
COMPROMETIMENTO DE BRONQUIOLO TERMINAL PARA ARIBA PACIENTE CON BRONQUITE 
CRÓNICA 
 
BRONQUIOLO RESPIRATÓRIO PARA ABAJO (O SEA BRONQUIOLO RESPIRATÓRIO, CONDUCTO 
ALVEOLAR, SACO ALVEOLAR, ALVÉOLOS – PACIENTE COM PATRÓN ENFISEMATOSO 
 
 
AL PASO QUE 
 
LA EPID ES UN SINDROME PULMONAR RESTRICTIVO E EL PROBLEMA ESTÁ A NÍVEL DEL 
FLUXO INSPIRATÓRIO. EL PACIENTE TIENE PROBLEMA CON LA DISTENSIÓN PULMONAR, HAY 
DISMINUICIÓN DE LA EXPANSIVIDAD DEL PULMON. NO HAY DISTENSIÓN PULMONAR, HAY 
UN PATRON INTERSTICIAL, UN PATRON INTERSTICIAL, FIBROSIS Y CICATRIZIS INTERSTICIAL 
QUE IMPOSIBILITA QUE ESE PULMON SE DISTIENDA COMO CORRESPONDE, COMO DEVERIA. 
RESTRINGE LA ENTRADA DE AIRE. EN LA EPID HAY UNA INFLAMACIÓN CRÓNICA A NÍVEL 
INTERSTICIAL DE FORMA DIFUSA EN ESE PARÉNQUIMA PULMONAR QUE ESTÁ RECRUTANDO 
MACRÓFAGOS, LINFOCITOS DE FORMA CRÓNICA, LIBERANDO TREMENDAMENTE 
CITOCINAS, RECRUTANDO A CONSECUÉNCIA FIBROLATOS Y DE LOS FIBROLATOS 
PRODUCINDO MATRIZ COLÁGENA EN EXCESO EN ESE INTERSTICIO PULMONAR (QUE ES EL 
ESPACIO ENTRE UNA UNIDAD BRONQUIOLAR E OTRA UNIDAD BRONQUIOLAR). EL 
PROBLEMA DE LA EPID ESTÁ ENTRE LAS UNIDADES BRONQUIOLARES RESPIRATÓRIAS. 
EL PATRON MAS COMUN DE COVID SE ENCUADRA EN UNA EPID. EL VOLUMEN ESPIRATÓRIO 
FORZADO (VEF) EN EL 1º SEGUNDO ESTÁ CONSERVADO, POR QUE EL PROBLEMA ESTÁ A 
NÍVEL INTERSTICIAL 
 
 
 
EPOC EL PROBLEMA ES ESPIRATÓRIO Y LA EPID EL PROBLEMA ES INSPIRATÓRIO 
 
TABLA COMPARATIVA ASMA X EPOC 
 
SOLAMENTE PARA DIFERENCIAR LA SECRECION MUCOSA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HAY MÁS HIPERPLASIA DE GLÁNDULA MUCOSA EN 
PACIENTE DE EPOC DO QUE DE ASMA 
HAY MÁS PRODUCCIÓN DE MUCO EN PACIENTE EPOC Y 
MÁS HIPERPROLIFERACIÓN SUBMUCOSAS DO QUE EN 
ASMA (QUE HAY MENOS MUCO) 
HAY MÁS INFILTRADO A NÍVEL EPOC DO QUE EN 
PACIENTE ASMÁTICO 
LA FIGURA DEMONSTRA UN CASO DE UN 
PULMÓN MUY POCO RETRÁTIL EN 
CONSECUÉNCIA DE LA DISMINUYCIÓN DE SU 
LUZ Y DE LOS CAMBIOS (MUDANÇAS) EN LA 
MATRIZ Y ESO IMPIEDE QUE EL AIRE SAIA COMO 
CORRESPONDE (COMO DEVERIA) 
CUAL ES EL CONCEPTO DE ASMA? 
 
CUAL ES LA FISIOPATOLOGIA DEL ASMA? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABLA COMPARATIVA DE LA REVERSIBILIDAD DE ESES PATRONES OBSTRUCTIVOS 
 
 
 
 
 
 
CUAL ES EL CONCEPTO DE EPID? 
ES UN SINDROME PULMONAR RESTRICTIVO E EL PROBLEMA ESTÁ A NÍVEL DEL FLUXO 
INSPIRATÓRIO 
 
CUALES SON LAS CAUSAS (ETIOLOGIA DE LA EPID)? 
 
 
 
CUAL ES LA FISIOPATOLOGIA DE LA EPID? 
 
EN LA EPID EL PROBLEMA ESTÁ FUNDAMENTALMENTE EN LA FIBROSIS PULMONAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUE ES NEUMOCONIOSIS? 
 
LA CAPACIDAD VITAL (ES LA CANTIDAD DE AIRE QUE ESTARIA ENTRANDO EN MIS 
PULMONES Y INVOLUCRA EL VOLUME CORRIENTE, VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIO Y 
MI VOLUME DE RESERVA ESPIRATÓRIO = ES LA SUMA DE TODOS ESOS VOLUMEN). Y 
PACIENTES EPID TIENE UNA DISMINUYCIÓN IMPORTANT DE VOLUMEN CORRIENTE. EL YA 
NO PUEDE RESPIRAR LA MISMA CANTIDAD DE AIRE QUE INSPIRA UN SUJETO SIN 
PATOLOGIA INTESTICIAL – O SEA, PACIENTE CON EPID TIENE SU CAPACIDAD VITAL 
DISMINUYDA 
ENTONCES CAPACIDAD VITAL (ES TODO EL AIRE QUE PUEDE PONER EN MIS PULMONES EN 
UNA RESPIRACIÓN/INSPIRACIÓN NORMAL E/O EN UNA INSPIRACIÓN FORZADA. 
 
MUY IMPORTANTE: 
EN EPID EL VOLUME ESPIRATÓRIO FORZADO SE ESTÁ CONSERVADO POR QUE PUEDE SER 
QUE EN ESES ENFERMOS NO HAY UN COMPONENTE IMPORTANTE A NÍVEL 
PARENQUIMATOSO – O SEA, LA RETRACCIÓN BRONQUIAL SE ENCUENTRA CONSERVADA. 
EL VOLUMEN ESPIRATÓRIO FORZADO (VEF) EN EL 1º SEGUNDO ESTÁ CONSERVADO 
EN LA EPIDE EL PROBLEMA ESTÁ EN LA 
DISMINUYCION DE LA CAPACIDADE VITAL. 
COMO TIENE MUCHO TEJIDO CONJUNTIVO EN 
ESE ESPACIO ENTRE EL CAPILAR Y EL EPITÉLIO 
ALVEOLAR, NO OCURRE INTERCÁMBIO 
GASEOSO (POR QUE HAY FIBROSIS 
CICATRICIAL). DE ESA MANERA AUMENTA EL 
ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO Y DISMINUYE LA 
EL VOLUMEN CORRIENTE E 
CONSECUENTEMENETE LA CAPACIDAD VITAL. 
DISMINUYNDO LA CAPACIDAD VITALTENEMOS HIPÓXEMIA (BAJA DE 
OXÍGENO 02) Y UNA HIPERCAMNIA (AUMENTO DE CO2) – LLEGANDO A 
UNA ACIDOSIS RESPIRATÓRIA 
EN ESE CASO ES MÁS FÁCIL AUMENTAR LA FRECUÉNCIA RESPIRATÓRIA DO 
QUE DISTENDER UN PULMON FIBRÓTICO. POR ESO, EL PACIENTE TIENE 
UNA HIPERVENTILACIÓN (AUMENTO DE LA FR). EL PACIENTE QUEDA 
CANSADO, EL PACIENTE COM HIPERVENTILACIÓN RECURRI A LA 
MUSCULATURA ACESÓRIA (ESTERNOCLEIDOMASTEA, INTERCOSTALES 
ETC.). 
CON LA EVOLUCIÓN EL PACIENTE DEJA DE HIPERVENTILAR EN CUADROS 
CRÓNICOS Y RETIEN DIÓXIDO DE CARBONO – AUMENTA LA 
CONCENTRACIÓN DE CO2, DISMINUYE EL PH Y TERMINA EN UMA ACIDOSIS 
RESPIRATÓRIA. 
SON PACIENTES ACIDÓTICOS. ELLOS NI SIEMPRE HIPERVENTILAN, PERO 
HIPERVETILAN EN DESCONPENSACIÓNES AGUDAS O CUANDO ESTÁN EN EL 
INÍCIO DE LA ENFERMEDAD. EN PROCESO GRADUAL, PROCESO LENTO. 
DESPUES EL CUERPO SE ADAPTA AL DEFECTO, ACUMULA DIÓXIDO DE 
CARBONO (CO2) Y HACE ACIDOSIS RESPIRATÓRIA 
QUE ES BISINOSIS? 
 
QUE ES SARCOIDOSIS? 
 
 
QUE ES TROMBOEMBOLISMO PULMONAR? CUAL SON LAS CAUSAS DE TEP? 
 
 
CUAL ES LA FISIOPATOLOGIA DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)? 
 
 
 
QUE ES LA HIPERTENSION PULMONAR? 
 
CUAL ES LA FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR? 
 
 
 
 
QUE ES COR PULMONAR AGUDO? 
 
 
 
 
 
 
 
 
CUAL ES EL CONCEPTO DE NEUMONIAS ADQUIRIDAS EN LA O EXTRAHOSPITALARIAS? 
 
CUAL ES EL CONCEPTO DE NEUMONIAS INTRAHOSPITALARIAS? 
 
CUAL ES EL CONCEPTO DE NEUMONIA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÀNICA? 
 
CUAL ES EL CONCEPTO DE NEUMONIA ASOCIADA A CENTROS DE CUIDADOS MÉDICOS? 
 
 
 
CUAL ES EL CONCEPTO Y LAS DIFERENCIAS DE UNA NEUMONIA INTERSTICIAL? 
POR VÍRUS 
 
 
 CUAL ES EL CONCEPTO Y LAS DIFERENCIAS DE UNA NEUMONIA INTERSTICIAL? 
POR BACTÉRIAS 
 
 
QUE ES UNA NEUMONIA ATÍPICA? 
 
ES ATÍPICA POR QUE CURSA GENERALMENTE CON SINTOMAS RESPIRATÓRIOS, MAS PRODUZ 
DOLOR EN EL CUERPO, DOLOR EN GARGANTA. PUEDE HAVE MUCHA RADIOLOGIA, PERO 
MUCHO POCO SEMIOLOGIA. HAY UNA DISOCIACIÓN CLÍNICO-RADIOLÓGICA 
 
 
 
CUAL ES LA FISIOPATOLOGIA DE LAS NEUMONIAS? 
 
 
CUAL ES EL CONCEPTO DE LA INFLAMACIÓN AGUDA? 
 
 
CUAL ES LA CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA? 
 
 
CUAL ES LA FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACIÓN AGUDA? 
 
 
 
 
 
CONCEPTOS 
 
 
CUAL ES EL CONCEPTO DE EDEMA Y CUAL LOS FENÓMENOS IMPLICADOS EN LA 
FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA? 
 
 
 
CUAL ES LA FISIOPATOLOGIA DE EDEMA?