03_SÍNDROME_DE_INSUFICIENCIA_CORONARIA;_INFARTO_DEL_MIOCARDIO_LABAROTORIO

Vista previa del material en texto

03- SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CORONARIA.INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 1 de 2 
 
Las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar como causa de muerte en casi todo el mundo. 
El Shock cardiogénico y el Infarto agudo del miocardio (IAM) constituyen la principal causa de muerte prematura. 
La cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, y las miocardiopatías dilatadas idiopáticas, son causas frecuentes de 
consulta médica. 
En la actualidad se habla de Síndrome coronario agudo (SCA) para referirnos a diferentes situaciones clínicas 
secundarias a la obstrucción brusca del flujo coronario, cuya gravedad y pronóstico son muy variables. 
 
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO (IAM) 
 Es la necrosis o muerte de un área determinada del músculo cardíaco debido a una interrupción brusca 
(coágulo sanguíneo) o disminución del riego sanguíneo coronario (engrosamiento de sus paredes) con el 
consiguiente bloqueo de estas arterias, siendo la ateroesclerosis (placa de ateroma) su causa más frecuente. 
También puede ser ocasionado un episodio de infarto debido a un vasoespasmo de las arterias coronarias 
por diversos motivos. 
 Sinonimia: Ataque cardíaco o del corazón 
 
Fisiopatología del IMA (infarto agudo del miocardio) 
La cronología de los desórdenes celulares posteriores a la isquemia es: 
 
Tiempo 0: 
• Isquemia miocárdica. 
• Disfunción de las bombas iónicas de membrana (salida de iones intracelulares como el K+, Zn++, PO4-, Mg++). 
• Alteración del metabolismo intracelular (salida de Lactato, Adenosina) 
 
 Tiempo 60': 
• Alteración de la membrana celular (salida de macromoléculas como la mioglobina, troponinas y Enzimas). 
• Necrosis celular (pérdida de todo el contenido celular) 
 
LOS FACTORES DE RIESGOS 
Factores de riesgo modificables: 
► tabaquismo, 
► obesidad, 
► sedentarismo, 
► HTA, 
► colesterolemia Total 
 
 
El IAM es la más grave de los SCA, se produce por la oclusión aguda de una o varias arterias coronarias con la 
consiguiente necrosis miocárdica. 
En la actualidad el diagnóstico de IAM se define por la presencia de: 
• Síntomas clínicos 
• Alteraciones electrocardiográficas 
• Marcadores bioquímicos (Enzimas y proteínas contráctiles). 
 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
 Hemograma 
 VSG 
 PCR 
 
Enzimas más útiles: 
1º Aspartato-Amino-Transferasa (ASAT) 
2º Lactato Deshidrogenasa (LDH) 
3º Creatinquinasa (CK) 
4º CK-MB 
 
Proteínas cardiacas: 
I. Troponina I 
II. Troponina T 
III. Mioglobina 
 
Los marcadores del IAM pueden ser: 
 Tempranos: mioglobina, CK-MB, troponinas I y T 
 Tardíos: AST, LDH 
 
Las TROPONINAS I y T, tienen como ventaja en el diagnóstico temprano de la necrosis del músculo cardiaco: 
 Sensibilidad 
 Especificidad 
 Alto valor predictivo 
Factores de riesgo no modificables: 
▲ Edad 
▲ Sexo masculino 
▲ Antecedentes familiares de cardiopatía 
isquémica 
▲ Diabetes 
▲ Presencia de enfermedad coronaria. 
 
DIAGNÓSTICO ENZIMÁTICO (métodos) 
1º Cinético 
2º Masa molecular (Ag-Ac) 
3º Electroforesis de zona 
4º Electroenfoque 
 
De IAM y de muerte súbita en pacientes con dolor anginoso 
 
Proteína muscular transportadora de 
oxígeno al miocardio, valor diagnóstico: 
4 horas después del infarto duplica el 
intervalo de referencia en el 85% de los 
pacientes afectados (tiempo en que los 
valores de CK total y CK-MB se mantienen 
todavía dentro del intervalo de referencia 
respectivo) 
 
► Colesterolemia LDL 
► Hipertrigliceridemia 
► Lipoproteína (a) (LP a) 
► Homocisteinemia 
 
03- SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CORONARIA.INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 2 de 2 
 
 
A. La TN T y la I se cuantifican por anticuerpos monoclonales específicos ya que poseen secuencias 
aminoacídicas diferentes a la Troponina esquelética. 
B. Ellas normalmente no están en sangre y aumentan hasta 20 veces después de 3 horas de un IMA, 
manteniéndose aumentada por más tiempo TN T (10 - 14 días), TN I (7 -10 días). 
C. Por lo tanto, son más específicas y sensibles que las enzimas, sobre todo en pacientes que acuden después 
de las 48 horas de iniciado el IMA y donde la CPK no es detectable. 
 
ENZIMAS: 
♣ Las determinaciones de Transaminasa Glutámico Oxalacética (TGO) y Creatininfosfo quinasa (CPK) se usan 
para el diagnóstico precoz. 
♣ Las determinaciones de LDH y sus isoenzimas se usan para el diagnóstico tardío ya que permanecen 
aumentadas por más tiempo. 
 
Lactato Deshidrogenasa (LDH) 
1. En este grupo se encuentran cinco fracciones, las cuales se distinguen por las diferentes velocidades en su 
movilidad electroforética y sus actividades inmunoquímicas. 
2. La isoenzima 5 de la deshidrogenasa láctica del grupo alfa 1, de movilidad rápida, es la que corresponde con 
los valores aumentados en el IMA. Los valores normales son de 100-300 U. 
3. Cuando aumenta por IMA, lo hace en las primeras 12-24 h, alcanzando el máximo nivel entre los 2 y 4 días 
posteriores, para retornar gradualmente a la normalidad. 
4. Comienza más tardíamente que la TGO, se normaliza también después de la misma. 
 
ASAT antigua Transaminasa Glutámico Oxalacética (TGO) 
1. Se encuentra ampliamente distribuida en el cuerpo; su actividad es máxima en el músculo cardiaco, también 
la encontramos en el músculo esquelético, el cerebro, el hígado y el riñón. 
2. Debido a su elevada concentración en el miocardio, al producirse una necrosis hística, se eleva su actividad 
de la TGO en el suero. 
3. La actividad normal de TGO en el suero se considera de 40 UI. En los casos de infarto del miocardio la 
actividad de la TGO en el suero se eleva entre las 6 y las 36 horas siguientes al infarto. 
4. Deben hacerse determinaciones seriadas (repetirlas a las 6, 12, 24 y 48 horas) que nos ayudarán a 
comprobar si se ha producido un aumento progresivo en la lesión. Los valores altos de transaminasa 
retornan a la normalidad en el término de una semana. 
 
CREATÍN QUINASA (CK) o antigua Creatininfosfo quinasa (CPK). 
1. La determinación seriada de la CK es útil en el diagnóstico del infarto agudo del miocardio. Los valores 
normales son 235 UI (hombre) y 190 UI (mujer). 
2. Se eleva en la sangre a las 6 h de la necrosis del miocardio y continúan elevados durante 36-48 h. 
3. La fracción miocárdica es la MB (< 3 % del total). Las elevaciones de CK con más del 40 % de MB son 
diagnósticas, cuando se acompañan de hallazgos clínicos sugestivos del infarto. 
 
Hematológicos. 
 ERITROSEDIMENTACIÓN: En el IMA demora aproximadamente una semana en acelerarse 
 HEMOGRAMA: El IMA se acompaña de una leucocitosis ligera con neutrofilia 
 TIEMPO DE PROTROMBINA: Este examen es de gran utilidad en el IMA para mantener una terapéutica con 
anticoagulantes. En los sujetos normales es de 12-15 s 
 
OTROS COMPONENTES CON UTILIDAD DEMOSTRADA: 
• PROTEÍNA C REACTIVA, con valores elevados en la ateroesclerosis, enfermedad que se acompaña siempre 
de un componente inflamatorio. 
• HOMOCISTEINA, existen datos que relacionan su concentración elevada con un aumento en la incidencia 
de ateroesclerosis y enfermedad cardiovascular.