05- SISTEMA DIGESTIVO LABORATORIO CLÍNICO

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05- SISTEMA DIGESTIVO. LABORATORIO CLÍNICO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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HEPATOPATÍAS 
*Trastornos vasculares (Trombosis venosa, cirrosis cardiaca). 
*Afecciones del sistema hepatocelular (Hepatitis vírica, Cirrosis biliar). 
*Trastornos del sistema hepatobiliar. (Obstrucción de vías biliares intra y extrahepáticas). 
 
FUNCIONES HEPATICAS 
 SINTESIS 
 BIOTRANSFORMACION 
 RESERVA 
 EXCRECION 
 
BIOTRANSFORMACION 
 GLUCIDOS: Glicólisis, glucogénesis, 
glucogenólisis, gluconeogénesis. 
 PROTEINAS: Catabolismo de aminoácidos. 
Síntesis de proteínas, Síntesis de urea. 
 LIPIDOS: Lipogénesis y lipólisis. 
 Biotransformación de hormonas: Insulina, 
Glucagón, GH, hormonas tiroideas. 
 
FUNCION DE RESERVA 
 Reservorio fundamental de: 
 Aminoácidos libres. 
 Vitaminas liposolubles: A, D, K 
 Vitamina B12 
 Metales: hierro y cobre. 
 
 
PRUEBAS PARA EVALUAR LA FUNCIÓN HEPÁTICA 
 
A. PRUEBAS BIOQUIMICAS 
Determinar presencia de: 
֎ Enfermedad hepática 
 *Obstructiva 
 *Hepatocelular 
 *Cirrótica 
֎ Valorar deterioro de función hepática. 
 
 
FOSFATASA ALCALINA (FAL) 
- Localización: Higado, riñón, huesos, intestino, placenta, 
leucocitos. 
- Ubicación celular: membrana. 
Isoenzima hepática: FAL1(α2) 
 Aumenta en: 
- Obstrucción biliar intra ó extra-hepática. 
-Proceso hepatocelular crónico (hepatitis 
crónica activa, hígado graso. 
 
5’ NUCLEOTIDASA 
- Aumenta en enfermedad hepatobiliar obstructiva. 
- Indicador precoz de metástasis hepática. 
-Aumento simultáneo con la FAL ratifica elevación de esta 
última de causa hepática. 
 
 *Trombosis de vena porta. 
 *Evaluar pacientes alcohólicos. 
 
 
Enzimas Hepatocelulares 
* Transaminasa Glutámico Pirúvica (TGP) 
* Transaminasa Glutámico Oxalacética (TGO) 
* Lactato Deshidrogenasa (LDH) 
* Aldolasa 
*Colinesterasa 
 
FUNCIONES DE SINTESIS 
I. PROTEINAS: 
1- Albumina sérica. 
2- Factores de la coagulación: Fibrinógeno, 
Protrombina, V, VII y X. 
3- Otras proteínas: 
 *Globulinas: α1, α2, β. 
 *Ceruloplasmina 
 *Haptoglobina 
 *Transferrina 
 *Transportadoras de hormonas. 
 *Factores de complementos. 
4- Síntesis de glicoproteínas. 
5- Síntesis de proteínas estructurales. 
6- Síntesis de enzimas. 
 
II. SÍNTESIS DE LÍPIDOS: 
 HDL y VLDL 
 Colesterol 
 Triglicéridos 
 Fosfolípidos 
 Ácidos biliares 
 
 
 
 
ENZIMAS HEPÁTICAS 
Enzimas de procesos obstructivos 
• Fosfatasa Alcalina (FA) 
• Leucinaminopeptidasa (LAP) 
• 5’ Nucleotidasa 
• Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) 
 
GAMMAGLUTAMILTRANSPEPTIDA (GGT) 
Localización tisular: Higado, riñon, páncreas. 
Localización celular: membrana y microsomas. 
- Aumenta en: 
 *Lesión hepática alcohólica, toxica. 
 *Higado graso. 
 *Ictero obstructivo. 
 *Hepatitis viral aguda 
 *Higado metastásico. 
 
LEUCINAMINOPEPTIDASA (LAP). 
 - Elevada sensibilidad en las 
coledocolitiasis y en las metástasis 
hepáticas en pacientes anictéricos. 
 
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TRANSAMINASA GLUTAMICO OXALACETICA (TGO). 
- Localización tisular: Hígado, m. cardiaco, 
m. esquelético, cerebro, páncreas. 
- Aumenta: 
I. *Hepatitis aguda y crónica. 
II. *Cirrosis. 
III. *Necrosis hepática. 
IV. *Carcinoma primario. 
 
 
Lactato deshidrogenasa (LDH). 
- Localización tisular: hígado, músculo cardiaco y esquelético, riñón, leucocitos, hematíes. 
- Aumenta la LDH5 en: 
 Hepatitis viral antes del Íctero. 
 *Hepatitis tóxica. 
 *Colestasis intrahepática. 
 *Cirrosis hepática. 
 
Proteínas Séricas 
 
 
 
 
Especiales Alfa-1 Antitripsina (AAT) 
 Ceruloplasmína 
 Alfafetoproteína (AFP) 
 Fibrinonectina 
 Proteínas de la Coagulación 
 
Proteínas séricas especiales 
α1 Antitripsina: 
- α1 globulina más abundante. 
- Inhibidor de proteasas: tripsina. 
Aumenta: 
▲ Daño hepático agudo. 
▲ Hepatitis neonatal. 
▲ Carcinoma hepatocelular. 
 
Proteínas de la coagulación 
1- Carboxiprotrombrina: Aumenta en obstrucción del conducto biliar, hepatitis aguda, carcinoma hepatocelular. 
2- Factores de la coagulación II, VII, IX y X disminuidos si daño hepático grave. 
 
B. Marcadores inmunológicos 
1- Determinación de Inmunoglobulinas. 
Enfermedades hepáticas crónicas: 
IgM (Cirrosis biliar primaria). 
IgG (Hepatitis crónica activa). 
IgA (Hepatopatía alcohólica). 
2- Anticuerpos antimitocondriales (AMA): Cirrosis biliar primaria. 
3- Anticuerpos anti neutrófilos perinucleares: Colangitis esclerosante primaria. 
4- Anticuerpos antinucleares (ANA): Hepatitis autoinmune, hepatitis lupoide. 
5- Anticuerpos anti músculo liso (IgG). Hepatitis crónica activa y Cirrosis biliar primaria 
 
C. Pruebas de excreción 
 Bilirrubina sérica. 
 Bilirrubina en orina. 
 Pigmentos biliares (urobilinógeno, urobilina). 
 Amoniaco sérico 
 Excreción de colorantes. 
 Determinación de ácidos biliares. 
 
- Elevación de bilirrubina indirecta 
▲ *Hemólisis. 
▲ *Sindrome de Crigler-Najjar. 
▲ *Síndrome de Gilbert. 
 
. 
Ceruloplasmina: 
Enfermedad de Wilson. 
 
Alfafetoproteína: 
Aumenta en daño hepático agudo, hepatitis crónica 
activa, carcinoma hepatocelular. 
 
TRANSAMINASA GLUTAMICO PIRUVICA (TGP) 
- -Localización tisular: Hígado, riñón, m. 
cardiaco, m. esquelético. 
- -Cociente de Ritiis: TGO/TGP: 
 Superior a 1(mayor de 5): IMA. 
 Superior a 1 (menor de 5): cirrosis 
hepática y tumores metastásicos. 
 Inferior a 1: Daño hepatocelular vírico o 
tóxico. 
 
Principales Albúmina 
Globulinas 
 
-Elevación de bilirrubina directa 
▲ *Obstrucción extrahepática. 
▲ *Cirrosis biliar. 
▲ *Hepatitis vírica, alcohólica. 
▲ *Colestasis intrahepática 
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PRUEBAS SEROLOGICAS 
• Hbs-Ag 
• Anti -HBs 
• Anti –HBc Hepatitis por virus B 
• HBeAg 
• Anti- HBe 
• Anti- VHC Hepatitis por virus C 
• Anti –VHA Hepatitis por vírus A 
 
Valoración rutinaria de Hígado 
1º Bilirrubina total y directa 
2º Alanina amino transferasa (TGP) 
3º Aspartato amino transferasa (TGO) 
4º Fosfatasa alcalina (FA) 
5º Gammaglutamil transpeptidasa (GGT) 
6º Proteínas totales 
7º Albúmina 
8º Colesterol 
9º Proteínas de la coagulación (tiempo de protrombina) 
 
Exámenes complementarios para el estudio de las Hepatopatías 
• Hemograma 
• Eritrosedimentación, 
• PCR 
• Examen de orina 
• Urobilinógeno en orina 
• Pigmentos biliares 
• Bilirrubina 
• Colesterol Total 
• Proteínas Totales Inmunoglobulinas 
• Pruebas Serológicas 
• PCR en virus 
• Coagulograma 
• Enzima 
– TGO 
– TGP 
– GGT 
– FA o 5`N 
– LAP 
– Colinesterasa 
 
EXPLORACIÓN DE LA FUNCION PANCREATICA 
ANATOMIA DEL PANCREAS 
Posee 2 componentes principales: 
1- Porción endocrina (islotes de Langerhans): 
– Células α: glucagón. 
– Células β: insulina. 
– Células γ: somatostatina. 
2- Porción exocrina. 
– Células acinares: Secreción de enzimas: α amilasa, tripsina, quimotripsina, elastasa, carboxipeptidasas, 
fosfolipasa a y b. 
 
PANCREATITIS AGUDA 
• Inflamación aguda del páncreas de causa múltiple. 
• Incidencia e/t 1 y 5 x10000 por año. 
• Destrucción difusa del tejido pancreático: Enzimas proteolíticas, producidas en las células acinares del 
páncreas. 
• Síntomas: Dolor epigástrico en barra, náuseas, vómitos 
 
CAUSAS DE PANCREATITIS AGUGA 
1. Alcoholismo. 
2. Afecciones de vías biliares. 
3. Consecuencia de procesos sistémicos (F. tifoidea, H. viral, M. infecciosa, Leptospirosis, parasitismo). 
4. Obstructiva: Obstrucción del conducto pancreático o ampolla de váter, neoplasias. 
5. Trastornos metabólicos y endocrinos: Hiperlipidemia, D. Mellitus. 
6. Fármacos: Metronidazol, tiazidas, furosemida, isoniacida, tetraciclina. 
Determinacionesespecíficas 
• Electroforesis de Proteínas 
• Inmunoglobulinas 
• Marcadores víricos / anticuerpos 
• Anticuerpos hísticos 
• Lípidograma 
• Capacidad de fijación del hierro 
• Ferritina 
• Ceruloplasmina 
• Alfa 1 Antitripsina 
 
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DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA 
Enzimático: 
1º Amilasa sérica 
• Páncreas (isoamilasa tipo P), glándulas salivares (isoamilasa tipo S) 
• Elevación temprana e/t 2 y 12 h en el 80% de los pacientes (no proporcional a la severidad de la enfermedad. 
• Cifras 4 veces mayor al intervalo de referencia son muy sugestivas de pancreatitis. 
• Los valores se normalizan e/t 2 y 5 días (sin relación con gravedad del proceso). Si se mantienen ↑ signo de 
necrosis o seudoquiste. 
 
Falsos positivos: 
1- Elevación de isoamilasa salival S. 
 2- Macroamilasemia en personas sanas: 
• Elevación persistente de actividad de la amilasa sérica sin signos clínicos de alteración pancreática. 
• Formación de complejos macromoleculares de amilasa P y S normales unidas a inmunoglobulinas, 
polisacáridos, con elevado PM que impide su excreción renal. 
3-Cetoacidosis diabética. 
4-Carcinoma de pulmón. 
5- Ulcera péptica 
 
Falsos negativos 
• Hiperlipidemias (TAG inhiben la acción de la amilasa). 
• Pancreatitis Crónica. 
• Insuficiencia Cardiaca Congestiva. 
• Neoplasia gástrica. 
 
Amilasa en orina 
-Elevación precoz (Valores por encima de 1000U). 
-Falsos negativos: Pacientes con necrosis pancreática fulminante). 
-El aumento de la depuración renal de amilasa es de valor diagnóstico para pancreatitis aguda y recidivante 
 
2º LIPASA SERICA 
• Enzima lipolítica pancreática, requiere de colipasa y sales biliares para su acción. 
• Se reabsorbe en los túbulos proximales, no se encuentra en la orina normal. 
• Se eleva más lento que la amilasa e/t 24’48 horas después del comienzo, persiste aumentada de 7 a 10 días. 
• Mayor especificidad. 
• Si ↑ por más de 10 días (sospecha de necrosis pancreática con inflamación persistente o quiste). 
• Valor de referencia: Hasta 190UI 
 
Falsos positivos: 
– Obstrucción del conducto pancreático. 
– Cetoacidosis diabética. 
– Colecistitis aguda. 
– Patologías de los túbulos renales 
– Ulcera peptídica. 
– Oclusión intestinal. 
 
3º TRIPSINA 
• Endopeptidasa proteolítica específica del páncreas. 
• Su aumento en suero indica necrosis pancreática. 
• Se produce a partir del tripsinógeno por la acción de una enteroquinasa. 
• Esta enzima activa a los demás zimógenos dentro de la luz intestinal. 
 
4º LA ELASTASA 1  “ESTÁNDAR DORADO” 
– Proteasa humana específica sintetizada por células acinares pancreáticas (muy específica). 
– Determinación en suero y heces fecales (ELISA). 
– Se mantiene elevados niveles en sangre por tiempo prolongado por tanto permite diagnóstico de Pancreatitis 
aguda después de normalizado los valores de amilasa y lipasa pancreáticas. 
 
 PANCREATITIS AGUDA COMPLICADA 
1- Hemograma completo 
 Leucocitosis e/t 10000-30000x109 
 Hb y Hto ↓ si hemorragia. 
 Urea y Creatinina: ↑ shock y oliguria 
 Glicemia: hiperglicemia transitoria. 
 Calcio y Magnesio: Precipitación del calcio ionizado en zonas de necrosis grasa. Hipocalcemia ≤2,0 mmol/l) 
 Hipomagnesemia ≤ 0,8 mmol/l), 
 Deben ser controladas. 
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PANCREATITIS CRÓNICA 
-- Alteración funcional progresiva, persistente e irreversible, aun después de eliminar el factor causal. 
 – Causas: 
 Alcoholismo: 40-60%. 
 Obstructiva: tumores, afecciones de vías biliares. 
 Hiperlipemia: ↑ TAG (D. Mellitus). 
 Fibrosis Quística. 
 Pancreatitis familiar. 
 Pancreatitis idiopática. 
 
INDICACIÓN E INTERPRETACIÓN DE LOS ANÁLISIS DE LABORATORIO 
AMILASA Y LIPASA PANCREATICAS: 
↑ En crisis de agudización. 
↓ En estadíos avanzados de la enfermedad. 
 El cuadro clínico, los antecedentes patológicos y la determinación de la elastasa 1, constituyen los datos más 
importantes. 
 
TRIPSINA: 
Valor inferior a 20mg/dl. es específico de Pancreatitis crónica. 
 Glicemia: ↑ 
 Determinación de calcio plasmático: hipocalcemia 
 
Inconvenientes de las llamadas pruebas especiales para el estudio de la función pancreática: 
1. Son invasivas (secretina-pancreozimina). 
2. Su realización consume mucho tiempo. 
3. Requieren de la recolección de heces fecales por períodos de 72 h (esteatorrea). 
4. Baja sensibilidad y especificidad. 
5. Son rechazadas por los pacientes. 
 
CANCER DE PANCREAS 
• Constituye la cuarta causa de muerte por cáncer superado solo por pulmón, mama y colon. 
• Difícil establecer diagnóstico temprano. 
• Tiene origen en tejido exocrino, endocrino o intersticial. 
• Afecta más a los hombres que a las mujeres en proporción 3:2. 
• Localización: 75% cabeza, 25% cuerpo y 5% cola. 
 
FACTORES PREDISPONENTES: 
• Pancreatitis crónica calcificada 
• Ingestión excesiva de alcohol. 
• Colecistitis en la mujer. 
• Tabaquismo. 
• Síntomas: dependen de localización glandular. 
• Cabeza: predominan síntomas obstructivos. 
• Cuerpo y cola: dolor y trastornos dispépticos. 
 
 
 
SINDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL 
- El término de malabsorción se utiliza para designar la absorción defectuosa de cualquier nutriente, lo que conduce al 
incremento de las pérdidas fecales de las mismas. 
- Se incluyen las grasas, proteínas, glúcidos ,vitaminas y minerales. 
- Síntomas clínicos: Diarreas de tipo alto con o sin esteatorrea, anemia, pérdida de peso, debilidad , glositis. 
 
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN PRIMARIOS Y SECUNDARIOS 
Se consideran primarios aquellos síndromes de malabsorción que dependen de un trastorno primitivo o primario de 
la mucosa intestinal. Pertenecen a este grupo el esprue tropical, la enfermedad Celiaca y la hipolactasia primaria. 
 
SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN SECUNDARIOS 
a) Alteraciones en la digestión. 
-Trastorno en la hidrólisis de los nutrientes: 
 Déficit de enzimas pancreáticas. 
 Modificación del pH del medio donde actúan las enzimas (Sindrome de Zollinger Ellison se inactiva la lipasa) 
 Disminución de sales biliares en el intestino (colestasis intra y extra hepática, crecimiento bacteriano, 
fármacos). 
 Deficiencia de disacaridasas (lactasa). 
 
 
EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
• Amilasa y lipasa séricas: ↑ si obstrucción de 
conducto pancreático, ↓ si destrucción 
glandular, o no se modifican. 
• Glicemia: la PTG está aumentada. 
• Absorción de grasas: esteatorrea en 10% de los 
casos. 
• Antígeno carcinoembrionario: positivo en 90% 
de los casos. 
• Pruebas de función hepática: ↑ bilirrubina 
directa, fosfatasa alcalina. 
 
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b) Alteraciones en la absorción. 
• Trastorno en el transporte de glucosa y galactosa. 
• Imposibilidad en el transporte de lípidos (abetalipoproteínemia no se forman Q). 
• Déficit en transporte de aminoácidos (cistinuria). 
• Disminución de la superficie de absorción (resección intestinal). 
• Alteraciones en el transporte linfático (Obstrucción del transporte linfático para lipoproteínas con esteatorrea 
y enteropatía perdedora de proteínas). 
 
Localización de absorción de nutrientes en el intestino 
• I delgado proximal: Ca, Fe y grasas. 
• I delgado proximal y medio: azúcares, ácido fólico y vitaminas hidrosolubles. 
• I delgado y yeyuno: aminoácidos. 
• Íleon: Sales biliares y vit B12. 
• I delgado y colon: H2O y electrolitos. 
 
DATOS DE LABORATORIO 
 Absorción de lípidos 
 Absorción de glúcidos 
 Absorción de proteínas 
 
Hemograma Completo: Anemia de morfología variable, leucopenia y trombocitopenia, 
 
Alteraciones humorales: 
 Hipoalbuminemia e hipoglobulinemia. 
 Ca, Na, K, Mg y Zn séricos: Disminuidos. 
 Colesterol y lípidos: Bajos (esteatorrea). Tiempo de protrombina: Prolongado. 
 Carotenos séricos: Bajos 
 Vitamina A sérica: Disminuida. 
 Heces fecales: Exámen macroscópico y bacteriológico. 
 
TEST DE ABSORCIÓN DE LÍPIDOS. 
• El mejor test de screening de malabsorción es la cuantificación de grasa en heces de 24 horas. 
Sujeto normal con ingestión diaria de grasa e/t 50-150g debe tener grasa fecal de 5g o menos en 24h se considera 
patológico más de 5 g. 
• Otros métodos que miden la absorción de grasa emplean isótopos radiactivos como la trioleina I131 y el ácido 
oleico I131. 
 
INTOLERANCIA A LOS GLÚCIDOS 
1. PTG (PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA O HIPERGLICEMIA PROVOCADA) 
Se obtiene una curva plana en los síndromes de malabsorción, pero es un indicador poco sensible, ya que la 
capacidad de transporte de la glucosa es tan grande que se necesitaría una enfermedad muy difusa para obtener 
pruebas anormales. 
Por otra parte, una curva plana puede ser la expresión de una utilización rápida y no de malabsorción. 
2. PRUEBA DE ABSORCIÓN DE LA D-XILOSA 
Pentosa que no puede ser transportada por el mecanismo normal de las hexosas, y es parcialmente metabolizada 
en el organismo. 
Prueba más sencilla y simple para valorar la función del intestino proximal. los sujetos normales eliminarán por la 
orina 20 % de la D-Xilosa ingerida, y los pacientes con trastornos de la absorción, cifras menores que 20 %. 
La insuficiencia renal es causa de resultados falsos positivos. 
3. TEST DE TOLERANCIA PARA LA LACTOSA (TTL) 
Permite valorar las deficiencias de la lactasa intestinal, ya que esta prueba guarda estrecha relación con la 
actividad de esta enzima 
En las deficiencias de lactasa, durante la prueba se observa una curva de glicemia plana y aparecen síntomas 
tales como gases, calambres abdominales y diarreas, que son de gran valor diagnóstico. 
Algunos factores como el vaciamiento gástrico retardado pueden dar resultados falsos positivos. 
4. Estudio del aliento 
Prueba del aliento de lactosa (tras la administración de 50g de lactosa), está elevada en la deficiencia de la lactasa. 
5. Prueba de Schilling de absorción de la vitamina B12 
Se suministra1000ug x vía IM, luego 1ug de B12 x vía oral marcada con Co57 y se colecta la orina durante las 
24h siguientes, si la excreción urinaria de radioactividad es ˂8% hay malabsorción de vit B12.