Sd de Malabsorción

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Fisiopatología del sistema digestivo.
Síndrome de malabsorción intestinal.
Cristian Labarca Valenzuela.
Klgo. M.Sc.
Zonas de absorción de nutrientes. 
Síndrome de malabsorción.
El síndrome de malabsorción engloba varios trastornos, en los cuales existe una alteración en la digestión y/o absorción de los nutrientes (carbohidratos, proteínas, grasas, vitaminas y minerales). 
Los trastornos pueden ser congénitos o adquiridos, existiendo diferentes mecanismos que dan lugar a déficits específicos o globales. 
Puede conllevar al desarrollo de una gran variedad de manifestaciones clínicas, muchas de ellas inespecíficas, 
Definición.
Se define como una hidrólisis intraluminal defectuosa de los nutrientes y malabsorción como un defecto de la mucosa para absorberlos. 
Puede ser congénita o adquirida. 
En función de la etiología se puede clasificar en.
Malabsorción global: enfermedades con afectación global de la mucosa o que condicionan una reducción de la superficie de absorción (Enf. Celiaca, Esprúe)
 
Malabsorción selectiva enfermedades que interfieren con la absorción de nutrientes específicos (anemia perniciosa). 
Etiopatogenia.
Los procesos de digestión y absorción comprenden tres fases: La luminal, la mucosa y el transporte a la circulación.
Por lo tanto la malabsorción puede ser secundaria a defectos en una o en varias de las fases de manera concurrente. 
Absorción de las grasas.
La hidrólisis comienza en el estómago por acción de la lipasa lingual y la lipasa gástrica.
En el duodeno los lípidos se exponen a las enzimas en un proceso denominado emulsión, favorecido por la secreción biliar. 
La lipasa pancreática es la encargada de realizar la hidrólisis de triglicéridos, ésteres de colesterol y fosfolípidos. 
Las sustancias derivadas se mezclan con las sales biliares, formando pequeños agregados llamados micelas, que alcanzan las microvellosidades y liberan los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol que acceden al enterocito mediante transporte pasivo.
Transporte de los productos de degradación micelar al enterocito.
-Resecciones gástricas.
-Alteración motilidad
Neuropatía diabética.
Amiloidosis.
-Déficit de ácidos biliares
hepatopatías graves.
colestasis mantenida
-Alteraciones en la secreción o actividad lipasa o colipasa.
Congentita.
Pancreatitis crónica.
FQ
Cbstrucción conducto pancreático.
-Enfermedades generalizadas de la mucosa.
Esprúe 
Descenso del transporte linfático.
Malformaciones congénitas.
Obstrucción de vasos linfáticos.
Malabsorción de lípidos.
Mezclado defectuoso de la grasa con las secreciones digestivas.
Disminución de la solubilización de la grasa. 
Disminución de la lipólisis. 
Disminución de la absorción mucosa y de la formación
de quilomicrones.
Transporte linfático defectuoso de quilomicrones.
Con concentraciones de enzimas pancreáticas normales, un pH luminal bajo, la ingesta excesiva de Ca2+ o la toma de “orlistat” pueden generar un descenso en la actividad de la lipasa específica y causar esteatorrea.
Esteatorrea.
Diarrea, caracterizada por la presencia de secreciones lipídicas en las heces.
Absorción de hidratos de carbono.
La digestión de los HC comienza con la acción de la amilasa salival y posteriormente de la amilasa pancreática (en duodeno y yeyuno), transformando el almidón en disacáridos de maltosa o polímeros de glucosa. 
Los disacáridos u oligosacáridos que queden por digerir serán hidrolizados por diferentes enzimas situadas a nivel de las vellosidades enterocitarias (lactasa, sacarasa, maltasa y trehalasa). 
Digestión y absorción intestinal de HC.
Malabsorción de HC
Hidrólisis defectuosa luminal de HC
-Insuficiencia pancreática exocrina (IPE) severa.
Defectos a nivel del enterocito.
Déficit o reducción de discaridasa (lactasa).
Congénito.
- Mutaciones (Poco frecuente)
Déficit primario (Más frecuente).
- Menor expresión en el borde en cepillo
Déficit adquirido.
- Resección intestinal extensa.
- Enfermedades difusas de la mucosa.
- infecciones.
Algunos autores se oponen a la afirmación que establece que la intolerancia a la lactosa en los adultos se debe a un “déficit” de lactasa y en su lugar proponen la teoría de que la presencia de actividad de lactasa disminuye tras el destete. 
Según una hipótesis, la “persistencia” de la lactasa evolucionó en algunas poblaciones humanas después de que la domesticación de animales gregarios permitiera el consumo de leche no humana. 
Esta hipótesis podría explicar la distribución geográfica de la intolerancia a la lactosa en los seres humanos. 
Proteasas luminales del estómago y el páncreas pueden hidrolizar proteínas a péptidos y a continuación a aminoácidos, que son finalmente absorbidos.
Proteasas luminales pueden hidrolizar proteínas a péptidos, pero las enzimas presentes en el borde en cepillo digieren los péptidos en aminoácidos, que son absorbidos posteriormente.
Proteasas luminales pueden digerir las proteínas en péptidos, que son captados por los enterocitos como oligopéptidos. 
Absorción de oligopeptidos
Los procesos digestivos adicionales de los oligopéptidos por enzimas citosólicas producen aminoácidos intracelulares, que son trasladados por transportadores a través de la membrana basolateral hacia el torrente sanguíneo. 
Resecciones gástricas parciales o totales.
IPE
Congénitas
Reducción anatómica o funcional de la superficie de absorción.
Sindrome de intestino corto.
Defectos congénitos.
Malabsorción de proteínas.
Proteólisis intraluminal defecturosa.
Hidrólisis mucosa defectuosa de péptidos 
y disminución de la absorción de oligopéptidos y aminoácidos. 
Vitaminas.
Causas de déficit de vitamina B12: 
Alteración de la secreción gástrica: gastritis atrófica o por el uso crónico de inhibidores de la bomba de protones. 
Deficiencia de secreción de FI gástrico: anemia perniciosa, tras gastrectomía o por trastornos congénitos. 
Consumo de vitamina B12 por microorganismos: sobrecrecimiento bacteriano o en la helmintosis por Diphyllobothrium latum.
Reducción de la superficie mucosa de absorción: enfermedad de Crohn, resección ileal.
Otras: enfermedades congénitas que afectan a la transcobalamina II.
Diphyllobothrium latum
Minerales.
La causa más frecuente de ferropenia son las pérdidas hemáticas digestivas.
La absorción de calcio se ve alterada en los trastornos que afectan a la mucosa del ID de forma directa por una reducción de la superficie absortiva y, de forma indirecta, por la formación de jabones de calcio insolubles con los ácidos grasos de cadena larga malabsorbidos. También se produce malabsorción de calcio en los trastornos que provocan déficit de vitamina D3. 
Manifestaciones clínicas.
Habitualmente, el paciente con un cuadro malabsortivo lo manifiesta a través de una clínica inespecífica, en ocasiones similar a la que se producen en los cuadros funcionales (distensión abdominal, dolor, diarrea, etc.) 
Diagnóstico.
Anamnésis:
1.- Antecedentes familiares.
Historia familiar de neoplasia: linfoma, adenocarcinoma pancreático o tumores neuroendocrinos. 
Enfermedad celiaca.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
2.- Hábitos tóxicos.
El consumo excesivo de alcohol favorece el desarrollo de hepatopatía crónica o pancreatitis crónica. 
El tabaquismo es un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad pancreática. 
3.- Medicación habitual 
Orlistat.
AINEs. 
Colchicina.
4.- Viajes al extranjero 
A países en vías de desarrollo o a zonas endémicas de esprúe tropical o giardiasis 
5.- Antecedentes quirúrgicos.
Resección gástrica, resección intestinal, cirugía derivativa o pancreatectomía. 
6.- Radioterapia abdominal. 
La enteritis por radiación crónica puede presentarse meses y hasta años después de haber terminado el tratamiento 
7.- Antecedentes personales. 
Diabetes. (disfunción autonómica, consumode fármacos que ocasionan diarrea).
Hipertiroidismo (Diarrea crónica 25%).
VIH (enteropatía asociada al VIH).
Exploración física.
Puede proporcionar información en casos de malnutrición grave (edemas, caquexia, manifestaciones extradigestivas, etc.), pero será normal en la mayoría de los pacientes con malabsorción leve. 
Tratamiento.
El tratamiento del síndrome malabsortivo se basa fundamentalmente en estos tres pilares: 
Tratamiento del trastorno causal subyacente.
Tratamiento sintomático: diarrea, dolor, etc.
Tratamiento sustitutivo de los déficits nutricionales: vitamina B12, hierro, calcio.