11- MEDICAMENTOS QUE ACTÚAN SOBRE EL SOMA

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11- MEDICAMENTOS QUE ACTÚAN SOBRE EL SOMA. RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Fármacos utilizados en el Tto del dolor: 
• Analgésicos no opioides o antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) 
• Analgésicos opioides o hipnoanalgésicos. 
• Anestésicos locales 
• Adyuvantes de la analgesia. 
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ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE) 
Grupo heterogéneo de compuestos, con frecuencia sin relación desde el punto de vista químico (aunque la mayoría 
de ellos son ácidos orgánicos) que en general comparten acciones analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias y 
también ciertas reacciones indeseables. El prototipo de este grupo de fármacos es la aspirina 
 
Clasificación según estructura química. 
ÁCIDOS 
• Derivados del ácido salicílico: AAS, Diflunisal, Trisalicilato de colina y magnesio. 
• Derivados del ácido acético: indometacina, diclofenaco, tolmetina, sulindac. 
• Derivados del ácido propiónico: ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno 
• Derivados del ácido antranílico: mefenámico, flufenámico, meclofenámico. 
• Derivados de ácidos enólicos: oxicamos (piroxicam, tenoxicam), pirazolónicos (fenilbutazona, dipirona o 
metamizol) 
BASES. 
• Paraminofenoles: paracetamol o acetaminofen. 
• Sulfoanilidas: Nimesulida. 
• Naftilalcanonas: Nabumetona. 
• Inhibidores selectivos de la COX 2: Celecoxib. 
 
Consideraciones generales. 
• Grupo heterogéneo. 
• Se pueden comportar como inhibidores no selectivos de ambas COX o poseer selectividad inhibitoria para 
cada una (tabla 4.3, pág. 48) 
• Comparten en grado variable las acciones farmacológicas y los efectos indeseables. 
• Todos inhiben agregación plaquetaria excepto inhibidores selectivos de la COX 2 y salicilatos no acetilados. 
• No provocan depresión respiratoria ni farmacodependencia. 
• Poseen un efecto tope para su acción analgésica. 
• No son útiles para dolor visceral severo: abdomen agudo, cólico nefrítico, IMA. 
 
Algunas consideraciones individuales. 
• Ibuprofeno: fármaco de elección para las artropatías inflamatorias, debido a la baja incidencia de efectos 
adversos. 
• Indometacina: fármaco muy potente y eficaz, pero con una alta incidencia de efectos adversos. Ej: efectos 
neurológicos y trastornos gastrointestinales. 
• Piroxicam: fármaco potente, útil en enfermedades inflamatorias crónicas. Se administra una sola vez al día, 
presenta alta incidencia de trastornos gastrointestinales. 
• Fenilbutazona: extremadamente potente, puede causar una aplasia medular mortal. Se reserva para los 
dolores refractarios de la espondilitis anquilosante. 
• Dipirona: indicar en dolor agudo posoperatorio, postraumático, tipo cólico y fiebre resistente a otros 
antitérmicos. 
• Paracetamol: Analgésico y antipirético, no se considera un antiinflamatorio. Inhibe la síntesis de PG 
disminuyendo niveles de peróxidos (cofactores de la COX) en tejidos donde sus concentraciones son bajas 
como el cerebro. 
 
Mecanismo de acción: 
Inhibición de las enzimas ciclooxigenasas y consecuentemente inhibición de la síntesis y liberación de prostaglandinas 
a diferentes niveles. 
Acciones farmacológicas: 
 Antiinflamatoria. Las prostaglandinas se liberaban donde existía daño hístico y los AINE inhiben la biosíntesis y 
liberación de prostaglandinas. Los AINEs disminuyen la sensibilidad de los vasos sanguíneos a la bradiquinina e 
histamina, afectan la producción de linfoquinas de los linfocitos T y revierten la vasodilatación que se produce por 
la inflamación. La inhibición de la COX (enzima responsable de la biosíntesis de prostaglandinas y de otros 
autacoides) se piensa que sea el componente más importante del mecanismo de acción de los AINE. No obstante, 
estos fármacos no inhiben la formación de leucotrienos (que contribuyen a la inflamación), ni afectan la síntesis 
de otros mediadores de la inflamación. 
 Analgésica. El mecanismo de acción analgésico de los AINE se explica por la inhibición de la síntesis de 
prostaglandinas a nivel periférico, lo que impide la activación y/o sensibilización de los nociceptores. 
Recientemente se ha descrito un efecto analgésico central de los AINE, por inhibición de la COX neuronal con 
inhibición de la síntesis de prostaglandinas, fundamentalmente PGE2 que interactúa con receptores EP (para 
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eicosanoides) que se encuentran presinápticamente y estimulan la liberación de neurotransmisores excitatorios 
(sustancia P y glutamato) involucrados en la conducción nociceptiva 
 Antipirética. Las citoquinas con actividad pirogénica estimulan la síntesis de PG E2 en el área preóptica del 
hipotálamo y en áreas vecinas, y la PG E2 a través de un aumento en los niveles de AMPc promueve en el 
hipotálamo un aumento de la temperatura corporal por incremento en la generación y disminución de las pérdidas 
de calor. Los AINE suprimen esta respuesta e inhiben la síntesis de PG E2. 
 Antiagregante plaquetario. 
 
Farmacocinética: 
• Buena absorción por vía oral. 
• Se alcanzan concentraciones plasmáticas rápidamente – 2 h. 
• Distribución amplia en tejidos y líquidos corporales. 
• Metabolismo hepático. 
• Excreción renal. 
• Tiempo de vida media: 15 min 
• Aclaramiento depende de la dosis: bajas dosis (cinética de primer orden) y altas dosis (cinética de orden 
cero) porque aumenta la fracción de fármaco libre por saturación de los sitios de unión a pp 
 
Efectos adversos: 
 Trastornos gastrointestinales: dolor epigástrico, náuseas, vómitos, flatulencia, dispepsias, cólicos, úlceras 
y sangramientos. 
 Alteraciones renales: retención de sodio, hipercaliemia e HTA. También pueden producir nefritis y necrosis 
papilar 
 Reacciones de hipersensibilidad: rinitis, urticaria, edema angioneurótico. (cruzada) 
 Alteraciones hematológicas: prolongación del t de sangrado. 
 Alteraciones en el SNC: cefalea, mareos, obnubilación, confusión mental, tinnitus, vértigos, trastornos 
visuales y auditivos. 
 Toxicidad por sobredosis: se debe alcalinizar la orina. 
 Síndrome de Reye en niños con infecciones virales. 
 
Interacciones: 
• Diuréticos: se inhiben los efectos natriuréticos e hipotensores. 
• Disminuyen la excreción del metotrexate. 
• Potencia el efecto de anticoagulantes. 
• Aumentan el riesgo de toxicidad por litio. 
 
 Usos terapéuticos: 
• Analgésicos: Alivio del dolor ligero y/o moderado. 
• Combinados con opioides o adyuvantes (dolor por cáncer) 
• Antipiréticos. 
• Antiinflamatorios. 
• Antiagregantes plaquetarios. 
 
Perfil de los AINEs: 
 Mayor poder analgésico: Dipirona, ibuprofeno. 
 Mayor rapidez analgésica: Ibuprofeno, dipirona, paracetamol, naproxeno y diclofenaco 
 Mayor poder antiinflamatorio: Indometacina, diclofenaco, piroxicam y naproxeno 
 Mayor seguridad: Paracetamol, metamizol, ibuprofeno 
 
PRESENTACIONES 
DIPIRONA 
• Tabletas de 300 mg. 
• supositorio infantil: 300 mg 
• ámpulas de 600 mg/2ml 
 
PARACETAMOL 
• Tabletas de 500 mg 
• solución oral 120 mg/5 ml 
 
ANALGÉSICOS OPIOIDES 
Clasificación: 
► Agonistas totales: no tienen tope para el efecto analgésico, no antagonizan los efectos de otros fármacos 
del mismo grupo. (morfina, codeína, oxicodona, hidrocodona, metadona, levorfanol y fentanil). 
► Agonistas parciales y agonistas/antagonistas mixtos: actividad intrínseca baja, tope analgésico, pueden 
ser desplazados de sus sitios de acción por agonistas totales (buprenorfina, pentazocina, butorfanol, dezocina, 
nalbufina) 
IBUPROFENO 
• tableta de 400 mg 
 
PIROXICAM 
• Tabletas de 10 mg 
• ámpulas de 20 mg 
• supositorios de 20 mg 
 
ASA: Tab. 125mg y 500 mg 
 
INDOMETACINA: Tab. 25mg y Bb. 1mg 
 
NAPROXENO: Tab. 250mg 
 
DICLOFENACO: Amp. 75mg 
 
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► Misceláneos: agonista parcial e inhibe recaptación de NA y 5 HT en el SNC (tramadol) 
► Antagonistas: se unen al receptor y no producen efecto (Naloxona) 
 
Fármaco prototipo: Morfina 
Acciones farmacológicas: 
► Acción analgésica potente, somnolencia y cambios en el estado de ánimo (no tiene techo analgésico) 
► Depresión respiratoria: disminuyen respuesta del CR al CO2 y disminución del reflejo tusígeno 
► Miosis. 
► Liberación de histamina. 
► Disminución de la motilidad intestinal. 
► Aumenta tono y presión en vías biliares. 
► Náuseas y vómitos: por estímulo de la ZQGDEB. 
► Alivia disnea: disminuye la percepción de falta de aire, reduce la ansiedad, disminuye precarga (↓ tono venoso) 
y postcarga (↓ RVP). 
 
Mecanismo de acción: 
Se unen a receptores opioides (mu, kappa y delta) ubicados en el SNC y SNP y producen: 
► Cierre del canal de calcio y disminución de la liberación de NT (Ach, NA,5HT, glutamato, sust P) 
► Apertura de canales de K, hiperpolarización e inhibición de neuronas possinápticas. 
Además, estimulan la liberación de péptidos opioides endógenos. 
 
Farmacocinética: 
► Se puede administrar por vía oral, rectal, parenteral (sc, iv e im), intratecal y epidural con diferentes grados 
de velocidad de absorción. 
► Sufre un importante efecto del primer paso. 
► Amplia y rápida distribución hacia el hígado, pulmones, riñones y bazo. 
► Atraviesa barrera hematoencefálica. 
► Metabolismo hepático (conjugación con ácido glucurónico) se forman metabolitos activos. 
► Se eliminan por vía renal fundamentalmente y una pequeña cantidad por las heces fecales (circulación 
enterohepática) 
► T vida media eliminación: 2 h. 
 
Efectos adversos: 
Extensión de sus acciones farmacológicas (efectos colaterales) 
► Sedación, desorientación, euforia. 
► Depresión respiratoria. 
► Náuseas, vómitos y constipación. 
► Puede inducir cólico biliar. 
► Sudoración. 
► Farmacodependencia y síndrome de abstinencia. 
► Otras: cefalea, agitación, temblores, alucinaciones… 
► Durante el parto suprime contracciones uterinas y puede producir depresión respiratoria en el neonato. 
► Intoxicación aguda: coma, miosis y depresión respiratoria (antídoto naloxona) 
 
Interacciones: 
► Con otros agonistas parciales: síndrome de retirada. 
► Con alcohol, barbitúricos, betabloqueadores, ATD y otros depresores del SNC: efecto sedante aditivo. 
► Cimetidina, metoclopramida: aumenta toxicidad 
► Anticolinérgicos: intensifican la constipación y retención urinaria. 
 
Contraindicaciones: 
► Hipersensibilidad a los opioides. 
► Insuficiencia respiratoria aguda o EPOC grave. 
► Alcoholismo agudo. 
► Feocromocitoma 
► Trauma craneal y/o Hipertensión endocraneana. 
► Cirugía de vías biliares o anastomosis del TGI. 
► Insuficiencia renal y hepática. 
 
Indicaciones: 
• Alivio del dolor moderado y/o severo. 
• En el preoperatorio para disminuir la ansiedad, ayudar la inducción anestésica y disminuir dosis de 
anestésicos. 
• IMA. 
• Edema agudo del pulmón. 
• Analgesia obstétrica. 
• Antidiarreico (difenoxilato y loperamida) 
• Antitusivo (dextrometorfan) 
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PRESENTACIÓN 
Morfina: ámp. 10 y 20 mg (SC, IM, IV). Bb 2 mg 
Meperidina: ámp. 50 y 100 mg. (SC, IM). 
Codeína: tab. 30 mg. (1-2 tab. cada 4-6 horas). / (Cosedal) gotas: 20 mg en 20 gotas. 
Tramadol: ámp. 100mg (SC, IM, IV). / tab 50mg / frasco 50mg 
Petidina: ámp. 100, 1000 mg. 
Fentanil: Bb. 0,05mg 
Nalbufina: Amp. 20mg 
 
ANESTÉSICOS LOCALES: 
Son fármacos que bloquean la conducción nerviosa de forma selectiva, reversible y temporal. Provocan pérdida de la 
sensibilidad en una determinada zona sin afectación de la conciencia ni trastornos de las funciones vitales. 
 
Clasificación según estructura química: (Determina el metabolismo y la toxicidad del AL) 
► Éster: Cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína, clorprocaína. 
► Amida: Lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, etidocaína, ropivacaína. 
 
Mecanismo de acción: 
Impiden la generación y conducción del impulso nervioso por disminución de la permeabilidad de la membrana neural 
al sodio. (Bloquean los canales de sodio dependientes de voltaje) 
Explicación: 
Los AL inhiben el transporte de sodio del exterior al interior de la membrana, al ocupar un sitio específico en la misma 
(receptor de canal), disminuyendo el número de potenciales de acción, la velocidad de despolarización y conducción 
nerviosa, prolongando el periodo refractario, inhibiendo pues la despolarización de la membrana. El bloqueo depende 
del grosor y mielinización de la fibra nerviosa. Puede bloquearse selectivamente a las fibras tipo A - delta y C del dolor 
y temperatura (muy delgadas, mielina +/ -) sin afectar las fibras A alfa motoras eferente (gruesas, mielina ++). Así, el 
bloqueo neural progresa en el siguiente orden: 
1. Bloqueo simpático con vasodilatación sistémica y aumento de la temperatura cutánea. 
2. Pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica. 
3. Pérdida de la propiocepción. 
4. Pérdida de la sensibilidad al tacto y la presión. 
5. Parálisis motora. Importante 
 
Farmacocinética. 
► Absorción. La vía gastrointestinal es de importancia solo para la cocaína (absorción rápida y completa) que 
actualmente se emplea muy poco como anestésico. Por vía parenteral la absorción va a depender de varios 
factores: dosis del AL (concentración y cantidad empleada), sitio de inyección (grado de vascularización de la 
zona), velocidad o rapidez de inyección del AL (a mayor velocidad, mayores picos plasmáticos) y la adición de 
vasoconstrictores 
► Distribución. Este proceso va a estar influenciado por las propiedades físico-químicas del anestésico, dentro de 
las cuales se incluyen: la liposolubilidad (relacionada con la potencia), la constante de disociación (pKa) del AL 
(relacionada con el inicio de acción) y la fijación a proteínas (relacionada con la duración de acción). Todos los AL 
atraviesan la barrera hematoencefálica. 
► Metabolismo. Depende de la naturaleza química del AL y tiene gran importancia práctica porque su toxicidad 
depende en gran medida del equilibrio entre sus tasas de absorción y eliminación. Los de tipo éster son 
hidrolizados por las esterasas plasmáticas y hepáticas y dan lugar a metabolitos in- activos que son eliminados 
por vía renal. Uno de los metabolitos principales de la hidrólisis es el ácido paraaminobenzoico (PABA), 
responsable de reacciones de hipersensibilidad tipo I. 
► Excreción. Se produce por vía renal. Para los AL tipo amida la excreción puede verse afectada en los recién 
nacidos, en la enfermedad hepática y en la in- suficiencia renal 
 
Efectos adversos. 
► Toxicidad local: signos inflamatorios, abscesos, isquemia, hematomas y lesión nerviosa mecánica. 
► Toxicidad sistémica: Estimulación inicial y posterior, depresión del SNC, centros medulares, sistema 
respiratorio y cardiovascular. 
► (Inquietud, ansiedad, trastornos visuales, auditivos, entumecimiento de lengua, convulsiones, taquicardia, 
HTA, arritmias, náuseas y vómitos) 
► (Inconciencia, síncope vascular y paro respiratorio) 
► Reacciones de hipersensibilidad más frecuente con ésteres 
 
Interacciones. 
► La procaína y la tetracaína inhiben competitivamente la acción de las sulfonamidas y del ácido 
paraaminosalicílico. 
► Los AL tipo éster no deben asociarse con anticolinesterásicos, pues estos inhiben la colinesterasa (enzima 
encargada de la hidrólisis de este tipo de anestésico), lo que puede provocar su acumulación y por tanto 
incrementar su toxicidad. La procaína no debe asociarse con digitálicos, ya que puede producir toxicidad 
cardíaca, ni con la succinilcolina pues compiten por el mecanismo de degradación. 
► La cocaína no debe asociarse con vasoconstrictores, ya que potencia la acción de estos al bloquear el 
mecanismo de captación I de las aminas simpaticomiméticas. 
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Contraindicaciones y precauciones. 
Al no afectar ningún órgano parenquimatoso (hígado y riñón) tienen pocas contraindicaciones, a no ser las derivadas 
de reacciones de hipersensibilidad a alguno de ellos, las cuales se evitan con su reemplazo por otro de estructura 
química diferente. No obstante, estos fármacos deben emplearse con precaución, y a dosis menores que las habituales, 
en pacientes con daño hepático (cirrosis), dado que los AL tipo amida son metabolizados en el hígado y los ésteres 
requieren para su hidrólisis de la seudocolinesterasa que se sintetiza en este órgano. También deben utilizarse con 
cuidado cuando existen graves alteraciones miocárdicas o anemias intensas, por el peligro de hipotensión arterial que 
pueden producir estos agentes. Por otra parte, la adrenalina que se adiciona a las soluciones de AL debe emplearse 
con sumo cuidado en pacientes con cardiopatía isquémica e HTA grave. 
 
Usos Terapéuticos de los Anestésicos Locales. 
- Anestesia superficial o tópica (tetracaína y lidocaína). 
- Anestesia infiltrativa, bloqueo epidural o peridural, raquídea o espinal y regional (de elección la lidocaína). 
- Arritmias ventriculares y Status epiléptico (lidocaína). 
 
Formas farmacéuticas, vías de administración y dosis. 
Si se emplea la vía parenteral (anestesia infiltrativa, troncular y epidural y raquídea) el anestésico de elección será la 
lidocaína por su escasa toxicidad y bajo riesgo de reacciones de hipersensibilidad. En algunos casos la lidocaína puede 
ser reemplazada por la bupivacaína, cuya ventaja principal radica en su duración de acción prolongada. Para la 
anestesia superficial de mucosas son convenientes la tetracaína y la lidocaína (ver tipos de anestesia). 
 
Características particulares: 
Procaína: 
► Uso limitado a anestesia por infiltración y bloqueo nervioso con fines diagnósticos (baja potencia, inicio de 
acción prolongado, breve duración del efecto y fenómenos de hipersensibilidad frecuente). 
► Interacciones: sulfonamidas, anticolinesterásicos, digitálicos y succinilcolina. 
 
Lidocaína: Anestesia más rápida, duradera y extensa que con procaína. 
► Opción para casos hipersensibles a los AL tipo éster. 
► Eficaz con o sin adrenalina. 
► Es el AL de acción intermedia más utilizado para cualquier tipo de anestesia. 
► Precauciones: Daño hepático. Trastornos cv o anemias intensas. HTA y cardiopatía isquémica (no combinar 
con vasoconstrictores) 
 
Tetracaína. 
► En relación con la procaína es más potente y de acción más prolongada; sin embargo, es más tóxica pues su 
metabolismo es más lento. 
► En la actualidad se utiliza ampliamente para la anestesia raquídea cuando se requiere duración prolongada de 
la anestesia; muy raro su uso en bloqueos nerviosos por su inicio de acción prolongado y su toxicidad. 
 
Etidocaína. 
► Es una aminoamida de acción prolongada. En comparación con la bupivacaína tiene un inicio de acción más 
rápido y produce bloqueo motor preferencial, por tanto tiene utilidad en operaciones quirúrgicas que 
requieren relajación del músculo esquelético; sin embargo, son poco útiles en el trabajo de parto o 
para la analgesia posoperatoria. 
► En relación con su toxicidad es semejante a la bupivacaína. 
 
Prilocaína. 
► Es de tipo amida de acción intermedia. Se diferencia de la lidocaína en que produce poca vasodilatación y 
por esta razón puede usarse sin vasoconstrictor. Su volumen de distribución aumentado reduce su toxicidad 
a nivel del SNC, por lo que constituye un agente adecuado para los bloqueos regionales IV. 
► - En relación con su toxicidad es necesario señalar su tendencia a producir metahemoglobinemia, 
dependiente de la dosis (se manifiesta a dosis de 8 mg/kg). Esta reacción indeseable ha limitado su 
uso en la anestesia obstétrica por dificultar la valoración del neonato, además estos son más susceptibles a 
la aparición del efecto adverso debido a la inmadurez enzimática que presentan. 
 
Presentación 
► Procaína: Ampolletas 2% 
► Lidocaína: 
 Spray 10%, 
 BBo sin preservo 2%, 
 BBo con preservo 2%, 
 Ampolletas 2%, 
 Jalea 2 y 5%, 
 Hiperbárica ampolletas 5%, 
 Solución viscosa Fco. 
 Carpule: Lidocaína 2%-Epinefrina1:50000, Lidocaína 2%-Epinefrina1:50000 
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► Mepivacaína: Carpule 3% 
► Bupivacaína: BBos 0.5% 
► Tetracaína: BBos de 10 y 100mg 
 
ADYUVANTES DE LA ANALGESIA: 
A este grupo de fármacos pertenecen una variedad de fármacos que se utilizan para: 
1. Aumentar el efecto analgésico de los opioides. 
2. Producir analgesia en algunos tipos específicos de dolor. 
3. Tratar síntomas que incrementan el dolor. 
 
Son útiles para aumentar el efecto analgésico de los opioides, producir analgesia en algunos tipos de dolor y tratar 
síntomas que incrementan el dolor. 
• Ansiolíticos: diazepam 
• Corticoesteroides: dexametasona. 
• Anticonvulsivantes: carbamazepina, DFH, valproato 
• Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina 
• Neurolépticos: levomepromacina 
• Antihistamínicos H1: hidroxicina 
• Bifosfonatos: etidronato, pamidronato. 
• Calcitonina. 
 
Corticosteroides. Se utilizan con propósitos diversos. Por sus efectos (estimulan el apetito y elevan el estado de 
ánimo) que pueden ser beneficiosos en la caquexia y la anorexia que se presen- tan en enfermedades terminales. 
Ansiolíticos. Se utiliza el diazepam cuando existen trastornos del sueño o cuando el dolor está asociado a un espasmo 
muscular. 
Anticonvulsivantes. La fenitoína, la carbamazepina y el valproato se utilizan en el tratamiento del dolor neuropático 
sobre todo cuando el dolor es del tipo quemante o lacerante. 
Antidepresivos tricíclicos. Son útiles en el tratamiento del dolor por cáncer, especialmente el dolor neuropático y en 
los trastornos del sueño que con frecuencia complican la presencia de dolor y la depresión. Su efectividad se debe a 
que poseen propiedades analgésicas, potencian la analgesia producida por los opioides y elevan el estado de ánimo. 
Neurolépticos. Estos fármacos también se han utilizado como adyuvantes de la analgesia, en especial la 
metotrimeprazina (levomepromacina. Es de utilidad en personas que han hecho tolerancia a los opioides o en las que 
el efecto analgésico (de los opioides) está limitado por las reacciones adversas (fundamentalmente la constipación). 
Posee además efectos antieméticos y ansiolíticos. 
Hidroxicina. Tiene propiedades sedantes, analgésicas, antihistamínicas y antieméticas. Es además un ansiolítico 
ligero, utilizándose en pacientes ansiosos con dolor. 
Bifosfonatos y calcitonina. Los bifosfonatos (etidronato y pamidronato) son análogos del pirofosfato (reducen la 
formación y disolución de cristales de hidroxiapatita). La calcitonina per se restaura los niveles de calcio a la normalidad. 
Ambos inhiben la resorción ósea inducida por osteoclastos, responsable del dolor óseo severo que aparece como una 
complicación de las metástasis óseas.