19- FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN EL SISTEMA DIGESTIVO

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19- FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL SISTEMA DIGESTIVO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Medicamentos para tratar afecciones relacionadas con 
la motilidad gastrointestinal 
1. ANTIDIARREICOS 
2. LAXANTES y CATARTICOS 
3. PROCINÉTICOS y ESTIMULANTES DE LA MOTILIDAD 
4. ANTIEMÉTICOS 
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ANTIDIARREICOS 
La enfermedad diarreica aguda (EDA) es una entidad de comienzo rápido, caracterizada por incremento en el número 
de evacuaciones al día y alteración en la consistencia de las heces fecales, que puede ir o no acompañado de otros 
síntomas como: vómitos, náuseas, dolor abdominal o fiebre 
Objetivos del tratamiento de la EDA se encuentran: erradicar los síntomas, evitar la deshidratación y erradicar el 
germen causal. 
 
SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL. 
El tratamiento es primariamente de soporte dirigido a prevenir la deshidratación del paciente y consiste en la terapia 
de rehidratación oral (SRO) y mantener la adecuada ingestión dietética. Se prefiere la vía oral en las formas leves y 
moderadas, y la I.V. está indicada cuando los vómitos no permiten el uso de la vía oral, o en caso de deshidratación 
grave (pérdida de 10 % del peso corporal). 
 
Sales de Rehidratación Oral (SRO). Disolver en 1L de agua hervida: 
 NaCl: 3,5 g; 
 Citrato de Na: 2,5 g; 
 KCl: 1,5 g: 
 Dextrosa anhidra: 20 g. 
 
En Cuba, existen 2 tipos de presentaciones de SRO, una con 7 g que se disuelve en 240 mL (8 onzas) de agua y otra 
con 27 g para preparar 1 L. 
 Aportan: sodio 90, potasio 20, cloruro 80, bicarbonato o citrato de sodio 30 y glucosa 111 milimoles. 
 
FÁRMACOS ANTIDIARREICOS 
Fármacos hidroscópicos y formadores de masa 
Fármacos antimotílicos y antisecretorios 
Probióticos 
Tratamiento específico del agente (antibioticoterapia) 
 
Fármacos hidroscópicos y formadores de masa 
Son coloides hidrofílicos poco digeribles o polímeros, como la carboximetilcelulosa, que absorben agua y aumentan la 
masa de heces fecales. El mecanismo no es bien conocido, parece que forman un gel que cambia la consistencia de 
las heces con disminución de la fluidez. Pueden unirse a los ácidos biliares y a las toxinas de las bacterias. 
 El kaolín (silicato de aluminio hidratado) y el atapulgito (disilicato de aluminio y magnesio) adsorben agua 
y enterotoxinas. La mezcla de kaolín y pectina también es útil. El uso recomendado es en diarreas crónicas leves 
en pacientes que padecen síndrome de colon irritable. Las interacciones describen que pueden reducir la 
absorción de otros fármacos y de nutrientes, por lo que la ingesta debe estar separada 2 a 3 h para evitar esa 
interacción. 
 
 El subsalicilato de bismuto tiene una eficacia antidiarreica inferior a la de los opioides, pero es útil en el 
tratamiento y la prevención de la diarrea del viajero. Se atribuye que tiene efectos antisecretor, antiinflamatorio, 
antimicrobiano y antidiarreico. Reduce el número de deposiciones y alivia sintomáticamente las náuseas y el dolor 
abdominal. Es posible que actúe el salicilato como antiinflamatorio y el bismuto como ligeramente bactericida 
 
Fármacos antimotílicos y antisecretorios 
Opioides 
Son muy usados para el tratamiento de la diarrea. 
Mecanismo de acción. Inhiben la motilidad intestinal por acción central y periférica en receptores mu [ μ ] (aumento 
del tono del esfínter anal, disminución de la motilidad, aumento de la absorción hidroelectrolítica) y delta [ δ ] 
(disminución de la secreción, aumento de la absorción hidroelectrolítica), localizados en los nervios entéricos, células 
epiteliales y musculares. 
Acciones farmacológicas: son capaces de estimular directamente la absorción o de reducir la secreción de agua y 
electrólitos en el tracto gastrointestinal, con independencia de que, al enlentecer la propulsión, aumenten el tiempo de 
contacto del contenido intestinal con la superficie de la mucosa. En su efecto final, sin embargo, predomina la acción 
sobre la motilidad. 
Reacciones adversas. Anorexia, náusea, vómitos, distensión abdominal, íleo paralítico, megacolon tóxico y 
pancreatitis, somnolencia, mareo, sequedad de la boca, nariz y garganta, depresión respiratoria (favorecida por la 
Las SRO tienen una gran efectividad y muy bajo costo. La limitación para su 
empleo es la presencia de vómitos que impidan usar la V.O. 
 
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deshidratación, con mayor frecuencia en niños pequeños), cansancio, euforia, depresión, calambres en las 
extremidades, constipación y retención urinaria. 
Contraindicaciones: Obstrucción intestinal, diarreas originadas por intoxicaciones mercuriales, diarrea infecciosa 
bacteriana y asociada a colitis seudomembranosa o ulcerativa, colitis por antimicrobianos, situaciones en que la 
inhibición del peristaltismo se deba evitar o se desarrolle distensión abdominal 
 
Entre los más empleados están difenoxilato y loperamida que actúan principalmente a nivel periférico porque pasan 
poco la barrera hematoencefálica. La segunda tiene mayor actividad. 
 
1º. Loperamida 
 Actúa sobre receptores µ, disminuye la velocidad del tránsito intestinal y aumenta el tono del esfínter del ano. 
Además, tiene actividad contra la secreción intestinal inducida por las toxinas del cólera y algunas de E. coli. 
 Después de una dosis oral, se alcanzan concentraciones plasmáticas máximas entre las 3 y 5 h posteriores, 
tiene una vida media de eliminación de 11 h aproximadamente y su metabolismo de inactivación es en el 
hígado. 
 Entre sus usos, es considerada efectiva para tratar la diarrea del viajero, sola o asociada a antimicrobianos 
como trimetoprima, cotrimoxazol (trimetoprima- sulfametoxazol) o fluoroquinolona. También se indica para la 
enfermedad diarreica crónica. 
 Efectos adversos. Dosis elevadas pueden producir depresión del SNC e íleo paralítico. Se ha reportado que 
la loperamida puede producir megacolon tóxico en pacientes con enfermedad inflamatoria del colon 
 La dosis oral inicial es de 4 mg, seguida de 2 mg después de cada deposición hasta un máximo de 16 mg/24 
h. Debe descontinuarse si a las 48 h no ha habido mejoría. 
 Para niños se recomienda como dosis máxima: 3 mg para 2 a 5 años; 4 mg para 6 a 8 años y 6 mg para 8 a 
12 años. No se aconseja usar en menores de 2 años. 
 
2º. Difenoxilato y difenoxina 
 El difenoxilato y la difenoxina que es su metabolito activo tienen relación estructural con la meperidina. 
 Tienen buena absorción oral y alcanzan concentraciones plasmáticas máximas entre 1 y 2 h. 
 La difenoxina, el metabolito activo desesterificado, tiene una vida media de eliminación de 12 h. 
 Altas dosis (40-60 mg/24 h) pueden producir efectos sobre el SNC y adicción, por lo que los preparados 
contienen bajas dosis de atropina (25 µg/tableta de sulfato de atropina) para evitar el abuso y la sobredosis 
intencional. También puede ocurrir constipación, megacolon tóxico y efectos anticolinérgicos como sequedad 
de la boca, visión borrosa y otros. 
 Las tabletas contienen 2.5 mg de clorhidrato de difenoxilato o 1 mg de clorhidrato de difenoxina. 
 La dosis es 2 tabletas al comenzar y 1 tableta cada 3 o 4 h Se emplean otros opiodes, incluida la tintura de 
opio alcanforada o elixir Paregórico que equivale a 2 mg de morfina/5 mL que está disponible en dispensarios 
de manera controlada. 
 La dosis para adultos es 5 a 10 mL, 1 a 4 veces al día y para niños (0,25 a 0,5 mL/kg, equivalente a 0,1-0,2 
mg de morfina/kg) 1 a 4 veces en 24 h. 
 
Difat®. (Cada tableta contiene 2,5 mg de clorhidrato de difenoxilato y 0,025 mg de sulfato de atropina.) La 
asociación de difenoxilato y atropina inhibe la motilidad y la propulsión excesiva del tubo digestivo, aumenta el tono de losesfínteres 
y mejora la absorción de los líquidos. También ejerce acción selectivamente sobre los plexos nerviosos de la pared intestinal. 
Mecanismo de acción: clorhidrato de difenoxilato probablemente actúa a nivel local y central, reduciendo la motilidad intestinal. Sulfato 
de atropina: tiene actividad antimuscarínica. Sin embargo, en esta preparación la atropina se incluye en dosis por debajo del nivel 
terapéutico para evitar el abuso por sobredosificación deliberada. 
 
Probióticos 
Se definen como microorganismos vivos que son administrados en cantidades adecuadas para beneficiar la salud del 
receptor. Existe evidencia de que los probióticos son efectivos para el tratamiento de la diarrea aguda infecciosa en 
niños, en la prevención de la diarrea por antibióticos y en las diarreas, nosocomiales o comunitarias adquiridas. Se 
evalúa la evidencia para establecer la eficacia en la prevención de la diarrea del viajero. Diferentes cepas han sido 
empleadas como Lactobacillus rhamnosus GG, L actobacillus acidophilus, Lactobacillus bulgaricus y el hongo 
Saccharomyces boulardii. 
 
Tratamiento específico del agente (antibioticoterapia) 
El uso de antimicrobianos es necesario para tratar ciertas formas específicas de diarrea, para lo cual suele ser 
necesario tener los resultados de un cultivo microbiológico de heces, en el cual se identifica el organismo causante de 
la enfermedad y su resistencia microbiana. A pesar de esto se prescriben casi sistemáticamente uno o más agentes 
antimicrobianos a todos los pacientes con diarrea, lo que constituye una práctica incorrecta. 
 
Utilización de agentes antiinfecciosos en las diarreas bacterianas. 
1. Escherichia coli «Diarrea de los viajeros»: Cotrimoxazol, Furazolidona, Quinolonas. 
2. Shigella Cotrimoxazol, Ampicilina 
3. Salmonella: gastroenteritis: Ampicilina, Cotrimoxazol, Cloranfenicol. Ciprofloxacino. En portadores 
asintomáticos Amoxicilina. 
4. Campylobacter jejuni. Eritromicina, Tetraciclina, Quinolonas. 
5. Yersinia Tetraciclina, Cotrimoxazol, Quinolonas. 
6. Vibrio cholerae Tetraciclina, Cotrimoxazol, Doxiciclina. Quinolonas 
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7. Staphylococcus aureus Vancomicina 
8. Clostridium difficile Vancomicina. metronidazol 
 
Utilización de agentes antiinfecciosos en las diarreas parasitarias. 
1. Entamoeba histolytica, y Giardia lambia: Metronidazol, Diloxanida. En la giardiasis también puede emplearse 
el Albendazol. 
 
Los antimicrobianos no son de valor en: la diarrea no infecciosa, como el síndrome de colon irritable, la enfermedad 
celíaca, la deficiencia de enzimas pancreáticas, el esprue tropical (excepto cuando hay infección secundaria) o la 
tirotoxicosis, ni tampoco en la diarrea infecciosa por rotavirus. 
 
Administración de suplementos de zinc en el tratamiento de la diarrea 
La importancia de esta inclusión se basa en que el zinc tiene función reparadora y de mantenimiento de las células 
que componen el intestino y la piel. En especial, los niños en crecimiento son más susceptibles a los efectos adversos 
provocados por la falta de zinc y gracias al aporte adicional de zinc, mejora la capacidad del niño para combatir estados 
infecciosos 
La administración de suplementos de zinc (10 mg/día hasta el cese de la diarrea) reduce significativamente la severidad 
y la duración de la diarrea y la probabilidad de recurrencia de las infecciones durante 2–3 meses. 
Formulaciones en Cuba: 
 Sulfato de zinc 10mg de zinc elemental en 5ml de solución. Fco 120ml 
 Sulfato de zinc 10mg, tabletas. 
 
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FÁRMACOS PARA LA CONSTIPACIÓN: 
LAXANTES y CATÁRTICOS 
 Laxante: es el fármaco que produce evacuación de las heces fecales con forma y consistencia normal. 
 Catártico (purgante): causa heces sin forma y frecuentemente líquidas. 
 
Estreñimiento o constipación 
Es un síntoma subjetivo y molesto, difícil de definir, debido a la gran variedad de hábitos deposicionales en la población. 
En todo caso, es la defecación infrecuente (menos de 2-3 veces/semana), incompleta o con esfuerzo de heces secas 
y duras. La dificultad en la evacuación está caracterizada por la presencia de inhabilidad para iniciar la defecación, 
esfuerzo o evacuación incompleta. 
 
Objetivos del tratamiento: aliviar los síntomas de estreñimiento, restaurar el hábito deposicional y elevar la calidad 
de vida con mínimos efectos adversos. 
 
La causa de este problema de salud se debe frecuentemente a poca ingestión de fibra en la dieta o como reacción 
adversa al consumo de medicamentos y el paciente tiene un tránsito normal. El tratamiento farmacológico es, por 
general, sintomático e inespecífico 
 
Mecanismo de acción general de los laxantes 
1. Retención intraluminal de agua por medio hidrofílico u osmótico. 
2. Reducción de absorción de agua por efecto sobre el intestino delgado y grueso y el transporte de electrólitos. 
3. Alteración de la motilidad: inhibición de la no propulsiva segmentaria o aumento de la propulsiva. 
 
Clasificación de los laxantes según su acción principal 
Acción en la luz intestinal 
 Coloides hidrofílicos y formadores de bolo: fibra dietética y Psyllium 
 Osmóticos (sales o azúcares no absorbibles): hidróxido de magnesio, picosulfato de sodio (7,5mg en 20 
gotas), lactulosa y sorbitol 
 Humectantes (surfactantes) de las heces y emolientes: docusato y aceite mineral 
Estimulantes o irritantes inespecíficos (efecto sobre secreción de fluido y motilidad) 
 Difenilmetanos: bisacodilo (5mg tabletas) 
 Antraquinonas: senna y cáscara sagrada 
 Aceite de ricino 
Procinéticos (actúan sobre la motilidad) 
 Agonistas del receptor 5-HT4: tegaserod 
 
Interacciones. 
Los fármacos que inhiben la actividad del óxido nítrico (NO), directa o indirectamente, pueden reducir el efecto laxante 
del aceite de ricino, cáscara sagrada, bisacodilo y sulfato de magnesio; debido a que varios laxantes osmóticos o 
estimulantes estimulan la óxido nitricosintetasa y la síntesis del factor activador de plaquetas que es proinflamatorio y 
estimula la secreción en el colon y la motilidad. 
 
 
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Principales indicaciones de los laxantes: 
• Pacientes encamados 
• Pacientes que deben evitar esfuerzos defecatorios 
• Pacientes con hemorroides, fisuras anales 
• Preparación para intervención quirúrgica o exploración radiológica Intestinal 
• Estreñimiento yatrógeno (fármacos) 
 
Principales indicaciones de los laxantes según grupos: 
• Formadores de bolo  Estreñimiento simple o Asociado a diverticulosis de colón. Embarazo 
• Suavizantes  Hemorroides y Fisura anal 
• Estimulantes  Evacuación intestinal inmediata. Preparación quirúrgica y exploración intestinal. Fases 
iniciales después del Tto. del impacto fecal 
 
RAM generales de los laxantes: 
 Abuso 
 Colitis espásticas 
 Alteraciones hidroelectroelíticas: depleción de Na y K, deshidratación 
 Aldosteronismo secundario 
 Malabsorción 
 
FIBRA y SUPLEMENTOS DIETÉTICOS 
La fibra es el componente de los alimentos que resiste la digestión y llega al colon. Las bacterias que se encuentran 
en la flora del colon degradan la fibra, según la solubilidad y estructura química, para formar ácidos grasos de cadena 
corta y aumentar la masa de bacterias. Lo primero tiene efecto trófico sobre las células epiteliales y aumentan la 
motilidad del colon; mientras que, lo segundo aumenta el volumen del bolo fecal. La fibra no digerida atrae agua y 
aumenta la masa de las heces. Mientras más insoluble y no metabolizable sea la fibra (por ejemplo: lignina), será 
mayor su efectolaxante. 
 
Fibra o celulosa 
La fibra de trigo, que es el residuo de la fabricación de la harina, tiene gran contenido de lignina y es el laxante de este 
tipo más efectivo. Las frutas y los vegetales contienen más pectinas y hemicelulosas que son más digeribles y tiene 
me- nos efecto laxante. 
Dosis. La usual es de 2,5 a 4 g (1 a 3 cucharaditas en 250 mL de jugo de frutas), hasta lograr el efecto deseado. 
Reacciones adversas. El más frecuente es la distensión, pero disminuye de manera espontánea al mantener el 
tratamiento. Impacto fecal en pacientes con obstrucción, megacolon o megarrecto, donde se contraindican los laxantes 
de fibra. Los preparados de calcio policarbofilo deben evitarse en los pacientes que requieren limitación de la ingesta 
de calcio o que tienen tratamiento con tetraciclinas. Se han descrito reacciones alérgicas a Psyllium. Las formulaciones 
sin azúcar pueden contener aspartamo como edulcorante que está contraindicado en pacientes que padecen 
fenilcetonuria. 
 
OSMÓTICOS 
Laxantes salinos 
Se tratan de agentes poco o nada absorbidos desde el colon, por lo que permanecen en su luz, generando un efecto 
osmótico que favorece la retención acuosa luminal, con aumento concomitante de la motilidad intestinal. Entre los 
agentes de tipo salino se encuentran el sulfato de Magnesio (MgSO4), el hidróxido de magnesio o “Leche de Magnesia” 
[Mg(OH)2], el fosfato sódico (Na3PO4), el picosulfato de sodio y el citrato de magnesio. 
 
Mecanismo de acción. Tienen acción osmótica que retiene agua y aumentan el peristaltismo. Además, pueden 
incrementar la liberación de mediadores inflamatorios. 
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 Los que contienen magnesio pueden liberar colecistoquinina que aumenta el contenido de líquido y electrólitos 
en la luz; así como, aumentan la motilidad. Dosis. Los laxantes de magnesio contienen entre 40 y 120 mEq 
de ión magnesio/dosis y demoran aproximadamente 6 h en actuar. 
 Los fosfatos se absorben más que los laxantes de magnesio, por lo que requieren dosis mayores y tienen 
más efectos sistémicos. La solución de fosfato de sodio (fosfato dibásico 1,8 g y fosfato de sodio monobásico 
4,8 g en 10 mL) es administrado en 20-30 mL, en agua abundante. Cuando se usan para preparación de colon 
con fin diagnóstico o cirugía se emplean dosis mayores. 
Reacciones adversas. En general, tienen pocos efectos indeseables. Debe tenerse precaución o no administrar en 
pacientes con insuficiencia renal o cardíaca, junto con tratamiento diurético o con trastornos electrolíticos. Dosis altas 
de fosfato de sodio (› 45 mL) pueden producir: deshidratación, trastornos electrolíticos, acidosis metabólica, 
hipocalcemia y contracciones tetánicas, insuficiencia renal y muerte. 
 
Azúcares y alcoholes no digeribles 
 A este grupo pertenece la lactulosa, disacárido sintético de galactosa y fructosa, que no es metabolizado por las 
disacaridasas intestinales. 
 El sorbitol y el manitol son azúcares no absorbibles que se hidrolizan para formar ácidos grasos de cadena corta 
en el colon que retienen agua y aumentan la motilidad. 
 El efecto demora entre 24 y 48 h. 
 Usos. El sorbitol y la lactulosa son eficaces para tratar la constipación por opioides, vincristina, personas de edad 
avanzada y la de causa no conocida. La lactulosa se emplea en la encefalopatía hepática. 
 Dosis. Las formulaciones disponibles son soluciones a 70 % que se administran a razón de 15-30 mL (1-2 
cucharadas) por la noche. Si se requiere una dosis mayor puede llegar a 60 mL/día dividido en varias 
administraciones. Para reducir los niveles de amoniaco en sangre en la encefalopatía por insuficiencia hepática, 
debe administrarse 20-30 g de lactulosa 3-4 veces/día. 
 Reacciones adversas. Con frecuencia se presenta malestar abdominal, distensión y flatulencia durante 1-3 días 
de iniciado el tratamiento y desaparece gradualmente sin necesidad de suspender la administración. El intenso 
sabor dulce es desagradable para algunos pacientes y puede diluirse en agua o jugo para que sea más agradable. 
 
Otro fármaco del grupo de los osmóticos son los glicoles de polietileno de cadena grande (peso molecular 
aproximadamente 3 350 daltons) 
 
EMOLIENTES y ABLANDADORES DE LAS HECES 
Sales de docusato 
Son sustancias surfactantes aniónicas como el docusato sódico (sulfosuccinato de dioctilo sódico) o docusato cálcico 
(sulfosuccinato de dioctilo cálcico), pero se consideran poco eficaces para tratar la constipación. 
Mecanismo de acción. Disminuyen la tensión superficial de las heces, lo que favorece la emulsión o mezcla de las 
sustancias grasas y acuosas, que favorecen el ablandamiento de las heces. También estimulan la secreción de agua 
y electrólitos y modifican la permeabilidad de la mucosa intestinal. 
 
Aceite mineral 
Es una mezcla hidrocarbonada alifática que se deriva del petrolato, una fracción es digerida y absorbida. Penetra, 
ablanda las heces y disminuye la reabsorción de agua. 
RAM: Interfiere la absorción de las sustancias liposolubles, incluidas las vitaminas, produce reacciones a cuerpo 
extraño en la mucosa intestinal y otros tejidos y ocurre salida involuntaria en el esfínter del ano. Puede ocurrir raramente 
neumonía por aspiración por lo que no se recomienda administrar al acostarse y la forma de aceite mineral ligero no 
debe darse por vía oral. 
 
Estimulantes o irritantes 
A este grupo pertenecen los derivados de difenilmetano, las antraquinonas y el ácido ricinoleico. 
Mecanismo de acción. Estos laxantes actúan directamente sobre las fibras lisas musculares, los enterocitos y las 
neuronas entéricas del tracto gastrointestinal. Al parecer inducen una inflamación ligera del intestino delgado y grueso 
que produce acumulación de agua y electrólitos en la luz y aumento de la motilidad. 
 
1. Derivados del Difenilmetano 
A este grupo pertenecen la fenolftaleína y la oxifenisatina, que han sido retirados por evidencias de 
carcinogenicidad y hepatotoxicidad respectivamente. 
 
Bisacodilo 
 Es activado mediante una hidrólisis por esterasas en el intestino grueso, por lo que la administración oral 
tiene una latencia para actuar de 6 h o más; mientras que los supositorios actúan entre media y 1 h. Se 
excreta principalmente en las heces y 5 % de la dosis se absorbe, conjugada como glucurónido y eliminada 
en la orina. 
 Bisacodilo, Tabletas 5mg. Dosis: Se administra 10-15 mg/día a los adultos y 5-10 mg a los niños de 6-12 
años, por vía oral, en tabletas entéricas, al acostarse. Existen disponibles supositorios para administración 
rectal. 
 Actúa de manera local y estimula el peristaltismo del colon por acción directa sobre la mucosa o sobre los 
plexos intestinales. Toda vez metabolizado, inhibe la absorción de agua e incrementa la secreción de agua 
y electrólitos, provoca acumulación de fluidos que implica reducción de la consistencia y el incremento de 
volumen de las heces. Su efecto de estimular la Na-K-ATPasa puede influir en su efecto laxante, además 
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parece incrementar la síntesis de prostaglandinas y AMPc, lo que contribuye a la secreción de agua y 
electrólitos. 
 Reacciones adversas. Puede producir atonía no funcional del colon, por lo que se recomienda no administrar 
por más de 10 días continuados. También favorece inflamación del intestino delgado y del colon. Para evitar 
la aparición de gastritis y cólicos deben tragarse las tabletas enteras y no consumir leche ni antiácidos hasta 
pasada 1 hora de la ingestión de bisacodilo. Las dosis altas pueden causar diarrea y trastornos del equilibrio 
hidroelectrolítico. 
 Indicaciones: Constipación, evacuación del colon en la preparación para exámenes del recto o del intestino 
y previo a la cirugía programada del colon.Picosulfato de sodio 
 Se emplea en la actualidad, se hidroliza a su forma activa por las bacterias en el colon donde actúa 
localmente. Las dosis tienen efectos muy variables de un paciente a otro, por lo que deben ser 
individualizadas. Puede causar cólicos y diarrea cuando se emplea en dosis superiores a la necesaria para 
el paciente. 
 Gotas: cada mL (20 gotas) contiene 7,5 mg de picosulfato de sodio 
 Indicaciones: tratamiento de la constipación aguda y crónica en paciente de todas las edades, inclusive 
lactantes. Puede ser empleado por tiempo prolongado en constipación crónica o producido por cambios de 
dietas o modificaciones en el régimen de vida. Como laxante en el manejo pre y postoperatorio, embarazo, 
postparto, en geriatría y en aquellos pacientes que van a ser sometidos a estudios radiológicos y 
endoscópicos, que requieran eliminar sombras por material fecal o gases 
 
2. ANTRAQUINONAS 
Incluye derivados de plantas como aloe o sábila, cáscara y senna que tienen antracenos tricíclicos modificados. 
Son poco absorbidos en el intestino delgado, como requieren activación en el colon tienen una latencia de 6-12 h 
y los principios activos se absorben de manera variable en el colon y son eliminados en la bilis, saliva, leche y 
orina. 
 
Senna Es obtenida de las plantas Cassia acutifolia o Cassia angustifolia que contienen los glucósidos, de- 
nominados sennósido A y B. 
 
Cáscara sagrada 
 Obtenida de la corteza del árbol que tiene glucósidos, barabaloina y crisaloina. El primero se encuentra 
también en el aloe (Aloe vera). La eficacia y seguridad del efecto laxante de los aloe y de la cáscara sagrada 
no ha sido probada. 
 Reacciones adversas. Pueden producir contracciones intensas del colon; así como, pérdida de agua y 
electrolitos. El uso crónico (4-9 meses) causa pigmentación de la mucosa del colon (melanosis coli) que es 
reversible y benigna o desarrollar el denominado colon catártico que se presenta más en las mujeres después 
de años de uso. 
 
3. ACEITE DE RICINO 
Se obtiene industrialmente de las semillas de la planta Ricinus communis (ricino), el aceite contiene principalmente 
triglicérido del ácido ricinoleico. El triglicérido se hidroliza por lipasas a glicerol y ácido rinoleico (principio activo) 
en el intestino delgado. Estimula la secreción de agua y electrólitos e incrementa la motilidad intestinal. Una dosis 
de 4 mL de aceite de ricino, produce efecto laxante entre 1-3 h. La dosis catártica es de 15-60 mL para los adultos. 
Es poco empleado por su sabor desagradable y daño potencial de la mucosa y de las neuronas entéricas. 
 
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FÁRMACOS PROCINÉTICOS Y ESTIMULANTES DE LA 
CONTRACTILIDAD 
Alteraciones de la motilidad intestinal 
Las alteraciones de la motilidad gastrointestinal pueden ser congénitas, idiopáticas o secundarias a enfermedades 
sistémicas (diabetes mellitus o esclerodermia). Entre estas se pueden citar: 
1. Acalasia del esófago (alteración de relajación del esfínter esofágico inferior con insuficiente peristaltismo del 
esófago). 
2. Gastroparesia (vaciamiento gástrico retardado). 
3. Dismotilidades miopáticas o neuropáticas. 
4. Síndrome de colon irritable. 
5. Angina de pecho no cardíaca. 
El tratamiento es aún empírico y principalmente sintomático por el desconocimiento de la fisiopatología de estas 
enfermedades. 
 
La dopamina es abundante en el tracto gastrointestinal; inhibe la motilidad en general que incluye el esfínter esofágico 
inferior y la presión intragástrica. Parece que actúa estimulando los receptores dopaminérgicos D2. Los antagonistas 
de la acción de la dopamina sobre los receptores D2 resultan fármacos procinéticos gastrointestinales efectivos, que 
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pueden también aliviar las náuseas y los vómitos por igual mecanismo de acción en la zona quimiorreceptora de disparo 
emético. Los medicamentos de este tipo más usados son la metoclopramida y la domperidona. 
 
Metoclopramida 
Presentación: Tabletas 10mg - Ampolletas 5mg - Gotas 1mg/ml 
 
Fármaco procinéticos, incrementa las contracciones musculares que favorecen el tránsito principalmente del tacto 
digestivo superior. Aumenta el tono del esfínter esofágico inferior y las contracciones antrales y del intestino delgado. 
El inicio de la acción es 30-60 min después de una dosis oral, 10-15 min después de administración intramuscular y 1-
3 min en la intravenosa. 
 
Mecanismo de acción. Además de su acción antagonista de los receptores D2, se considera un mecanismo complejo 
relacionado también con efecto agonista sobre receptores para serotonina (5-HT4), antagonismo de receptores 5-HT3 
vagales y centrales; así como, sensibilización de receptores muscarínicos en el músculo liso. 
 
Farmacocinética. La absorción oral es rápida, la concentración máxima se alcanza en 1 h, el metabolismo hepático 
consiste en conjugación con sulfato y glucurónido. Tiene una vida media de 4 a 6 h. 
 
Usos. 
 La principal indicación es reducir las náuseas y los vómitos en síndromes gastrointestinales con alteración de 
la motilidad; así como, en los vómitos inducidos por quimioterapia. 
 Se indica en pacientes con gastroparesis porque favorece moderadamente el vaciamiento gástrico. 
 Tratamiento sintomático de esofagitis en pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico, aunque es 
menos efectiva que los inhibidores de la bomba de protones y los antagonistas H2. 
 La administración parenteral se usa para procederes diagnósticos como radiografía de contraste o intubación 
gastrointestinal. 
 También se utiliza para tratar el íleo posoperatorio y el hipo persistente, pero la eficacia es pobre. 
 
Efectos adversos. 
 Los efectos extrapiramidales son los principales e incluyen distonías (administración intravenosa) y síntomas 
parquinsonianos que suceden hasta varias semanas después de haber comenzado el tratamiento. Son 
usualmente reversibles al suspender el tratamiento y mejoran con anticolinérgicos o antihistamínicos. 
 Puede presentarse disquinesia tardía, que puede ser reversible, en caso de administración por meses o años. 
 El extrapiramidalismo es más frecuente en niños, adultos jóvenes y cuando se administra en dosis altas. 
 En prematuros y recién nacidos se ha observado metahemoglobinemia. 
 Raramente, puede ocurrir galactorrea por el bloqueo de la liberación de prolactina. 
 
Domperidona 
Tiene mayor selectividad como antagonista de los receptores D2 que la metoclopramida y produce un efecto procinético 
digestivo alto, modesto, similar a la metoclopramida. No produce efectos colaterales extrapiramidales porque no pasa 
la barrera hematoencefálica, pero mantiene el efecto antiemético y sobre la liberación de prolactina porque están 
localizados en áreas que carecen de esa barrera. Otros fármacos similares son sulpirida y levosulpirida. 
Presentación  Tabletas de 10mg Y Suspensión oral 5mg/5ml 
 
Moduladores del receptor de serotonina 
La serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-HT) participa en la fisiología motora y secretora del intestino, es sintetizada por 
las células enterocromafines y libe- rada por estímulos químicos y mecánicos como el bolo alimenticio, toxinas 
microbianas y agonistas adrenérgicos, colinérgicos y purinérgicos. Este mediador desencadena el reflejo del 
peristaltismo y activa los reflejos secretomotores que producen secreción en el epitelio. 
 
Maleato de tegaserod 
Es un agonista selectivo de los receptores 5-HT4 que está relacionado estructuralmente con la serotonina; estimula la 
motilidad y acelera el tránsito en el esófago, estómago, intestino delgado y colon ascendente. 
 
================================================================================================================================================================================== 
FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS 
La náusea es un fenómeno subjetivo de sensación oscilatoria desagradable, que se origina en la parte posterior de la 
cavidad bucal y/o epigastrio, que puede o no culminar en el vómito. 
Está frecuentemente asociada a una disminución de la actividad funcional del estómago (hipotonía, hipoperistalsis e 
hiposecreción) o a pequeñas alteraciones en la motilidad intestinal (hipertonía o reflujo hacia el duodeno). 
En ocasiones la náusea severa puede acompañarse de manifestaciones autonómicas como: piloerección, aumento de 
la frecuencia respiratoria y de la secreción salival, defecación, y ocasionalmente hipotensión y bradicardia. La anorexia 
también es frecuente. 
Por otra parte, el vómito es la expulsión violenta del contenido gástrico, duodenal o yeyunal a través de la cavidad 
bucal. 
 
Los objetivos del tratamiento antiemético son: lograr el alivio sintomático y prevenir la deshidratación en caso de 
vómitos profusos. 
19- FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL SISTEMA DIGESTIVO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Clasificación de antieméticos 
Grupo Fármacos Efectividad 
Antagonistas de receptor 5-HT3 Ondansetrón Vómitos por quimioterapia 
con citostáticos 
Antagonistas de receptores 
dopaminérgicos centrales 
Metoclopramida* 
Prometazina** 
Cloropromazina 
Vómitos por quimioterapia 
con citostáticos 
Antagonistas de receptor H1 Ciclizina 
Difenhidramina 
Dimenhidrinato 
Vestibular (movimiento) 
Antagonistas de receptor 
muscarínico 
Hioscina 
(escopolamina) 
Vestibular (movimiento) 
Posoperatorios 
Agonista de receptor 
cannabinoide CB1 
Dronabinol (delta-9- 
tetrahidrocannabinol) 
Vómitos por quimioterapia 
con citostáticos 
Glucocorticoides y 
antiinflamatorios 
Dexametasona Cáncer 
Radioterapia 
Benzodiacepinas Lorazepam 
Alprazolam 
 
Coadyuvantes para la 
prevención 
Antagonistas de receptor NK1 de 
sustancia P 
Aprepitant Vómitos por quimioterapia 
con citostáticos (cisplatino) 
 
 
METOCLOPRAMIDA y DOMPERIDONA (ya explicadas anteriormente) 
 
Dimenhidrinato 
 Mecanismo de acción: Antagonistas del receptor H1 de histamina y antagonistas del receptor muscarínico. Es 
útil principalmente para cinetosis y emesis posoperatoria. Actúan en aferentes vestibulares y dentro del tallo 
encefálico. 
 Indicaciones: prevención y tratamiento de náusea, vómito o vértigo por movimiento. Mareo y vértigo subsiguientes 
a la radioterapia y el electroshock. 
 Reacciones adversas: frecuentes: somnolencia especialmente cuando toman elevadas dosis, incoordinación de 
ideas, mareos, hipotensión, cansancio físico, debilidad muscular, náuseas, vómitos, diarrea o constipación, 
anorexia, sequedad de la boca, cefalea, cólicos. 
 Presentación: Tabletas 50 mg Ampolletas 50 mg Supositorios 100 mg 
 
Ondansetrón 
 Mecanismo de acción: Antagonistas del receptor 5-HT3. Este agente previene las náuseas y vómitos, al impedir 
que la serotonina liberada por las células enterocromafines en la mucosa inicie la transmisión aferente al SNC, a 
través de los nervios simpáticos vago y espinal. Es posible que estos fármacos también bloqueen la estimulación 
de la serotonina en la zona de 'gatillo' y otras estructuras del SNC. 
 Indicaciones. Prevención y control de náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia antineoplásica y 
radioterapia, para reducir las náuseas y vómitos posterior a los procedimientos realizados en los niños que 
requieren sedación IV con ketamina; náusea aguda 'indiferenciada' en los adultos que son atendidos en los 
servicios de urgencias; reducción del riesgo de vómitos persistentes en niños con gastroenteritis; náuseas y 
vómitos durante el embarazo (no más efectiva que la Prometazina), puede reducir la frecuencia de los vómitos en 
pacientes con bulimia. 
 Reacciones adversas. 
a) Frecuentes: cefalea, mareos, constipación (fundamentalmente en tratamientos de muchos días) y diarreas. 
b) Ocasionales: parestesias, ansiedad, agitación, dolor torácico, hipotensión, rubor facial, taquicardia, 
cambios electrocardiográficos (arritmias, prolongación de los intervalos PR, QRS, QT), visión borrosa, 
fiebre, dolor en el sitio de la inyección, retención urinaria, elevación transitoria de las enzimas hepáticas, 
dolor abdominal, xerostomía, flatulencia, cólicos abdominales, dispepsia, anorexia, sabor anormal y 
obstrucción intestinal. 
 Presentación: Tabletas 8mg Ampolletas 4 y 8mg 
 
:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: 
Medicamentos para el tratamiento de la dispepsia 
ulcerosas y no ulcerosas 
La dispepsia es un complejo de síntomas del aparato gastrointestinal superior que incluye dolor o molestia localizada 
en la parte central de la mitad superior del abdomen y que puede estar asociado a una sensación de plenitud gástrica, 
saciedad precoz, distensión, eructos, náuseas y/o vómitos. Se clasifica, desde el punto de vista del manejo clínico, en 
no investigada, en orgánica y en funcional. 
* 
Tiene cierta 
actividad 
periférica sobre 
receptores 5-
HT3. 
 
 
 
 
** 
Tiene cierta 
actividad 
antihistamínica 
y anticolinérgica 
 
19- FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL SISTEMA DIGESTIVO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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 La no investigada incluye los pacientes que presentan por primera vez síntomas dispépticos recurrentes y a 
quienes no se les ha realizado una endoscopia y no existe un diagnóstico. 
 Se define orgánica cuando existen causas, benignas o malignas, que explican los síntomas de dispepsia y estas 
han sido diagnosticadas a partir de pruebas. 
 La funcional engloba los pacientes a los que se les han realizado pruebas (incluida la endoscopia) y no se observa 
ninguna causa orgánica o proceso que justifique la sintomatología. 
 
Los objetivos del tratamiento en la dispepsia funcional son aliviar la sintomatología e incrementar la calidad de vida 
de los pacientes y en la orgánica, erradicar el H. pylori si está presente, acelerar la cicatrización de la úlcera, evitar las 
recidivas e incrementar la calidad de vida de los pacientes. 
 
Tratamiento no farmacológico. 
1) Dieta no tan rigurosa, con alimentos que no produzcan dispepsias; evitar la leche y sus derivados, debido a 
que el calcio y las proteínas lácticas estimulan la secreción ácida y no tienen efecto protector, debe usarse 
productos descremados, para evitar que se produzca la pirosis que producen las grasas; evitar el café, porque 
estimula la secreción gástrica y aumenta la sintomatología del reflujo gastroesofágico. 
2) No fumar, el tabaco se encuentra entre las causas de su etiología, además retarda su cicatrización y aumentan 
las recaídas. 
3) Limitar o evitar el alcohol, tiene un papel en su desarrollo y retarda su cicatrización. 
4) Evitar el uso de AINEs. 
5) Posición semisentada posprandial, para disminuir el reflujo gastroesofágico. 
6) Evitar las bebidas carbonatadas, con cafeína, cítricos y zumos, evitar las comidas copiosas y el sobrepeso), 
a pesar de que existen pocos estudios que demuestren su eficacia. 
 
Tratamiento farmacológico 
Fármacos que reducen la secreción ácida: 
 Inhibidores de la bomba de protones 
 Antagonistas de los receptores H2 
 Antiácidos 
 Anticolinérgicos 
 Antagonistas de la gastrina. 
 
Fármacos Erradicadores de H. pylori: Antimicrobianos: Claritromicina, Amoxicilina, Tetraciclina, Metronidazol. 
 
Fármacos que reducen la secreción ácida 
 
A. Inhibidores de la bomba de protones 
A este grupo pertenecen: omeprazol (Cápsulas de 20mg y bbo 40 mg), esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol y 
pantoprazol. El omeprazol fue el primero utilizado en clínica y se considera que todos tienen una eficacia similar. 
 
Mecanismo de acción: 
 Son profármacos que requieren activarse en el medio ácido gástrico, se absorben y al pasar a la circulación 
sistémicael profármaco difunde al interior de las células parietales y se acumula en los canalículos secretores 
de ácido donde es activado. La forma activada inactiva irreversiblemente la molécula con efecto de bomba 
 Actúa selectivamente sobre el eslabón final del proceso de secreción ácida gástrica, la ATPasa-H+/K+ o 
bomba de protones, por lo que también se les denomina inhibidores de la bomba de protones. Esta enzima 
representa un paso obligado en el proceso de secreción de H+ por lo cual 
 
NOTA: La función secretora se restablece solamente después que nuevas moléculas de ATPasa H+/K+ son sintetizadas e 
incorporadas a la membrana luminal, lo que causa una prolongada inhibición de la secreción ácida (24 a 48 h), a pesar de la breve 
vida media (0,5-2 h). Los inhibidores de la bomba de protones son efectivos en la reducción de la secreción de ácido, con 
independencia del estímulo 
 
Farmacocinética. 
 Las formas farmacéuticas orales de inhibidores de la bomba de protones están elaboradas como diversas 
formulaciones entéricas (tableta, cápsula o suspensión), para evitar la degradación del fármaco en la luz 
gástrica, o conjuntamente con bicarbonato (omeprazol + bicarbonato de sodio) para proteger al fármaco y 
aumentar su biodisponibilidad oral; por consiguiente, no deben ser modificadas. 
 Los fármacos de este grupo deben administrase 30 min antes de los alimentos para lograr una buena 
biodisponibilidad oral, debido a lo antes explicado sobre el proceso de activación. La administración junto con 
comidas u otros fármacos inhibidores de la secreción pudiera reducir la biodisponibilidad y la efectividad, pero 
no se considera con significación clínica. 
 Los inhibidores de la bomba de protones son rápidamente absorbidos en el intestino delgado, se unen 
ampliamente a proteínas y sufren un metabolismo hepático intenso 
 
Efectos adversos: 
 digestivos (náusea, dolor abdominal, constipación flatulencia y diarrea). 
 Ha sido reportado miopatía subaguda, artralgias, dolor de cabeza y rash cutáneo. 
 La hipergastrinemia predispone a hipersecreción ácida rebote al descontinuar el tratamiento y favorece los 
tumores gastrointestinales. 
 Puede ocurrir reacción de rebote 
 
Fármacos que aumentan la defensa de la mucosa 
 Análogos de prostaglandinas: Misoprostol 
 Sucralfato 
 Compuestos de bismuto 
 Acexamato de cinc. 
 
19- FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL SISTEMA DIGESTIVO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Interacciones. 
 Los inhibidores de la bomba de protones son metabolizados por enzimas hepáticas (CYP) y pueden disminuir la 
inactivación de otros fármacos que tienen esa vía de eliminación. 
 El uso crónico de omeprazol reduce la absorción de vitamina B12, pero no se conoce su importancia clínica. 
 La disminución de la acidez gástrica puede afectar la biodisponibilidad de ketoconazol, ésteres de ampicilina y 
sales de hierro. 
 Reduce el aclaramiento del disulfiram y la fenitoína e induce el CYP1A2 por lo que incrementa el aclaramiento de 
Imipramina, varios antipsicóticos y teofilina 
 
Usos. 
 Tratamiento de úlceras gástricas y duodenales, enfermedad por reflujo gastroesofágico, incluida la esofagitis 
erosiva, síndrome de Zollinger-Ellison y reducir el riesgo de recurrencia de úlcera duodenal asociada a infección 
por H. pylori. 
 El Lanzoprazol está aprobado para el tratamiento y prevención de úlceras gástricas por uso de antiinflamatorios 
no esteroideos. 
 
B. Antagonistas de los receptores H2 
Representantes: Ranitidina (Tabletas 150mg, ampolletas 50mg), cimetidina, famotidina y nizatidina. 
 
Mecanismo de acción. 
 Los antagonistas de receptores H2 producen inhibición de la secreción ácida mediante bloqueo competitivo 
reversible de la unión de la histamina a los receptores H2 que están sobre la membrana basolateral de las células 
parietales gástricas. 
 
Farmacocinética. 
 Los bloqueadores H2 son absorbidos rápidamente después de la administración oral, alcanzan el máximo de 
concentración entre 1 y 3 h. 
 Se unen pobremente a las proteínas plasmáticas y solo una pequeña parte (10 a 35 %) sufre metabolismo 
hepático. 
 Debe reducirse la dosis en pacientes con disminución del aclaramiento de creatinina debido a la importante 
excreción renal de estos fármacos y sus metabolitos por filtración y secreción tubular renal. 
 No se logra eliminar significativamente estos fármacos con hemodiálisis o mediante diálisis peritoneal. 
 Atraviesan la barrera placentaria y pasan a la leche materna. 
 
Efectos adversos. 
 Diarrea o constipación, dolor de cabeza, somnolencia, fatiga, dolor muscular, aumento de creatinina sérica e 
incremento raramente de transaminasas. 
 Pueden ocurrir otros menos frecuentes sobre el SNC (confusión, trastorno del lenguaje, alucinaciones y delirio) 
que ocurren por administración intravenosa o en adultos mayores. 
 La cimetidina empleada a dosis elevadas por largo tiempo disminuye la unión de la testosterona al receptor para 
andrógenos e inhibe la enzima que hidroxila el estradiol; lo cual puede producir galactorrea en las mujeres y 
ginecomastia, disminución del número de espermatozoides e impotencia en los hombres. 
 Existen algunos reportes de discrasias sanguíneas como trobocitopenia. 
 La reacción de rebote puede suceder al suspender bruscamente el tratamiento. 
 
Es recomendable emplearlos con precaución en embarazadas, en la lactancia, en niños, ancianos, pacientes en 
hemodiálisis y pacientes con insuficiencia renal o hepática.. 
 
Interacciones. 
 Los inhibidores de la secreción ácida gástrica, como los antiácidos, pueden reducir la absorción y biodisponibilidad 
de los bloqueadores H2. 
 La cimetidina presenta la mayor parte de las interacciones medicamentosas porque inhibe el metabolismo de 
varios sistemas enzimáticos (CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6) en el hígado. 
 
Usos. La principal indicación es cicatrizar úlceras duodenales y gástricas y prevenir las úlceras por estrés. 
 
C. Antiácidos 
 Incluye un grupo de compuestos inorgánicos cuya característica común, base de su acción terapéutica, es 
neutralizar el HCl tras reaccionar con él en la luz gástrica. 
 Desde un punto de vista químico se diferencian dos grupos de antiácidos: los óxidos e hidróxidos de metales di-
trivalentes (aluminio y magnesio en especial) y las sales de ciertos cationes comunes. 
 Agentes: se encuentran en presentaciones líquidas o en tabletas. Algunos de los más usados son el Hidróxido de 
Aluminio [Al(OH)3], el hidróxido de Magnesio [Mg(OH)2] el Carbonato de Calcio CaCO3] y el Bicarbonato de Sodio 
[NaHCO3]. 
 
Diversos factores pueden influir en la efectividad y preferencia de un antiácido. 
 El bicarbonato de sodio neutraliza ácido, pero es muy soluble en agua y se absorbe rápidamente en el estómago 
y el aporte alcalino y de sodio está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal o cardíaca. 
19- FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL SISTEMA DIGESTIVO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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 El carbonato de calcio (CaCO3) puede neutralizar rápida y efectivamente, en dependencia del tamaño de partícula 
y de la estructura cristalina, los H+ en el estómago. 
 Las asociaciones de hidróxidos que contienen Mg2+ (reacción rápida) y Al3+ (reacción lenta) brindan capacidad 
neutralizadora más mantenida y son más recomendables. 
 La suspensión es la forma de preparación con mayor capacidad de neutralización y las tabletas de- ben ser 
chupadas. 
 Las combinaciones fijas de magnesio (contrae el músculo liso gastrointestinal) y aluminio (reduce la contractilidad) 
pueden disminuir los efectos adversos de cada uno sobre el vaciamiento gástrico y la consti- pación 
 
Farmacocinética. Los antiácidos son eliminados del estómago vacío en 30 min, pero en presencia de alimentos puede 
aumentar el pH gástrico a 5 durante 1 h y demorar el efecto neutralizante hasta 3 h. Lamagnitud en que son absorbidos 
los antiácidos es variable y también la presencia de sus efectos sistémicos, la mayoría aumenta 1 unidad el pH de la 
orina. Los que contienen Al3+, Ca2+ o Mg2+ son mucho menos absorbidos que el bicarbonato de sodio (NaHCO3). 
 
Efectos Adversos: 
 son fármacos poco tóxicos, pero en algunas ocasiones causan trastornos hidroelectrolíticos, incluyendo casos 
raros de alcalosis franca. 
 Pueden generar cierta retención líquida, así como los síndromes clínicos asociados con el exceso de algún 
ión (Hipofosfatemia, Hipercalcemia, Hipermagnesemia, etc.). 
 El hidróxido de magnesio tiene efectos catárticos, mientras que el de aluminio tiende a generar constipación, 
por lo que se recomiendan los preparados en los que ambos agentes se combinen. 
 En pacientes con insuficiencia renal, las cantidades absorbidas de Al3+ pueden producir osteoporosis, 
encefalopatía y miopatía proximal. 
 El Ca2+ puede producir hipercalcemia transitoria tomado en dosis bajas de 3 a 4 g de CaCO3/día en pacientes 
urémicos. 
 Cuando los antiácidos de NaHCO y CaCO se usaban con leche o crema para el tratamiento de la úlcera 
péptica, ocurría el denominado síndrome de leche y alcalinos (alcalosis, hipercalcemia, litiasis e insuficiencia 
renal. Actualmente, este síndrome es raro y sucede por la ingestión crónica de grandes cantidades de carbo- 
nato de calcio (5 a 400 tabletas de 500 mg/día), tomadas con leche 
 El bicarbonato de sodio y el carbonato de calcio liberan CO en la reacción de neutralización y pueden producir 
distensión gástrica, aerogástria, náuseas y flatulencia. 
 El calcio puede producir rebote de la secreción de H+. 
 
Interacciones: 
 debidas principalmente a la interacción con la absorción y/o eliminación de otras drogas (alteración de los pH 
gástrico y urinario), por lo que disminuyen la biodisponibilidad de compuestos de hierro, teofilina, quinolonas, 
tetraciclinas, isoniacida, ketoconazol, etc; mientras que, por otra parte, pueden aumentar la absorción de 
sulfas, levodopa, etc. 
 Pueden disminuir el metabolismo hepático ranitidina y aumentar la eliminación de ciertos fármacos como la 
aspirina y el fenobarbital. 
 Los antiácidos pueden modificar, debido a los cambios de pH, la absorción, biodisponibilidad y eliminación 
renal de varios fármacos como: alopurinol, antimicóticos imidazólicos y hormonas tiroideas. 
 Los antiácidos que tienen iones de Al3+ o Mg2+ pueden formar complejos insolubles no absorbibles con otros 
fármacos, como por ejemplo con las tetraciclinas; razón por la que estos antiácidos deben ser administrados 
2 h antes o después de otros medicamentos. 
 
Usos Clínicos: Úlcera péptica, Reflujo Gastroesofágico, Profilaxis de úlceras de estrés. 
 
Formulaciones: 
 Aliden ® suspensión (hidróxido de aluminio 600mg, hidróxido de magnesio 300mg), 
 Alusil suspensión. 
 
D. Anticolinérgicos 
Los anticolinérgicos inespecíficos bloquean los receptores M1 y M2 (atropina, metilbromuro de homatropina, 
propantelina, oxifenciclimina, tintura de belladona y otros) no tienen uso en la terapéutica antiulcerosa actual por tener 
baja eficacia y producir muchos efectos colaterales. 
Los antagonistas de los receptores muscarínicos M1 (pirencepina y telencepina) disminuyen la secreción basal de 
ácido entre 40 y 50 % y han sido usados para el tratamiento de la úlcera péptica. 
 
Mecanismo de acción. El receptor colinérgico de la célula parietal es de tipo M3; debido a ello, los antagonistas M1 
parecen inhibir la estimulación neural vagal para la secreción de ácido mediante el bloqueo de receptores M1 en los 
ganglios intramurales. 
Son poco usados en la actualidad porque tienen poca eficacia y mucho más efectos indeseables que los inhibidores 
de la bomba de protones y los bloqueadores H2. 
Además, la pirencepina puede producir trastornos hematológicos. 
 
 
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Fármacos que aumentan la defensa de la mucosa 
 
1º. Misoprostol, Tabletas de 200mcg 
Acciones y mecanismo de acción. 
 Las prostaglandinas sintetizadas mayormente por la mucosa gástrica son la E2 (PGE2) y la prostaciclina (PGI2) 
que interactúan con los receptores EP3 en las células parietales, estimulan la vía Gi y reducen las concentraciones 
de AMP cíclico intracelular y la secreción de ácido. La PGE2 tiene un efecto citoprotector por incremento de la 
secreción de mucus y bicarbonato, así como, del flujo sanguíneo de la mucosa. 
 
Farmacocinética. 
 El misoprostol se absorbe rápidamente después de haber sido administrado por vía oral; a continuación, es 
desesterificado y convertido en ácido de misoprostol que es el principal metabolito activo, que ocurre en parte en 
las células parietales. 
 La velocidad de absorción y la concentración plasmática máxima del metabolito activo disminuyen por 
administración conjunta de alimentos y antiácidos. 
 El ácido de misoprostol libre en plasma tiene una vida media de eliminación (t1/2) entre 20 a 40 min y se excreta 
principalmente en la orina. 
 
Efectos adversos. 
 Diarrea que puede estar acompañada o no de cólicos, dependiente de la dosis, comienza durante las 2 primeras 
semanas de tratamiento y desaparece espontáneamente en 1 semana. Si el cuadro es más grave o tiene mayor 
duración puede determinar que se suspenda el tratamiento. 
 No debe usarse en pacientes que tengan enfermedad intestinal inflamatoria porque puede producir aumento de 
las manifestaciones clínicas. 
 
Está contraindicado durante el embarazo porque puede aumentar la contractilidad del útero. 
 
Usos. 
 Es muy limitado porque requiere ser administrado a dosis de 200 µg 4 veces al día y tiene una relativa alta 
frecuencia de diarrea y cólicos como efecto adverso. 
 Se recomienda para prevenir el daño de la mucosa gastroduodenal en pacientes que requieren ser tratados con 
AINE; sin embargo, se considera que son más eficaces y mejor tolerados los inhibidores de la bomba de protones 
y los antagonistas H2. 
 
2º. Sucralfato, tabletas 1g 
Es un octofosfato de sucrosa con hidróxido de aluminio [Al(OH) ] y tiene una acción local. 
 
Mecanismo de acción. 
En el medio ácido gástrico (pH < 4) da lugar a un polímero viscoso que se adhiere a la cara luminar de las células 
epiteliales y los cráteres ulcerosos por un período de hasta 6 h después de administrada una dosis. La hidrólisis de las 
proteínas de la mucosa por la pepsina es inhibida por los polisacáridos sulfatados. El efecto citoprotector y los 
incrementos de la producción local de prostaglandinas y de factor de crecimiento epidérmico contribuyen al mecanismo 
de acción. También se une a las sales biliares. 
 
Efectos adversos. 
La constipación es el más frecuente (2 %). Puede producir concreciones digestivas por su naturaleza pegajosa en 
pacientes como los que padecen gastroparesis. No debe emplearse en pacientes con insuficiencia renal porque parte 
del aluminio que contiene puede absorberse. 
 
Interacciones. 
Debe ser administrado con el estómago vacío 1 h antes de las comidas y no debe con- sumir antiácidos hasta pasados 
30 min de la dosis de sucralfato. Debe ser administrado 2 h después de otros fármacos, por vía oral, porque puede 
inhibir la absorción de otros fármacos como: cimetidina, digoxina, fenitoína, fluoroquinolonas y ketoconazol. 
 
Usos. 
En la actualidad tiene poco empleo en la terapéutica de la enfermedad ácido-péptica y se usa en la prevención las 
úlceras por estrés y de la neumonía nosocomial. También se recomienda para otros procesos donde ocurre inflamación 
o ulceración de la mucosa (mucositis y úlceras aftosas) que no mejora con inhibidores de la secreción de ácido y reflujo 
gastroesofágico de bilis. Por vía rectal, se indica para la proctitis por radiación y úlcera solitaria rectal 
 
3º. Compuestos de bismuto 
Los 2 fármacos más empleados son 
 el subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol®) el subcitrato de bismuto (Denol® y Q-ulcer® tabletas 120mg). 
 
El subsalicilato de bismuto es un complejo de bismuto trivalente (Bi3+) y salicilato en una suspensión de silicato de 
aluminio y magnesio, que en el medio ácido gástrico reacciona con el HCl y forma oxicloruro de bismuto y salicilato. El 
99 % del bismuto no se absorbe y se excreta en las heces. El subcitrato de bismuto forma un coloide estable y tiene 
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gran afinidad por las glucoproteínas de la mucosa gastroduodenal y en particular el tejido del cráter ulceroso. El bismuto 
tiene principalmente acciones citoprotectoras y antimicrobianas, incluido el H. pylori. 
 
Mecanismo de acción. Se unen al cráter ulceroso, formando una cubierta protectora, aumenta la secreción de mucina 
y de bicarbonato y tienen significativo efecto antibacteriano contra el H. pylori. 
 
Usos. Se recomienda para la cicatrización de úlceras gástricas y duodenales por no más de 8 semanas. No se emplea 
para terapia de mantenimiento. 
 
Efectos adversos. Heces fecales oscuras que a veces se confunden con melena. Ennegrecimiento de la lengua y los 
dientes (si se chupa la tableta) o impacto fecal en niños y pacientes debilitados. Raramente puede producir náuseas, 
vómitos y reacciones de hipersensibilidad. La sobredosificación puede producir insuficiencia renal crónica con 
neurotoxicidad asociada. 
 
Interacciones. El subcitrato de bismuto debe darse media hora antes de antiácidos, leche y alimentos porque 
interfieren la formación de la capa protectora. Puede disminuir la absorción de tetraciclinas si se administran 
conjuntamente. 
 
 
Tratamiento erradicador del Helicobacter pylori 
Se han reportado numerosos esquemas para eliminar la 
infección por esta bacteria y se considera buena aquella que 
logre una curación igual o mayor que 80 %. Deben 
considerarse varios aspectos fundamentales: 
I. La monoterapia antibacteriana es inefectiva y 
favorece el desarrollo de resistencia. 
II. El tratamiento combinado con 2 o 3 antimicrobianos 
y 1 inhibidor de la secreción ácida logra los mayo- 
res porcentajes de erradicación del H. pylori. 
III. La administración de un inhibidor de la bomba de 
protones o un antagonista H2 aumenta la 
efectividad del tratamiento antibacteriano con 
amoxicilina o Claritromicina 
IV. Se considera mejor el tratamiento con 14 días de 
duración. 
V. El cumplimiento del tratamiento por el paciente 
depende de los efectos adversos, que afectan 
aproximadamente a 50 % de los que reciben 
terapia triple, y a las varias administraciones al día 
tanto en la terapia triple como cuádruple; por eso 
las formulaciones que asocian los 3 o 4 fármacos 
en una sola unidad favorecen el cumplimiento del 
tratamiento. 
VI. El incremento de la resistencia a Claritromicina y 
metronidazol contribuye al fracaso del tratamiento, 
en ese caso debe emplearse amoxicilina o una 
terapia cuádruple que incluya 3 antibióticos y 1 
inhibidor de la bomba de protones