26- SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CRÓNICA

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26- SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA y CRÓNICA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) 
La IRA es un síndrome clínicohumoral resultante de la supresión brusca de la función renal. 
Suele acarrear profundas perturbaciones homeostáticas, como la retención de productos de desecho y los 
desequilibrios hidroelectrolíticos, que ponen en grave peligro la vida del paciente. La oliguria, aunque frecuente y cara 
característica, puede faltar (IRA no oligúrica o de gasto urinario elevado) 
 
SEMIOGÉNESIS o FISIOPATOLOGÍA. ETIOLOGÍA 
► Prerrenal  reducción del F.Glomerular debido a la hipoperfusión cortical renal, es reversible y no se asocia a 
ningún daño estructural renal. 
 Etiología: deshidratación, quemaduras extensas y hemorragias, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, 
insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar extenso y síndromes que producen bajo gasto cardiaco. 
► Renal  reducción aguda de la función renal por la perpetuación de la hipoperfusión renal (isquemia medular, 
isquemia cortical) o también por factores tóxicos endógenos y exógenos o a daño renal provocado por factores 
inmunológicos. 
 Etiología: nefritis interticiales agudas causada por estafilococos, gérmenes Gram negativos, hongos y 
virus; glomerulonefritis aguda postestreptocócica y enfermedades sistémicas, coagulación intravascular 
diseminada, agentes nefrotóxicos como algunos antibióticos 
► Posrenal  puede ser por obstrucción intrínseca o extrínseca de las vías excretoras altas (por encima de la 
vejiga), esta puede ser uni o bilateral 
 Etiología: cálculos ureterales, tumores malignos, fibrosis retroperitoneal, etc 
 
SINDROMOGRAFÍA o DIAGNÓSTICO POSITIVO 
Síntomas 
 
 
 
Exámenes complementarios 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC) 
1. Es un síndrome clínico–humoral, caracterizado por la 
pérdida progresiva, bilateral y a largo plazo de la función 
renal, considerado con FG inferior a 60 ml/min/1.73 m2 sc 
por más de 3 meses. Éste síndrome puede variar desde 
etapa subclínica hasta la etapa sintomática, cuyo final es 
la uremia, la cual generalmente se presenta con FG 
inferior a 15 ml/min. 
 
2. Daño en el riñón durante 3 meses o más, definido por 
anormalidades funcionales o estructurales del riñón con o 
sin FG disminuido, manifestado por una u otra de estas 
condiciones y con implicaciones para la salud: 
a) Anormalidades histopatológicas 
b) Marcadores de daños renal, que incluyen 
anormalidades en las investigaciones de imágenes, en la composición de la sangre o la orina (proteinuria, 
hematuria) 
 
3. Filtrado glomerular menor de 60 ml/ min, durante 3 meses o más, con daño del riñón o sin este (insuficiencia renal 
crónica). 
 
NOTA: 
 La enfermedad renal crónica (ERC) es un término genérico que define un conjunto de enfermedades heterogéneas 
que afectan lenta, progresiva e irreversiblemente la estructura y función renal 
 Presenta una importante variabilidad clínica teniendo en cuenta la heterogeneidad de las causas, la estructura del 
riñón afectado (glomérulo; túbulo-intersticio y vasos sanguíneos) 
 Como consecuencia, los riñones pierden su capacidad para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar los 
electrolitos en la sangre 
 
Etiología 
1. Nefropatía diabética 
2. Anomalías congénitas 
3. Enfermedades del tracto urinario 
4. Nefritis intersticial 
5. Nefroesclerosis hipertensiva 
6. Glomerulopatía primarias y secundarias (VIH, Hepatitis C y B, enfermedades colágenas: LES, Amiloidosis, 
Poliarteritis nudosa) 
7. Enfermedad renal poliquística 
8. Nefropatías túbulo intersticiales, incluye la causada por analgésicos 
9. Nefropatía vascular 
10. Nefropatías del reflujo y otras nefropatías congénitas 
11. Nefropatías del VIH (no frecuente en nuestro medio) 
12. Rechazo del Aloinjerto (trasplante renal) 
 
SINDROMOGÉNESIS o FISIOPATOLOGÍA 
Para que una nefropatía de lugar a este síndrome debe poseer 2 características fundamentales: ser bilateral y difusa, 
y de evolución lenta y progresiva. Existen varias teorías que explican la aparición de la IRC, entre las que están: 
 Teoría de las nefronas inactivas 
 Teoría de los mecanismos patogénicos de las manifestaciones urémicas 
 
Teoría de la nefrona intacta: 
 Tiene en cuenta que la insuficiencia renal es causada por la disminución de las nefronas funcionantes, 
quedando un grupo de ellas con la capacidad de excretar la carga de solutos generadas en el organismo, a 
través de mecanismos de adaptación anatomo-funcionales que conducen a la hiperfiltración y nefromegalia 
(implicados en el daño nefronal) 
 A medida que  la población de nefronas indemnes, se retiene más productos nitrogenados y  la carga 
osmótica de las nefronas remanentes. 
 Se produce así una diuresis osmótica que da origen a una poliuria isotónica con el plasma. El riñón no 
concentra ni diluye la orina, condición conocida como isotenuria 
 Esta etapa suele estar precedida por la llamada fase hipostenúrica, caracterizada por una poliuria hipotónica, 
expresión del compromiso medular y túbulodistal, con pérdida de la capacidad de concentración de la orina y 
conservación de la capacidad de dilución. 
 
Teoría de los mecanismos patogénicos de las manifestaciones urémicas: 
֍ Al inicio se pensó que la urea era la responsable de las manifestaciones clínicas de la uremia, al cual debe su 
nombre; hoy se sabe que solo es parcialmente toxica a niveles muy elevados; existiendo otros compuestos que 
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se han encontrado en concentraciones anormales en la IRC, 
dentro de ellos la Guanidina, los Fenoles y otros productos del 
metabolismo proteico. 
 
NOTAS: 
 La pérdida del 75 % de las nefronas, solo causa descenso 
de FG en un 50% 
 Inicialmente se pierde la capacidad de concentración de la 
orina, seguido de una disminución en la excreción de 
fosfatos y ácidos 
 Las concentraciones plasmáticas de urea y creatininas se elevan con la disminución del FG, por ser su 
principal modo de excreción 
 La creatinina y urea no son los principales contribuyentes al síndrome urémico, sino son marcadores para 
otras sustancias que se acumulan en la IRC y que aún están en estudio 
 El equilibrio de agua y sodio se logra hasta etapas avanzadas de la enfermedad, donde se pierde la capacidad 
de dilución urinaria 
 El equilibrio de potasio se mantiene hasta FG cercanos a 30 ml/min/1.73 m2 sc, a partir de aquí es 
característica la hiperpotasemia 
 Existen anormalidades en el metabolismo del Fosforo, Calcio, PTH y Vit D, manifestada por hipocalcemia e 
hiperfosfatemia 
 La acidosis metabólica se evidencia con FG cercanos a 30 ml/min/m2 sc, aunque es más frecuente su 
aparición en el estadio 4 y 5 de la enfermedad 
 La anemia es normocítica y normocrómica y se debe a disminución de la síntesis de eritropoyetina, 
aunque hay que considerar otras causas deficitarias (folatos, hierro y vitamina B12) 
 
CLASIFICACIÓN DE LA IRC 
 En el estadio 1 y 2: Predominan los síntomas 
de las enfermedades de base, es frecuente la 
hipertensión y el edema; la disfunción es solo 
detectable por exámenes de laboratorio 
 En el estadio 3 aparece la poliuria y nicturia 
como manifestación inicial de la perdida de 
concentración urinaria, en esta etapa se 
manifiesta la anemia con sus síntomas 
acompañantes 
 La hiperpotasemia y la acidosis metabólica 
puede aparecer en FG cercanos a 30 ml/min 
 Las manifestaciones urémicas aparecen con 
FG inferior a 15 ml/min, aunque manifestare antes 
de que el FG llegue a 15 ml/min. 
 
SINDROMOGRAFÍA o DIAGNÓSTICO POSITIVO 
Antecedentes: 
 Historia personal previa de nefropatía (hematuria, proteinuria, cólicosnefríticos, expulsión de cálculos, 
infección urinaria, edemas, HTA), coma, toxemia gravídica, consumo excesivo de analgésicos (que contengan 
fenacetina), historia familiar de nefropatías 
 
Síntomas: 
Etapas de la IRC: 
 Fase compensada  por definición es asintomática. Solo detectables por pruebas funcionales (FG). 
 Fase descompensada inicial  se caracteriza por anemia e HTA (ligera a moderada), poliuria hipotónica y 
nicturia. 
 Fase descompensada tardía: uremia  se presenta cuando el FG cae por debajo de su 25%, si es de 
instalación lenta, ya que si la caída aparece bruscamente, tendremos que buscar factores desencadenantes como 
son: infecciones, Uropatías obstructivas, insuficiencia cardiaca, HTA acelerada o trastornos hidrominerales. 
 
Síndrome urémico 
El síndrome urémico se define como la disfunción multisistémica, presente en el paciente con ERC avanzada (4-5), 
aunque expresado más frecuentemente con FG inferior a 15 ml/min/m2sc, en esta etapa generalmente el paciente 
requiere sustitución de la función renal mediante hemodiálisis, diálisis peritoneal o trasplante renal 
 
 Manifestaciones Cardiovasculares: 
 HTA; (por retención de sodio y agua principalmente) 
 Insuficiencia cardiaca congestiva (secundaria a la HTA) 
 Pericarditis (el roce pericárdico, indicativo de la existencia de una pericarditis urémica, constituye un signo 
grave) 
 distención yugular. 
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 Manifestaciones cutáneas y TCS: 
 palidez cutáneo mucosas, producto a la anemia severa y puede existir cierto tinte melánico, 
 prurito; (se atribuye al depósito de sales de calcio en la piel, relacionadas con el hiperparatiroidismo 
secundario que generalmente se presenta en la IRC avanzada) 
 escarcha urémica (presente en etapas avanzadas como cristales de urea blanquecinos en la cara, cuello y 
tórax), 
 edema, (producto a una proteinuria masiva, por un  marcada en la eliminación renal de sodio y agua o 
por una insuficiencia cardiaca congestiva) 
 excoriaciones, 
 equimosis y hematomas. 
 Uñas de Lindsay: desaparición de la lúnula 
 
 Manifestaciones Respiratorias: 
 Arritmias respiratorias (Kussmaul, Cheyne –Stokes); 
 polipnea (acidosis metabólica, edema pulmonar urémico o también puede ser de origen cardiogénico); 
 estertores húmedos. 
 
 Manifestaciones Óseo-articulares: 
 dolores óseos; que pueden relacionarse con el hiperparatiroidismo secundario. 
 fracturas patológicas, (principalmente de las costillas  Síndrome de milkman o de los tomadores de 
leche) 
 Osteosclerosis. 
 Osteoporosis. 
 Calcificaciones metastásicas 
 
 Manifestaciones Aparato Digestivo: 
 aliento urémico o amoniacal (característico de los estados terminales) 
 son comunes las náuseas, la anorexia y los vómitos; a veces asociados a diarreas 
 hipo 
 sangramiento digestivo por gastritis y ulceraciones; 
 tumefacción bucal o estomatitis urémica (no son raras) y parotiditis urémica o tumefacción parotídea 
(menos frecuentes). 
 
 Manifestaciones Hematológicas: 
 anemia, (por déficit de eritropoyetina) 
 esplenomegalia en algunas formas etiológicas, como el Lupus Eritematoso Sistémico y la amiloidosis 
 disfunción plaquetaria, 
 diátesis hemorrágica relacionada con los factores de la coagulación y  de la resistencia capilar 
 disfunción leucocitaria. 
 
 Neurológicas: 
 insomnio y trastornos psíquicos; 
 en estadios avanzados se presenta la somnolencia, confusión mental; obnubilación, pudiendo llegar al 
coma 
 al exámen físico se descubre subsaltos tendinosos y asterixis; no es raro ver el signo de Babinski 
 convulsiones; determinadas por intoxicación hídrica, encefalopatía hipertensiva y desequilibrio dialítico 
(edema cerebral osmótico en pacientes hemodializados, causado por retardo de la urea en atravesar la 
barrera hematoencefálica) 
 calambres musculares nocturnos (síntoma frecuente y molesto) 
 neuropatías periféricas 
 puede encontrarse un síndrome polineurítico en los MI (arreflexia, déficit sensitivo y motor, atrofias 
musculares) sobre todo en pacientes sometidos a diálisis repetidas 
 
► Manifestaciones endocrino-metabólicas: 
 Osteodistrofia renal 
 Intolerancia a los hidratos de carbono 
 Hiperuricemia 
 Hiperlipidemia 
 Desnutrición 
  del crecimiento y desarrollo 
 Disfunción sexual (infertilidad e impotencia) 
 Amenorrea 
 
Exámenes complementarios 
1. Hemograma: leucocitosis neutrofílica frecuente 
2. Eritrosedimentación elevada 
 
► Alteraciones hidroelectrolíticas: 
 Hiperpotasemia. 
 Acidosis metabólica 
 
► Trastornos musculares 
 Miopatía proximal 
 
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3. Estudios para detectar trastornos en el balance electrolítico: 
 Hiperpotasemia 
 Hiperfosfatemia 
 Hipocalcemia 
 Acidosis metabólica 
 
4. FG:  
5. Pruebas de concentración y dilución de la orina: alteradas 
6. Conteo de Addis es patológico 
7. Las proteínas en la orina están aumentadas