Enfermedad venosa y linfática

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Enfermedad venosa y linfática 
Timothy K. Liem y Gregory L. Moneta 
Anatomía de las venas
Estructura de las venas 
Venas de las extremidades inferiores 
Venas de las extremidades superiores 
Valoración del sistema venoso
Valoración clínica 
Valoración sin técnicas de penetración corporal
Valoración con técnicas de penetración corporal
Tromboembolismo venoso
Epidemiología
Factores de riesgo 
Diagnóstico
Valoración clínica
Valoración vascular radiográfica y de laboratorio
Tratamiento
Tratamiento antitrombótico
Trombólisis sistémica y dirigida por catéter
Filtros en la vena cava inferior
Trombectomía venosa quirúrgica
Profilaxis
Profilaxis para tromboembolia venosa
en intervención quirúrgica general
Profilaxis para tromboembolia venosa
en intervención quirúrgica laparoscópica
Otros tipos de trombosis venosa
Tromboflebitis venosa superficial 
Trombosis de las venas de la extremidad superior 
Trombosis venosa mesentérica 
Venas varicosas
Insuficiencia venosa crónica
Valoración de la insuficiencia venosa 
Pletismografía en la insuficiencia venosa
Ecografía dúplex de las venas
Tratamiento no quirúrgico de la insuficiencia
venosa crónica 
Tratamiento por compresión
Sustitutivos dérmicos
Tratamiento quirúrgico de la insuficiencia
venosa crónica 
Ligadura de venas perforantes
Reconstrucción venosa
Linfedema
Fisiopatología
Diagnóstico clínico 
Diagnóstico radiográfico 
Ecografía dúplex
Linfocentelleografía
Linfangiografía
Tratamiento
Vendajes compresivos
Reposo en cama y elevación de las extremidades
inferiores
Compresión neumática externa en secuencia
Masaje de los conductos linfáticos
Antibioticoterapia
Intervención quirúrgica
Resumen
ANATOMÍA DE LAS VENAS
Las venas forman parte de un sistema dinámico y complejo que conduce 
la sangre venosa de regreso al corazón, en contra de la acción que ejerce la 
gravedad en un individuo que se encuentra de pie. El flujo de sangre veno-
sa depende de diversos factores, como la gravedad, las válvulas de las ve-
nas, los ciclos cardiaco y respiratorio, el volumen sanguíneo y la actividad 
impulsora que realizan los músculos de las pantorrillas. Las alteraciones 
del equilibrio que existe entre estos factores generan trastornos patológi-
cos de las venas.
Estructura de las venas
Las venas son vasos de pared delgada, muy distensibles y colapsables, cuya 
estructura les permite realizar sus dos funciones primarias: la conducción 
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de la sangre hacia el corazón y el funcionamiento como un depósito para 
prevenir una sobrecarga de volumen intravascular. La capa íntima de las 
venas está compuesta por un endotelio capaz de evitar la trombogénesis, el 
cual se encuentra sobre una membrana basal subyacente y una lámina 
elástica. El endotelio genera factores relajantes y prostaciclina, que ayudan 
a preservar una superficie que evita la formación de trombos al inhibir la 
agregación y facilitar la liberación de las plaquetas.1 En la capa media de 
las venas, hay anillos de tejido elástico y músculo liso que permiten la 
modificación del calibre al presentarse cambios mínimos de la presión ve-
nosa. Cuando una persona está en posición vertical e inmóvil, las venas se 
distienden al máximo y su diámetro puede ser varias veces mayor que en 
posición supina.
El flujo sanguíneo unidireccional se logra mediante numerosas válvu-
las venosas. El número de válvulas es mayor en las venas de la porción 
distal por abajo de las rodillas y disminuye en las venas de las regiones más 
proximales. Cada válvula está formada por dos valvas delgadas que consis-
ten en un esqueleto de tejido conjuntivo fino cubierto por endotelio. Las 
válvulas venosas se cierran en respuesta a cualquier flujo cefalocaudal que 
supere una velocidad de 30 cm/s.2 La vena cava inferior (IVC), las venas 
iliacas primitivas, el sistema venoso portal y los senos craneales carecen de 
válvulas.
Venas de las extremidades inferiores
En fecha reciente, se revisó la nomenclatura relacionada con la anatomía 
venosa. Las venas de la extremidad inferior se dividen en superficiales, 
profundas y perforantes. El sistema venoso superficial se ubica por encima 
de la capa fascial más superficial de la extremidad inferior y el muslo, y 
está integrado por la vena safena interna (GSV, great saphenous vein), o 
mayor, la vena safena externa (SSV, small saphenous vein), o menor, y las 
venas tributarias. La GSV se origina en el arco venoso dorsal del pie y 
transcurre en dirección proximal, pasa en posición ventral al maléolo me-
dial y desemboca en la vena femoral común, en un sitio ubicado en posi-
ción inferior y lateral a aproximadamente 4 cm del tubérculo del pubis. El 
nervio safeno se extiende en posición medial a la GSV e interviene en la 
sensibilidad cutánea de la región medial de la extremidad inferior y el to-
billo. La SSV se origina en el arco venoso dorsal del pie y transcurre en 
sentido cefálico por la parte posterior de la pantorrilla. Lo más frecuen-
te es que penetre a la fosa poplítea, entre las cabezas medial y lateral del 
músculo gastrocnemio, para unirse a la vena poplítea. La terminación de 
la SSV es muy variable; muchas veces, una extensión proximal de la SSV 
(vena de Giacomini) se conecta con la vena femoral o la GSV. El nervio 
safeno externo acompaña a la SSV en la parte lateral en su trayecto y brin-
da la sensibilidad cutánea de la región maleolar lateral.
Las venas profundas siguen la trayectoria de las arterias mayores de la 
extremidad. En la parte inferior de la extremidad inferior, se observan pa-
res venosos que se ubican en paralelo a las arterias tibiales anterior y pos-
terior, así como a las arterias peroneas, y que se unen en la parte posterior 
de la rodilla para formar la vena poplítea; asimismo, en esta porción de la 
extremidad inferior, los pares venosos están conectados por venas comu-
nicantes. La vena poplítea pasa a través del hiato del aductor para conver-
tirse en la vena femoral. En el tercio proximal del muslo, la vena femoral se 
une a la vena femoral profunda para constituir la vena femoral común. 
Esta última se convierte en la vena iliaca externa al pasar por abajo del li-
gamento inguinal.
Los sistemas venosos superficial y profundo se conectan por medio de 
numerosas venas perforantes que atraviesan la fascia profunda. Entre las 
venas perforantes con importancia clínica se encuentran las de Cockett y 
las de Boyd. Las primeras drenan la porción caudomedial de la extremidad 
inferior y son relativamente constantes. De igual manera conectan la vena 
arqueada posterior (tributaria de la GSV) con la vena tibial posterior. En 
caso de insuficiencia venosa, quizá se tornen varicosas o insuficientes. Las 
venas perforantes de Boyd conectan la vena safena interna con las venas 
profundas, en un punto localizado a aproximadamente 10 cm por abajo de 
la rodilla y 1 a 2 cm lateralmente en relación con la tibia.
Los senos venosos son venas grandes de pared delgada que se encuen-
tran dentro de la sustancia de los músculos sóleo y gastrocnemio. Carecen 
de válvulas y están unidos entre sí mediante conductos venosos finos pro-
vistos de válvulas que impiden el reflujo. Estos senos venosos son capa-
ces de almacenar un volumen grande de sangre. Cada contracción de los 
músculos de la pantorrilla impulsa la sangre a través de los conductos ve-
nosos hacia las venas principales para su retorno al corazón.
Venas de las extremidades superiores
Al igual que en los miembros inferiores, en los superiores existen venas 
profundas y superficiales. Las venas profundas de la extremidad superior 
se encuentran en pares y siguen a las arterias homónimas del brazo. Las 
venas superficiales de la extremidad superior son la cefálica y la basílica, 
así como sus tributarias. La vena cefálica se origina en la cara lateral de la 
muñeca y pasa hacia arriba por la superficie ventral del antebrazo.En 
la porción proximal del brazo, la vena cefálica perfora la fascia pectoral 
de la fosa infraclavicular, donde drena en la vena axilar. La vena basílica 
recorre la cara medial del antebrazo y atraviesa la fascia profunda del bra-
1. La trombosis venosa profunda (DVT) y la embolia pulmonar 
son complicaciones frecuentes después de procedimientos ab-
dominales mayores y ortopédicos. El riesgo aumenta aún más 
con las neoplasias malignas y un antecedente de tromboem-
bolia venosa. Las opciones para profilaxis de DVT incluyen 
compresión neumática intermitente; uso de medias de com-
presión graduada y administración de dosis bajas de heparina 
no fraccionada, heparina de bajo peso molecular, fondapari-
nux, así como antagonistas de la vitamina K. Sin embargo, la 
profilaxis debe estratificarse con base en el nivel de riesgo del 
sujeto.
2. En individuos con DVT establecida, la heparina no fraccionada, 
la heparina de bajo peso molecular y el fondaparinux son op-
ciones para el tratamiento antitrombótico inicial. La duración y 
el tipo de anticoagulación a largo plazo deben estratificarse se-
gún la naturaleza provocada o no de la DVT, la localización del 
trombo, la ocurrencia previa de DVT y la presencia de neopla-
sia maligna concomitante.
3. El tratamiento trombolítico, la trombectomía quirúrgica y la 
colocación de filtros en la vena cava inferior son medidas ad-
juntas que están indicadas a veces en pacientes con trombo-
embolia venosa extensa y complicada.
4. La extracción de la vena safena, el tratamiento IV con láser y la 
ablación con radiofrecuencia son estrategias eficaces en enfer-
mos con insuficiencia valvular de la vena safena. Las venas va-
ricosas concomitantes pueden tratarse con compresión, escle-
roterapia (por las várices más pequeñas) y flebectomía.
5. La base del tratamiento para la insuficiencia venosa crónica es 
la compresión. La escleroterapia, la ligadura de la vena perfo-
rante y la reconstrucción venosa podrían estar indicadas en 
quienes falla el tratamiento conservador.
6. El linfedema se clasifica como primario (con inicio temprano o 
tardío) y secundario. Los objetivos del tratamiento son minimi-
zar el edema y prevenir la infección. El masaje linfático, la com-
presión neumática secuencial, el uso de prendas compresivas 
y la elevación de la extremidad son modalidades eficaces de 
tratamiento.
PUNTOS CLAVE
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Venas tortuosas
Venas varicosas
Saculaciones venosas
Vénulas subdérmicas distendidas (corona flebectásica)
Vénulas intradérmicas distendidas (angioma aracnoideo)
Calor, eritema, dolor (tromboflebitis superficial)
zo, inmediatamente después de pasar por el codo. Ahí se une a las venas 
braquiales profundas y forma la vena axilar. La vena cubital media se 
anastomosa con las venas cefálica y basílica en la cara ventral del codo.
La vena axilar se convierte en la vena subclavia en el borde lateral de 
la primera costilla. En el borde medial del músculo escaleno anterior, la 
vena subclavia se une con la vena yugular interna para convertirse en 
la vena braquiocefálica, con la vena subclavia anterior al músculo escaleno 
anterior. Las venas braquiocefálicas izquierda y derecha se juntan para 
constituir la vena cava superior, que desemboca en la aurícula derecha.
VALORACIÓN DEL SISTEMA VENOSO
Valoración clínica
La valoración clínica del sistema venoso comienza con una anamnesis y 
una exploración física detalladas. Es necesario identificar los factores de 
riesgo de enfermedad venosa aguda y crónica. Estos factores incluyen 
edad avanzada, antecedente de tromboembolia venosa (VTE), neoplasia 
maligna, traumatismo y lesión de médula espinal, hospitalización e inmo-
vilización, obesidad, síndrome nefrótico, embarazo y puerperio reciente, 
uso de anticonceptivos orales o tratamiento de restitución hormonal, ve-
nas varicosas, estado hipercoagulable y estado posoperatorio. Es habitual 
que las alteraciones patológicas de las venas se relacionen con signos visi-
bles o palpables que se pueden identificar durante la exploración física, 
aunque esto no siempre es así. La prominencia de las venas superficiales 
cuando el individuo se encuentra en posición erecta es variable. Las venas 
superficiales de una persona delgada y de fisonomía atlética son grandes y 
se detectan con facilidad, aun cuando sean normales, en tanto que las de 
individuos obesos son mucho menos visibles. Los signos que es posible 
hallar cuando hay anomalías venosas se enumeran en el cuadro 24-1. Las 
venas profundas no se pueden valorar de modo directo al utilizar medios 
clínicos, por lo cual los trastornos sólo se pueden inferir de manera indi-
recta a partir de datos hallados en la exploración física.
La insuficiencia venosa crónica (CVI, chronic venous insufficiency) 
puede provocar cambios característicos en la piel y los tejidos subcutáneos 
del miembro afectado. La CVI es consecuencia de la incapacidad de las 
válvulas venosas, la obstrucción venosa, o de ambas. Las más de las ve-
ces, la CVI va acompañada de flujo venoso retrógrado, y la existencia de 
CVI grave refleja con frecuencia una combinación de reflujo y obstruc-
ción venosa. Es importante recordar que a pesar de que la CVI se debe a 
anomalías de las venas, su órgano blanco es la piel. Una extremidad infe-
rior afectada por CVI presenta de forma característica edema, el cual se 
incrementa en el transcurso del día (fig. 24-1). Quizá también se presente 
induración y pigmentación de la piel, acompañadas por eccema y derma-
titis. Estos cambios son el resultado de un exceso de exudado capilar pro-
teínico y el depósito de una capa pericapilar de fibrina que limita el inter-
cambio de nutrimentos en los tejidos. Por otra parte, el aumento del 
atrapamiento de leucocitos en la microcirculación de la piel en pacientes 
con CVI podría generar congestión microvascular y trombosis. Posterior-
mente, los leucocitos pueden pasar al intersticio y liberar enzimas lisosó-
micas que destruyen los tejidos y, a la larga, originan ulceración.
La fibrosis es causada por alteraciones de la nutrición hística, inflama-
ción crónica y necrosis grasa (lipodermatoesclerosis). El depósito de he-
mosiderina, como resultado de la salida de eritrocitos de los vasos y su lisis 
en la piel, genera la pigmentación que caracteriza a la enfermedad venosa 
crónica (fig. 24-2). Cuando hay hipertensión venosa de larga evolución, 
aparece una ulceración vinculada con alteraciones en la estructura y la 
función de los vasos y los ganglios linfáticos cutáneos y de la microcircu-
lación. El sitio en que se forman con mayor frecuencia las úlceras por in-
suficiencia venosa se ubica alrededor de 3 cm por arriba del maléolo me-
dial (fig. 24-3).
La prueba de Trendelenburg es una maniobra clínica que ayuda a saber 
si existe insuficiencia de las válvulas venosas y a cuál de los tres sistemas 
venosos (superficial, profundo o perforante) afecta. La prueba se realiza 
en dos pasos. Primero, se coloca al sujeto en posición supina y se eleva la 
extremidad inferior 45 grados para vaciar las venas; efectuado esto, el ex-
plorador ocluye la GSV con la mano o un torniquete de hule. Con la GSV 
aún ocluida, se le pide al individuo que se ponga de pie, al tiempo que se 
observa si hay llenado de las venas superficiales. A continuación se inte-
rrumpe la compresión de la GSV y se observan las venas superficiales en 
busca de un mayor llenado con sangre. Un resultado negativo indica que 
no existe reflujo venoso evidente por valoración clínica, sino que se trata 
de un llenado gradual de las venas por el flujo proveniente de estructuras 
arteriales. Un resultado positivo consiste en el llenado súbito de las venas 
en el momento en que el paciente se pone de pie, en la primera parte de la 
prueba, o al liberarse la compresión de la GSV durante la segunda parte 
de la maniobra. Si esta prueba es negativase concluye que las venas perfo-
rantes son normales y presentan suficiencia valvular. Si esta fase es positi-
va, en teoría hay válvulas insuficientes tanto en las venas profundas como 
en las perforantes. Las válvulas de la GSV se consideran competentes si la 
segunda parte de la prueba es negativa, y se consideran insuficientes si ésta 
es positiva. Es evidente que la interpretación de la prueba de Trendelen-
burg es subjetiva. De ahí que para localizar los puntos de reflujo venoso, 
haya sido sustituida en gran medida por pruebas de laboratorio de natura-
leza no penetrante, que son más objetivas.
Valoración sin técnicas de penetración corporal
Antes de la invención de la ecografía vascular, las técnicas de naturaleza no 
penetrante para la valoración del sistema venoso se basaban en la pletis-
Figura 24-1. Extremidad inferior izquierda con edema en un paciente 
con insuficiencia venosa crónica.
CUADRO 24-1 Signos posibles de anomalía
venosa superficial
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mografía. Aunque existen diversas técnicas pletismográficas para la valo-
ración de la enfermedad venosa aguda y crónica, todas se basan en la de-
tección de los cambios de volumen de la extremidad en respuesta al flujo 
venoso.
La ecografía dúplex (DUS, duplex ultrasonography) con generación de 
imágenes de flujo en color se considera hoy en día el método diagnóstico 
de naturaleza no penetrante más importante para la exploración del siste-
ma venoso. La DUS se ha convertido en el método de referencia para la 
detección de trombosis venosa profunda (DVT, deep vein thrombosis) in-
frainguinal, ya que su sensibilidad y especificidad se aproximan a 100% en 
individuos sintomáticos.3 También es el método predilecto para la valora-
ción de la trombosis venosa de la extremidad superior y es útil para el es-
tudio de la CVI porque detecta la presencia de reflujo valvular y obstruc-
ción venosa.
Valoración con técnicas de penetración corporal
Después del mejoramiento de las técnicas no penetrantes, el uso de proce-
dimientos con penetración corporal con fines diagnósticos se ha vuelto 
más selectivo. Hoy en día, la venografía se utiliza como una técnica auxi-
liar en el tratamiento percutáneo o quirúrgico de alteraciones venosas. 
Debido a que muchas veces es imposible obtener imágenes de las ve-
nas pélvicas por medio de la DUS a causa de la existencia de aire intestinal 
o la conformación constitucional del sujeto, la venografía se utiliza con 
frecuencia para valorar la trombosis venosa iliofemoral durante la prepa-
ración para el tratamiento intravascular o la intervención quirúrgica 
abierta.
La venografía se realiza mediante venopunción directa e inyección de 
material de contraste. Al igual que cualquier procedimiento penetrante, la 
venografía presenta algunos riesgos inherentes. Entre los efectos locales se 
encuentran dolor y trombosis en el sitio de la punción, así como posibili-
dad de formación de hematoma si se utilizan venas grandes para el acceso. 
El dolor es mucho menos intenso con los medios de contraste no iónicos 
de osmolalidad baja que con los agentes de contraste convencionales (18% 
en comparación con 44% de los enfermos, respectivamente, experimenta 
molestia).4 Entre los efectos sistémicos relacionados con el contraste con 
yodo se encuentran reacciones alérgicas y riesgo de insuficiencia renal. En 
1 a 9% de los individuos sujetos a venografía se presenta trombosis venosa 
Figura 24-2. Hiperpigmentación 
característica de la insuficiencia venosa crónica.
Figura 24-3. Ulceración de origen venoso 
en posición proximal al maléolo medial.
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Adquiridos Hereditarios
Edad avanzada Factor V de Leiden
Hospitalización/inmovilización Protrombina 20210A
Tratamiento de sustitución hormonal y 
uso de anticonceptivos orales
Deficiencia de antitrombina
Deficiencia de proteína C
Embarazo y puerperio Deficiencia de proteína S
Tromboembolia venosa previa Aumento de factor XI
Neoplasia maligna Disfibrinogenemia
Intervención quirúrgica mayor Causas mixtas
Obesidad Homocisteinemia
Síndrome nefrótico Aumento de factores VII, VIII, IX, XI
Traumatismo o lesión de médula 
espinal
Hiperfibrinogenemia
Resistencia a la proteína C 
activada sin factor V de LeidenViaje prolongado (>6 h)
Venas varicosas
Síndrome por anticuerpos 
antifosfolípidos
Enfermedad mieloproliferativa
Policitemia
posvenografía en las regiones distales al sitio de punción, como resultado 
del daño a la capa íntima por el medio de contraste intravenoso.4
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Epidemiología
A pesar del aumento del conocimiento y un mayor uso de medidas profi-
lácticas, la DVT y la embolia pulmonar (PE, pulmonary embolism) siguen 
siendo causas importantes de morbilidad y mortalidad prevenibles. La in-
cidencia de DVT varía entre cinco y nueve por cada 10 000 personas-años 
en la población general y la incidencia de VTE (DVT y PE combinadas) se 
aproxima a 14 por cada 10 000 personas-años.5,6 La cantidad resultante de 
casos nuevos de VTE podría ser mayor de 275 000 cada año en Estados 
Unidos.7 La DVT no sólo constituye una amenaza para la vida en su mo-
dalidad de PE, sino también corresponde a una causa de disfunción pro-
longada debido a insuficiencia venosa. La tasa de incidencia acumulada a 
20 años para la aparición de cambios por estasis venosas y la ulceración 
luego de un cuadro clínico de DVT es de 26.8 y 3.7%, respectivamente.8
Factores de riesgo
Hay tres fenómenos, descritos por primera vez por Rudolf Virchow en 
1862, que contribuyen a la evolución de VTE: estasis del flujo sanguíneo, 
daño endotelial e hipercoagulabilidad. Entre estos factores de riesgo, la 
hipercoagulabilidad relativa es el más importante en la mayoría de los ca-
sos de DVT espontánea, en tanto quizá la estasis y el daño endotelial ten-
gan más importancia en los enfermos con DVT ulterior a procedimientos 
quirúrgicos o traumatismos. Los factores de riesgo para VTE que se han 
identificado se relacionan con alguno de los fenómenos descritos por Vir-
chow, y es común que se encuentre presente más de uno. En el cuadro 24-2 
se listan algunos factores de riesgo específicos para VTE.
Los factores de riesgo adquiridos más frecuentes incluyen edad avan-
zada, hospitalización e inmovilización, restitución hormonal y anticon-
ceptivos orales, embarazo y puerperio reciente, VTE previa, neoplasia 
maligna, intervención quirúrgica mayor, obesidad, síndrome nefrótico, 
traumatismo y lesión de la médula espinal, viaje prolongado (>6 h), venas 
varicosas, síndrome antifosfolípidos, trastornos mieloproliferativos y poli-
citemia. Los factores de riesgo hereditarios incluyen factor V de Leiden; 
variante del gen 20210A de la protrombina; deficiencias de antitrombina, 
proteína C y proteína S, y disfibrinogenemias. En algunos individuos, la 
causa de trombofilia tal vez tenga un componente hereditario y otro ad-
quirido. Estas causas mixtas abarcan homocisteinemia; aumento de facto-
res VII, VIII, IX y X; hiperfibrinogenemia, y resistencia a la proteína C 
activada en ausencia de factor V de Leiden.9
Cuando existen múltiples factores de riesgo hereditarios y adquiri-
dos en el mismo paciente, quizás haya un efecto sinérgico, según la trom-
bofilia en cuestión. Por ejemplo, los individuos heterocigóticos para el 
factor V de Leiden sólo tienen un aumento moderado en el riesgo de VTE 
(cuatro a ocho veces mayor). Sin embargo, cuando este riesgo genético se 
combina con el riesgo adicional del uso de anticonceptivos, la posibilidad 
de VTE aumenta cerca de 35 veces, el mismo orden de magnitud que en 
una persona homocigótica para factor V de Leiden. También se demostró 
la interacción entre otros factores de riesgo frecuentes en el estudio 
Women’s HealthInitiative.10 La presencia concomitante de obesidad, edad 
avanzada o factor V de Leiden incrementó el riesgo de trombosis relacio-
nado con el tratamiento de sustitución hormonal. No obstante, no todos 
los factores de riesgo tienen el mismo efecto sinérgico. La hiperhomocis-
teinemia y el genotipo más frecuente relacionado con aumento en las con-
centraciones de homocisteína (MTHFR 677TT) no parecen interactuar 
con la presencia del factor V de Leiden para incrementar aún más el riesgo 
de trombosis venosa.11
Otros factores relacionados con la trombosis venosa incluyen los facto-
res de riesgo cardiovascular usuales (obesidad, hipertensión, diabetes), y 
existe una predilección racial por personas blancas y negras en compara-
ción con asiáticos y nativos americanos.12,13 Algunas variantes genéticas 
(polimorfismos de nucleótido individual) se vinculan con un ligero au-
mento en el riesgo de DVT, y tal vez su presencia interactúe con otros 
factores de riesgo para elevar el riesgo general de trombosis venosa.14 Sin 
embargo, en la práctica clínica no es frecuente la realización de pruebas 
para detectar estos polimorfismos.
Diagnóstico
Valoración clínica
En las etapas tempranas de la evolución de la DVT, se piensa que el fenó-
meno trombótico en las venas comienza en un área de estasis relativa, 
como el seno del sóleo o inmediatamente corriente abajo de las valvas de 
una vena axil de las pantorrillas. Es inusual encontrar DVT proximal ais-
lada sin trombosis de la vena tibial. Durante la evolución temprana de la 
DVT, quizás aparezcan o no signos clínicos, como dolor o edema. Algunas 
veces incluso tal vez se halle DVT grave sin signos ni síntomas. De esta 
manera, la anamnesis y la exploración física son métodos poco confiables 
para el diagnóstico de DVT. De igual manera los signos y los síntomas que 
por lo general se relacionan con DVT, como dolor o edema, o ambos, de la 
extremidad, son inespecíficos. En estudios con poblaciones grandes, se ha 
encontrado DVT mediante venograma o DUS en 50% o menos de los pa-
cientes en quienes se sospechaba por datos clínicos.15,16 Como resultado se 
requieren estudios objetivos para confirmar el diagnóstico de DVT o ex-
cluir su presencia.
Los síntomas clínicos pueden agudizarse a medida que la DVT se ex-
tiende y afecta las venas profundas proximales de mayor calibre. La DVT 
masiva, que resulta en la obliteración de las vías venosas profundas princi-
pales de la extremidad pero sin afectar de manera relativa las venas colate-
rales, causa un cuadro clínico conocido como flegmasia alba dolens (fig. 
24-4). Éste se caracteriza por dolor, edema con formación de godete y pa-
lidez de la extremidad afectada. No se presenta cianosis. Cuando la trom-
bosis se extiende hasta las venas colaterales se produce un secuestro ma-
sivo de líquidos que se manifiesta como edema muy intenso, lo cual 
constituye el cuadro clínico conocido como flegmasia cerulea dolens.17 
Flegmasia alba dolens es seguida por flegmasia cerulea dolens en 50 a 60% 
de los pacientes. La extremidad afectada por ésta casi siempre presenta 
dolor, edema y cianosis extremos, y quizá muestre también insuficiencia 
arterial o síndrome compartimental. Si no recibe tratamiento oportuno, 
tal vez aparezca gangrena venosa que requiera amputación.
Valoración vascular radiográfica y de laboratorio
Ecografía dúplex. La DUS es el estudio efectuado con mayor frecuencia 
hoy en día para detectar DVT infrainguinal, tanto en posición proximal 
como distal con respecto a la rodilla, y su sensibilidad y especificidad son 
>95% en individuos sintomáticos.3 La DUS combina la ecografía en modo 
B de tiempo real con las cualidades de la técnica Doppler por pulsos. La 
técnica de imagen del flujo con color es útil en exploraciones técnicamen-
te más complejas, como la valoración de una posible DVT de venas de la 
pantorrilla. Esta combinación de recursos que no entrañan penetración 
CUADRO 24-2 Factores de riesgo para tromboembolia venosa
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permite visualizar la estructura de las venas, detectar segmentos venosos 
parcial y totalmente ocluidos, así como mostrar las características fisioló-
gicas del flujo al utilizar un instrumento móvil y de fácil manejo.
En el paciente en posición supina, el flujo venoso normal de la extremi-
dad inferior tiene un patrón fásico (fig. 24-5) que disminuye con la inspi-
ración como consecuencia del incremento de la presión intraabdominal 
por el descenso del diafragma, y luego aumenta con la espiración. Cuando 
el sujeto se encuentra de pie, la reducción de la presión intraabdominal du-
rante la espiración no puede superar la presión de la columna hidrostática 
que se extiende entre la pantorrilla y la aurícula derecha. En esa situación, 
se requieren las contracciones musculares de la pantorrilla y la función 
unidireccional de las valvas venosas para impulsar el retorno venoso hacia 
el corazón. Asimismo es posible incrementar el flujo mediante la elevación 
o la compresión de la extremidad inferior y disminuirlo por la descompre-
sión súbita de la presión intraabdominal (maniobra de Valsalva). En la 
exploración venosa con DUS que se realiza con el paciente en posición 
supina se valoran el flujo espontáneo, la variación del flujo con la respira-
ción y la respuesta del flujo a la maniobra de Valsalva. No obstante, el mé-
todo básico para detectar DVT con ecografía es demostrar la imposibili-
dad de comprimir una vena al aplicar presión sobre ella con la sonda de la 
ecografía en modo B. En condiciones normales, en un corte transversal se 
puede observar la aposición de las paredes venosas cuando se aplica pre-
sión sobre ellas. La falta de aposición indica la presencia de un trombo.
La exploración se inicia a nivel del tobillo y sigue proximalmente con 
respecto a la región inguinal. Cada vena se debe visualizar y determinarse 
la señal del flujo al aplicar compresión distal y proximal. La DVT de la 
extremidad inferior se diagnostica mediante cualquiera de los siguientes 
datos hallados durante la DUS: inexistencia de flujo espontáneo (fig. 24-6), 
incapacidad para comprimir la vena (fig. 24-7), ausencia de llenado de 
color en la luz al utilizar DUS de flujo de color, pérdida de la variación del 
Figura 24-4. Flegmasia alba dolens de la 
extremidad inferior derecha. Obsérvense la 
palidez y el edema.
Figura 24-5. Imagen obtenida por 
ecografía dúplex de una vena femoral 
normal con señales fásicas de flujo.
24Brunicardi(0777-0802).indd 78224Brunicardi(0777-0802).indd 782 15/7/10 12:49:3815/7/10 12:49:38
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flujo durante la respiración y distensión venosa. Una vez más, la variable 
diagnóstica principal es la imposibilidad para comprimir la vena durante 
la exploración con modo B. Varios estudios de comparación de la ecogra-
fía en modo B con la venografía para la detección de DVT femoropoplítea 
en pacientes con sospecha clínica indican que el estudio tiene sensibilidad 
y especificidad >91 y >97%, respectivamente.18,19 La posibilidad de cons-
tatar la existencia de DVT de las venas de la pantorrilla de forma aislada al 
utilizar DUS varía de manera notable, y la sensibilidad va de 50 a 93%, en 
tanto que la especificidad se aproxima al 100%.20,21
Pletismografía de impedancia (IPG). Esta última fue el principal méto-
do sin penetración corporal para diagnosticar la DVT antes de que se di-
fundiera el uso del DUS, pero hoy en día se utiliza en pocas ocasiones. La 
IPG se basa en el principio de que la resistencia al flujo de electricidad 
entre dos electrodos, es decir, la impedancia eléctrica, se debe a la varia-
ción del volumen de la extremidad como consecuencia del flujo sanguí-
neo. Para realizarla, se colocan dos pares de electrodos que llevan tiras de 
aluminio alrededor de la extremidad inferior, separados aproximadamen-te 10 cm unos de otros, y se aplica una corriente baja a los dos electrodos 
externos. Se infla un mango neumático a nivel del muslo para inducir obs-
trucción del flujo venoso y se desinfla con rapidez. Ulteriormente, se 
cuantifican los cambios de resistencia eléctrica generados como resultado 
de la variación del volumen de sangre en la extremidad inferior. La IPG es 
menos precisa que la DUS para la detección de DVT proximal, con sensi-
Con compresión
Figura 24-6. Imagen obtenida por 
ecografía dúplex de una vena femoral que 
contiene un trombo, en la cual se observa la 
falta de flujo por la vena.
Figura 24-7. Imagen obtenida por 
ecografía en modo B que muestra el corte 
transversal de una vena femoral. La vena 
femoral no se comprime al aplicar presión 
externa.
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bilidad de 83% en individuos sintomáticos. Es una herramienta deficiente 
para detectar la DVT en una vena de la pantorrilla.22
Captación de fibrinógeno con yodo 125. La captación de fibrinógeno 
con yodo 125 (FUT) es una técnica pocas veces usada que implica la admi-
nistración IV de fibrinógeno radiactivo con vigilancia para detectar el au-
mento de captación en los coágulos de fibrina. Un aumento de 20% o más 
en un área de la extremidad indica una región de trombo.23 La FUT puede 
detectar DVT en la pantorrilla, pero la intensa radiación de fondo en la 
pelvis y las vías urinarias limita su habilidad para encontrar la DVT proxi-
mal. Tampoco puede usarse en una extremidad que se sometió poco antes 
a una intervención quirúrgica o que presenta inflamación activa. En un 
estudio prospectivo, la FUT tuvo una sensibilidad de 73% y especificidad 
de 71% para identificación de DVT en un grupo de sujetos sintomáticos y 
asintomáticos.22 Hoy en día, la FUT es sobre todo un recurso de investiga-
ción con interés histórico.
Venografía. Ésta constituye la prueba definitiva para el diagnóstico de 
DVT en personas sintomáticas y asintomáticas. Es el estándar de referen-
cia con el cual se comparan las otras modalidades. Este procedimiento 
requiere la colocación de un pequeño catéter en el dorso del pie e inyec-
ción de un agente de contraste radiopaco. Se obtienen radiografías por lo 
menos en dos proyecciones. El resultado positivo de la prueba es la falta de 
llenado del sistema profundo con paso del medio de contraste al sistema 
superficial o demostración de anomalías de llenado leves (fig. 24-8). El 
resultado normal descarta la presencia de DVT. En un estudio de 160 in-
dividuos con venograma normal seguidos durante tres meses, sólo dos 
pacientes (1.3%) generó DVT ulterior y ninguno manifestó síntomas de 
embolia pulmonar.24
La venografía no se usa de manera habitual para la valoración de la 
DVT en extremidad inferior por las complicaciones relacionadas que se 
describieron antes. Hoy en día, la venografía se reserva para obtener imá-
genes antes de la reconstrucción venosa quirúrgica y el tratamiento por 
catéter. Sin embargo, se mantiene como procedimiento de elección en es-
tudios de investigación que valoran métodos profilácticos para DVT.
Tratamiento
Una vez elaborado el diagnóstico de VTE, ha de iniciarse el tratamiento 
antitrombótico pronto. Si la sospecha clínica de VTE es alta, sería pruden-
te comenzar las medidas terapéuticas mientras se confirma el diagnóstico 
por medios objetivos. Las metas teóricas del tratamiento para VTE son la 
prevención de la mortalidad y la morbilidad relacionadas con PE, así como 
la prevención del síndrome posflebítico. Sin embargo, el único beneficio 
comprobado del tratamiento anticoagulante para DVT es la prevención de 
la muerte por PE. Los regímenes terapéuticos incluyen tratamiento anti-
trombótico, interrupción de la vena cava, tratamiento trombolítico sisté-
mico o dirigido por catéter y trombectomía quirúrgica.
Tratamiento antitrombótico
Éste puede iniciarse con heparina no fraccionada IV o subcutánea (SC), 
heparina de bajo peso molecular SC o el fondaparinux SC (un pentasacá-
rido sintético). Por lo general, este tratamiento inicial se continúa al me-
nos por cinco días, mientras se suministran al mismo tiempo otros anta-
gonistas orales de la vitamina K. Casi siempre el tratamiento inicial se 
suspende cuando el índice internacional normalizado (INR) llega a ≥2 du-
rante 24 h.25
La heparina no fraccionada (UFH, unfractionated heparin) se une con 
la antitrombina mediante una secuencia específica de 18 sacáridos, lo cual 
aumenta su actividad más de 1 000 veces. Este complejo antitrombina-
heparina inhibe sobre todo el factor IIa (trombina) y el factor Xa y, en 
menor medida, los factores IXa, XIa y XIIa. Además, la UFH también se 
une con el inhibidor de la vía del factor hístico, lo cual impide la conver-
sión del factor X en Xa, y del factor IX en factor IXa. Por último, la UFH 
cataliza la inhibición de la trombina por el cofactor II de heparina a través 
de un mecanismo independiente de la antitrombina.
Por lo regular, el tratamiento con UFH se inicia con un bolo IV de 80 
U/kg o 5 000 U. Las dosis de UFH basadas en el peso son más eficaces que 
los bolos fijos estándar para conseguir pronto concentraciones terapéuti-
cas.26 El bolo inicial va seguido de un goteo IV continuo, al principio a 
ritmo de 18 U/kg/h, o 1 300 U/h. La vida media de la UFH IV varía entre 
45 y 90 min, y depende de la dosis. La intensidad del tratamiento anti-
trombótico debe vigilarse cada 6 h mediante el tiempo de tromboplastina 
parcial activada (aPTT), la meta es conservar el valor entre 1.5 y 2.5 veces 
la cifra normal. Esto debe corresponder con los valores de actividad de 
heparina plasmática anti-Xa de 0.3 a 0.7 UI/ml.
La anticoagulación inicial con UFH puede aplicarse por vía SC, aun-
que esta última se usa con menor frecuencia. El tratamiento con UFH IV 
con dosis ajustadas se inicia con 17 500 U, seguidas de 250 U/kg dos veces 
al día; la dosis se ajusta para preservar el aPTT en un intervalo similar al 
obtenido con la UFH IV. La UFH SC en dosis fijas sin vigilancia se inicia 
con un bolo de 333 U/kg seguido de 250 U/kg dos veces al día.25
La hemorragia es la principal complicación del tratamiento con UFH. 
La tasa de hemorragia mayor (letal, intracraneal, retroperitoneal o que re-
quiere transfusión >2 U de concentrado eritrocítico) es cercano a 5% en 
pacientes hospitalizados que reciben tratamiento con UFH (1% en enfer-
mos médicos y 8% en los quirúrgicos).27 En presencia de complicaciones 
hemorrágicas relacionadas con UFH es necesario suspender la heparina; 
la anticoagulación puede revertirse con sulfato de protamina. El sulfato de 
protamina se une con la UFH y forma una sal inactiva. Cada miligramo 
de protamina neutraliza 90 a 115 U de heparina y la dosis no debe ser 
mayor de 50 mg IV en cualquier periodo de 10 min. Los efectos colaterales 
del sulfato de protamina incluyen hipotensión, edema pulmonar y anafi-
laxia. Los individuos con exposición previa a insulina con protamina 
(NPH, protamine-containing insulin) y aquéllos con alergia al pescado tie-
nen un riesgo más alto de hipersensibilidad, aunque no se ha establecido 
una relación directa. La infusión de protamina debe terminarse ante la 
aparición de cualquier efecto adverso.
Figura 24-8. Venograma que muestra una alteración de llenado en la 
vena poplítea (flechas).
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Además de la hemorragia, la heparina también genera complicaciones 
únicas. La trombocitopenia inducida por heparina (HIT, heparin-induced 
thrombocytopenia) se produce por anticuerpos antiplaquetarios relaciona-
dos con heparina (HAAb, heparin-associated antiplatelet antibodies) diri-
gidos contra el factor 4 plaquetario unido en complejos con heparina.28 La 
HIT ocurre en 1 a 5% de los pacientes que recibenheparina.29,30 En sujetos 
con exposición repetida a la heparina (como los que son objeto de inter-
vención quirúrgica vascular), la incidencia de HAAb puede ser de hasta 
21%.31 La HIT es más frecuente en la segunda semana de tratamiento y 
puede generar complicaciones trombóticas arteriales o venosas desastro-
sas. Por tanto, en quienes reciben tratamiento continuo con heparina hay 
que vigilar el recuento plaquetario de manera periódica. Todas las presen-
taciones de heparina deben suspenderse si hay gran sospecha clínica o se 
confirma la HIT (casi siempre se acompaña de trombocitopenia inexplica-
ble, <100 000/μl, o descenso de 30 a 50% en el recuento plaquetario). Por 
fortuna, ya se cuenta con inhibidores directos de la trombina (hirudina 
recombinante, argatrobán, bivalirudina) como agentes antitrombóticos 
alternativos (véase más adelante). Otra complicación del tratamiento pro-
longado con dosis altas de heparina es la osteopenia, la cual surge por 
trastorno en la formación de hueso e intensificación de la resorción ósea a 
causa de la heparina.
Las heparinas de bajo peso molecular (LMWH, low molecular weight 
heparins) se obtienen por despolimerización de la UFH porcina. Al igual 
que la heparina completa, las LMWH se unen con la antitrombina me-
diante una secuencia de pentasacárido específica que expone un sitio acti-
vo para la neutralización del factor Xa. Sin embargo, las LMWH carecen 
del número suficiente de unidades adicionales de sacáridos (18 o más), lo 
cual origina menor desactivación de la trombina (factor IIa). En compara-
ción con UFH, las LMWH tienen mayor biodisponibilidad (>90% después 
de la inyección SC), vida media más prolongada (alrededor de 4 a 6 h) y 
tasa de eliminación más predecible. Las inyecciones SC de LMWH una o 
dos veces al día en dosis basadas en el peso, para las cuales no se requiere 
vigilancia, representan una ventaja sobre la infusión IV continua de UFH 
en el tratamiento de la VTE.
La mayoría de los sujetos que recibe LMWH en dosis terapéuticas no 
necesita vigilancia. Los individuos que sí la requieren son aquéllos con 
insuficiencia renal considerable, pacientes pediátricos, personas obesas 
con peso >120 kg y embarazadas. La vigilancia puede llevarse a cabo con 
pruebas de actividad anti-Xa. Sin embargo, el intervalo terapéutico anti-
Xa depende del tipo de LMWH y la frecuencia de aplicación. Hay muchas 
LMWH disponibles en el comercio. Las diversas preparaciones difieren en 
su actividad anti-Xa y anti-IIa, y la dosificación terapéutica de una LMWH 
no puede extrapolarse a otra. La acción de las LMWH puede revertirse de 
manera parcial (cerca de 60%) con sulfato de protamina.
Se cuenta con varios metaanálisis con valoración crítica de muchos 
estudios bien diseñados que comparan la LMWH SC con UFH IV o SC 
para el tratamiento de DVT.32-34 Los estudios más recientes demuestran 
un descenso en las complicaciones trombóticas, hemorragia y mortalidad 
con las LMWH. Éstas también se acompañan de una tasa más baja de 
formación de HAAb y HIT (<2%) en comparación con UFH (al menos en 
dosis profilácticas).29 Sin embargo, los pacientes con HIT establecida no 
deben recibir luego LMWH, ya que las tasas de reactividad cruzada son 
significativas.35 Un beneficio importante de las LMWH es la posibilidad 
para tratar de manera extrahospitalaria a los sujetos con VTE.36,37 En un 
estudio con asignación al azar que comparó UFH IV con la LMWH na-
droparina cálcica36 no hubo diferencia importante en la tromboembolia 
recurrente (8.6% para UFH en comparación con 6.9% para LMWH) ni 
para complicaciones hemorrágicas mayores (2.0% para UFH, 0.5% para 
LMWH). Hubo una reducción de 67% en el promedio de días en el hospi-
tal en el grupo con heparina de bajo peso molecular.
Un paciente con VTE debe cumplir varios criterios antes de recibir 
tratamiento extrahospitalario con LMWH. Primero, no debe requerir 
hospitalización por algún trastorno relacionado; no ha de necesitar vigi-
lancia para el tratamiento con LMWH (necesaria en sujetos con insufi-
ciencia renal grave, enfermos pediátricos, obesos y embarazadas). El indi-
viduo debe encontrarse estable desde el punto de vista hemodinámico, 
con escasa sospecha de PE y riesgo hemorrágico bajo. Es preciso que exis-
ta un sistema extrahospitalario establecido para administrar la LMWH y 
la warfarina, así como para vigilar la aparición de VTE recurrente y com-
plicaciones hemorrágicas. Además, los síntomas de dolor y edema deben 
ser controlables en el hogar.
Hoy en día, fondaparinux es el único pentasacárido sintético aprobado 
por la Food and Drug Administration (FDA) en Estados Unidos para el 
tratamiento inicial de DVT y PE. Su secuencia de cinco polisacáridos se 
une y activa a la antitrombina, lo cual genera inhibición específica del fac-
tor Xa. En dos grandes estudios de no inferioridad, fondaparinux se com-
paró con la LMWH enoxaparina para el tratamiento inicial de DVT y con 
UFH IV para la atención inicial de la PE.38,39 Las tasas de VTE recurrente 
variaron entre 3.8 y 5%, con tasas de hemorragia mayor entre 2 y 2.6% en 
todos los grupos terapéuticos. El fármaco se suministró por vía SC una vez 
al día con un protocolo de dosificación basada en el peso: 5, 7.5 o 10 mg en 
aquéllos con peso <50 kg, de 50 a 100 kg y >100 kg, respectivamente. La 
vida media de fondaparinux es cercana a 17 h en pacientes con función 
renal normal. Se conocen informes infrecuentes de casos de trombocito-
penia inducida por fondaparinux.40
Los inhibidores directos de la trombina (DTI, direct-thrombin inhibi-
tors) incluyen hirudina recombinante, argatrobán y bivalirudina. Estos 
agentes antitrombóticos se unen con la trombina, lo cual impide la conver-
sión de fibrinógeno en fibrina, así como la activación de las plaquetas in-
ducida por la trombina. Estas acciones son independientes de la antitrom-
bina. Los DTI deben utilizarse sólo: a) cuando hay gran probabilidad o 
confirmación de HIT en los individuos, y b) en sujetos con antecedente de 
HIT o resultado positivo a anticuerpos relacionados con heparina. En en-
fermos con HIT establecida, los DTI deben administrarse al menos duran-
te siete días o hasta que el recuento de plaquetas se normalice. Luego pue-
de introducirse despacio warfarina, superpuesta al tratamiento con DTI 
durante al menos cinco días.41 Como la bivalirudina está aprobada sobre 
todo en casos con o sin HIT que son objeto de intervención coronaria 
percutánea, no se describe con más detalle.
La hirudina disponible en el comercio se elabora con tecnología re-
combinante de DNA. Está indicada en la profilaxis y el tratamiento de 
personas con HIT. En pacientes con función renal normal, la hirudina re-
combinante se administra en bolo IV a razón de 0.4 mg/kg, seguido de 
infusión IV continua de 0.15 mg/kg/h. Su vida media varía entre 30 y 60 
min. Se vigila el aPTT, desde unas 4 h después de iniciar el tratamiento, y 
la dosis se ajusta para conservar un aPTT 1.5 a 2.5 veces el valor normal 
del laboratorio. Un método alternativo de vigilancia que se usa con menor 
frecuencia es el tiempo de coagulación de la ecarina. Como la hirudina 
recombinante se elimina por excreción renal, es necesario efectuar ajustes 
importantes de la dosis en personas con insuficiencia renal.
El argatrobán está indicado en la profilaxis y el tratamiento de trombo-
sis en la HIT. También está aprobado en individuos con HIT o en riesgo de 
ésta que son objeto de una intervención coronaria percutánea. La profi-
laxis y las medidas terapéuticas antitrombóticas se inician con infusión IV 
continua a dosis de 2 μg/kg/min, sin la necesidad de un bolo. La vida me-
dia varía entre 39 y 51 min, y la dosis se ajusta para mantener el aPTT 1.5 
a 3 veces el valor normal. Los grandes bolos iniciales y las velocidades más 
altas de infusión continua sólo se utilizan en sujetos con trombosis arterial 
coronaria e infarto del miocardio (MI). En estos casos, el tratamiento se 
vigila con el tiempo de coagulación activado. El argatrobán se metabolizaen el hígado y la mayor parte se excreta por el aparato biliar. Se requieren 
ajustes importantes en la dosis en pacientes con daño hepático. No hay un 
agente que revierta el efecto de argatrobán.
Los antagonistas de la vitamina K, que incluyen warfarina y otros deri-
vados cumarínicos, son la base del tratamiento antitrombótico a largo pla-
zo en sujetos con VTE. La warfarina inhibe la carboxilación γ de los pro-
coagulantes (factores II, VII, IX y X) y anticoagulantes (proteínas C y S) 
dependientes de vitamina K, lo cual conduce a la formación de proteínas 
menos funcionales. Por lo general, la warfarina necesita varios días para 
alcanzar su efecto completo, ya que las proteínas de coagulación circulan-
tes normales deben pasar por la desintegración normal. Los factores X y II 
tienen la vida media más prolongada, entre 36 y 72 h, respectivamente. 
Además, la concentración de warfarina en estado estable no suele conse-
guirse en cuatro o cinco días.
Por lo regular, el tratamiento con warfarina se vigila mediante la medi-
ción del INR, el cual se calcula con la fórmula siguiente:
INR = (tiempo de protrombina del paciente/tiempo
 de protrombina normal del laboratorio)ISI
donde ISI es el índice de sensibilidad internacional. Este último describe 
la potencia de la tromboplastina que se agrega para activar la vía intrínse-
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Subgrupo clínico
Duración del tratamiento 
antitrombótico
Primer episodio de DVT/riesgo 
transitorio
VKA por 3 meses
Primer episodio de DVT/no provocado VKA al menos por 3 meses
Considerar tratamiento prolongado si:
• DVT proximal
• Riesgo hemorrágico mínimo
• Vigilancia estable de coagulación
DVT distal/no provocada VKA por 3 meses
Segundo episodio de DVT/no 
provocado
VKA a largo plazo
DVT y cáncer LMWH, 3-6 meses
Luego, VKA o LMWH por tiempo 
indefinido hasta que se elimine el 
cáncer
LMWH, heparina de bajo peso molecular; VKA, antagonista de vitamina K.
Fuente: adaptado con autorización de Kearon C, Kahn SR, Agnelli G, et al: Antithrombotic 
therapy for venous thromboembolic disease. American College of Chest Physicians Eviden-
ce-Based Clinical Practice Guidelines (8th ed.). Chest 133:454S, 2008.
ca de coagulación. El intervalo terapéutico buscado de INR casi siempre 
es de 2 a 3, pero la respuesta a la warfarina es variable y depende de la 
función hepática, la dieta, la edad y los medicamentos concurrentes. En 
enfermos con tratamiento anticoagulante sin trombólisis o trombectomía 
venosa concomitante, el antagonista de la vitamina K puede comenzarse 
el mismo día que el anticoagulante parenteral inicial, casi siempre en do-
sis de 5 a 10 mg. A veces se requieren dosis iniciales más pequeñas en 
personas de edad avanzada o desnutridas; en aquéllos con enfermedad 
hepática o insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart failu-
re), y en quienes recién fueron objeto de alguna intervención quirúrgica 
mayor.42
La duración recomendada del tratamiento antitrombótico con warfa-
rina se estratifica cada vez más a menudo con base en el origen inducido o 
no de la DVT; que sea un primer episodio o una recurrencia; que la DVT 
sea localizada y en presencia de una neoplasia maligna. Las recomenda-
ciones actuales del American College of Chest Physicians (ACCP) sobre la 
duración del tratamiento con warfarina se resumen en el cuadro 24-3. En 
sujetos con DVT proximal, varios estudios clínicos con asignación al azar 
demostraron que las medidas terapéuticas antitrombóticas más breves 
(cuatro a seis semanas) se acompañan de una mayor tasa de recurrencia 
que la anticoagulación durante tres a seis meses.43-45 En estos estudios, la 
mayoría de los individuos con factores de riesgo transitorios tuvieron una 
tasa baja de VTE recurrente; casi todas las recurrencias aparecieron en 
personas con factores de riesgo sostenidos. Estos estudios apoyan la reco-
mendación del ACCP de que tres meses de anticoagulación son suficien-
tes para prevenir la VTE recurrente en individuos cuya DVT surgió en un 
periodo con algún factor de riesgo transitorio (p. ej., hospitalización, in-
tervención quirúrgica ortopédica o general mayor).
En contraste con los pacientes con trombosis relacionada con factores 
de riesgo transitorios, aquéllos con VTE idiopática tienen una probabili-
dad mucho mayor de recurrencia (con tasas de hasta 40% a 10 años). En 
este grupo de enfermos, muchos estudios clínicos han comparado el trata-
miento anticoagulante por tres a seis meses con el uso de warfarina por un 
periodo prolongado, ambos con baja intensidad (INR de 1.5 a 2.0) y a in-
tensidad convencional (INR 2.0 a 3.0).46-49 En individuos con DVT idio-
pática, el tratamiento antitrombótico prolongado se acompaña de un des-
censo relativo de 75% a más de 90% en la tasa de VTE recurrente. Además, 
la warfarina en intensidad convencional disminuye aún más el riesgo en 
comparación con la warfarina en baja intensidad (0.7 incidentes por 100 
personas-años en comparación con 1.9 incidentes por 100 personas-años), 
pero el índice de complicaciones hemorrágicas no es distinto.49
En personas con VTE vinculada con algún trastorno de hipercoagula-
ción, la duración óptima de la anticoagulación depende más de las cir-
cunstancias clínicas al momento de la VTE (idiopática o secundaria) que 
de la presencia o la ausencia en el momento de los trastornos trombofíli-
cos más frecuentes. Cada vez hay más evidencia indicativa de que en pa-
cientes con VTE vinculada con una neoplasia maligna, el tratamiento pro-
longado con LMWH (hasta por seis meses) se acompaña de menor tasa de 
recurrencia de VTE en comparación con el tratamiento con antagonistas 
convencionales de la vitamina K.50,51
La principal complicación del uso de warfarina es la hemorragia y el 
riesgo se relaciona con la magnitud del aumento en el INR. Según este últi-
mo y la presencia de hemorragia, la anticoagulación con warfarina pue-
de revertirse con: a) omisión o descenso de las dosis subsiguientes; b) admi-
nistración de vitamina K oral o parenteral, o c) suministro de plasma fresco 
congelado, concentrado de complejo de protrombina o factor VIIa recom-
binante.42 La utilización de warfarina rara vez se acompaña del surgimiento 
de necrosis cutánea y gangrena en una extremidad. Estos trastornos son 
más habituales en mujeres (4:1) y las áreas afectadas con mayor frecuencia 
son glándulas mamarias, nalgas y muslos. Esta complicación, que casi siem-
pre aparece en los primeros días de tratamiento, a veces (aunque no es co-
mún) se vincula con deficiencia de proteína C o S y neoplasias malignas. 
Los individuos que requieren anticoagulación continua, pueden reiniciar la 
warfarina en dosis bajas (2 mg) mientras reciben heparina concomitante en 
dosis terapéuticas. Luego se aumenta la dosis de warfarina de manera gra-
dual en un periodo de una a dos semanas.42
Trombólisis sistémica y dirigida por catéter
Los enfermos con DVT proximal extensa a veces se benefician con trom-
bólisis sistémica o trombólisis dirigida por catéter, la cual puede dismi-
nuir los síntomas agudos con más rapidez que la anticoagulación sola. 
Estas técnicas también son susceptibles de disminuir la aparición del sín-
drome postrombótico. Se cuenta con varias preparaciones trombolíticas, 
como estreptocinasa, urocinasa, alteplasa (activador hístico del plasminó-
geno recombinante), reteplasa y tenecteplasa. Todos estos agentes com-
parten la propiedad de convertir el plasminógeno en plasmina, la cual 
induce la desintegración de la fibrina. Difieren con respecto a su vida me-
dia, su posibilidad de inducir fibrinogenólisis (estado lítico generalizado), 
su potencial antigénico y las indicaciones aprobadas por la FDA para su 
utilización.
La estreptocinasa se purifica a partir de estreptococo hemolítico β y 
está aprobada para el tratamiento del MI agudo, el PE, la DVT, la trombo-
embolia arterialy la oclusión de catéteres centrales o derivaciones arterio-
venosas. Sin embargo, es inespecífica para plasminógeno unido con fibri-
na y su uso está limitado por tasas elevadas de antigenicidad. De 1 a 4% de 
los pacientes presenta fiebre y escalofrío. La urocinasa se obtiene de célu-
las renales neonatales humanas en cultivo hístico. Por ahora, sólo está 
aprobada para lisis en la PE masiva o la acompañada de inestabilidad he-
modinámica. La alteplasa, la reteplasa y la tenecteplasa son variantes re-
combinantes del activador hístico de plasminógeno. La alteplasa está indi-
cada en el tratamiento de MI agudo, apoplejía isquémica aguda y PE 
masiva aguda. Sin embargo, a menudo se usa en caso de trombólisis diri-
gida por catéter en la DVT. La reteplasa y la tenecteplasa están indicadas 
sólo como medida terapéutica en el MI agudo.
La trombólisis sistémica se valoró en muchos estudios clínicos pros-
pectivos y con asignación al azar más antiguos, y su eficacia se resume en 
una Revisión Cochrane reciente.52 En 12 estudios que incluyeron 700 su-
jetos, la trombólisis sistémica se relacionó con mayor lisis del coágulo 
(riesgo relativo [RR] de 0.24 a 0.37) y muchos menos casos de síndrome 
postrombótico (RR de 0.66). Sin embargo, la función venosa no mejoró de 
manera importante. Además, hubo más complicaciones hemorrágicas 
(RR de 1.73), pero la incidencia pareció disminuir en los estudios ulterio-
res, tal vez por la mejoría en la selección de enfermos.
En un esfuerzo por minimizar las complicaciones hemorrágicas y au-
mentar la eficacia, se perfeccionaron técnicas trombolíticas dirigidas por 
catéter para el tratamiento de la DVT sintomática. Con el tratamiento di-
rigido por catéter, el acceso venoso puede establecerse mediante cateteris-
mo percutáneo de la vena poplítea ipsolateral, cateterismo retrógrado des-
de la vena contralateral o cateterismo retrógrado desde la vena yugular. Se 
usan catéteres de infusión con múltiples orificios laterales, con o sin alam-
bres de infusión, para aplicar el agente lítico justo en el trombo.
La eficacia de la urocinasa dirigida por catéter para el tratamiento de 
la DVT sintomática en una extremidad inferior se publicó en un extenso 
CUADRO 24-3 Resumen de las recomendaciones del American 
College of Chest Physicians sobre la duración
del tratamiento antitrombótico prolongado
para trombosis venosa profunda (DVT)
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registro multicéntrico.53 Se trataron 221 sujetos con DVT iliofemoral y 
79 individuos con DVT femoropoplítea mediante urocinasa dirigida por 
catéter durante una media de 53 h. Se consiguió la lisis completa en 31% 
de las extremidades, lisis de 50 a 99% en 52% de las extremidades inferio-
res y lisis <50% en 17%. En general, la permeabilidad primaria a un año 
fue de 60%. La permeabilidad fue más alta en pacientes con DVT iliofe-
moral que en aquéllos con DVT femoropoplítea (64% en comparación 
con 47%, P <0.01). Además, los individuos con síntomas agudos (≤10 
días) tuvieron mayor probabilidad de lisis completa (34%) que aquéllos 
con síntomas crónicos (>10 días, 19%). Se produjo hemorragia mayor en 
11%, pero la afección neurológica y la mortalidad fueron infrecuentes 
(ambos de 0.4%). En 103 extremidades, fue necesaria la colocación auxi-
liar de una endoprótesis para tratar la estenosis residual o la oclusión de 
un segmento corto.
Un pequeño estudio con asignación al azar y muchas otras investiga-
ciones retrospectivas mostraron tasas similares de trombólisis, algunas 
también hallaron mejoría en la conservación valvular y la calidad de 
vida.25,54,55 La combinación de trombólisis con fragmentación y extrac-
ción percutánea del trombo tiene el beneficio adicional de disminuir el 
tiempo de infusión, la estancia en el hospital y el costo general del trata-
miento.56 Estos estudios, así como los lineamientos vigentes del ACCP, 
sugieren que la trombólisis dirigida por catéter (con angioplastia auxiliar; 
endoprótesis venosa, y fragmentación y extracción farmacomecánica) 
puede ser útil en algunos sujetos con DVT iliofemoral extensa. Es necesa-
rio que los síntomas sean de inicio reciente (<14 días), que el estado fun-
cional sea bueno, que la esperanza de vida sea suficiente y que el riesgo 
hemorrágico sea bajo.
Filtros en la vena cava inferior
Desde la introducción del filtro Kimray-Greenfield en 1973 a Estados Uni-
dos, se han creado muchos filtros para la vena cava. Aunque los diseños 
son variables, todos previenen la embolia pulmonar, mientras permiten 
que continúe el flujo venoso por la IVC. Los filtros iniciales se colocaban 
de manera quirúrgica por la vena femoral. Hoy en día, las técnicas menos 
penetrantes permiten la colocación percutánea del filtro a través de una 
vena femoral, la vena yugular interna o una pequeña vena periférica bajo 
guía fluoroscópica o ecográfica. Las complicaciones relacionadas con la 
colocación del filtro para IVC incluyen trombosis en el sitio de inserción, 
migración del filtro, erosión de la pared de la IVC por el filtro y trombosis 
de la IVC. La tasa de complicaciones letales es menor de 0.12%.57
La colocación de un filtro en la IVC está indicada en pacientes con 
DVT recurrente (propagación significativa del trombo original o DVT 
proximal en un nuevo sitio) o PE a pesar del tratamiento anticoagulante 
adecuado y en individuos con hipertensión pulmonar que presentan PE 
recurrente. En personas que reciben un filtro de IVC por estas razones, 
debe continuarse el tratamiento anticoagulante. La duración de la anticoa-
gulación depende de la VTE de base y no de la presencia del filtro de IVC. 
Sin embargo, en un sentido práctico, quienes requieren un filtro en la vena 
cava por VTE recurrente son los mismos que se beneficiarían con la anti-
coagulación por tiempo indefinido. La otra indicación principal para un 
filtro de la IVC es una contraindicación o complicación del tratamiento 
anticoagulante en presencia de DVT proximal aguda. En enfermos que 
no pueden recibir anticoagulantes por una intervención quirúrgica o trau-
matismo recientes, el médico debe hacer una valoración continua para 
establecer si los agentes antitrombóticos pueden iniciarse de manera segu-
ra más adelante. Incluso algunos individuos que presentan complicaciones 
hemorrágicas de la anticoagulación pueden reiniciar el tratamiento con 
menor intensidad de anticoagulación en el futuro, durante su estancia 
en el hospital. Tal como se mencionó antes, las circunstancias clínicas en 
las que se generó la VTE determinan la duración del tratamiento anticoa-
gulante.
La colocación de filtros permanentes en la IVC se valoró como auxiliar 
de la anticoagulación sistemática en sujetos con DVT proximal.58 En este 
estudio, la colocación habitual de un filtro de IVC no prolongó la supervi-
vencia temprana ni tardía en personas con DVT proximal, pero disminu-
yó el índice de PE (índice de riesgo inmediato de 0.22, intervalo de con-
fianza a 95% de 0.05 a 0.90). Se observó un aumento en la tasa de DVT 
recurrente en pacientes con filtros de IVC (índice de riesgo inmedia-
to, 1.87; intervalo de confianza a 95%, 1.10 a 3.20). Las indicaciones más 
controvertidas para la colocación de un filtro de IVC incluyen profilaxis 
contra PE en enfermos que reciben trombólisis dirigida por catéter y en 
individuos de alto riesgo con DVT o PE establecidas.
Trombectomía venosa quirúrgica
En sujetos con DVT iliofemoral aguda, el tratamiento quirúrgico casi 
siempre se utiliza sólo en enfermos que se agravan con el tratamiento an-
ticoagulante, y en aquéllos con flegmasía cerúlea dolorosa y gangrena ve-
nosa inminente. Si el paciente tiene flegmasía cerúlea dolorosa, primero se 
realiza una fasciotomía de los compartimientos de la pantorrilla. En la 
DVT iliofemoral se practica venotomía longitudinal en la vena femoral 
común y se introduce un catéter para embolectomía venosacon globo a 
través del trombo hacia la IVC, para tirar de él varias veces hasta que ya no 
pueda extraerse parte de trombo. El trombo distal en la extremidad infe-
rior se extrae con el uso de presión manual a partir del pie. Para esto se 
aplica una envoltura elástica de hule ajustada a partir del pie y hasta el 
muslo. Si el trombo en la vena femoral es antiguo y no puede extraerse, se 
liga la vena. Para un trombo que se extiende hacia la IVC, ésta se expone 
por vía transperitoneal y la IVC se controla por debajo de las venas rena-
les. La IVC se abre y el trombo se retira mediante masaje suave. Se obtiene 
un venograma transoperatorio al terminar para confirmar si existe trom-
bo o estenosis residuales. Si hay una estenosis residual en la vena iliaca, es 
posible llevar a cabo la angioplastia transoperatoria con endoprótesis. En 
la mayoría de los casos se crea luego una fístula arteriovenosa mediante 
anastomosis de la vena safena interna (GSV) con la parte lateral de la arte-
ria femoral superficial en un esfuerzo por mantener la permeabilidad del 
segmento venoso iliofemoral en el cual se efectuó la trombectomía. Se ad-
ministra heparina después de la intervención quirúrgica durante varios 
días. La anticoagulación con warfarina se mantiene al menos por seis me-
ses después de la trombectomía. Las complicaciones de la trombectomía 
iliofemoral incluyen PE hasta en 20% de los sujetos59 y muerte en <1%.60
Un estudio61 mantuvo el seguimiento de 77 extremidades durante una 
media de 8.5 años después de la trombectomía por DVT iliofemoral agu-
da. En las extremidades con trombectomías exitosas, la suficiencia valvu-
lar en el segmento de la trombectomía fue de 80% a los cinco años y de 
56% a los 10 años. Más de 90% de los enfermos tenía síntomas mínimos o 
nulos de síndrome postrombótico. Hubo 12 (16%) fallas tempranas de la 
trombectomía. Fue necesario que los individuos usaran medias compresi-
vas al menos durante un año después de la trombectomía.
Las tasas de supervivencia en la embolectomía pulmonar quirúrgica 
han mejorado en los últimos 20 años con la adición de la derivación car-
diopulmonar. Rara vez está indicada la embolectomía pulmonar de urgen-
cia por PE aguda. Los sujetos con PE masiva preterminal (fig. 24-9) en los 
cuales falló la trombólisis o que tienen contraindicaciones para los trom-
bolíticos pueden ser elegibles para este procedimiento. La embolectomía 
abierta de la arteria pulmonar se realiza a través de toracotomía posterola-
teral con visualización directa de las arterias pulmonares. Las tasas de 
mortalidad varían entre 20 y 40%.62-64
Las técnicas percutáneas con catéter para tratamiento de la PE impli-
can fragmentación mecánica del trombo o embolectomía con dispositivos 
de succión. La fragmentación mecánica del coágulo va seguida de trombó-
lisis dirigida por catéter. Los resultados de la fragmentación por catéter se 
basan en una pequeña serie de casos. En un estudio en el cual se usó un 
dispositivo de fragmentación en 10 pacientes con PE masiva, la fragmen-
tación tuvo buenos resultados en siete enfermos, con una tasa de mortali-
dad de 20%.65 También se ha llevado a cabo embolectomía con succión 
por catéter venoso pulmonar para PE masiva aguda, con una tasa publica-
da de extracción exitosa de 76% y supervivencia de 70% a 30 días.66
Profilaxis
Los sujetos que son objeto de procedimientos quirúrgicos generales, gine-
cológicos, urológicos y neuroquirúrgicos sin profilaxis antitrombótica, 
tienen una incidencia importante de DVT perioperatoria (15 a 40%). La 
incidencia es aun mayor en caso de traumatismo mayor (40 a 80%), susti-
tución de cadera o rodilla (40 a 60%) y lesión de médula espinal (60 a 
80%).67 El objetivo de la profilaxis es reducir la mortalidad y la morbilidad 
relacionadas con la VTE. La primera manifestación de esta última puede 
ser una PE que ponga en peligro la vida (fig. 24-10) y, como se indicó an-
tes, la valoración clínica para detectar DVT antes de una embolia pulmo-
nar es poco confiable.
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Los métodos eficaces para profilaxis de VTE incluyen el uso de una o 
más modalidades farmacológicas o mecánicas. Los fármacos disponibles 
hoy en día incluyen UFH en dosis bajas, LMWH, pentasacáridos sintéti-
cos y antagonistas de vitamina K. Los métodos mecánicos incluyen com-
presión neumática intermitente (IPC) y medias de compresión graduada. 
El tratamiento con ácido acetilsalicílico solo es inadecuado como profi-
laxis de DVT. Estos métodos preventivos tienen distinta eficacia y los 2008 
ACCP Clinical Practice Guidelines estratifican su utilización según el grado 
de riesgo del paciente (cuadro 24-4).
Profilaxis para tromboembolia venosa
en intervención quirúrgica general
El riesgo de VTE en la intervención quirúrgica general depende de la clase 
de procedimiento, el tipo de anestesia, la duración de la intervención y 
otros factores de riesgo, que incluyen edad del individuo, presencia de 
cáncer, VTE previa, obesidad e infección concurrente. Los sujetos con 
riesgo bajo que se someten a procedimientos menores no requieren profi-
laxis farmacológica ni mecánica. Los enfermos con riesgo moderado que 
son objeto de procedimientos mayores deben recibir dosis bajas de UFH, 
LMWH o fondaparinux. Estas opciones preventivas también son eficaces 
en aquéllos con alto riesgo, pero se requiere administración más frecuente 
de UFH (5 000 U SC tres veces al día) para conseguir el mismo grado de 
prevención. Los enfermos con riesgo más alto y múltiples factores de ries-
go para VTE se benefician con una combinación de profilaxis farmacoló-
gica y mecánica (IPC o medias de compresión graduada, o ambas). La 
profilaxis antitrombótica debe continuarse hasta el alta hospitalaria, salvo 
en algunos sujetos de alto riesgo con tumores malignos que se benefician 
con la profilaxis prolongada (hasta por 28 días). Las personas con alto 
riesgo de hemorragia deben recibir profilaxis mecánica hasta que el riesgo 
disminuya.67
En general, las dosis bajas de UFH y LMWH disminuyen el riesgo de 
VTE sintomática y asintomática en 60 a 70%. Los peligros hemorrágicos 
difieren según la dosis. Las dosis más bajas de LMWH parecen relacionar-
se con menor riesgo hemorrágico que las dosis bajas de UFH, pero esta 
última conlleva menor posibilidad hemorrágica que las dosis profilácticas 
más altas de LMWH.68 Otras ventajas de estas últimas incluyen protocolos 
de aplicación una vez al día y menor tasa de formación de anticuerpos 
vinculados con la heparina.
El fondaparinux se comparó con la LMWH dalteparina en enfermos 
que se someten a intervención quirúrgica abdominal mayor de alto riesgo. 
También se ha comparado con IPC sola en individuos que son objeto de 
intervenciones quirúrgicas abdominales sin alto riesgo.69,70 El pentasacá-
rido se acompañó de tasas de prevención de VTE, complicaciones hemo-
rrágicas y mortalidad similares a las de LMWH. Resultó más beneficioso 
que la IPC sola para disminuir la VTE, pero a costa de una tasa alta de 
hemorragias (1.6% en comparación con 0.2%).
Figura 24-9. Espécimen de 
necropsia que muestra embolia 
pulmonar masiva.
Figura 24-10. Angiograma pulmonar donde se observa una embolia 
(flecha).
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Nivel de riesgo
Riesgo aproximado de DVT
sin profilaxis antitrombótica (%) Opciones profilácticas antitrombóticas sugeridas
Riesgo bajo <10 Sin profilaxis específica
Intervención quirúrgica menor en pacientes móviles Ambulación temprana e “intensiva”
Riesgo moderado 10-40 LMWH (en dosis recomendadas), LDUH 2 o 3 veces al día, 
fondaparinuxMayoría de intervenciones quirúrgicas generales, 
ginecológicas o urológicas abiertas Profilaxis antitrombótica mecánica
Riesgo moderado de VTE más riesgo hemorrágicoalto 
Riesgo alto 40-80 LMWH (en dosis recomendadas), fondaparinux, antagonista de 
vitamina K (INR 2-3)Artroplastia de cadera o rodilla, intervención quirúrgica 
por fractura de cadera Profilaxis antitrombótica mecánica
Traumatismo mayor, lesión de médula espinal 
Riesgo alto de VTE más riesgo hemorrágico alto 
DVT, trombosis venosa profunda; INR, Índice Normalizado Internacional; LDUH, heparina no fraccionada en dosis bajas; LMWH, heparina de bajo peso molecular; VTE, tromboembolia venosa.
Fuente: adaptado con autorización de Geerts WH, Bergqvist D, Pinedo GF, et al: Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practi-
ce Guidelines (8th ed.). Chest 133:381, 2008.
Se ha sugerido la inserción profiláctica de filtros de IVC para la profi-
laxis de VTE en pacientes traumatizados de alto riesgo y en algunos con 
neoplasias malignas con contraindicaciones para el uso de LMWH.71 Los 
sujetos traumatizados con mayor riesgo que la población traumatológica 
general incluyen a aquellos con trastornos cefálicos graves, lesiones de la 
médula espinal y fracturas graves de pelvis o huesos largos. Un estudio a 
cinco años con colocación de filtro de IVC profiláctico en 132 enfermos 
traumatizados con riesgo alto de PE, registró una incidencia de 0% de PE 
sintomática en individuos con filtro de IVC bien colocado.72 En 47 pacien-
tes con filtro de IVC en posición inadecuada (posición anómala del apoyo 
o inclinación del filtro) hubo una incidencia de 6.3% de PE sintomática 
con tres muertes. Se produjo DVT en el sitio de inserción en 3.1% de los 
sujetos. La permeabilidad de la IVC fue de 97.1% a los tres años según el 
análisis de las tablas vitales.
La PE letal o no letal todavía puede ocurrir en enfermos con interrup-
ción profiláctica de la vena cava. Las complicaciones a largo plazo relacio-
nadas con los filtros de IVC permanentes incluyen trombosis de IVC 
y DVT. Hoy en día, el ACCP sugiere colocar los filtros de IVC sólo si hay 
DVT proximal y el tratamiento anticoagulante está contraindicado. La in-
serción de un filtro IVC no se recomienda como profilaxis primaria, aun-
que esta práctica es muy frecuente.
En un intento por evitar las complicaciones a largo plazo relacionadas 
con los filtros de IVC permanentes, se crearon filtros de IVC recuperables 
para usarlos en individuos con aumento transitorio del riesgo de PE (fig. 
24-11).73 Según el dispositivo de que se trate, el filtro puede retirarse en 
cualquier momento desde cuatro semanas hasta seis meses después de la 
inserción, siempre que el periodo con riesgo alto de PE haya pasado y no 
se encuentren émbolos considerables atrapados en el filtro. Los grupos de 
pacientes más adecuados para colocación de filtro recuperable incluyen 
víctimas jóvenes de traumatismos con inmovilidad transitoria, personas 
que son objeto de intervenciones quirúrgicas vinculadas con riesgo alto de 
PE y sujetos con estados hipercoagulables que no pueden recibir trata-
miento anticoagulante por un periodo breve. Si el dispositivo atrapa un 
émbolo significativo, aquél puede dejarse como filtro permanente.
Profilaxis para tromboembolia venosa en intervención 
quirúrgica laparoscópica
Hay discrepancias considerables en las recomendaciones sobre el uso óp-
timo de profilaxis antitrombótica en el periodo próximo a los procedi-
mientos laparoscópicos. Los criterios del ACCP desaconsejan la profilaxis 
antitrombótica sistemática, aparte de la ambulación temprana y frecuente, 
en enfermos con bajo riesgo que se someten a procedimientos laparos-
cópicos.67
En sujetos con factores de riesgo adicionales para VTE, los lineamien-
tos recomiendan profilaxis con uno o más de los siguientes: LMWH, dosis 
baja de UFH, fondaparinux, IPC o medias de compresión graduada. La 
Society of American Gastrointestinal Endoscopic Surgeons revisó en fecha 
reciente sus criterios con base en la magnitud del procedimiento laparos-
cópico y de la presencia de factores de riesgo adicionales para trombosis 
venosa.74
OTROS TIPOS DE TROMBOSIS VENOSA
Tromboflebitis venosa superficial
La tromboflebitis venosa superficial (SVT, superficial vein thrombophlebi-
tis) aparece más a menudo en venas varicosas, pero puede ocurrir en las 
normales. Cuando la SVT recurre en sitios variables en venas superficiales 
normales, quizás indique alguna neoplasia maligna oculta o alguna enfer-
medad sistémica, como discrasia sanguínea o un padecimiento vascular 
de la colágena, Este trastorno se conoce como tromboflebitis migratoria. La 
SVT también surge con frecuencia como complicación de catéteres per-
manentes, con o sin extravasación acompañante del material inyectado. La 
trombosis venosa de la extremidad superior se presenta en 38% de los in-
dividuos con catéteres centrales de inserción periférica, 57% de las cuales 
ocurre en la vena cefálica (fig. 24-12).75 La SVT supurativa tal vez surja en 
venas que albergan catéteres y se relaciona con septicemia generalizada.
Los signos clínicos de SVT incluyen eritema, calor y dolor en la distri-
bución de las venas afectadas, que pueden palparse como un cordón indu-
rado. Los pacientes con SVT supurativa podrían manifestar fiebre y leuco-
citosis. En sujetos con signos y síntomas de SVT aguda, es necesario 
efectuar la DUS a fin de corroborar el diagnóstico por medio de la confir-
mación de la presencia de un trombo en las venas superficiales, así como 
para determinar una posible DVT concomitante. Esta última aparece en 5 
a 40% de los enfermos con SVT y la mayoría de los casos ocurre cuando 
ésta se ubica dentro del primer centímetro de la unión safenofemoral. 
Debe realizarse una DUS de seguimiento cinco a siete días después en in-
dividuos con SVT en la GSV proximal, pero sin afección venosa profunda. 
Entre 10 y 20% de los sujetos con SVT en la GSV proximal presenta pro-
gresión a trastorno venoso profundo antes de una semana.76,77
El tratamiento de la SVT es muy variable. Una Revisión Cochrane re-
ciente publicó que las LMWH y los antiinflamatorios no esteroideos 
(NSAID) disminuyen el índice de extensión o recurrencia de SVT. Parece 
que los medicamentos tópicos mejoran los síntomas locales. Las medidas 
terapéuticas quirúrgicas, combinadas con el uso de medias de compresión 
graduada, se relaciona con una tasa menor de VTE y de progresión de la 
SVT.78 El tratamiento es individualizado y depende de la localización del 
trombo y la gravedad de los síntomas. En pacientes cuya SVT se encuentra 
a más de 1 cm de la unión safenofemoral, el tratamiento consiste en com-
presión y administración de antiinflamatorios, como la indometacina. En 
enfermos con SVT supurativa, es indispensable la remoción de cualquier 
catéter local y tal vez se necesite la extirpación de la vena. Si la SVT se ex-
tiende proximalmente hasta un punto ubicado dentro del primer centíme-
tro de la unión safenofemoral, es más probable que la afección se profun-
dice por la vena femoral común. En estos sujetos, la anticoagulación por 
seis semanas o la ligadura de la GSV parecen tener igual eficacia para pre-
venir la extensión del trombo hacia el sistema venoso profundo.79,80
CUADRO 24-4 Riesgo de tromboembolia y profilaxis antitrombótica recomendada en pacientes quirúrgicos
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Trombosis de las venas de la extremidad superior
La trombosis de las venas axilar y subclavia (ASVT, axillary-subclavian 
vein thromboses) se clasifican en dos grupos. La ASVT primaria incluye 
sólo una pequeña parte de todos los casos de ASVT. Este tipo de ASVT 
implica la inexistencia de causas claras en el momento de la valoración 
inicial que expliquen la aparición de trombosis. Entre los individuos con 
ASVT se encuentran aquellas personas que realizan un movimiento pro-
longado y repetitivo de las extremidades superiores, lo cual induce daño de 
la vena subclavia, casi siempre en el