GINECOLOGIA (586)

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565Transición menopáusica
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fractura aislada de cadera se estima en 30%. Además, sólo 40% de 
aquellos que sufrieron una fractura de cadera es capaz de regresar 
a su nivel de independencia previo a la fractura. Dados los efectos 
potencialmente devastadores de las fracturas relacionadas con la 
osteoporosis, es crítico educar a los pacientes sobre la profi laxis 
de la pérdida ósea, la detección para identifi carla tempranamente 
y trabajar con los pacientes para crear planes terapéuticos efi caces 
para la osteoporosis o la osteopenia. Los tratamientos para la osteo-
porosis se describen en el capítulo 22 (pág. 590) e incluyen régi-
men con calcio acompañado de ejercicio con pesas o tratamiento 
farmacológico.
Fisiopatología de la osteoporosis
La osteoporosis es una enfermedad del esqueleto en la cual dismi-
nuye la fuerza del hueso, con lo que aumenta el riesgo de fractu-
rarse. Gran parte de la fuerza de un hueso depende de su densidad 
mineral ósea (BMD, bone mineral density); esto explica la razón 
de que la BMD constituye una herramienta efi caz para identifi car 
pacientes con riesgo elevado de fracturarse. La BMD se refi ere a los 
gramos de mineral por volumen de hueso y se valora relativamente 
fácil durante las cuantifi caciones de absorciometría radiográfi ca 
con doble energía (DEXA, dual-energy x-ray absorptiometry). Sin 
embargo, tanto la fuerza ósea como el riesgo de fracturarse depen-
den de otras características del hueso, como la velocidad de remo-
delación, el tamaño y la simetría, la estructura microscópica, la 
mineralización, la acumulación de daño y la calidad de la matriz. 
Estos parámetros son más difíciles de determinar con precisión 
(Kiebzak, 2003).
El término osteoporosis primaria se refi ere a la pérdida de hueso 
por envejecimiento y defi ciencia menopáusica de estrógenos. 
Conforme los estrógenos disminuyen después de la menopausia, 
se pierde su efecto regulador sobre la resorción ósea. Como conse-
cuencia, la resorción ósea se acelera y no es compensada por la for-
mación de hueso nuevo. Esta pérdida ósea acelerada es más rápida 
durante los primeros años después de la menopausia (Gallagher, 
2002). Cuando la osteoporosis es originada por otras enfermeda-
des o fármacos se utiliza el término osteoporosis secundaria (Stein, 
2003).
La cantidad de hueso en cualquier momento refl eja el equili-
brio entre la actividad osteoblástica (formación) y la osteoclástica 
(resorción), que dependen de diversos factores tanto estimulantes 
como inhibidores (Canalis, 2007). Como ya se describió, tanto el 
envejecimiento como la falta de estrógenos aumentan de forma 
considerable la actividad osteoclástica. Además, el consumo insu-
fi ciente de calcio o la absorción intestinal defi ciente del mismo 
reducen las concentraciones séricas de calcio ionizado. Esto esti-
mula la secreción de parathormona (PTH, parathyroid hormone), 
la cual moviliza el calcio a través del incremento de la actividad 
de los osteoclastos (fig. 21-9). La mayor concentración de PTH 
causa de manera específi ca la producción de vitamina D. A su vez, 
el incremento de esta última eleva la concentración sérica de calcio 
a través de diversos efectos: 1) estimulación de los osteoclastos para 
que extraigan calcio del hueso; 2) aumento de la absorción intes-
tinal de calcio, y 3) estimulación de la reabsorción renal de calcio 
(Holick, 2007).
En mujeres premenopáusicas sanas, esta serie de acontecimien-
tos eleva las concentraciones séricas de calcio y la concentración de 
PTH se normaliza. En menopáusicas, la defi ciencia de estrógenos 
provoca mayor respuesta del hueso a la PTH. Por tanto, para cual-
quier concentración de PTH, se extrae más calcio del hueso.
Por consiguiente, la masa ósea disminuye a una tasa lenta y 
constante de ∼0.4% cada año. Durante la menopausia, la tasa 
aumenta 2 a 5% por año para los primeros 5 a 10 años y entonces 
disminuye a 1% por año. El riesgo subsiguiente de fractura por 
osteoporosis depende de la masa ósea al momento de la meno-
pausia y de la tasa de pérdida ósea posterior a la menopausia (Riis, 
1996).
 ■ Osteopenia y osteoporosis
Incidencia
La osteoporosis es un trastorno esquelético que afecta a la fuerza 
ósea debido a la disminución progresiva en la masa ósea (de 
manera clásica más en el hueso trabecular) y puede ocasionar un 
riesgo aumentado de fractura. La osteopenia es el precursor de la 
osteoporosis. 
El número estimado de individuos con osteoporosis u osteope-
nia continúa aumentando. La National Osteoporosis Foundation 
(NOF) (2002) estima que >10 millones de estadounidenses hoy 
día tienen osteoporosis y otros 33.6 millones tienen osteopenia de 
la cadera. En mujeres caucásicas de 50 años de edad, los estudios 
epidemiológicos de Estados Unidos han estimado que el riesgo res-
tante a lo largo de la vida de fracturas frecuentes por fragilidad es 
de 17.5% para fractura de cadera, 15.6% para fractura vertebral 
diagnosticada clínicamente y 16.0% para fractura de antebrazo 
distal (Holroyd, 2008). 
Secuelas de la osteoporosis
La fractura es la consecuencia más debilitante y clara de la osteo-
porosis. Cerca de 1.5 millones de estadounidenses padece fracturas 
osteoporóticas cada año. Se estima que a escala mundial hay 9 
millones de fracturas osteoporóticas por año, las cuales ocasio-
nan 5.8 millones de personas-año de discapacidad o pérdida de la 
vida (Johnell, 2006; Lund, 2008). Las más frecuentes son las de 
columna vertebral, cadera y muñecas (Kanis, 1994). La morbilidad 
y la mortalidad de las fracturas osteoporóticas es elevada y el riesgo 
de morir después de una fractura clínica es dos veces mayor que 
en los individuos sin fracturas. La tasa global de mortalidad por 
CUADRO 21-4. Componentes clave de la vía 
RANKL/RANK/OPG
Ligando RANK (RANKL)
Proteína expresada por los osteoblastos y por las células que 
revisten el hueso
Se une a RANK
La activación de RANK promueve la formación, la función y la 
supervivencia del osteoclasto
RANK
Es expresado por los osteoclastos y sus precursores
Se activa por la unión del RANKL
Osteoprotegerina (OPG)
Proteína secretada por los osteoblastos y por las células que 
revisten el hueso
Competidor natural del RANKL
Bloquea la activación de RANK mediada por el RANKL y, por 
tanto, impide la formación de osteoclastos para equilibrar la 
remodelación ósea
RANK, activador del receptor del factor nuclear kappa-β.
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	GINECOLOGÍA�������������������������������������������������
	SECCIÓN 2 ENDOCRINOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN (...)�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
	21. TRANSICIÓN MENOPÁUSICA����������������������������������������������������������������������������������������������
	CAMBIOS FISIOLÓGICOS����������������������������������������������������������������������������
	OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSIS�������������������������������������������������������������������������������������������