JUEGO

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1. En relación a sistema del complemento: 
a) El componente C5a induce la quimiotaxis de los neutrófilos y la degranulación de mastocitos. 
b) El componente C3b puede mediar una actividad opsonizante interactuando, o no, con la superficie bacteriana. 
c) La convertasa de C5 de la vía clásica no integra en su estructura a C3b. 
d) En ausencia de fenómenos inflamatorios, los componentes del sistema del complemento se localizan en el 
compartimento vascular, pero no en el compartimento extravascular. 
 
2. En relación a las células NK: 
a) Juegan un papel relevante en la inmunidad frente a bacterias capsuladas. 
b) Sus receptores KIR reconocen moléculas del CMH de clase I, pero no clase II, y pueden mediar señales inhibitorias o 
estimulatorias. 
c) La mayoría de las células NK circulantes expresan un bajo tenor de receptores para el fragmento Fc de la IgG. 
d) Las opciones a, b y c son incorrectas. 
 
3. En relación a las moléculas clásicas del CMH de clase I: 
a) Unen el péptido antigénico en el citosol de la célula presentadora. 
b) No interactúan con la cadena invariante. 
c) La mayor parte de la población es homocigota en al menos 1 de las 3 moléculas del CMH de clase I. 
d) La cadena beta 2 microglobulina interactuará con la molécula CD8 en el transcurso de la presentación antigénica a las 
células T CD8+ por parte de las células dendríticas convencionales. 
 
4. En relación a las moléculas del CMH de clase II: 
a) Se expresan en todas las células presentadoras de antígeno. 
b) Unen el péptido antigénico en los endosomas. 
c) Interactúan con la cadena invariante en los endosomas, pero no en el retículo endoplásmico. 
d) Su cadena alfa no expresa polimorfismo. 
 
5. En relación a las siguientes afirmaciones: 
a) En la vía endógena de procesamiento antigénico el antígeno intacto ingresa al retículo endoplásmico. 
b) En la vía endocítica de procesamiento antigénico el antígeno no alcanza, en ninguna de las etapas, el citosol celular. 
c) La autofagia promueve la presentación cruzada de antígenos endocitados. 
d) HLA-DM es responsable de degradar la cadena invariante, dando lugar a la formación del péptido CLIP. 
 
6. En relación a los macrófagos: 
a) Aquellos activados en un perfil clásico producen IL-1, IL-8, IL-12 e IL-23. 
b) Aquellos activados en un perfil alternativo producen IL-10, TGF-beta e IL-4. 
c) Luego de endocitar antígenos en el foco de infección migran a los ganglios linfáticos por vía aferente linfática. 
d) Las opciones a, b y c son incorrectas. 
 
7. En relación a los neutrófilos: 
a) La presencia de una cápsula bacteriana favorece la endocitosis de la bacteria por el neutrófilo. 
b) Sus receptores lectina tipo C presentan una gran capacidad para reconocer hidratos de carbono capsulares. 
c) La IL-8 induce en el neutrófilo un cambio conformacional en la L-selectina, favoreciendo su interacción con 
sialomucinas expresadas en la cara luminal del endotelio. 
d) En el individuo adulto, representan más del 40% del total de leucocitos circulantes. 
 
8. En relación a las células dendríticas convencionales: 
a) Aquellas presentes en la epidermis expresarán una alta capacidad endocítica, aún en ausencia de procesos 
infecciosos. 
b) Expresan receptores antigénicos. 
c) Al madurar, incrementan su capacidad de procesar antígenos. 
d) En respuesta a su activación por PAMPs bacterianos, producirán CCL19 y CCL21. 
 
9. En relación al sistema del complemento: 
a) El factor H suele interactuar directamente con C3b en la superficie de bacterias que expresen bajos o nulos tenores de 
ácido siálico. 
b) El C1 inhibidor interactúa con el fragmento Fc de los anticuerpos IgG e IgM, bloqueando el sitio que C1 debe 
reconocer a fin de que la activación de la vía clásica progrese. 
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c) El factor I cliva a C3b. 
d) Un paciente carente de componente C5 padecerá, no solo de infecciones baterianas recurrentes sino también de 
lesiones tisulares asociadas al depósito de complejos inmunes. 
 
10. En relación a las moléculas del CMH: 
a) Su polimorfismo se genera durante la ontogenia T. 
b) El péptido CLIP es removido del surco de las moléculas de clase II en el retículo endoplásmico. 
c) Pueden presentar péptidos antigénicos a los centrocitos, en el centro germinal. 
d) Las opciones a, b y c son incorrectas. 
 
11. En relación a los receptores de reconocimiento de patrones (RRP): 
a) Los receptores Toll endosomales reconocen, en primer lugar, proteínas o glicoproteínas microbianas. 
b) Los receptores lectina tipo C reconocen, en primer lugar, ácidos nucleicos microbianos. 
c) El inflamasoma integra en su estructura a la caspasa 1. 
d) Los receptores de tipo RIG-1 reconocen ADN viral. 
 
12. En relación al sistema del complemento: 
a) La proteína C-reactiva es capaz de activar la vía clásica del complemento. 
b) El factor P cliva al factor B. 
c) C3b integra la convertasa de C3 de la vía clásica. 
d) La interacción de C3b con la superficie bacteriana depende de la presencia de ácido siálico sobre la misma. 
 
13. En relación a los macrófagos activados en un perfil clásico: 
a) Producen IL-12, IL-23 e interferón-. 
b) Liberan agentes quimiotácticos para los neutrófilos. 
c) Activan la vía alterna del sistema del complemento. 
d) Migrarán por vía aferente linfática a los ganglios drenantes del sitio de infección. 
 
14. En relación a los neutrófilos: 
a) Pueblan la dermis en ausencia de procesos infecciosos. 
b) Los neutrófilos no activados expresan L-selectina, sialomucinas y la integrina MAC-1. 
c) No cumplen un papel relevante en los mecanismos de defensa frente a infecciones por bacterias capsuladas. 
d) Su activación por IL-8 resulta en una afinidad incrementada de la L-selectina por las sialomucinas expresadas en la 
cara luminal del endotelio. 
 
15. En relación a las células dendríticas plasmacitoides: 
a) Patrullan los tejidos periféricos en ausencia o presencia de procesos infecciosos virales. 
b) Comienzan a expresar CCR7 en respuesta a la presencia de una infección viral. 
c) No expresan, o expresan muy bajos tenores de TLR7 y TLR9. 
d) Las opciones a, b y c son incorrectas. 
 
16. En relación a las moléculas clásicas del CMH de tipo I. 
a) Todas ellas integran en su estructura una cadena alfa y una cadena beta 2 microglobulina. 
b) Son reconocidas por MICA y MICB. 
c) En el escenario del procesamiento antigénico se cargan con el péptido antigénico en el citosol. 
d) Los receptores KIR inhibitorios, pero no los receptores KIR estimulatorios, reconocen moléculas clásicas del CMH de 
clase I. 
 
17. En relación a las moléculas del CMH de clase II: 
a) Está integradas por dos cadenas, contribuyendo ambas al surco que albergará el péptido antigénico. 
b) Pueden ser reconocidas por receptores KIR. 
c) En el escenario del procesamiento antigénico se cargan con el péptido antigénico en el lumen del retículo 
endoplásmico. 
d) Las opciones a, b y c son incorrectas. 
 
18. En relación a los interferones de tipo I: 
a) Inducen la producción de centenares de proteínas anti-virales en células no infectadas. 
b) Inhiben la expresión de moléculas del CMH de clase I, a fin de favorecer la activación de las células NK. 
c) Inducen la diferenciación de las células T CD4+ en un perfil TH1. 
d) Juegan un papel relevante en la respuesta inmune frente a bacterias capsuladas. 
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19. En relación a la extravasación de los neutrófilos a un foco infeccioso de etiología bacteriana que se 
desarrolla en la dermis: 
a) La molécula MAC-1 participará en el fenómeno de “rolling”. 
b) La activación del neutrófilo por IL-8 promoverá la adherencia estable del neutrófilo a la cara luminal del endotelio. 
c) La adherencia estable del neutrófilo al endotelio involucra la participación de la molécula E-cadherina. 
d) Los neutrófilos podrán acceder al foco infeccioso tanto por vía hemática como por vía aferente linfática. 
 
20. Las citocinas IL-1, IL-6 y TNF-alfa, producidas por el macrófago, promueven: 
a) La producción de interferón-gama por el propio macrófago. 
b) Linfocitosis. 
c) Producciónde proteínas de fase aguda por el hepatocito. 
d) Neutropenia. 
 
21. En relación a la molécula ICAM-1: 
a) Se encuentra asociada a glicosaminoglicanos (GAG) en la superficie luminal del endotelio. 
b) Interactúa con ICAM-2. 
c) Interactúa con integrinas. 
d) No es expresada en la cara luminal del endotelio. 
 
22. ¿Cuál de los siguientes fenómenos NO se asocia a la maduración de las células dendríticas convencionales o 
mieloides? 
a) Disminución de la capacidad endocítica. 
b) Incremento en la capacidad de procesar antígenos. 
c) Mayor expresión de moléculas del CMH de clase II. 
d) Disminución en la expresión de RRPs. 
 
23.En relación a los siguientes enunciados: 
a) Los receptores de tipo Toll 4 y 5 se expresan en la membrana celular. 
b) Los receptores NOD se expresan en la membrana celular. 
c) Los inflamasomas integran en su estructura a receptores RIG-1. 
d) Los receptores lectina tipo C reconocen ácidos nucleicos bacterianos. 
 
24. En relación a los siguientes enunciados: 
a) Los interferones de tipo I alfa y beta comparten un único receptor que se expresa tanto en células no infectadas como 
infectadas por virus. 
b) Frente a una infección viral crónica, las células dendríticas plasmacitoides son capaces de mantener una alta 
producción de interferones de tipo I durante meses, en la medida que persista la infección. 
c) La activación de la producción de interferones de tipo I por células dendríticas plasmacitoides, en respuesta a una 
infección viral, es mediada en primer lugar por los receptores RIG-1. 
d) Los receptores RIG-1 pueden reconocer tanto RNA como DNA viral. 
 
25. En relación al sistema complemento: 
a) Los eritrocitos humanos expresan receptores para C3b. 
b) El componente C1q integra la convertasa de C3 de la vía clásica. 
c) La acción protectora mediada por el sistema del complemento frente a las infecciones bacterianas reside, en primer 
lugar, en su capacidad de ejercer un efecto citotóxico a través del complejo de ataque a la membrana o complejo de 
ataque lítico. 
d) Las opciones a, b y c son incorrectas. 
 
26. En relación a las siguientes afirmaciones: 
a) Los macrófagos activados en un perfil clásico producen IFN-. 
b) Los neutrófilos circulantes tienen una vida media aproximada de 7 a 10 días. 
c) Los macrófagos activados en un perfil clásico promueven la granulopoyesis. 
d) Las lectina que une manosa es un PAMP. 
 
27. En relación a las siguientes afirmaciones: 
a) El TLR4 reconoce flagelina. 
b) El TLR9 reconoce ARN viral. 
c) El TLR7 reconoce ADN viral. 
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d) Las opciones a, b y c son incorrectas. 
 
28. En relación a los receptores pertenecientes a la familia RIG-1: 
a) Reconocen ADN viral. 
b) Se expresan en la membrana celular. 
c) Reconocen ARN viral. 
d) Son receptores nucleares. 
 
29. En relación a la cadena invariante: 
a) Bloquea el surco de la molécula del CMH de clase I en el retículo endoplásmico. 
b) Se degrada en el retículo endoplásmico. 
c) Dirige a la molécula de clase II del CMH hacia el retículo endoplásmico. 
d) Interactúa con las moléculas del CMH de clase II en el retículo endoplásmico. 
 
30. En relación al sistema del complemento: 
a) El receptor de complemento de tipo 1 (CR1) promueve la formación de la convertasa de C5 de la vía clásica. 
b) A fin de mediar una actividad opsonizante en el escenario de un proceso infeccioso, el componente C3b debe 
interactuar con la superficie del patógeno. 
c) El componente C5a disminuye la permeabilidad del endotelio vascular. 
d) El componente C3d interactúa con el heterodímero IgIgβ, molécula que integra el BCR. 
 
31. En relación a las siguientes afirmaciones relativas al sistema del complemento: 
a) La convertasa de C5 de la vía clásica integra en su estructura a C3b. 
b) El factor D cliva y degrada a C3b. 
c) El factor I cliva y degrada al factor H. 
d) Un paciente carente de C5 manifestará trastornos autoinmunes asociados al depósito tisular de complejos inmunes. 
 
32. En relación a las células NK: 
a) La molécula CD16 expresada por la mayoría de las células NK circulantes cumple un papel crítico en la citotoxicidad 
celular dependiente de anticuerpos (CCDA). 
b) Frente a un proceso infeccioso de etiología viral, la mayoría de las células NK circulantes ingresará a los ganglios 
drenantes del sitio de infección a través de las vénulas de endotelio alto. 
c) Las células NK circulantes que expresan altos niveles de CD16 y bajos niveles de CD56 expresan FasL de modo 
constitutivo. 
d) Los receptores KIR estimulatorios e inhibitorios reconocen diferentes moléculas del CMH de clase I. 
 
33. En relación a los receptores de reconocimiento de patrones (RRPs) y los PAMPs: 
a) Los receptores Toll de tipos 7 y 9 se expresan en endosomas y representan la herramienta central de la cual se valen 
las células dendríticas plasmacitoides a fin de reconocer una infección viral. 
b) Los receptores lectina tipo C se expresan en la superficie de los macrófagos y reconocen, preferentemente, hidratos 
de carbono ricos en ácido siálico. 
c) Los receptores RIG-1 se expresan en el citosol y reconocen ADN viral. 
d) Las opciones a, b y c son incorrectas. 
 
34. En relación al procesamiento antigénico por vía endógena: 
a) Cumple un papel relevante en la inmunidad frente a bacterias extracelulares. 
b) Puede ser promovido a través del mecanismo de autofagia. 
c) El antígeno será degradado por proteosomas, pero no por enzimas lisosomales. 
d) Los transportadores TAP1/TAP2 permiten la translocación de las moléculas del CMH de clase I cargadas con péptidos 
antigénicos desde el retículo endoplásmico al aparato de Golgi. 
 
35. En relación al proceso de presentación cruzada, que conduce a la activación de células T CD8+ por antígenos 
endocitados: 
a) Requiere de la inducción del fenómeno de autofagia. 
b) Requiere de la participación del proteosoma. 
c) Cumple un papel relevante en la respuesta inmune frente a virus con alta capacidad de infectar células dendríticas 
convencionales. 
d) Conducirá a la activación de células T CD8+ efectoras, pero no células T CD8+ naive. 
 
36. En relación a las moléculas del CMH: 
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a) Su polimorfismo se origina en el marco de la ontogenia. 
b) Las moléculas del CMH de clase I clásicas interactúan con la molécula CD8 mientras que las moléculas del CMH de 
clase II interactúan con la molécula CD4, en el escenario de la presentación antigénica. 
c) Un hijo puede no expresar alelos paternos de clase I. 
d) Cada individuo expresa un único haplotipo. 
 
37. Un paciente sufre una infección respiratoria de etiología viral: 
a) Las células dendríticas convencionales presentes en la mucosa madurarán a consecuencia de endocitar antígenos 
virales. 
b) La activación del sistema del complemento en la puerta de entrada de la infección contribuirá a resolver el episodio 
infeccioso. 
c) En un individuo que se expone por primera vez al virus infectante, y que no ha sido previamente vacunado, la 
producción de interferón- durante los primeros tres días de la infección estará mediada, fundamentalmente, por las 
células NK. 
d) Las células no infectadas no expresarán receptores para interferones de tipo I. 
 
38. En relación a los macrófagos activados en un perfil clásico: 
a) Producen IL-12, IL-23 e interferón-. 
b) Liberan agentes quimiotácticos para los neutrófilos. 
c) Activan la vía alterna del sistema del complemento. 
d) Migrarán por vía aferente linfática a los sitios de infección. 
 
39. En relación a los neutrófilos: 
a) Pueblan la dermis en ausencia de procesos infecciosos. 
b) Los neutrófilos no activados expresan L-selectina, sialomucinas y la integrina MAC-1. 
c) No cumplen un papel relevante en los mecanismos de defensa frente a infecciones por bacterias capsuladas. 
d) Su activación por IL-8 resulta en una afinidad incrementada de la L-selectina por las sialomucinas expresadas en la 
cara luminal del endotelio. 
 
40. En relación a las células dendríticas plasmacitoides: 
a) Patrullan los tejidos periféricos en ausencia o presencia de procesos infecciososvirales. 
b) Comienzan a expresar CCR7 en respuesta a la presencia de una infección viral. 
c) No expresan, o expresan muy bajos tenores de TLR7 y TLR9. 
d) Las opciones a, b y c son incorrectas. 
 
41. En relación a las moléculas del CMH de clase II: 
a) Está integradas por dos cadenas, contribuyendo ambas al surco que albergará el péptido antigénico. 
b) Pueden ser reconocidas por receptores KIR. 
c) En el escenario del procesamiento antigénico se cargan con el péptido antigénico en el lumen del retículo 
endoplásmico. 
d) Las opciones a, b y c son incorrectas. 
 
42. En relación a la extravasación de los neutrófilos a un foco infeccioso de etiología bacteriana que se 
desarrolla en la dermis: 
a) La molécula MAC-1 participará en el fenómeno de “rolling”. 
b) La activación del neutrófilo por IL-8 promoverá la adherencia estable del neutrófilo a la cara luminal del endotelio. 
c) La adherencia estable del neutrófilo al endotelio involucra la participación de la molécula E-cadherina. 
d) Los neutrófilos podrán acceder al foco infeccioso tanto por vía hemática como por vía aferente linfática. 
 
43. En relación a las siguientes afirmaciones: 
a) El concepto de polimorfismo relativo al CMH refiere a la existencia de diferentes genes que codifican tanto para 
moléculas de clase I como de clase II. 
b) Los hijos expresarán alelos maternos o paternos que codifiquen para moléculas de clase I y II del CMH, pero no 
ambos. 
c) La cadena invariante juega un papel importante en el procesamiento antigénico en las células presentadoras de 
antígeno profesionales, pero no en las células presentadoras de antígeno no profesionales. 
d) El heterodímero TAP-1/TAP-2 transloca antígenos al interior del retículo endoplásmico para su posterior degradación. 
 
44. En el transcurso de un proceso inflamatorio agudo generado en respuesta a una infección bacteriana que 
afecta a la piel, se observará: 
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a) Un aumento en la expresión de L-selectina, por parte de los neutrófilos que infiltran la dermis. 
b) Una producción incrementada de IL-8 por parte de macrófagos residentes en la dermis y su posterior anclaje a 
glicosaminoglicanos expresados en la cara luminal del endotelio local. 
c) Una afinidad incrementada de la selectina E, expresada por el endotelio, por sialomucinas expresadas por los 
neutrófilos. 
d) El acceso de células T naive a la dermis. 
 
45. Las citocinas IL-1, IL-6 y TNF-alfa, producidas por el macrófago, promueven: 
a) La producción de interferón-gama por el propio macrófago. 
b) Linfocitosis. 
c) Producción de proteínas de fase aguda por el hepatocito. 
d) Neutropenia. 
 
46. En relación a la molécula ICAM-1: 
a) Se encuentra asociada a glicosaminoglicanos (GAG) en la superficie luminal del endotelio. 
b) Interactúa con ICAM-2. 
c) Interactúa con integrinas. 
d) No es expresada en la cara luminal del endotelio. 
 
47. En relación a los receptores KIR expresados por células NK: 
a) Sin integrinas. 
b) Los receptores KIR reconocen moléculas de clase I, pero no moléculas de clase II del CMH. 
c) Pueden reconocer PAMPs virales. 
d) Pueden expresarse en forma de heterodímeros KIR/NKG2. 
 
48. En relación al receptor neonatal para IgG (FcRn): 
a) Es un homodímero integrado por un par de cadenas α. 
b) Se expresa en el endotelio vascular. 
c) Media la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos contra células blanco recubiertas por anticuerpos IgG. 
d) Induce la activación del sistema del complemento. 
 
49. En relación a las moléculas de adhesión y a la extravasación leucocitaria: 
a) Las células endoteliales expresan las selectinas L, E y P. 
b) La activación de la célula endotelial por quimiocinas conduce al incremento en la afinidad de sus integrinas por 
receptores de quimiocinas. 
c) Las moléculas MAC-1 y LFA-1 son integrinas. 
d) Las quimiocinas suelen presentar una alta carga negativa que facilita su interacción con la cara luminal del endotelio. 
 
50. En relación a la molécula L-selectina: 
a) Se expresa en neutrófilos no activados. 
b) Se expresa en el endotelio activado. 
c) Media la adherencia estable de los neutrófilos al endotelio. 
d) Las opciones a, b y c son incorrectas