GINECOLOGIA (880)

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859Cáncer ovárico epitelial
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En su mayor parte, la estadifi cación quirúrgica tiene valor limitado 
para modifi car el pronóstico de aquéllas con tumores con LMP, a 
menos que al fi nal se diagnostique cáncer invasor (Wingo, 2006). 
Aunque 97% de los ginecólogos oncólogos sugiere la estadifi ca-
ción quirúrgica completa de los tumores con LMP, en la práctica 
actual se realiza sólo en 12% de las pacientes (Lin, 1999; Menzin, 
2000). Esta disparidad proviene del hecho que el diagnóstico no 
suele sospecharse durante el transoperatorio, no se solicita un corte 
congelado o éste es poco preciso y el médico se da cuenta hasta 
que se completa el informe histopatológico fi nal. En tal caso, se 
recomienda la consulta con un ginecólogo oncólogo, pero no es 
necesaria una nueva estadifi cación quirúrgica completa si el tumor 
parece confi nado a un solo ovario (Zapardiel, 2010). Si se practicó 
cistectomía, el riesgo de enfermedad residual obliga a extirpar todos 
los anexos con lavado y estadifi cación limitada (Poncelet, 2006).
En pacientes con enfermedad en etapas II a IV, casi siempre 
demostrada por implantes no invasores (fig. 35-4) o metástasis 
ganglionares, la utilidad de la quimioterapia adyuvante es especula-
tiva (Shih, 2010; Sutton, 1991). El dato más preocupante es la pre-
sencia de metástasis peritoneales. En general, estas pacientes deben 
tratarse como si tuvieran carcinoma epitelial ovárico, incluida la 
reducción de volumen y la quimioterapia posoperatoria.
 ■ Pronóstico
El pronóstico es excelente en pacientes con tumores ováricos con 
LMP (cuadro 35-2). En general, más de 80% tiene enfermedad 
en etapa I y, si se tratan con histerectomía y BSO, los tumores en 
etapa I rara vez recurren (Barnhill, 1995). La intervención quirúr-
gica conservadora de fertilidad se acompaña de un riesgo de 15% 
de recurrencia, casi siempre en el ovario contralateral, pero con 
alta probabilidad de curación mediante un nuevo procedimiento y 
resección (Park, 2009; Rao, 2005).
Cerca de 15% de los tumores con LMP está en etapas II y III, 
casi siempre con rasgos histológicos serosos. Los tumores ováricos 
con LMP en etapa IV constituyen menos de 5% de los diagnósti-
cos y tienen el peor pronóstico (Trimble, 2002). Para los tumores 
en etapa avanzada, el indicador pronóstico más confi able es la pre-
sencia de implantes peritoneales invasores (Seidman, 2000).
Por su naturaleza inconstante, puede haber recurrencia y 
muerte hasta 20 años después del tratamiento (Silva, 2006). En 
la mayor parte de las recurrencias, la extirpación quirúrgica es el 
tratamiento más efi caz. La quimioterapia casi siempre se utiliza 
sólo en pacientes con ascitis, que tienen cambios importantes en las 
características histológicas del tumor o que presentan crecimiento 
tumoral rápido.
CÁNCER OVÁRICO EPITELIAL
 ■ Patogenia
Hay al menos tres vías oncógenas distintas que explican la hetero-
geneidad del cáncer ovárico epitelial. Primero, pocos casos parecen 
originarse de la acumulación de alteraciones genéticas conducen-
tes a la transformación maligna de quistes benignos a tumores 
con LMP y que al último progresan a carcinoma ovárico invasor 
(Makarla, 2005). Por lo general, tales tumores invasores son de 
baja malignidad y con un cuadro clínico inconstante; en ellos, 
las mutaciones oncógenas K-ras aparecen temprano. La familia 
de oncogenes ras incluye K-ras, H-ras y N-ras. Sus 
productos proteínicos participan en la regulación 
del ciclo celular y el control de la proliferación celu-
lar. Por tanto, las mutaciones ras están implicadas 
en la oncogénesis porque inhiben la apoptosis celu-
lar y promueven la proliferación celular (Mammas, 
2005). Por el contrario, los cánceres invasores que 
se originan de tumores con LMP casi siempre tie-
nen mutaciones adquiridas en el gen supresor de 
tumores p53.
En segundo lugar, entre 5 y 10% de los carci-
nomas ováricos epiteliales, de manera invariable 
tumores serosos de alto grado, son resultado de pre-
disposición hereditaria. Las mujeres que nacen con 
una mutación BRCA sólo necesitan un “toque” en 
la otra copia normal (alelo) para “desactivar” al gen 
supresor de tumores de BRCA. Por consiguiente, los 
cánceres con BRCA aparecen unos 15 años antes que 
los casos esporádicos. La información actual sugiere 
que el carcinoma intraepitelial tubario seroso es pre-
cursor de un gran porcentaje de carcinomas serosos, 
que en el pasado se pensaba se originaban de manera 
espontánea en el ovario o la superfi cie peritoneal 
FIGURA 35-4. Implante no invasivo de una paciente con un tumor ovárico seroso limí-
trofe. Este tipo de implante no invade de manera destructiva el tejido de fondo. En dicho 
implante no invasivo, el epitelio tipo seroso proliferativo (flechas negras) y los cuerpos 
de psamoma (flecha roja) típicos de las proliferaciones serosas, se adhieren al tejido 
peritoneal sin invadirlo. Los cuerpos de psamoma se encuentran fragmentados en este 
tejido puesto que el material calcificado a menudo se desbarata cuando se corta si no se 
encuentra descalcificado antes. (Fotografía proporcionada por la Dra. Raheela Ashfaq.)
CUADRO 35-4. Supervivencia de mujeres con tumores 
ováricos de bajo potencial maligno
Etapa Supervivencia a 5 años (%)
I 99
II 98
III 96
IV 77
Tomado con autorización de Trimble, 2002.
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	SECCIÓN 4 ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA����������������������������������������������������������������������������������������������������������������
	35. CÁNCER OVÁRICO EPITELIAL����������������������������������������������������������������������������������������������������
	CÁNCER OVÁRICO EPITELIAL����������������������������������������������������������������������������������������
	PATOGENIA�������������������������������������������