ENFERMEDADES ERUPTIVAS E INFECCIOSAS

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Etiología: 
 Paramixovirus, género morbilivirus. 
Características: 
 Circular, 200-250 mu, virus ARN, termolábil. 
Epidemiología: 
 > incidencia en países subdesarrollados, donde la 
cobertura de vacunación no es la adecuada. 
 Niño crece con anticuerpos maternos (IGG 
transplacentarios) que lo protegen por 6 meses. 
 Frecuente en escolares y preescolares no 
inmunizados. Más pequeño > riesgo de gravedad y 
muerte. 
 Contacto directo por gotitas. 
Patogenia: 
 Ingreso del virus por conjuntivas principalmente y 
en < escala por nasofaringe. Se multiplican en la 
mucosa respiratoria., luego se dirigen a los ganglios 
regionales (1era replicación), por sangre se diregen 
al RES (2da replicación), se produce viremia masiva 
(inicio de síntomas) 
Clínica: 
 Incubación de 8 a 12 días. 
Etapa catarral: 
 Dura 4 a 5 días, máximo contagio. 
- Rinorrea, estornudos, tos. 
- Lagrimeo intenso, fotofobia. 
- Fiebre alta. 
- Conjuntivitis. 
- Síntomas digestivos. 
- Manchas de koplik. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etapa eruptiva 
 Dura aproximadamente 1 semana, exantema 
morbiliforme: Maculo papulo eritematoso de 
bordes difusos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Extensión céfalo caudal (afecta cara, tronco y 
extremidades), < contagio que la etapa anterior. 
 Afectación palmo-plantar. 
Etapa descamativa 
 Dura 5-8 días. Desaparece erupción en el mismo 
orden. Descamación fina, desaparecen síntomas. 
Inmunidad: 
 Durante el primer mes → IGM 
 Después del primer mes → IGG. 
Vacunación: 
 Edad: 1 año. Vacuna SPR (se recomienda refuerzo 
a los 4 años) 
 Contraindicaciones: Niños con enfermedades 
inmunosupresoras, en tratamiento con corticoides, 
TBC activa sin tratamiento y mujer gestante en 
1er trimestre. 
Tratamiento: 
 Educación al paciente: Aislarlo durante el periodo 
contagioso (desde la aparición de los síntomas 
respiratorios hasta el cese de la erupción cutánea) 
 Hidratación 
 Vitamina "A" dosis única: 
- <1 año: 100,000 UI por 2 días. 
- >1 año: 200,000 UI por 2 días. 
 Fiebre: paracetamol. 
 
 
 
 
 
Eruptivas 
Etiología: 
 Togavirus, familia: Togaviridae, género: rubivirus. 
Clínica: 
 Incubación: 10-21 días. 
Etapa prodrómica: 
 Duración (24 a 48 horas) 
- Fiebre moderada. 
- Adenopatía retroauricular dolorosa. 
Etapa eruptiva: 
 Duración (72 horas) 
 Exantema maculopapular rosáceo descendente 
(cara, tronco y extremidades) de rápida 
progresión, a veces con prurito. No es confluente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Enantema: Punteado petequial en paladar blando 
(signo de Forschheimer) 
 
 
 
 
 
 
 
 < contagiosa que sarampión. 
 Contagio: 7 días antes y 7 días después. 
 No afectación palmo-plantar. 
Etapa descamativa: 
 Muy discreta. 
Inmunidad: 
 La enfermedad produce inmunidad permanente 
(IGG). 
 Transferencia transplacentaria de anticuerpos 
protectores al niño cuando la madre ha tenido 
rubeola o ha sido vacunada. 
Vacunación: 
 Se administra al año. Vacuna SPR. 
Etiología: 
 Virus varicela zoster, familia: herpetoviridae, virus 
ADN. Enzima principal: Timidinaquinasa (esencial 
para la activación de agentes antivirales como el 
aciclovir) 
Clínica: Incubación de 14 a 21 días. 
Etapa prodrómica: 
 Duración de 24-48 hrs. 
 Fiebre moderada, compromiso general leve. 
Etapa eruptiva: 
 Duración de 5-7 días. 
 Exantema papulo-vesicular. 
 Prurito. 
 Erupción empieza en tórax y espalda, y se extiende 
en forma centrífuga hacia la cara, cuero cabelludo 
y extremidades. 
 Afectación palmoplantar. 
Etapa de convalecencia: 
 Duración de 5 a 7 días. 
 Costras, lesiones hipopigmentadas. 
 Las vesículas se rompen, y forman costras que 
dan un aspecto umbilicado sobre base eritematosa. 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento: 
 Prurito: Apósito húmedos, baños calmantes, 
Opción: Clorfenamina 0.35 mg/kg/ día. 
 Control de la fiebre. 
 Aislamiento hasta que lesiones presenten costra 
(5-6 días). 
 
 
 
 
 
 
Etiología: 
 Estreptococo B-hemolítico grupo A. 
Epidemiología: 
 Se trasmite al estornudar o toser. 
 Se asocia a infecciones faríngeas, heridas o 
quemaduras infectadas por estreptococos. 
 Raro en <2 años, por presencia de anticuerpos 
maternos. 
Clínica: 
 Período de incubación: 1-7 días. Inicio brusco. 
Etapa prodrómica: 
 Fiebre > 39.5 º, dura 2 a 4 días (síntoma inicial). 
 Facie rubicunda “Signo de Filatov” (cara roja con 
palidez perioral) 
 
 
 
 
 
 Lengua en fresa (lengua seca con papilas rojas e 
hipertrofiadas) 
 
 
 
 
 
Etapa eruptiva: 
 Después de 12-48 hrs de la fiebre. 
 Eritema difuso con puntos rojos intensos que 
desaparecen a presión. Afecta tórax, cuello y 
extremidades, de textura áspera (piel de lija). 
 
 
 
 
 
 
 Líneas de Pastia (petequias lineales en fosa 
antecubital y líneas axilares). Durante 1 o 2 días 
después de la erupción. 
 
 
 
 
 
Etapa descamativa: 
 Descamación de la piel: axilas, ingle, puntas de 
dedos de pies y manos, después de la resolución 
de los exantemas. 
 No hay vacuna. 
Pruebas diagnósticas: 
Cultivo de exudado faríngeo. 
Tratamiento: 
 Penicilina V (Fenoximetilpenicilina) 
 Amoxicilina. 
 Penicilina G benzatínica (una sola dosis) 
- Administración por 10 días. 
- Azitromicina por 5 días. 
Etiología: 
 Parvovirus B19, ADN. 
Epidemiología: 
 Frecuente en edad escolar (5-15 años). 
 Se transmite por vía respiratoria: 7 días previos a 
la erupción hasta su aparición. 
 Viremia que termina a los 7 días con la aparición 
de anticuerpo IgM anti-B19. 
Clínica: 
 Periodo de incubación: 4-14 días 
Etapa prodrómica: 
 Fiebre, cefalea y rinorrea. 
Etapa eruptiva: 
 A la 3era semana junto con artralgias. No se 
consideran infecciosos. 
 1º fase exantema maculo papular: Signo de la 
bofetada; aparece a los 2 o 3 días de los síntomas 
prodrómicos. 
 2º fase: Exantema maculo difuso tronco y 
extremidad. 
 3º fase Exantema reticulado "como encaje" sobre 
el tronco y las extremidades; puede haber prurito. 
 Exantema desaparece y vuelve a aparecer ante 
un estímulo como la luz solar, con temperatura 
ambiental alta y a la actividad física. Dura hasta 3 
ss más. 
 No descama. 
 
 
 
 Roséola infantil. 
 La fiebre de los 3 días. 
Etiología: 
 VHH 6, VHH 7. 
Epidemiología: 
 Se transmite por vía respiratoria. 
 Incubación 1 semana. 
Etapa prodrómica: 
 Fiebre alta 39º - 40º de 3 días de duración. 
Etapa eruptiva: 
 Aparece una vez desaparecida la fiebre. 
 Lesiones maculopapulares eritematoso en cuello y 
tronco de distribución craneocaudal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Duración de horas a 2 días. 
 No hay descamación ni enantema. 
 En 1930 se evidencia: No solo infecta la piel sino 
también el SNC. 
Etiología: 
 VHS- 1 (transmisión oral), VHS-2 (genital) 
Clínica: 
 Encefalitis. 
 Suele manifestarse 10-11 días. 3 patrones 
generales: 
- Ojos, piel, boca. 
 Vesículas, ampolla, queratoconjuntivitis, 
queratoretinitis. 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento: 
 Aciclovir: 20 mg/kg/dosis EV c/8 hrs x 14 días 
(compromiso del SNC 21 días). 
 
 
 
Definición: 
• Virosis glandular que puede 
ser aguda o crónica, hay 
tumefacción de glándulas 
salivales, localizado en una o 
ambas glándulas parótidas. 
Etiología: 
• Paramixovirus, pertenece a la familia 
paramyxoviridae. 
Epidemiología: 
• Único hospedero el ser humano. Periodo de 
incubación 14-24 días. 
• Se adquiere por contacto directo, ingresa al 
organismo por vía respiratoria. 
• Puede ser transportado por fómites contaminados 
por saliva y posiblemente por orina. 
• > en hombres. 
• Se adquiere inmunidad tras haberla padecido. 
• Pueden afectarse el SNC, testículos, ovarios, 
páncreas. 
Cuadro clínico: 
• Escalofríos, cefalea, falta de apetito, malestar 
general, fiebre baja 12-24 hrs antes de que una 
o más glándulas se inflamen. 
Tratamiento: 
• Manejo sintomático. 
• Reposo relativo en fase aguda. 
• Hipertermia y dolor: acetaminofén o ibuprofeno. 
• Compresa frías o tibias en parótidas tumefactas. 
• Evitar condimentos y sustancias ácidas (cítricos)• Tratamiento quirúrgico: Incisión de la túnica 
albugínea. 
Prevención: 
• Inmunización activa: Virus vivos atenuados cepa 
Jeryl Iynn al año. Se recomienda 2da dosis a los 4-
6 años, de no aplicarse deberán recibirla a los 11-
12 años. 
• MEF evitar embarazo hasta 30 días después de 
vacuna monovalente o 3 meses después de la 
polivalente. 
 
 
Infecciosas 
Definición: 
• Enfermedad transmisible aguda que infecta las 
vías respiratorias superiores y piel. 
• Difteria nasal anterior, amigdalar, faringo-laríngea, 
cutánea. 
Patogenia: 
• Corynebacterium diphtheriae, habitualmente se 
mantiene en las capas superficiales de la mucosa 
respiratoria y piel. Su virulencia principal es 
resultado de la acción de su potente exotoxina, que 
inhibe la síntesis proteica en las células eucariotas. 
Epidemiología: 
• Se disemina principalmente por contacto directo 
con secreciones respiratorias o con el exudado de 
lesiones en piel infectadas. También son 
portadores los animales, fómites y leche. 
• Regiones tropicales: Difteria cutánea. 
• Climas templados: Difteria respiratoria. 
Clínica: 
• Difteria nasal anterior → Descarga nasal 
mucopurulenta que puede irritar los cornetes 
externos y labio superior. Una membrana 
amarillenta cremosa, con o sin costras puede 
verse en la nariz. 
• Difetria amigdalar → La pseudomembrana inicia 
como una estructura mucilaginosa delgada con 
flema en una o ambas amígdalas. 
 
 
 
 
 
• Más comunes: Dolor de garganta, 
odinofagia, náuseas y vómito, alza térmica (más 
común). Los ganglios están moderadamente 
hipersensibles, 1-2cm y pueden palparse 
generalmente en triángulo anterior del cuello. 
• Difteria faringo-laríngea → Membran desde 
úvula, paladar blando, pared faríngea, hasta llegar 
a la laringe. Hay marcada hipertrofia amigdalina, 
puede heber epistacis, color verde de membrana, 
placas necróticas. Hay halitosis. 
 
 
Diagnóstico: 
• Cuadro clínico. 
• Citología hemática: Trombocitopenia y leucocitosis 
(>25. 000 mm3) “Mal pronóstico”. 
• Muestras de exudado faríngeo, nasofaríngeo o 
cutáneo para teñir en Gram. 
• Cultivo: Agar tinsdale, difusión en placa de Elek. 
• PCR: Detección molecular del gen tox. 
Diagnóstico diferencial: 
• Mononucleosis infecciosa → Membrana se limita 
a amígdalas y conserva su color blanco cremoso 
sin placas necróticas durante más tiempo. 
• Faringitis estreptocócica → Enrojecimiento de 
garganta, exudado blanco. Gran dolor de garganta 
y distorsión de las fauces. 
Pronóstico: 
• Reservado pasado 50 días. Paciente puede morir 
en los primeros días por asfixia (laringitis) o 
insuficiencia cardiocirculatoria precoz, o en la 
segunda semana por miocarditis y tardíamente por 
parálisis diftéricas. 
Tratamiento: 
• Vacuna antitoxina diftérica equina: IM adultos. 
niños: terapéutica 10 000 a 100 000 UI. 
• Penicilina cristalina: 600 000 UI <8 años, 1 200 
000 UI >8 años, durante 14 días. 
• Eritromicina: 40mg/kg/día en 4 dosis de 7 a10 
días. Como coadyuvante de la antitoxina para evitar 
aparición de portadores y erradicar 
microrganismos en éstos. 
• Reposo durante 2-3 ss. 
• Monitoreo electrocardiográfico. 
• En miocarditis: Reposo total 4-6 ss. En formas más 
graves administrar corticoides 1-2 mg/kg/día 
durante 2ss. 
Prevención: 
• Antitoxina diftérica IM, 500 a 10 000 UI. 
• Aplicar pentavalente a los 2, 4 y 6 meses. 
Reforzar con DPT a los 2 y 4 años. 
 
 
 
 
 
Definición: 
• Producida por una neurotóxica que elabora el 
Clostridium Tetani, cuando existe una herida con 
deficiencia de irrigación en pacientes no protegidos 
con vacunación antitetánica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiología: 
• Clostridium tetani. Bacilo gram +, anaerobio 
estricto. Se encuentra en forma de esporas, 
principalmente en los suelos donde hay ganado. 
• Espora es resistente a desinfectantes, ebullicón. 
Se destruye en autoclave (120°x30´) 
Tratamiento: 
Tétano neonatal hiperagudo o grave: 
• Ampicilina + gentamicina. 
• G.H.T. (tetuman) 500 – 1,000 u. 
• O.S.A.T. (equino) 10,000 u E.V. (1 vez) 
• Diazepam --- fenobarbital. 
• U.C.I. Curarizacion, ventilación mecánica. 
 
Tétano neonatal agudo o moderado: 
• Penicilina 100,000 u/Kg/24 hrs E.V. 
• G.H.T. (tetuman) 500 U o S.A.T. (equino) 5,000 u 
• Diazepam 10mg cada 3-4 h. 
 
Tétano neonatal subagudo o leve: 
• Penicilina 100,000 u/Kg/24 hrs E.V. 
• G.H.T. (tetuman) 500 U o S.A.T. (equino) 5,000 u 
• Diazepam 10mg cada 3-4 h 
 
 
 
 
 
 
Epidemiología: 
• Salmonellae son bacilos gramnegativos 
pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae, 
flagelados, no encapsulados, no esporulados, 
aerobios y anaerobios facultativos. 
• Es una enfermedad que se observa mayormente 
sobre los 4 años. 
• Los 2/3 <20 años 
• El hombre se contamina a través de los alimentos 
y ocasionalmente del agua. 
• El contagio persona a persona, vía fecal-oral, 
puede existir. 
• Existen tres especies más importantes y cada uno 
tiene miles de serotipos siendo los más comunes: 
S Enteritidis, S. Tiphy, S. choleraesuis 
Clínica: 
• Náuseas y vómitos 8-48 horas después de la 
ingesta. 
• Diarrea dura 3-4 días, oscilando de leve a grave 
tipo disenteriforme con moco, sangre y tenesmo. 
• En el 50% de los casos puede acompañarse de 
fiebre, y a veces puede simular una 
seudoapendicitis. 
• Su período de incubación es de 7-14 días (3-60 
días), según el tamaño del inóculo ingerido; en la 
fase de proliferación intestinal hay diarrea tras 
ingesta de grandes inóculos. 
• El período de invasión activa ocurre 1 o 2 semanas 
después de la ingestión, con febrícula seguida de 
fiebre alta, malestar general, anorexia, mialgias y 
artralgias, tos, sequedad de boca y cefaleas. 
• El período de estado aparece a las 2-4 ss de la 
ingesta, con fiebre alta mantenida, confusión, 
coriza, tos, disfagia, dolor torácico, anorexia, dolor 
abdominal, náuseas y vómitos, estreñimiento más 
que diarrea, olor corporal rancio o feculento, 
pudiendo predominar síntomas de bronquitis. 
• A la exploración aparece bradicardia con respecto 
a la temperatura corporal existente, 
hepatoesplenomegalia y roséola en cara anterior 
del tórax 
Tratamiento: 
 Cefalosporinas de 3ª generación o cloranfenicol 
durante 2 a 4 ss, siendo más eficaz que TMP-
SMZ o ampicilina. 
 
 
 
 
 Meningitis → Inflamación de las meninges. 
 MEC → Compromiso cerebral, con severa 
afectación del sensorio. 
 Síndrome meníngeo → Aparece a partir de los 
2 años. 
Epidemiología: 
 Factores de riesgo: edad; hacinamiento; pobreza; 
sexo; inmunodeficiencias. 
Etiología: 
E. coli cepa K1, subgrupo B 
(agalactie), KES, citrobacter, 
proteus, salmonella, pseudomona, 
L. monocytognes, S. aureus, S. 
epidermidis. 
Los del período neonatal y los del 
período >3 meses. 
ñ H. influenzae; S. neumoniae, N. 
meningitidis. 
 
 H. influenzae tipo B: > pico 6-18 meses. 
 N. meningitidis: Serotipo B más frecuente. 
 S. neumoniae: Serotipos 14, 5, 23 F, 6 A, 6 B. 
Factores de riesgo: 
 Edad, hacinamiento, bajo nivel socioeconómico y 
cultural, inmunodeficiencias (congénitas y 
adquiridas), disfunción del bazo, factores 
genéticos. 
Patogenia: 
 Vías de infección: Hematógena, focos contiguos, 
invasión directa SN (trayectos fistulosos 
dermoides, mielomeningocele, procedimientos 
quirúrgicos, osteomielitis de cráneo o columna), 
transplacentaria; durante el parto. 
 Microorganismo: Virulencia (configuración 
antigénica de su cápsula). Hib:PRF, E. coli K1: 
polisacárido K1. L. monocytogenes 4b. 
Cuadro clínico: 
ñ
Fiebre, vómitos, 
convulsiones, fontanela 
abombada, parálisis de PC 
paresias, hipotonías. 
Fiebre, vómitos, fotofobia, 
cefalea, irritabilidad, 
convulsiones en 24h, 
delirio, estupor, coma. 
ñ
Secreción inadecuada de ADH → Aumenta la HIC si se dan 
electrolitos. 
Pupilas dilatadas, oftalmoplejía, convulsiones persistentes, 
coma → Contraindicado punción lumbar. 
HIC: Fontanela hipertensa, aumento de signos meníngeos, 
diástasis de suturas, irritabilidad, letargo. 
 
Alteraciones y secuelas: Hipoacusias (cicatrices alrededor del VII par). 
 Lesiones motoras, convulsiones, focos 
epileptogénicos, paresias o parálisis. Infartos 
cerebro corticales secundarios a vasculitis 
obstructivas. 
 VI par craneal es el más afectado. 
 Hidrocefalia obstructiva: Oclusión de acueductos 
y orificios de drenaje de material purulento. 
 Hidrocefalia comunicante: Por oclusión de senos 
sagitales o laterales que altera la reabsorción del 
LCR en vellosidades coroideas. 
 Dilatación ventricular: Necrosis de tejido cerebral 
o meningitis u oclusión de venas o arterias 
cerebrales. 
Laboratorio: 
 LCR, hemocultivo, glicemia, densidad urinaria, 
métodos rápidos para detección de antígenos 
bacterianos, hemograma, VSG, PPD, rx de tórax. 
 
 
 
 
 
 
 
Obtención de muestra: 
ñ →
 
 
 
 
 
 
Características del LCR: 
Examen 
macroscópico 
Transparente Transparente/opalino Opalino/turbio Transparente/oplaino/turbio 
Recuento de 
células 
0-10 10-1000 200-20000 100-1000 
Linfocitos Mononucleares (linfocitos en general) PMN >80% Mononucleares (linfocitos en 
general) 
Glucosa 
(mg/100ml) 
45-85 Normal Baja <45% 
Proteínas 
(mg/100ml) 
15-45 50-100 >100 50-500 
TAC cerebral previo a punción lumbar: 
 Compromiso importante de conciencia 
(Glasgow<10). 
 Pacientes inmunodeprimidos. 
 Focalidad al examen neurológico. 
 Compromiso de algún par craneano. 
 Edema de papila. 
 Sospecha de hipertensión intracraneana. 
Contraindicaciones para punción lumbar: 
 Compromiso cardiorrespiratorio grave. 
 Infección de piel. 
 Coagulopatía (CID aumenta el riesgo de 
hematomas subaracnoideos espinales). 
 Hipertensión endocraneana. 
Indicaciones: 
 Clínica de meningitis, apariencia tóxica. 
 Sospecha de sepsis neonatal. 
 Lactante febril <6 ss. 
 Sospecha de sepsis en inmunodeprimidos. 
 Fiebre y petequias. 
Complicaciones: 
*Shock endotóxico con CID. 
*Hiponatremia severa. 
*Edema cerebral grave + 
enclavamiento. 
*Miocarditis. 
*Convulsiones persistentes. 
 
*Derrames o empiema 
subdural. 
*Hidrocefalia. 
 
Tratamiento: 
 Terapia antimicrobiana: 
Alto poder bactericida. 
Buena capacidad de penetración al LCR. 
Ampicilina + cefalosporina 3era generación → <3 
meses. 
Monoterapia con cefotaxima o ceftriaxona en niño > 
Adición de vancomicina en áreas con alta prevalencia 
de neumococo resistente a la penicilina. 
Duración: 14-21 días en neonatos, 7-10 días para H. 
influenzae, 5-7 días para N. meningitidis. 
 
 Estabilización CV y respiratoria. 
 Monitorización adecuada. 
Examen microscópico: 
→
 
Cefotaxima + 
ampicilina 
200 mg/8h 
200 mg/6h 
Ceftriaxona o 
cecfotaxima + 
ampicilina 
 
80-100 mg c/12h 
200 mg c/6h 
Ceftriaxona o 
cefotaxima 
80-100 mg c/12h 
200 mg c/6h 
 
Ampicilina + 
gentamicina 
 
 
10 a 14 Penicilina o 
ampicilina + 
gentamicina 
Ampicilina 10 
Penicilina o 
ampicilina 
 
7 
Ampicilina + 
gentamicina 
 
21 
 
Medidas generales de sostén: 
 Idealmente debería permanecer en UCI 
pediátrica las primeras 48 horas. 
 No restricción de líquidos de rutina (asegurar una 
buena perfusión cerebral) 
 Líquidos IV como corresponde a los 
requerimientos diarios según edad 
 Monitorizar PA; FC; FR. Medir PC diario 
 Balance hidroelectrolítico diario 
 Control de convulsiones: diazepam, difenilhidan. 
 Evaluación neurológica permanente: Signos de 
focalización (complicaciones). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dermatitis atópica 
Prurito de grado variable, de difícil control. 
No hay curación, pero el control efectivo es posible 
ó
*Mayores: Prurito, morfología y distribución de lesiones, 
curso crónico, historia personal o familiar de atopía. 
*Menores: Xerosis, ictiosis, hiperlinealidad palmar, 
queratosis pilar, inicio a edad temprana, infecciones 
cutáneas frecuentes, eccema de pezón, quelitis, 
conjuntivitis recurrente, pliegue de Dennir Morgan, 
queratocono, oscurecimiento infraorbitario, pitiriasis alba, 
dermatitis de manos y pies, acentuación perifolicular, 
cataratas subcapsulares, intolerancia a lana-alimentos, 
dermografismo blanco, elevación de IgE sérica, inmunidad 
celular alterada. 
í
 Piel seca. 
 Prurito. 
 Lesiones (eccema atópico) 
í
Aguda → Lesiones 
eritematosas, exudativas, 
húmedas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Subaguda → Lesiones 
secas, descamativas 
 
 
 
 
Crónica → Placas liquenificadas, acentuación de líneas de 
piel 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ó
 Zonas malares bilaterales. 
 Respeto de zona centro facial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ó ñ
 Pliegues: > antecubital, áreas poplíteas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Alimentos: Huevo, maní, leche, soya, trigo. 
*Rol de lactancia materna. 
*Infecciones: “Teoría de la higiene”: Comer sucio y evitar la 
atopía. Infecciones aumentan Th1. 
*Stress. 
*Piel seca → Tratamiento básico: Hidratación (uso liberal 
de emolientes), evitar irritantes e identificar y tratar los 
factores desencadenantes. 
*Leve a moderada → Corticoides tópicos de baja potencia 
o media y/o inhibidores de calcineurina. 
*Moderada o grave → CT potencia media o alta y/o Inh 
calc. 
*Grave refractaria→ Tratamiento sistémico: Corticoides 
o Cicl A o con UV. 
 
Urticaria 
*Cuadro inflamatorio reactivo vascular en dermis 
superficial. 
*Caracterizada por → Habones, prurito (en 
ocasiones ardor), evolución transitoria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Duración: 
- Aguda → <6 ss. 
- Crónica → >6 ss. 
- Recurrente → Episodios de no síntomas 
>6 ss. 
*Frecuente en niños 1- 4 años. 
*Asociada con angioedema. 
*Habones progresan en horas, 80% resuelven en 2ss. 
*Antecedente de atopía en 50% 
*Causas comunes: Infecciones (VRS-ITU), drogas 
(antibióticos: amoxicilina, macrólidos, quinolonas, sulfas; 
analgésicos: aspirina, AINES; anticonvulsivantes: 
difenilhidantoina, carbamazepina), alimentos (huevos, leche 
de vaca, pescados), picadura de insectos, alergenos de 
contacto-inhalados, urticaria física. 
*Morfología diferente. 
*Inicio agudo. 
*Habones anulares., arqueados, policíclicos. 
*Asociada a edema facial, manos y pies. 
*4 meses-4 años. 
*Puede haber fiebre. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
í
*Valorar → Tipo de lesiones, si hay prurito/dolor, 
forma de lesiones, antecedente de urticarias por 
medicamentos. 
*Buscar dermografismo rojo. 
ó
*Historia clínica rigurosa de: Infecciones, medicamentos, 
alimentos, estímulos físicos, picaduras. 
Alimentos fermentados, 
queso fermentado, 
conservas (pescado, atún, 
anchoas, sardinas), 
mariscos, legumbres, 
tomate, espinacas. 
 
Alcohol, clara de huevo, 
fresa, plátano, piña, frutos 
exóticos, cacahuates, 
nueces, avellanas, 
chocolate. 
Clásico: 
 Iniciar con antihistamínicos de 1era generación 
Clorfenamina 0.35-0.5 mg/ kg x día 
Actual: 
 Iniciar con nuevos de 2da generación 
Desloratadina, levocetirizina, fexofenadina. 
No respuesta: 
 Combinar uno de cada generación. 
Angioedema: 
 Hospitalización, mantener VE permeable. 
 Clorfenamina 0.3-0.5 mg/kg/día c/8h. 
 Dexametasona 0.5 mg/kg/ día c/8h. 
 Hidrocortisona 10 mg/kg/día c/8h. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
¿Cuánto tiempo? → Promedio 2-3 ss (tiempo de 
vida media de IgE) 
 
 
Impétigo 
*Agentes→ S. b hemolítico grupo A y S. aureus 
*Localización → Rostro, áreas de trauma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
é
*Forma más común. 
*Clínica: Vesícula delgada que se rompe fácilmente, 
erosión superficial se cubre con costra adherente 
“marrón-amarillenta”, se seca, caen y dejan discromías, no 
cicatriz. 
*Afecta rostro y extremidades. 
*Lesiones dolorosas, no compromiso sistémico. 
*Ganglios regionales edematosos, dolorosos. 
*Resolución espontánea 2-3 ss. 
é
*Estafilococo aureus bacteriófago grupo II tipo 71, 55. 
*Ampollas flácidas, delgadas, contenido claro, que se 
enturbia rápidamente. 
*Piel denudada, brillante, como quemadura. 
*Sitios de roce, cuello, axilas, región genitocrural. 
*Afecta con frecuencia a neonatos. 
*Puerta de entrada a nivel del ombligo. 
*Diseminación rápida. 
 
 
 
 
 
 
 
*Impétigo localizado no complicado → atb tópicos 7-10 d.
*Formas extensas→ antibióticos sistémicos por 10 días 
*Compromiso de orificios → Antibióticos tópicos y 
sistémicos. 
Limpieza de lesiones: Solución de Burow, 
sulfato de cobre, de zinc. Dilución 1:3, compresa o lavados. 
 
Aplicación de atb tópicos: Ác. fusídico, 
mupirocina, retapamulina. 
Atb orales: Dicloxacilina, amoxicilina + ac. Clavulánico, 
cefalexina, cefadrina. Alérgicos a penicilina: Macrólidos 
 
Intertrigo estreptocócico 
*Eritema y maceración en pliegues, no cede a terapia 
antimicótica. 
 
 
 
 
 
 
 
Discreto edema, bordes definidos. 
Útil prueba de Gram. 
Antibióticos tópicos. 
Tiña capitis - de la cabeza 
Afecta pelo, capa córnea del cuero cabelludo. 
Común en niños, rara después de la pubertad. 
Agentes frecuentes: Microsporum canis, trichophyton 
tonsurans, rubrum. 
Contacto directo → Personas, animales infectados o 
utensilios (peines, cepillos, gorros) 
*No inflamatoria: Pueden ser descamativas, pelos se 
rompen a nivel de epidermis “puntos negros”, cabellos de 
varios tamaños, cubiertos de hifas: Cabellos tonsurados. 
Alopecia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Inflamatoria: Foliculitis pustulosa o supurada, querión de 
Celso, únicas o múltiples, tamaño variado. Masa inflamada, 
blanda y fluctuante: Sigo de espumadera; prurito, fiebre y 
adenopatías. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Griseofulvina VO → Dosis 20-25 mg/kg/día por 6-8 ss. 
*Terbinafina VO --< 3-5 mg/kg/ día por 4 ss. 
*Prednisona 1 mg/kg/día por 7 días. 
*Ketoconazol shampoo. 
ñ
*Placa circular con bordes circinados elevados, eritemato-
escamosa. 
*Crecimiento a partir del borde. 
*Parte central seca, algo limpia. 
*Pruriginosa. 
 
 
 
 
 
 
 
Escabiosis 
*Etiología → Sarcoptes scabie var hominis. 
*Transmisión de persona a persona. 
*En lactantes: Lesiones primarias por ácaros “surcos”, 
compromiso de manos y pies, nódulos. “Pica por las noches” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Ivermectina oral 1 gota x kg (dosis única), tratamiento a 
toda la familia al mismo tiempo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pie flexionado en sentido plantar y rotado hacia adentro y 
abajo en su totalidad. 
 
 
 
 
 
 
 
Malformación congénita que afecta a los huesos, los 
músculos, los tendones y los vasos sanguíneos. 
Habitualmente, el pie tiene un aspecto corto y ancho, y el 
talón apunta hacia abajo mientras la parte delantera está 
girada hacia adentro. 
Tendón de Aquiles está rígido. 
El talón puede ser angosto y los músculos de la pantorrilla 
son más pequeños en comparación con los músculos 
surales normales. 
- Conseguir una reducción perfecta, confirmada 
radiográficamente. 
- Corregir poco después del nacimiento (si es posible 
en los primeros 2 días de vida). 
- Métodos ortopéricos 
- Métodos quirúrgicos. 
 
Prominencia de la almohadilla adiposa del arco interno. 
 
Deformidad caracterizada por un aumento excesivo de la 
bóveda plantar, con una desviación del retropié en varo o 
valgo. 
 
 
 
 
 
 
Deformidad caracterizada por la desviación hacia fuera del 
dedo gordo y por subluxación de la primera articulación 
metatarsofalángica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ortopédicos