Clostridium

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CLOSTRIDIUM
Los clostridios son bacilos grandes, grampositivos y
con movilidad. Muchos degradan las proteínas o
forman toxinas y algunos hacen ambas cosas. Su
hábitat natural es el intestino de animales y humanos
donde viven como saprófitos.
Entre los patógenos se encuentran los
microorganismos causantes del tétanos, botulismo,
gangrena gaseosa, y colitis pseudomembranosa.
Organismos típicos
Las esporas de los clostridios generalmente son más anchas que el cuerpo bacteriano. En las
diferentes especies la espora es central, terminal o subterminal. La mayor parte de los
clostridios son móviles y tienen flagelos peritriquios.
Cultivo
Los clostridios son anaerobios estrictos. En general se
desarrollan bien en medios enriquecidos con sangre y en
otros medios para anaerobios.
Algunos forman colonias grandes al ser cultivados (C.
perfringens), otros producen colonias más pequeñas (C.
tetani). Muchos clostridios forman una zona de hemolisis.
El c. perfringens produce múltiples zonas de hemolisis
alrededor de las colonias.
CLOSTRIDIUM
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Es el causante del botulismo y se distribuye en todo el
mundo, se encuentra en el suelo y a veces en las heces
de los animales.
Los tipos de Clostridium botulinum se distinguen por el
tipo de la toxina que producen. Las esporas de este
microorganismo son muy resistentes al calor, resisten
100 grados por varias horas. La resistencia disminuye en
pH ácido o en alta concentración de sal. 
Toxinas
Durante el desarrollo de C. botulinum y la autolisis de la bacteria se libera toxina al medio
ambiente. Se conocen siete variedades antigénicas de toxina (A a G). Los tipos A, B y C y en
ocasiones F, son la causa principal de enfermedad en el ser humano. La toxina es una proteína
de peso molecular 150.000, que se descompone en dos proteínas una de PM 100.000 y otra
de 50.000 unidas por un puente disulfuro. La toxina se absorbe en el intestino y se fija a los
receptores localizados en las membranas presinápticas de las neuronas motoras del sistema
nervioso periférico y nervios craneales. 
Botulismo
Aunque los tipos A y B del C. botulinum se han implicado en casos muy raros de infección de
una herida y botulismo, por lo general la enfermedad no es una infección. De hecho, el
botulismo es una intoxicación resultado de la ingesta de alimentos contaminados con C.
botulinum productor de toxina. Los causantes más comunes son alimentos sazonados con
especias, ahumados, enlatados al vacio consumidos sin cocinar. En estos alimentos germina la
espora crece y produce la toxina. 
Toxina botulínica
La toxina actúa bloqueando la liberación de acetilcolina en la sinapsis y en las uniones
neuromusculares. Como consecuencia se produce parálisis flácida.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas aparecen de 18 a 24 h después de ingerir el alimento tóxico, estos comprenden
síntomas visuales (diplopía), incapacidad de deglutir y dificultad para hablar, los signos de
parálisis son progresivos y la muerte ocurre por parálisis respiratoria o paro cardiaco. La tasa
de letalidad es alta, los pacientes que se recuperan no producen antitoxina.
Los alimentos que suelen contaminarse con mayor frecuencia son las verduras enlatadas en
casa, carne de cerdo y jamón curados, el pescado crudo o ahumado y la miel o el jarabe de
maiz.
Diagnóstico de laboratorio
Con frecuencia se puede demostrar la toxina en el
suero del paciente y detectarla en residuos de
alimentos. Los ratones inyectados intraperitoneal
con la toxina mueren rápidamente.
Tratamiento
Se han preparado potentes antitoxinas para los tres tipos de toxina botulínica en caballos.
Como frecuentemente se desconoce el tipo causante se debe administrar de inmediato
antitoxina trivalente (A; B; E) por vía intravenosa. Si es necesario mantener ventilación
adecuada mediante respirador mecánico. Estas medidas reducen la tasa de letalidad de 65% a
menos de 25%.
Prevención
Como las esporas se distribuyen ampliamente en el suelo, con frecuencia contaminan
verduras, frutas y otros materiales. El principal peligro son los alimentos envasados con
técnicas caseras para su conservación. El riesgo se reduce al hervirlos 20 minutos antes de
consumirlos. Pero es mejor no consumir alimentos sospechosos.
CLOSTRIDIUM TETANI
El Clostridium tetani, causante del tétanos, se distribuye en el
suelo y en las heces de caballos y otros animales por todo el
mundo. Se pueden distinguir varios tipos mediante antígenos
flagelares específicos. Todos comparten un antígeno somático O, a
veces enmascarado, y todos producen el mismo tipo antigénico de
toxina, la tetanospasmina.
Toxina
Las células vegetativas de C. tetani producen la toxina tetanospasmina (PM 150.000) que es
descompuesta por una proteasa bacteriana en dos péptidos (PM 50.000 y 100.000) unidos
por un puente disulfuro. La toxina se une a los receptores de las membranas presinápticas de
las neuronas motoras; después migran a través del sistema de transporte axónico retrogrado a
los cuerpos celulares hasta llegar a la médula espinal y el tallo cerebral.
Tétanos
La toxina se difunde a las terminales de las células inhibidoras, incluyendo las interneuronas
glicinérgicas y las neuronas secretora de ácido aminobutírico a partir del tallo cerebral. La
liberación de glicina y ácido aminobutírico inhibidores se bloquea y las neuronas no se
inhiben, el resultado es hiperreflexia, espasmo musculares y parálisis espástica. Cantidades
pequeñas de la toxina pueden ser letales para el ser humano.
Patogenia
El C. tetani no es un microorganismo invasor, la infección permanece localizada en el tejido
desvitalizado (herida , sutura, quemadura). El volumen del tejido infectado es pequeño y la
enfermedad es una toxemia casi en su totalidad. La germinación de la espora se favorece por
tejido necrosado, sales de calcio, infecciones piógenas acompañantes que favorecen un
potencial de oxido reducción bajo.
La toxina puede alcanzar el SNC y fijarse a los receptores de la médula espinal y el tallo
cerebral. 
Datos cĺínicos 
El periodo de incubación es de 4 a 5 días hasta varias semanas. La enfermedad se caracteriza
por contracciones clónicas de la musculatura voluntaria. Con frecuencia los espasmos
musculares afectan primero las partes lesionadas e infectadas y luego los músculos
mandibulares (trismus) contraídos de tal manera que se imposibilita la apertura bucal .
Gradualmente se van afectando otros músculos voluntarios y se producen espasmos tónicos.
Cualquier estímulo externo puede producir un espasmo tetánico generalizado. La muerte
ocurre en plena conciencia y dolor intenso. Por lo general el deceso se produce porque se
afecta la respiración. La tasa de mortalidad es alta en el tétanos generalizado.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y antecedentes de alguna lesión. El cultivo
anaeróbico de tejido de una lesión contaminada puede producir C. tetani, pero nunca se debe
esperar el resultado de esta prueba para iniciar el tratamiento.
Tratamiento y prevención
Los resultados del tratamiento no siempre son satisfactorios, por lo tanto es mejor la
prevención, la cual se compone de inmunización activa con toxoide, atención adecuada de las
heridas contaminadas con tierra etc., empleo profiláctico con la antitoxina y el uso de
penicilina. 
La administración intramuscular de 250 a 500 unidades de antitoxina humana. Esto neutraliza
la toxina que no se ha fijado al SNC. La vacuna con el toxoide tetánico debe acompañarse con
una profilaxis con antitoxina.
A los pacientes con tétanos se les debe administrar sedantes, relajantes musculares y
apoyo respiratorio.
El desbridamiento quirúrgico tiene importancia porque retira el tejido necrótico
indispensable para la proliferación del microorganismo.
La penicilina inhibe el crecimiento de C. tetani y detiene la producción de toxina.
Control
El tétanos es una enfermedad prevenible. La inmunización debe ser obligatoria. En Chile el
calendario de inmunización recomienda hacerlo a los 2, 4, 6 meses junto con la vacuna para
pertussis y difteria,con un refuerzo a los 18 meses y 4 años junto a la vacuna contra la
poliomielitis y un refuerzo a los 6 años en conjunto con la BCG.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Diferentes clostridios productores de toxina (Clostridium
perfringens) pueden causar infección invasora (mionecrosis y
gangrena gaseosa). Alrededor de 30 especies de clostridios
pueden producir este efecto, pero el más común es el
Clostridium perfringens. Una enterotoxina es causa común de
envenenamiento alimentario
Toxinas
Los clostridios invasores producen gran variedad de enzimas y toxinas que favorecen la
propagación de la infección.
La toxina α del C. perfringens tipo A es una lecitinasa y su acción mortal es proporcional a
la tasa que desdobla la lecitina para convertirla fosforilcolina y diglicéridos. La toxina t
tiene acción hemolítica y necrosante similares , pero no es una lecitinasa. También
produce DNA asa , hialuronidasa, y colagenasa.
Algunas cepas producen una potente enterotoxina, es distinta a las otras toxinas del
Clostridium.
Patogenia
En las infecciones clostridiales invasoras, esporas de los clostridios alcanzan los tejidos por
contaminación de las regiones traumatizadas (heces, suelo) o desde el intestino. Las esporas
germinan en ambiente con bajo potencial redox, las células vegetativas se multiplican
fermentando los carbohidratos presente en los tejidos y producen gas. La distensión tisular y
la interferencia en el riego sanguíneo junto con la secreción de toxina necrosante y de
hialuronidasa favorece la propagación de la infección. La necrosis se extiende y da
oportunidad a las bacterias de crecer más, causa anemia hemolítica y en último término,
toxemia grave y muerte.
Dato clínicos
En 1 a 3 días la infección se propaga de una herida
contaminada y produce crepitación en el tejido
subcutáneo y músculo, secreción fétida, necrosis rápida,
fiebre, hemolisis, toxemia, choque y muerte.
El tratamiento se basa en la intervención quirúrgica
temprana y la administración de antitoxina.
Diagnóstico
Las muestras consiste en material procedente de heridas, pus, tejidos. La presencia de bacilos
grampositivos en frotis teñidos con Gram sugiere gangrena gaseosa por Clostridium,
regularmente no se encuentran esporas.
La muestra se inocula en un medio con carne molida, glucosa y agar thioglicolato en
anaerobiosis. Una vez obtenido los cultivo puros los clostridios se pueden identificar por
reacciones bioquímicas (acción frente a distintos azucares en thioglicolato, acción sobre la
leche) hemolisis y formación de colonias. La actividad de lecitinasa se evalua por el
precipitado alrededor de las colonia en un medio con yema de huevo. El C. perfringens rara
vez produce esporas en el cultivo en el laboratorio. 
Letinasa en agar yema
de huevo
Tratamiento
El aspecto más importante del tratamiento es el desbridamiento quirúrgico oportuno y amplio
de la región afectada, con remoción de todo el tejido necrosado que permitan el crecimiento
bacteriano. Además debe iniciarse el tratamiento con antibióticos, sobre todo Penicilina.
La administración de antitoxina polivalente se reserva en casos en que hay mucho tejido
comprometido.
Prevención
La mejor prevención es la limpieza oportuna y adecuada de las heridas, desbridamiento
quirúrgico y administración de antibióticos (penicilina).