PATOLOGÍA CONCEPTOS BÁSICOS

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Resumen
ANATOMÍA PATOLÓGICA I
Clase Conceptos Básicos
Objetivo
Describen las principales características
del diagnóstico anatomopatológico y sus
principales métodos de estudio. . 
Conceptos claves Sangre, pulmón, sistema cardiovascular,
lesiones.
 SANGRE
AGENTE
ETIOLÓGICO
 Gas químico
Algunos tóxicos producen sus efectos nocivos por una acción directa sobre los elementos
formes de la sangre. 
MONÓXIDO DE CARBONO: 
El monóxido de carbono al unirse a la hemoglobina formar carboxihemoglobina y crea una
situación incompatible con la vida. 
Al desplazar el oxígeno produce un estado de intoxicación y un estado de hipoxemia. Las
células, dependiendo de cual sea el tejido, van a morir por falta de oxígeno, siendo las
neuronas las primeras en morir (3 minutos aprox), es por ello que tiene un tasa de
mortalidad tan alta.
Anoxia.
Sangre y vísceras adquieren coloración rojo acarminada característica.
MECANISMO
PATOGÉNICO
Desplazamiento del
oxígeno con respecto
a la hemoglobina y la
fijación en esta
TRADUCCIÓN
SEMIOLÓGICA
Coloración rojo
acarminado
Anoxia
La traducción semiológica sirve sobre todo para la ciencia forense.
Color rojo acarminado por la unión de la hemoglobina
con el monóxido de carbono. Esto actúa rápido, y el
desplazamiento de la HG por el monóxido de carbono
habitualmente es por saturación, es decir, bloquea
toda la capacidad de HG de llevar oxígeno a los
tejidos nobles y probablemente lleva a una muerte o
daño cerebral.
Aquí podemos observar la tráquea con carboncillo.
La única posibilidad que tiene el carboncillo de
entrar a la tráquea es a través de la inspiración, por
lo cual se deduce que cuando el individuo lo inspiró
aún estaba vivo. 
Si estuviese rojo acarminado, pero sin carboncillo,
significaría que murió rápido por intoxicación de
monóxido de carbono.
Esto se da en todos los órganos. En las siguientes imágenes podemos ver el tórax abierto y
las meninges de color rojo acarminado. 
Entonces, desde la interpretación clínica podemos ir hacia la patogenia y al agente
etiología, lo que nos permitirá, si es agudo, intervenir inmediatamente.
TÓXICOS METAHEMOGLOBINIZANTES:
Nitratos y nitritos.
Sangre y tejidos adquieren típica coloración parda.
PLOMO:
Punteado basófilo de los eritrocitos.
Distintos agentes etiológicos y mecanismos patogénicos pueden compartir o no cuadros
sintomáticos.
ARSENAMINA Y NITROBENCENO:
Notable acción hemolítica.
Ictericia: coloración amarilla por aumento de la bilirrubina. Esta puede ser conjugada o
no conjugada. La bilirrubina viene de la hemoglobina, la HG se va degradando porque el
glóbulo rojo después de cien días se muere de forma natural, y el hígado es el gran
detoxificador. La hemoglobina degradada en bilirrubina, es una bilirrubina no
conjugada, lo que significa que no se agrega grupos químicos para ser disuelta en la
bilis y actuar en el metabolismo de los lípidos, y se elimina en el tubo digestivo sin
producir mayor efecto, es un camino que viene desde la sangra al hepatocito y a la vía
biliar. No obstante, si se produce un cálculo biliar que obstruya el conducto colédoco y
evite que la bilis pase al duodeno se produce un reflujo que va llegar hasta el hígado y
del hígado va llegar a los vasos, a las venas suprahepáticas y va ir a la sangre, y como
aumenta el nivel sanguíneo de la bilirrubina, se produce una ictericia, pero esa
bilirrubina es conjugada, su color normal es el color de la bilis (verdosa), por lo tanto la
ictericia que va a producir clínicamente, es una ictericia amarillo verdoso. 
En el caso de los pacientes con cáncer, suelen estar amarillos. Esto habitualmente se debe
a que en el tumor hay una hemolisis, se necrosa el tumor, sale sangre y la hemoglobina
luego vuelve al torrente circulatorio, y se produce ictericia no conjugada, tomando un
color amarillo pajizo que comúnmente se conoce como "el color de la muerte". 
Cuando estamos estresados muchas veces nos ponemos de color amarillo, pero es algo
transitorio. Esto se debe a que hay un defecto de la conjugación transitoria en el
hepatocito de la hemoglobina y no queda conjugado, aumenta los niveles y nos ponemos
amarillos de forma transitoria.
Existen recién nacidos que tienen trastorno congénito al metabolismo de la bilirrubina, y
hacen ictericia por bilirrubina no conjugada alta. La bilirrubina tiene avidez por los centros
nerviosos que tienen alto contenido de fibras elásticas, entonces se produce una
saturación de bilirrubina en los núcleos y les bloquea sus funciones, lo que puede ser
permanente y provocar daño neurológico grave, o puede ser de menor gravedad si el
personal médico actúa rápidamente y lo logra reconocer. 
Coloración roja de la íntima vascular.
Daño renal secundario.
TÓXICOS BENCÉNICOS:
Aplasia medular.
PULMÓN
Más frecuente asiento de lesiones irritativas e indirectas por acción general.
Puede ser el órgano diana de algunas intoxicaciones, especialmente por paraquat
(herbicida).
Fase inicial: congestiva exudativa.
Fase tardía: proliferativa con intensa fibrosis intersticial e intraalveolar (irreversible).
Corte de pulmón:
Observamos que los tabiques están más gruesos
en algunas zonas, y que hay un exceso de núcleos,
por lo tanto hay un exceso de células en los
tabiques interalveolares. En la hematoxilina y
eosina no se ve más que la inflamación y el
ensanchamiento.
El patólogo pone una luz polarizada, es decir, un
cristal que al moverlo difracta los rayos de luz que
van por los lentes y los hace chocar de forma
oblicua con las estructuras que se quieren
observar, y si las estructuras son cristaloides
difractan por segunda vez la luz y se ven brillantes
produciendo un difracción. 
Observamos una sustancia extraña que no
pertenece al pulmón.
Se realiza una técnica complementaria, una
técnica histoquímica llamada tricrómico de
masson, en la que las fibras colágenas se ven
azules. 
Observamos que los tabiques están llenos de
fibras colágenas, lo que significa que el pulmón
está rígido por una enfermedad restrictiva en la
que el pulmón está restringido para poder
expandirse. Esta fibrosis impide que el oxígeno
difunda libremente por el tabique interalveolar y
pueda llegar al glóbulo rojo.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
LESIONES TÓXICAS:
Degeneración grasa: (intoxicación por fósforo).
Focos de necrosis (más relacionados con anoxia que con efecto tóxico directo).
Hipertrofia cardíaca: en consumo prolongado de alcohol etílico (cardiopatía
alcohólica).
Aparición de hemorragias subendocárdicas: en intoxicación arsenical aguda (también
en otras intoxicaciones y como consecuencia de hemorragias copiosas y en cuadros de
hipertensión endocraneana)
LESIONES VASCULARES:
Infrecuentes excepto las derivadas de inyecciones (drogodependientes).
Los efectos tóxicos sistémicos se limitan a las arterias musculares de menor calibre y a las
arteriolas:
Degeneración fibrinoide y hialina.
Proliferación fibromuscular.
Infiltración leucocitaria.
Los macrófagos intentan comerse el cristal,
pero el cristal es más gran y rompe al
macrófago, pero llegan más macrófagos y
se fusiona con el anterior, formando una
gran masa protoplasmática llena de
núcleos, la que se denomina célula gigante
multinucleada de tipo reacción a cuerpo
extraño.
Si el cristal no se pudo eliminar, el
organismo lo trata de encerrar. El
macrófago estimula al fibroblasto a
producir fibras colágenas.