02- COAGULACIÓN

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02- COAGULACIÓN RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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HEMOSTASIA: es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en 
otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido 
permanezca en los vasos sanguíneos. EN RESUMEN, es la prevención de la pérdida de sangre. 
 
HEMOSTASIA NATURAL 
1. Mantener la sangre en estado líquido y sin coágulos, dentro de los vasos sanguíneos 
normales. 
2. Formar rápidamente un tapón hemostático localizado en el punto de lesión vascular. 
 
MECANISMOS DE LOS QUE DEPENDE LA HEMOSTASIA. 
 Espasmo vascular 
 Taponamiento plaquetario 
 Formación del coágulo 
 Organización fibrosa del coágulo. 
 
LAS PLAQUETAS O TROMBOCITOS: 
1. Son pequeñísimos discos redondos u ovales de 2- 4 um 
2. Se forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos 
3. No tienen núcleo, ni pueden reproducirse 
4. En su citoplasma hay factores activos, como: 
 Moléculas de actina, miosina y trombostenina que hace que las plaquetas se 
contraigan. 
 Restos de retículo citoplasmático y de aparato de Golgi que sintetizan diversas 
enzimas y almacenan grandes cantidades de iones calcio. 
 Mitocondrias, pocos ribosomas, partículas de glucógeno, sistemas enzimáticos y 
una importante proteína: el Factor Estabilizador de la Fibrina 
 Presenta un factor de crecimiento (q hace q se multipliquen y crezcan las células 
endoteliales vasculares, las células musculares lisas y los fibroblastos, lo que provoca la 
proliferación vascular que ayuda a reparar las paredes vasculares lesionadas) 
5. La membrana celular en la superficie hay una cubierta de glucoproteínas que evita su 
adherencia al endotelio normal y hace que se adhiera a las áreas lesionadas de la pared 
vascular. 
6. Tienen una hemivida de 8 -12 días, después es eliminadas de la circulación principalmente 
por el sistema de macrófagos tisulares 
 
RECUENTO PLAQUETARIO NORMAL Y TRASTORNOS HEMORRÁGICOS POR 
DISMINUCIÓN DEL NÚMERO DE PLAQUETAS 
1. Recuento plaquetario Normal: --------------------------- 150 –350 X 109 /L 
2. Trombocitopenia menor de: ------------------------------ 100 X 109/L 
3. Hemorragias después de algún traumatismo: ------- 20 – 50 X 109/L 
4. Hemorragias espontáneas descenso menor de: ---- 20 X 109/L 
 
Las PETEQUIAS son lesiones pequeñas de color rojo, formadas por extravasación de un número 
pequeño de eritrocitos cuando se daña un capilar. Las anormalidades de las plaquetas o de los 
capilares se suelen asociar con petequias. Son pequeños derrames vasculares cutáneos del 
tamaño de una cabeza de alfiler. Son hemorragias minúsculas de 1-2 mm en piel y mucosa 
 
CONSTRICCIÓN VASCULAR: 
Inmediatamente después de que se corta o se rompe un vaso, el estímulo del traumatismo del 
vaso hace que la pared se contraiga, esto reduce instantáneamente el flujo de sangre del vaso 
roto. 
La contracción es el resultado de reflejos nerviosos, de un espasmo miogénico local y de factores 
humorales locales de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguíneas. 
HEMOSTASIA PRIMARIA 
HEMOSTASIA SECUNDARIA 
zim://A/Eritrocito.html
zim://A/Capilar_sangu%C3%ADneo.html
zim://A/Plaqueta.html
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En los vasos pequeños, las plaquetas son 
responsables de la mayor parte del vaso 
constricción al liberar el vasoconstrictor 
TROMBOXANO A2. 
 
NOTA: Cuanto más ha traumatizado un vaso, 
mayor es el grado de espasmo; esto significa que 
un vaso sanguíneo con un corte agudo suele 
sangrar más que un vaso roto por aplastamiento. 
Este espasmo vascular local puede durar muchos 
minutos o incluso horas, durante las que tiene lugar 
los procesos resultantes de taponamiento 
plaquetario y coagulación sanguínea. 
 
FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO: 
 
NOTA si la hendidura del vaso es pequeña se suele sellar 
mediante un tapón plaquetario en lugar de por un 
coágulo de sangre 
 
Cuando las plaquetas entran en contacto una 
superficie vascular dañada, cambian sus 
características de forma drástica. Empiezan a 
hincharse, adoptan formas irregulares con 
numerosos pseudópodos radiantes que 
sobresalen de su superficie, sus proteínas 
contráctiles se contraen poderosamente y 
liberan gránulos con numerosos factores 
activos, que se hacen, se hacen muy 
pegajosas de manera tal que se pegan a las 
fibras de colágeno, secretan grandes cantidades de ADP, y sus enzimas forman el tromboxano A2, 
que se secreta también a la sangre. El ADP y el tromboxano actúan sobre las plaquetas cercanas 
para activarlas, y la adhesividad de estas plaquetas adicionales hacen que se adhieran a las 
plaquetas activadas originalmente 
 POR TANTO: en cualquier desgarro del vaso, la pared vascular dañada o los tejidos 
extravasculares desencadenan un círculo vicioso de activación de un número 
sucesivamente mayor de plaquetas, que a su vez atraen más y más plaquetas 
adicionales, formando así un TAPÓN PLAQUETARIO. 
 
 SI el desgarro en un vaso es pequeño, el tapón 
plaquetario puede detener por el mismo la pérdida de 
sangre, pero si hay un agujero grande, es necesario la 
formación de un coágulo de sangre además del tapón 
plaquetario para detener la hemorragia. 
 
COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN 
EL VASO ROTO: 
 
El coágulo empieza a aparecer en 15 – 20 
segundos si el traumatismo de la pared vascular 
ha sido intenso, y en 1 -2 minutos si ha sido leve. 
Las sustancias activadoras de la pared vascular 
traumatizada y de las plaquetas y las proteínas 
sanguíneas que se adhieren a la pared vascular 
traumatizada inician el proceso de coagulación. 
 
NOTA: las sustancias que favorecen la 
circulación son llamadas procoagulantes y las 
que la inhiben anticoagulantes. 
IMPORTANCIA DEL MÉTODO 
PLAQUETARIO PARA 
CERRAR AGUJEROS 
VASCULARES: 
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MECANISMO GENERAL DE LA 
COAGULACIÖN: 
1. En respuesta a una lesión se produce 
una compleja cascada de reacciones 
enzimática en la sangre que afectan 
a más de una docena de factores de 
la coagulación, cuyo resultado neto 
será la formación de un complejo de 
sustancias activadas denominadas 
activado de protrombina 
2. El activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en trombina 
3. La trombina actúa como una enzima para convertir el fibrinógeno en fibras de fibrina (ya que 
la trombina es una enzima protéica con capacidad proteolítica, que actúa sobre el fibrinógeno 
formando un monómero de fibrina que tiene la capacidad de polimerizarse con otros 
monómeros de fibrina, en fibras largas de fibrina, que forman el retículo del coágulo), que cogen 
en su red plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el coágulo. 
 El coágulo se compone de una red de fibras de fibrina que van en todas las direcciones 
y atrapan células sanguíneas, plaquetas y plasma. Las fibras de fibrina se adhieren 
también a las superficies lesionadas de los vasos sanguíneos, por tanto, el coágulo se 
adhiere a la abertura vascular y evita la pérdida de sangre 
 
la vitamina K es necesaria para que el hígado forme con 
normalidad la protrombina, es necesaria para la síntesis de 
cuatro factores de la coagulación por los hepatocitos, la 
vitamina K favorece la carboxilación en la cadena lateral de 
varios residuos de ácido glutámico de los factores II, VII, IX 
y X, dicha reacción le confiere la capacidad de unirse a los 
fosfolípidos en presencia de calcio, determinante en la 
activación funcional de dichos factores. Por tanto; la ausencia de la vitamina K o la presencia de una 
hepatopatía que evite la formacion de normal de protrombina, puede reducir la concentración de protrombina 
en un grado tal quese desarrolle la tendencia al sangrado 
 
Retracción Del Coágulo: 
pocos minutos de formarse el coágulo, 
empieza a contraerse y suele exprimir la 
mayor parte del líquido de su interior en 20 
o 60 segundos, el líquido exprimido se llama 
suero (porque se ha eliminado todo el 
fibrinógeno y la mayor parte de los factores 
de coagulación, por ello el suero es 
diferente te al plasma). El suero no puede 
coagularse debido a la ausencia de los 
factores coagulantes. Las plaquetas 
atrapadas en el coágulo continúan 
liberando sustancias procoagulantes (como 
el factor estabilizador de fibrina, que hace 
que se formen más enlaces entrecruzados 
entre las fibras de fibrina adyacentes), 
además de que las propias plaquetas contribuyen directamente a la contracción del coágulo al 
activar las moléculas de trombostenina, actina y miosina plaquetarias y producen una fuerte 
contracción de las espículas de las plaquetas unidad a las fibrinas. Esto ayuda a comprimir su red 
en una masa más pequeña; la trombina y los iones Ca++ liberados de los depósitos de calcio de la 
mitocondria, el retículo endoplasmático y el aparato de Golgi de las plaquetas aceleran la 
contracción. A medida que se retrae el coágulo, los bordes de los vasos sanguíneos rotos se 
juntan, contribuyendo posiblemente al estadio de la hemostasia. 
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PAPEL DE Ca++ EN LAS VÍAS INTRINSECA Y EXTRINSECAPARA LA FORMACIÓN DEL ACTIVADOR 
DE LA PROTROMBINA: es necesario para la acelerar las reacciones, por tanto, en ausencia de 
iones Ca++ la sangre no coagulará. 
 
ORGANIZACIÓN FIBROSA DEL COÁGULO: 
Una vez que se ha formado el coágulo sanguíneo, puede suceder 
una de estas dos cosas: 
1. Pueden invadirlos los fibroblastos, que posteriormente 
formaran tejido conectivo por todo el coágulo 
2. Pueden disolverse 
La evolución habitual de un coágulo que se forma en un agujero 
pequeño de una pared vascular es la invasión por los fibroblastos, 
comenzando en la primera hora de formación del coágulo. Esto 
continúa hasta una organización completa del coágulo en tejido 
fibroso en 1 – 2 semanas. Por otra parte, cuando se coagula sangre 
adicional para formar un gran coágulo, como la sangre que ha salido a los tejidos, se suelen activar 
sustancias especiales dentro del coágulo, que actúan como enzimas que disuelven el coágulo, se 
incorpora a él una enzima plasmática inactiva, el plasminógeno. Tanto la sangre como otros tejidos 
contienen sustancias que lo pueden convertir en plasmina (fibrinolisina), una enzima plasmática 
activa. Una vez formada la plasmina, disuelve el coágulo por digestión de los filamentos de fibrina 
e inactivación de sustancias como el fibrinógeno, protrombina y los factores V, VIII y XII. (La 
disolución del coágulo se llama fibrinólisis) 
¿POR QUÉ EL COÁGULO NO SE EXTIENDE MÁS ALLA DE LA HERIDA? 
Aunque la trombina tiene un efecto de retroalimentación positiva en la coagulación sanguínea, la 
formación del coágulo normalmente permanece localizada en el sitio del daño vascular. El coágulo 
no se extiende más allá de la herida, a la circulación general, en parte porque la fibrina absorbe la 
trombina en el coágulo. Otra razón para que permanezca localizada la formación del coágulo es 
que, como resultado de la dispersión de algunos factores de la coagulación por la sangre, sus 
concentraciones no son suficientemente altas para que se produzca la coagulación generalizada 
 
PREVENCIÓN DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE EN EL SISTEMA VASCULAR 
NORMAL: LOS ANTICOAGULANTES 
 
1. FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL: los más importantes son 
 La tersura del endotelio: que evita la activación por contacto del sistema de coagulación 
intrínseco. 
 Una capa de glucocalix en la superficie interna del endotelio: que repele los factores 
de coagulación y las plaquetas, evitando así la activación de la coagulación 
 La trombomodulina (proteína unida a la membrana): que se une a la trombina, y esta 
unión no solo retrasará la velocidad de la formación del coágulo, sino que, este complejo 
trombomodulina-trombina activa a una proteína plasmática: la Proteína C, que actúa 
como un anticoagulante al inactivar los factores V y VII activados. 
 POR TANTO, cuando se lesiona la pared endotelial, se pierde su tersura y su capa de 
glucocalix-trombomodulina, lo que activa al facto XII y a las plaquetas, iniciando la vía 
intrínseca de la coagulación (NOTA: si el factor XII y las plaquetas entran en contacto con el colágeno 
subendotelial, la activación es incluso más enérgica) 
 
2. LA ANTITROMBINA III: bloquea el efecto de la trombina sobre el fibrinógeno e inactiva 
después la trombina unida durante los siguientes 12 - 20 minutos 
 
3. HEPARINA: Su concentración en la sangre suele ser baja, de forma que solo en condiciones 
fisiológicas limitadas tiene efecto anticoagulante significativos. 
 Cuando se combina la heparina con la antitrombina III, la eficacia de esta última en la 
extracción de la trombina se maximiza de 100 a 1000 veces, y de este modo actúa como 
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anticoagulante. POR TANTO, en presencia de un exceso de heparina, la extracción de 
trombina de la sangre circulante por antitrombina III es casi instantánea. Este complejo extrae 
otros factores de la coagulación como son los factores activados XII, XI, IX y X, aumentando 
aún más la eficacia de la anticoagulación. 
 
4. LA PROTEÍNA C: actúa como un anticoagulante al inactivar los factores V y VII activados. 
 
5. SISTEMA FIBRINOLÍTICO: 
La plasmina es una enzima proteolítica que digiere las fibras de fibrina, así como otras 
sustancias de la sangre vecina, como el fibrinógeno, los factores V, VII y XII y la protrombina. 
Por tanto, siempre que se forme plasmina en un coágulo de sangre, puede lisar el coágulo y 
destruir muchos factores de coagulación, provocando a veces, una hipocoagulabilidad de la 
sangre. 
 
Activación del plasminógeno para formar 
plasmina: después la lisis de los coágulos. 
Cuando se forma un coágulo, queda atrapada gran 
cantidad de plasminógeno junto a otras proteínas 
plasmáticas. Esta no llegará a ser plasmina ni a lisar el 
coágulo hasta que esté activada. Los tejidos 
lesionados y el endotelio vascular liberan lentamente 
un poderoso activador llamado activador de 
plasminógeno tisular (t- PA), que de un día o algo más 
tarde de que el coágulo halla detenido la hemorragia, 
convierte el plasminógeno en plasmina y elimina el 
coágulo (muchos pequeños vasos sanguíneos en los que el flujo 
sanguíneo se ha bloqueado por los coágulos vuelven a abrirse 
mediante este proceso). 
Importancia del sistema de la plasmina: elimina coágulos muy pequeños de los millones de 
vasos periféricos diminutos, que finalmente se ocluirían si no hubiera forma de limpiarlos. 
 
Nota: la 2-antiplasmina, es un inhibidor de la plasmina 
 
de ser mayor el tiempo 
de sangramiento 
significa que estamos 
ausencia de factores 
de la coagulación, y 
especialmente 
plaquetas 
 
 
SITUACIONES QUE PROVOCAN UN SANGRAMIENTO EXCESIVO 
EL sangrado excesivo puede ser resultado de un déficit de cualquiera de los muchos factores de 
coagulación, como: la hemorragia causada por déficit de vitamina K, la hemofilia y la 
trombocitopenia (déficit de plaquetas). 
 
1. Reducción del factor VII, el factor IX y el factor X por déficit de vitamina k: casi todos los 
factores de coagulación se forman en el hígado; por tanto, enfermedades hepáticas como la 
hepatitis, la cirrosis y la atrofia amarilla aguda pueden deprimir a veces el sistema de 
coagulación, tanto que en el paciente puede de que se desarrolle la tendencia grave a la 
hemorragia. La vitamina K es necesaria para la síntesis de cuatro factores de la coagulación por los 
hepatocitoslos factores II, VII, IX y X, además de la proteína C. La vitamina K la sintetizan continuamente 
la flora bacteriana del tubo digestivo, de forma de que este déficit rara vez aparecen una persona normal 
debido a una ausencia en la dieta (excepto en los recién nacidos que no se le ha establecido la flora 
bacteriana), en las enfermedades digestivas, a menudo se produce un déficit relativo de vitamina K como 
resultado de la mala absorción de grasas en el aparato digestivo (ya que la vitamina K es liposoluble), 
una de las causas más prevalentes de déficit de vitamina K es el fracaso del hígado para secretar la 
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bilis, por lo que disminuye la absorción adecuada de grasas y por ende de vitamina K, por eso es que 
se le inyecta vitamina K a todos los pacientes con hepatopatía u obstrucción de los conductos biliares 
antes de llevar a cabo cualquier procedimiento quirúrgico. 
 
2. Hemofilia: es una tendencia hemorrágica que aparece de forma casi exclusiva en los hombres, 
la mayoría de los casos (85%) por déficit del factor VIII, este tipo de hemofilia es llamada 
hemofilia A o clásica; el resto (15%) se debe a la ausencia del factor IX. (ambos factores se trasmiten 
genéticamente por el cromosoma femenino, por eso las mujeres no padecen de hemofilia porque al menos uno de 
sus cromosomas X tendrá los genes adecuados, si uno de sus cromosomas X es deficiente, será una portadora de 
hemofilia, transmitiendo esta enfermedad a el 50% de su descendencia masculina y el estado de portadora a la 
mitad de su descendencia femenina). La hemorragia no suele producirse salvo después de un 
traumatismo, el cual puede ser tan leve que casi ni se note, desencadenando una hemorragia 
intensa y prolongada, como por ejemplo la extracción de un diente, dando la hemorragia puede 
durar semanas. El factor VIII tiene 2 componente uno menor y otro mayor, la ausencia del 
componente menor es la que provoca la hemofilia clásica, ya que este componente es esencial 
en la vía intrínseca de la coagulación y la ausencia del componente mayor trae consigo la 
enfermedad de von Willebrand, en una persona con hemofilia clásica aparece una hemorragia 
prolongada e intensa, casi el único tratamiento que es verdaderamente eficaz es la inyección 
de factor VIII purificado 
 
3. Trombocitopenia: significa presencia de una cantidad muy pequeña de plaquetas en el 
sistema circulatorio, estas personas suelen sangrar como los hemolíticos pero el sangrado 
proviene de muchas vénulas pequeñas o capilares, como resultado de ello, aparece pequeñas 
hemorragias puntiforme por todos los tejidos corporales. La piel de estas personas tiene 
muchas manchas purpúricas pequeñas. 
 
PROCESOS TROMBOEMBÓLICOS EN EL SER HUMANO: 
Un coágulo anormal que aparece en un vaso sanguíneo recibe el nombre de TROMBO. Una vez 
que se ha formado el coágulo, es probable que el flujo de sangre continuo a su través lo desprenda 
de su unión y lo empuje con ella; estos coágulos que fluyen libremente se denominan ÉMBOLOS. 
Los émbolos generalmente no dejan de fluir hasta que llegan a un punto estrecho en el sistema 
circulatorio. Así, los émbolos que se originan en las arterias grandes o en el lado izquierdo 
del corazón taponaran finalmente las arterias sistemáticas pequeñas o las arteriolas del 
cerebro, los riñones o cualquier otro lugar. Los émbolos que se originan en el sistema 
venoso y en el lado derecho del corazón van a los vasos pulmonares donde provocaran una 
embolia arterial pulmonar, si el coágulo es lo suficientemente grande como para ocluir las dos 
arterias pulmonares, surge la muerte inmediata. Si solo es una arteria o una rama más pequeña 
se bloquea, puede no producirse la muerte, o la embolia puede provocarla pocas horas o días 
después por un mayor crecimiento del coágulo dentro de los vasos pulmonares. Pero el tratamiento 
con t-PA puede salvar la vida. 
 
Causas de procesos tromboembólicos: las causas suelen ser dobles 
1. Cualquier superficie rugosa de un vaso (como la causada por la arterioesclerosis, infección o 
traumatismo) 
2. la sangre se coagula a menudo cuando fluye muy lentamente a traves de los vasos 
sanguíneos, debido a que se forman pequeñas cantidades de trombina y de otros 
procoagulantes (al fluir con excesiva lentitud la concentración de procoagulantes en áreas 
locales aumentan lo suficiente como para iniciar el proceso de coagulación, pero cuando la 
sangre fluye con rapidez, se mezclan rápidamente con grandes cantidades de sangre, y son 
eliminados durante el paso a traves del hígado) 
 
Uso del t-PA o de estroctocinasa en el tratamiento de los coágulos intravasculares: activa el 
plasminógeno a plasmina que, a la vez, disuelve los coágulos intravasculares. 
 
 
 
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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA. 
Es un proceso patológico que se produce como resultado de la formación excesiva de trombina, y 
que induce el consumo de factores de coagulación y plaquetas en la sangre. El organismo pierde 
el control homeostático de la coagulación, generando de manera excesiva trombina y plasmina, lo 
que produce la aparición de hemorragias en diferentes partes de cuerpo, trombosis obstructivas 
de la microcirculación, necrosis y disfunciones orgánicas. Sin embargo, la CID se clasifica como 
una coagulopatía de consumo porque se gastan en el proceso de formación de los múltiples 
coágulos y el paciente presenta sangramientos profusos que lo lleva a la muerte. 
 
CONCLUSIONES: 
 Tras la lesión vascular, los factores neurohumorales locales producen una vasoconstricción 
pasajera. 
 La hemostasia primaria incluye la participación de las plaquetas las cuales se adhieren a la 
matriz extracelular expuesta, liberan el contenido de sus gránulos y se agregan formando un 
tapón primario y temporal. 
 La activación local de la cascada de la coagulación da lugar a la polimerización de la fibrina 
que aglutina o cimenta a las plaquetas en un tapón hemostático secundario y definitivo. 
 Los anticoagulantes naturales limitan el proceso hemostático al lugar de lesión.