02- LESIÓN MUERTE CELULAR

Vista previa del material en texto

LESIÓN & MUERTE CELULAR RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 1 de 12 
 
Las células se adaptan a situaciones del MA q repercuten sobre esta. Mientras que pueden 
adaptarse a una modificación del medio, no experimentan daño. 
 
Agente lesivo 
• Cualquier influencia perjudicial, externa o interna, que actúa sobre la célula y trastorna 
su capacidad para conservar, de manera uniforme, su homeostasia normal o 
adaptada. 
 
RESPUESTAS CELULARES A LA AGRESIÓN 
1. ADAPTACIÓN CELULAR 
• Nuevo estado, alterado o reactivo, intermedio entre la célula normal y la sometida a 
un estado de alarma o a algunos estados patológicos, en que la célula conserva su 
viabilidad y modula su función en respuesta a tales estímulos. 
 
 Atrofia 
 Hipertrofia 
 Hiperplasia 
 Metaplasia 
 
2. LESIÓN CELULAR AGUDA: 
 Lesión celular reversible 
 Lesión celular irreversible (Muerte celular por apoptosis & necrosis) 
 
3. LESIÓN CELULAR CRÓNICA O PERSISTENTE 
 Acumulaciones subcelulares e intracelulares 
 Inclusiones celulares 
 Calcificación patológica 
 
SI LA CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN DE LA CÉLULA SE EXCEDE, ELLO RESULTA EN 
UNA LESIÓN CELULAR. 
TODA CÉLULA EXPUESTA A LA ACCIÓN DE UN AGENTE LESIONANTE SE DAÑA SI NO 
ES CAPAZ DE ADAPTARSE 
 
LESIÓN CELULAR: 
Conjunto de alteraciones bioquímicas y morfológicas que se originan en una célula después 
de que sobre ella actúa un agente lesivo, tanto si la adaptación no es posible o si se exceden 
los límites de esta. 
 
Causas de lesión celular (Teniendo como centro la multicausalidad de la 
enfermedad) 
• Hipoxia (ateroesclerosis, trombosis, embolia, anemia, EPOC) 
• Agentes físicos (traumatismos mecánicos, cambios de temperaturas, electricidad, 
radiaciones, cambios de presión atmosférica) 
• Agentes químicos y fármacos (venenos, sustancias inocuas en concentraciones 
elevadas, alcoholismo, narcóticos) 
• Agentes biológicos o infecciosos (virus, bacterias, protozoos, hongos, parásitos, 
ricketttsias) 
• Reacciones inmunológicas (reacción anafiláctica, Lupus eritematoso sistémico, SIDA, 
tiroiditis de Hashimoto) 
• Trastornos genéticos (malformaciones congénitas) 
• Desequilibrios nutricionales (déficit vitamínico, lipídico y proteínico) 
• Relacionadas con el envejecimiento 
LESIÓN & MUERTE CELULAR RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 2 de 12 
 
 
 
FACTORES 
DETERMINANTES 
EN 
LA LESIÓN 
CELULAR 
 
 
LA PATOGENIA 
• No siempre es posible determinar el lugar bioquímico preciso donde actúa el agente 
lesivo, pero se consideran 4 los sistemas vulnerables. 
 
Aunque no siempre es posible determinar 
el lugar bioquímico preciso sobre el que 
actúa un agente lesivo, son cuatro los 
sistemas intracelulares particularmente 
vulnerables (Patrón básico de la lesión 
celular (IDEA RECTORA) 
 
1.- Sistemas intercelulares vulnerables a 
un agente lesivo: 
a) Mantenimiento de la integridad de la 
membrana celular (homeostasis 
osmótica) 
b) Respiración aerobia (fosforilación 
oxidativa y producción de ATP) 
c) Síntesis de proteínas enzimáticas y 
estructurales. 
d) Preservación del aparato genético 
celular. 
 
2.- Elementos estructurales y bioquímicos celulares están relacionados y por ello siempre hay 
variedad de efectos secundarios independientes del agente lesivo. 
3.- Habrá cambios morfológicos celulares sólo cuando se altera de forma crítica algún sistema 
bioquímico celular 
4.- Reacción celular a agente lesivo depende del tipo y gravedad del agente y tipo, estado y 
adaptabilidad celular. 
 
Bioquímica en la mediación de la lesión celular 
• Depleción de ATP. 
• Oxígeno y radicales libres. 
• Calcio intracelular y pérdida de la homeostasis del calcio. 
• Defectos en la permeabilidad de membranas. 
• Lesión mitocondrial irreversible 
 
FORMAS (MECANISMOS) LESIÓN CELULAR 
ISQUÉMICAHIPÓXICA RADICALES LIBRES TÓXICA QUÍMICA 
 
Lesión isquémica o hipóxica 
Afecta: 
 Fosforilación oxidativa (respiración aerobia) en las mitocondrias 
 Sistemas intracelulares (disminuye la actividad de la bomba de sodio con su acumulación 
y salida de potasio) 
LESIÓN & MUERTE CELULAR RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 3 de 12 
 
 Metabolismo energético celular por interrupción de la fosforilación (queda solo la 
glucolisis, agotándose el glucógeno y reducción del pH intracelular); 
 Síntesis proteica con desprendimiento de ribosomas del RE y disociación de los polisomas 
(afecta la síntesis de proteínas) 
 Función sin muerte celular y si persiste, con muerte celular. 
 
 Conduce a cambios patológicos complejos en los sistemas celulares 
 Compromete los componentes estructurales y bioquímicos 
 Puede llegar a la muerte celular 
 
Los radicales libres 
 Son especies químicas, que inician reacciones con otras sustancias, así como auto 
catalíticas. 
 Las moléculas con las que reaccionan se convierten en radicales libres y propagan la 
cadena de lesiones. 
 Son muy reactivos e inestables. 
 
Lesión inducida por radicales libres 
a) Contribuye a lesión isquémica, radiaciones, toxicidad del oxígeno y gases, 
envenenamiento celular, muerte microbiana por células fagocitarias, lesión inflamatoria y 
destrucción de tumores. 
b) Se forman especies de oxígeno reactivo y mecanismos antioxidantes en los sistemas 
biológicos. 
c) Estas reacciones son relevantes para el daño por los efectos de estas especies. 
 
MECANISMOS PROTECTORES CONTRA LOS RL (radicales libre) 
 Antioxidantes: vitaminas A y E, ácido ascórbico y glutation en el citosol 
 Fe y Cu: ferritinas, transferritinas y otras 
 Enzimas: catalasas, superóxido desmutasa y otras 
 
Lesión química: Estas reacciones son relevantes para el daño por los efectos de estas 
sustancias. 
A. Acción Directa: Afecta fosforilación oxidativa 
B. Conversión en metabolitos reactivos: Lesiones directa de membrana y Lesión por 
enlaces covalentes directos con proteínas 
C. Formación de radicales libres reactivos: Peroxidación lipídica 
 
LESIÓN CELULAR REVERSIBLE 
 Cambios bioquímicos y 
morfológicos que sufren las células 
como resultado de una lesión NO 
MORTAL. 
 Dichos cambios desaparecen 
una vez que el agente lesivo deja de 
actuar. 
 Se produce frecuentemente en 
el citoplasma y se acompaña de un 
trastorno del metabolismo celular. 
 Dichos trastornos se refieren al 
agua, proteínas, lípidos, hidratos de 
carbono y pigmentos. 
 
 
 
LESIÓN & MUERTE CELULAR RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 4 de 12 
 
PATRONES MORFOLÓGICOS DE LESIÓN REVERSIBLE 
CAMBIO HIDRÓPICO: 
• Tumefacción turbia 
• Vacuolización hidrópica 
 
En el daño reversible se observan alteraciones ultraestructurales generales: 
 Hinchazón generalizada 
 Hinchazón del Retículo Endoplasmático 
 Dispersión de los ribosomas 
 Hinchazón de las mitocondrias 
 
PATRONES MORFOLÓGICOS. LESIÓN CELULAR REVERSIBLE 
 
CAMBIO HIDRÓPICO O HINCHAZÓN CELULAR 
 Es la expresión primaria de daño celular no mortal, reversible. Aumenta el diámetro celular 
por desplazamiento del agua extracelular al interior de la célula. Se afectan la respiración 
aerobia, la síntesis de ATP y la bomba Na/K+, por lo que se acumula el sodio intracelular, 
se incrementa la presión osmótica intracelular y por eso entra agua en la célula y causa 
tumefacción de esta a nivel citoplasmático. 
 El órgano afectado aumenta de peso, se ve turgente y de color pálido 
 Esta lesión carece de efecto funcional 
 Ocurre un proceso de vacuolización hidrópica, ya que aparecen vacuolas claras 
intracitosplasmáticas. 
 Afecta riñón, hígado y corazón (no altera funciones celulares ni de órganos). 
 Se asocia a envenenamientos, fiebre, hipopotasemia e infecciones. 
 
MORFOLOGÍA GENERAL 
 
MACROSCÓPICA 
• Aumento de tamaño 
• Aumento de turgencia• Aumento de peso 
• Palidez 
 
CAMBIOS GRASOS o METAMORFOSIS GRASA: 
 Puede ir precedida por tumefacción. 
 No es letal, pero anuncia la muerte. 
 Morfología variable (hígado, riñón, corazón y músculo, entre otros); con acúmulo anormal 
de grasa (más triglicéridos) en células parenquimatosas. 
 Presupone aumento absoluto de lípido intracelular, dependiendo de su producción, uso o 
movilización. 
 PATOGENIA GENERAL: síntesis excesiva de triglicéridos, disminución de la utilización 
de triglicéridos, trastornos en la exportación o salida de las lipoproteínas. 
 Afecta hígado, corazón y riñones. 
 
CORAZÓN: 
Tiene 2 patrones de afección desde el punto de vista macroscópico: 
 Hipoxia moderada: aspecto tigroide con bandas amarillas que alternan con miocardio 
rojizo normal y que tiene relación con la vascularización e irrigación del miocardio. 
 Hipoxia más intensa: todo el miocardio se ve amarillo de forma difusa. Se observa en 
las miocarditis diftéricas. 
En ambos casos se observan vacuolas citoplasmáticas diminutas que contienen grasa. 
 
RIÑONES: 
 Macroscópicamente se ven aumentados de volumen, de peso y de color amarillo pálido 
 Microscópicamente se obsetrvan vacuolas citoplasmáticas en los TCP (si la lección es 
grave afecta también a los TCD y colectores y a veces se libera la grasa en la luz tubular) 
CAMBIO GRASO: 
• Metamorfosis grasa 
 
 Autofagia por los lisosomas 
 Agregación de partículas intramembranosas 
 Aglutinación de la cromatina nuclear 
 vesículas 
 
MICROSCÓPICA 
 Espacios claros en citoplasma 
 Si grandes, rechazo del núcleo 
 Pueden coalescer y fusionarse 
 Contenido variable 
 
LESIÓN & MUERTE CELULAR RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 5 de 12 
 
HÍGADO: 
 En alcoholismo y cirrosis 
 Macroscópicamente el órgano afectado se ve aumentado de volumen, de peso, 
consistencia blanda, untuoso al tacto 
 Microscópicamente se observan vacuolas grasas de tamaños variables, que crecen se 
fusionan y a veces fusionan células y dan quistes grasos. 
 
HISTOQUÍMICA 
En cortes por congelación: 
– Sudan 
– Oil Red 
– Sudan Black 
– Aceite Naranja 
– PAS 
– Si no positivo a grasa o glucógeno, es AGUA 
 
OTRAS LESIONES: 
1. Degeneración Hialina: Material vítreo, translúcido, homógeneo, amorfo, rosado con la eosina, 
asociado a diferentes localizaciones y entidades. 
2. Degeneración Mucoide: Material amorfo, claro, con débil tinción por la hematoxilina, elaborado por 
células inflamatorias o neoplásicas. 
3. Degeneración Miximatosa: Sustancia de cemento, de aspecto laxo, sintetizada por células 
mesenquimatosas. 
4. Degeneración Fibrinoide: Material acidófilo en tejidos o paredes vasculares, homógeneo, 
remedando la fibrina, asociado a enfermedades inmunes y a la hipertensión maligna. 
 
HIALINA intracelular 
• Epitelio renal en intoxicaciones 
• Hepatocitos en alcohólicos, en fiebre amarilla, en hepatitis viral 
• Plasmocitos en trastornos inmunes 
 
HIALINA extracelular 
• Tejido fibroso en cicatriz, cápsula y serosa 
• Íntima arterial en la aterosclerosis y arteriolas en la hipertensión 
• Estroma tumoral 
 
Lesión celular irreversible 
 Cambios bioquímicos y morfológicos que sufren las células como resultado de una lesión 
MORTAL. 
 Dichos cambios no desaparecen, aunque el agente lesivo deje de actuar. 
 
HECHOS DETERMINANTES DE LA IRREVERSIBILIDAD DE LA LESIÓN 
 Incapacidad de inversión de la disfunción mitocondrial 
 Trastorno intenso de la función de la membrana 
 
La lesión celular irreversible sobreviene cuando las células sufren lesión mortal y se desencadenan 
una serie de reacciones bioquímicas irreversibles que conducen a la muerte celular. 
Este daño celular se origina por los mismos mecanismos patogénicos que el daño celular reversible, 
solo que en este caso el resultado es la muerte de la célula, ya que el agente lesionante se mantiene 
ejerciendo su efecto dañino por un tiempo más prolongado o con cantidad mayor 
 
MUERTE CELULAR 
 Al sufrir una lesión mortal de la que no puede recuperarse. 
 Sobreviene una serie de reacciones bioquímicas irreversibles. 
 La célula es incapaz de realizar alguna función. 
LESIÓN & MUERTE CELULAR RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 6 de 12 
 
Patrones Principales de Muerte Celular 
 NECROSIS 
 APOPTOSIS: Procesos fisiológicos y 
Procesos patológicos 
 
Necrosis 
Cambios morfológicos que siguen a la 
muerte celular en el tejido vivo, derivados 
en gran parte de la acción degradativa 
progresiva de las enzimas sobre la célula 
mortalmente lesionada. 
 
 
 
 
Alteraciones ultraestructurales en la lesión celular irreversible (ME): 
 
En mitocondrias 
 Aumento considerable de tamaño 
 Ausencia de criptas 
 Aspecto transparente de su matriz 
 Inclusiones (de proteínas y material calcificado 
 Interrupciones de su membrana externa 
 
Tipos de necrosis 
 Según balance entre proteólisis y coagulación de proteínas. 
 De coagulación 
 Colicuativa o liquefactiva 
 Enzimática de las grasas 
 Caseosa 
 Gangrenosa 
 
NECROSIS DE COAGULACIÓN: 
 Lesión irreversible y focal que se origina por un cese súbito del flujo sanguíneo (isquemia 
grave repentina) en un órgano determinado (por ejemplo: corazón, riñón, bazo) y también 
por agentes químicos. 
 Se vincula a desnaturalización de proteínas. 
 Siempre que en un órgano se produzca una anoxia, las células experimentan necrosis de 
coagulación, excepto en el cerebro. 
 Morfología macroscópica: 
1. Variable según tiempo transcurrido 
2. Si reciente: pálido, firme, algo tumefacto 
3. Si evolutivo: amarillento y reblandecido 
 
 Morfología microscópica: 
1. Acidofilia citoplasmática 
2. Cambio nuclear variable 
3. Conserva el contorno celular 
4. Recaba respuesta inflamatoria 
 
NECROSIS COLICUATIVA: 
 Por acción de enzimas hidrolíticas potentes. 
 Predominio de proteólisis y digestión progresiva. 
En el resto de los organelos 
 Desaparición de ribosomas y 
lisosomas 
 Interrupciones en sus 
membranas 
 Desorganización e 
hipercromatismo nuclear 
 
LESIÓN & MUERTE CELULAR RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 7 de 12 
 
 Característica del encéfalo (por lesiones isquémicas, por oclusión de arterias cerebrales), 
traumas (traumatismo cerebral masivo) y bacterias (por microrganismos piógenos como 
estafilococos, estreptococos, E. coli). 
 Morfología macroscópica: 
 Tejido reblandecido con centro licuado 
 Evolutivamente, cavidad quística 
 
 Morfología microscópica: 
 Restos celulares necróticos y células con material fagocitado en cavidad 
 Capilares proliferados y células en la pared 
 El pus con líquido proteináceo con leucocitos. 
 
Cuando se produce la isquemia a nivel de los tejidos, se liberan enzimas potentes que producen 
degradación focal del tejido, este se reblandece y se licua, convirtiéndose en un líquido 
proteináceo. Predomina la autolisis y heterolisis sobre la desnaturalización de las proteínas. 
 
NECROSIS ENZIMÁTICA DE LAS GRASAS 
 Morfología específica (necrosis irregular del órgano y del tejido que le rodea) al escapar 
lipasas hacia los depósitos adiposos. 
 En pancreatitis aguda. 
 Lipasas y proteasas catalizan la descomposición de triglicéridos que escapan produciendo 
ácidos grasos libres. 
 Causas: 
1. Obstrucción del conducto: Litiasis y Alcohol 
2. Lesión de célula acinar: Alcohol, Fármacos y Traumatismos 
3. Alteraciones del transporte intracelular: Alcohol y Obstrucción ductal 
 ¿Qué se ve? - 
1. Inflamación y edema intersticial 
2. Proteólisis por proteasas 
3. Necrosis grasa por lipasas 
4. Hemorragia por elastasa 
 
 Morfología macroscópica: 
1. Se observan como depósitos pequeños, firmes, amarillo-blanquecinos, a nivel del 
tejido adiposo pancreático, mesenterio y epiplón. 
 
 Morfología microscópica:1. Focos de células grasas necróticas, de contornos vagos. 
 
NECROSIS CASEOSA 
 Combinación de las necrosis de coagulación y colicuativa. 
 Característica de las infecciones tuberculosas. 
 Morfología macroscópica: 
1. Restos blandos, friables, de color blanco grisáceo, semejantes al queso. 
2. Se atribuye a la cápsula de la Mycobacteria de alto contenido en lipopolisacáridos 
(alto peso molecular). 
3. Se ignora la interacción. 
 
 Morfología microscópica: 
1. Adolece de licuación completa y de conservación de los contornos celulares. 
2. Restos granulares amorfos peculiares. 
3. Centro del granuloma tuberculoso. 
4. Hace perdurable el foco de necrosis. 
LESIÓN & MUERTE CELULAR RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 8 de 12 
 
RASGOS COMUNES DE LA NECROSIS: 
 Pérdida de la arquitectura morfológica 
normal 
 Cambios bioquímicos y al M/E 
 Puede haber calcificación 
 Pérdida de la función (Irreversible) 
 Cicatrización por tejido conectivo, 
excepto transformación quística en 
necrosis liquefactiva 
 
NECROSIS GANGRENOSA 
 No es cuadro característico de necrosis. 
 Semejante a necrosis con coagulación por la isquemia y combinada con acción colicuativa 
de bacterias y leucocitos. 
 Según el predominio de una u otra, será gangrena seca o húmeda. 
 
Respuesta a la necrosis 
 Sobreviene inflamación (PMN) 
 Reblandecimiento y ruptura 
 Reemplazo por proliferación de células 
sobrevivientes 
 Reemplazo por cicatriz fibrosa 
 Puede derivarse calcificación 
 
 
 
Evolución de los tejidos necrosados 
• Necrosis por coagulación en el miocardio. Las alteraciones que produce 
funcionalmente en etapa aguda. Su posible evolución hacia la reparación. 
• Necrosis por coagulación en el hígado, su gran posibilidad de regenerar nuevas células 
que sustituyan a las necróticas. 
• Necrosis colicuativa en el cerebro deja secuelas permanentes en el paciente, ya que 
las neuronas no pueden multiplicarse y si afectan sitios vitales producen la muerte o 
lesiones muy invalidantes. 
 
Muerte celular Necrosis 
 
Liberación de enzimas lisosomales Autolisis 
 Heterolisis 
Reacción inflamatoria 
 
AUTOLISIS: 
Cuando la necrosis resulta de la acción de las enzimas catalíticas intracelulares procedentes de 
los lisosomas. 
 
HETEROLISIS: 
Cuando provienen de enzimas extracelulares de lisosomas de leucocitos polimorfonucleares 
Neutrófilos (PMN). 
 
Los fenómenos autolíticos o su combinación con los heterolíticos motivan la destrucción completa 
y la digestión de la célula muerta. 
La duración exacta de la hipoxia necesaria para causar una lesión irreversible varía mucho según 
el tipo de célula, el estado nutricional y hormonal animal. 
EVOLUCIÓN DE LA NECROSIS 
1. Permanecer en el tejido y calcificarse 
2. Eliminarse 
• Directa (en la piel y formando una 
úlcera) 
• Conductos naturales (como en el 
pulmón por vía bronquial) 
• Trayectos neoformados (fístulas), 
más de origen infeccioso 
• Fagocitosis (y eliminación por 
linfáticos) 
 
LESIÓN & MUERTE CELULAR RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 9 de 12 
 
Susceptibilidad de las células a la necrosis isquémica: 
 ALTA: neuronas de 3 a 5 min 
 INTERMEDIA: miocardio, hepatocitos, epitelio renal. De 30 min a 2h. 
 BAJA: fibroblastos, epidermis, músculo estriado. Varias horas. 
 
APOPTOSIS 
Forma de muerte celular cuyo objetivo es eliminar las células del huésped, que ya no son 
necesarias, a través de la activación programada y coordinada de acontecimientos 
internos, iniciada por un grupo de productos génicos. 
 
 Proceso celular genéticamente controlado. 
 Las células inducen su propia muerte en respuesta a determinados estímulos 
 Tiene carácter irreversible 
 Necesaria para evitar la sobreproducción celular y el mantenimiento de la homeostasis. 
 No produce reacción en los tejidos 
 
Procesos que ocurren durante la apoptosis: 
1. Constricción celular 
2. Condensación de la cromatina 
3. Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos 
4. Fagocitosis de las células o de cuerpos apoptóticos 
 
ASPECTOS DE LA APOPTOSIS: 
EN GENERAL 
 Durante el desarrollo 
 Mantenimiento de la población celular tisular 
 Mecanismo inmunitario de defensa 
 Lesión de células por enfermedad o agentes lesivos 
 Respuesta a agentes lesivos 
 Envejecimiento 
 
EN FORMA ESPECÍFICA 
 Destrucción celular programada durante la embriogénesis 
 Involución dependiente de hormonas en adultos 
 Muerte celular en tumores 
 Muerte de leucocitos en inflamación aguda 
 Muerte celular inducida por células T citotóxicas 
 Muerte celular por obstrucción de conductos 
 Enfermedades virales 
 Muerte celular por estímulos en bajas dosis 
 
LOS ESTIMULOS DESENCADENANTES 
 Desde la falta de hormonas o trastornos tróficos, hasta interacción positiva ligando-
receptor o agentes lesivos específicos. 
 
NOTAS SOBRE LA APOPTOSÍS 
 Se puede producir una apoptosis muy considerable a nivel hístico, antes que sea aparente 
en los cortes histológicos. 
 Al contrario que la necrosis, no induce inflamación. 
 Es el punto final de una cascada, dependiente de energía, iniciada por estímulos y 
constituida por componentes solapados e identificables. 
 
 
 
LESIÓN & MUERTE CELULAR RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 10 de 12 
 
DIFERENCIAS ENTRE LA APOPTOSIS Y LA NECROSIS. 
REFERENTE NECROSIS APOPTOSIS 
DEMANDA 
ENERGÉTICA 
NO REQUIERE ENERGÍA PROCESO ACTIVO 
AFECTACIÓN GRUPOS DE CÉLULAS CÉLULAS AISLADAS 
ESTÍMULO PATOLÓGICO (HIPOXIA, 
TOXINAS) 
FISIOLÓGICO 
HISTOLOGÍA HINCHAZÓN CELULAR 
NECROSIS COAGULACIÓN 
ROTURA DE ORGANELOS 
CONDENSACIÓN DE CROMATINA 
CUERPOS APOPTÓTICOS 
MECANISMOS DE 
DESCOMPOSICIÓN 
DEL ADN 
AL AZAR (DEPLECIÓN DIFUSA) 
LESIÓN DE MEMBRANA 
LESIÓN DEL RL 
ROTURA ORDENADA (PATRÓN 
EN ESCALERA) 
REACCIÓN 
TISULAR 
INFLAMACIÓN NO, SOLO FAGOCITOSIS DE 
CUERPOS APOPTÓTICOS. 
 
Respuestas subcelulares a la lesión 
• Catabolismo lisosomal 
– Heterofagia 
– Autofagia 
• Inducción del retículo endoplásmico liso 
• Alteraciones mitocondriales 
• Anomalías del citoesqueleto 
 
Envejecimiento celular 
Desde la concepción. 
Compromete la diferenciación. 
Conduce a pérdida progresiva de la función. 
 
 
 
 
 
Mecanismos del envejecimiento 
 Reloj genéticamente determinado 
 Efecto de la exposición continua a factores exógenos 
 
Morfología de las células envejecidas 
• Núcleos anormalmente lobulados e irregulares 
• Mitocondrias vacuoladas y pleomorfas 
• Disminución del retículo endoplásmico 
• Deformación del aparato de Golgi 
• Acumulación progresiva de lipofuscina 
 
DIAGNÓSTICOS DE MUERTE 
1. MUERTE TOTAL 
2. MUERTE ENCEFÁLICA 
 
MUERTE TOTAL 
• Cese definitivo de las funciones vitales del organismo y; biológicamente, la expresión de 
la muerte de todas las células y tejidos que lo constituyen. 
 
Influido por: 
• Factores genéticos 
• Factores ambientales 
• Factores sociales 
• Enfermedades 
asociadas a la edad 
 
Puede representar la acumulación progresiva de 
lesiones subletales 
 
LESIÓN & MUERTE CELULAR RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 11 de 12 
 
SIGNOS REALES DE LA MUERTE CORPORAL O TOTAL: 
 Pérdida de los movimientos. 
 Cese de los movimientos cardíacos y respiratorios. 
 Frialdad cadavérica (algor mortis) 
 Rigidez cadavérica (rigor mortis) 
 Lividez cadavérica (livor mortis) 
 Alteraciones oculares 
 Descomposición post- mortem 
 
ALGOR MORTIS 
El más confiable durante las primeras 18 horas después del fallecimiento. 
Localizaciones del enfriamiento del cuerpo: 
• Partes expuestas (manos y cara): comienzo rápido (4 min.a 4 horas) 
• Tronco con ropa: de 6-12 horas 
• La persona delgada más rápido se enfría. 
 
LIVOR MORTIS 
Resultado del cese de la circulación, cuando la sangre 
afectada por la gravedad va hacia los lugares declives, 
produciéndose manchas variables y de forma irregular, 
se interrumpen en los lugares de apoyo, acorde a la 
posición del cadáver. 
Se fijan después de 8 a 10 horas de fallecido el 
individuo y no se movilizan posterior a ese tiempo. 
 Personas con congestión: 20min-1 hora 
 Personas anémicas: 1-4 horas 
 Completo a las 12 horas. 
 
RIGOR MORTIS 
Es la rigidez cadavérica, aunque en una etapa inicial hay un breve período de flacidez 
 
Detección del rigor mortis: 
Cara: 5 - 7 h 
Hombros, brazos y piernas: 9 – 10 h 
Todo el cuerpo: 12 h 
Desaparece en el mismo orden en que instaló: + 12 h (24 h) 
 
DESCOMPOSICIÓN CADAVÉRICA 
Después de 24-48 horas comienza a verse un 
color verdoso en el abdomen por la acción de 
enzimas del páncreas y el estómago. 
 
MOMIFICACIÓN 
En ambientes secos, con corrientes de aire, 
como en el desierto, se evita la descomposición 
bacteriana y consecuentemente la 
putrefacción, ocurriendo la momificación. 
 
 
Muerte Encefálica 
 Cese completo e irreversible de las más altas funciones del SNC, lo que determina que la 
muerte sea real, verdadera o cierta, a pesar de que por medios mecánicos o eléctricos, se 
mantengan artificialmente la circulación y la respiración, como sucede con frecuencia en los 
servicios hospitalarios de cuidados intensivos 
 
LESIÓN & MUERTE CELULAR RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 12 de 12 
 
EN SU DIAGNOSTICO: 
• Pre condiciones 
• Criterios diagnósticos 
• Condiciones que dificultan el diagnóstico 
• Pruebas instrumentales de soporte diagnóstico 
 
Morfología del cerebro 
• Extremadamente blando 
• Aspecto edematoso 
• En algunos casos está con liquefacción, en otros, las alteraciones son localizadas 
• Pueden observarse áreas de hemorragias. 
• Las zonas más afectadas son las circunvoluciones basales, la sustancia gris central, el 
cerebelo y el tallo encefálico. 
• El estudio microscópico revela los cambios de la necrosis colicuativa, con notable 
destrucción de la arquitectura normal. 
• Ausencia de reacciones reparativas alrededor de las lesiones. 
 
MUERTE ENCEFÁLICA: 
 
RELACIÓN CON LA BIOÉTICA Y LA TRASPLANTOLOGÍA 
 Quién diagnostica 
 El CMD 
 El que diagnostica no es el que hace el trasplante 
 Antes de trasplantar: 
 Verificar consentimiento del donante 
 Confirmar la documentación del donante 
 Permitir a la familia compartir previo al trasplante 
 Diligencias necrológicas 
 Unidades reconocidas 
 Permanente actitud de respeto