07_CAUSAS_FRECUENTES_DE_LESIONES_TRASTORNOS_CIRCULATORIOS_LOCALES

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07- Causas de lesión más frecuente. TRASTORNOS CIRCULATORIOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Los trastornos circulatorios, por su elevada morbimortalidad, son de una importancia fundamental. 
Entre ellos se incluyen trastornos circulatorios locales y generales. 
 
EDEMA 
Aumento o acúmulo anormal de líquido en los espacios intersticiales de los tejidos o en las cavidades 
corporales. 
TIPOS: 
 Inflamatorio (exudado) 
 No inflamatorio (trasudado) 
 
Variedades 
 Según extensión 
o Localizado 
o Generalizado: ANASARCA 
 
Etiopatogenia 
En el mecanismo del control de la circulación de los líquidos entre la sangre y los tejidos, intervienen 
numerosos factores en constante intercambio: 
• Los que conservan los líquidos dentro de los vasos 
• Los que los desplazan hacia los tejidos o cavidades 
 
Mecanismos patogénicos 
 Aumento de la presión hidrostática. 
 Disminución de la presión osmótica del plasma. 
 Inflamación 
 Retención de sodio. 
 Obstrucción linfática. 
 
Causas Generales 
1. Aumento PH (presión hidrostática) de la sangre 
• Elevación de la presión venosa. 
• Excesiva filtración de líquido al intersticio. 
• En insuficiencia cardíaca. 
 
2. Disminución PO (presión osmótica) de la sangre 
• Descenso de proteínas plasmáticas. 
• Excreción urinaria de proteínas (renal) o por defecto de síntesis (dieta o hígado). 
• Toxinas bacterianas, agentes químicos e hipoxia. 
• En insuficiencia cardíaca, hiperaldosteronismo primario y la dieta. 
 
3. Aumento de la PO del líquido intersticial 
• Ingestión excesiva de sal con función renal disminuida. 
• Incremento de la reabsorción tubular de sodio por perfusión renal disminuida o incremento 
de la secreción de renina, angiotensina, aldosterona. 
 
4. Obstrucción linfática. 
 Inflamatoria, Neoplásico, Posquirúrgico. Posradiación 
 
Causas Locales 
1. Aumento local de la PH 
• Por aumento de la presión venosa. 
• En obstrucción por trombo o compresión por tumor. 
 
2. Aumento permeabilidad vascular 
• Por daño endotelial 
• En alteraciones de la respuesta inmunológica como en la urticaria o el edema 
angioneurótico. 
 
3. Obstrucción linfática 
• En neoplasias, trastornos inflamatorios, traumas, cirugía, radiaciones, filariasis, entre otras. 
 Según la cavidad en que ocurra 
o Hidrotórax 
o Hidropericardio 
o Ascitis 
 
Otros: 
• Presión hidrostática de la sangre 
• Osmolaridad del líquido intersticial 
• Presión coloidosmótica de la sangre 
• Presión intersticial 
 
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Morfología 
Similar a la clínica, depende de: 
• la enfermedad que lo causa 
• el período de instauración 
• el tejido donde se localiza 
 
Macroscópica: 
 aumento de volumen y de peso 
 deja godet (fóvea) 
 palidez 
 cápsula a tensión 
 superficie de corte húmeda, brillante y 
deja escapar líquido 
 
Trastornos que acarrea 
1. Si cavidad pleural Dificulta los movimientos respiratorios 
2. Si cavidad pericárdica Dificulta los movimientos del corazón 
3. Si ascitis Dificulta la respiración 
4. Si faringe y glotis Sofocación y asfixia 
5. Si pulmón 
 Si rápido: interfiere intercambio 
 Si lento: fibrosis 
 
TEJIDO CARACTERÍSTICAS 
Edema 
cardíaco 
Se localiza en: 
• Porciones declives de pacientes ambulatorios (miembros inferiores). 
• Porción sacra de pacientes encamados. 
Las áreas afectadas tienen color azulado. 
 
Edema 
renal 
 
Generalizado 
 Se destaca la región de la cara y, sobre todo, en los párpados, donde el tejido es más laxo. 
 
Las áreas tienen color blanco  Presión digital deja huella del dedo (fóvea o godet) 
Edema 
encefálico 
 
1. Una de las localizaciones de edema con más graves consecuencias. 
2. Secundario a crisis hipertensiva, traumas craneales, tumores, infecciones intracraneales y 
obstrucción de salida venosa del encéfalo. 
 
Macro: 
 Órgano tumefacto. 
 Aumentado de peso. 
 Circunvoluciones ensanchadas y aplanadas, con surcos y cisuras estrechados. 
 Al corte, reblandecimiento de la sustancia blanca y ensanchamiento de la capa periférica de 
la sustancia gris. 
 Compresión ventricular 
 
Micro: 
 Ensanchamiento de los espacios interfibrilares del parénquima. 
 Tumefacción neuronal y de neuroglias. 
 Ensanchamiento de los espacios perivasculares de Virchow Robin y los espacios 
pericelulares. 
Edema 
pulmonar 
 
En insuficiencia cardíaca, shock, infecciones pulmonares, enfermedades renales y estados de 
hipersensibilidad. 
Macro: 
 Localizado a un área, lóbulo o todo el pulmón. 
 Consistencia semejante al caucho. 
 Superficie de corte dejando escapar líquido sanguinolento espumoso. 
 
Micro: 
 Precipitación de proteína coagulada rosada intralveolar. 
 Congestión. 
 Dilatación capilar. 
 Favorece infección secundaria. 
Entre las enfermedades: la insuficiencia cardíaca y 
las nefropatías. 
Entre los tejidos: los esponjosos (TCS y pulmones). 
 
Microscópica: 
 precipitado intersticial granuloso acidófilo 
 separación de elementos celulares y fibras 
de tejido 
 localización entre células o entre células y 
membrana basal 
 
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Hiperemia o congestión 
Aumento de sangre que produce una dilatación de los vasos microscópicos de un tejido u órganos afectado 
y que se traduce por un área de enrojecimiento de la zona lesionada 
Variedades 
Según duración 
♂ Aguda 
♂ Crónica 
 
Hiperemia activa: 
Resultado de un incremento de sangre arterial a una zona. 
• Fisiológicamente, como resultado del ejercicio físico mantenido. 
• En estados inflamatorios que causan dilatación vascular local. 
• En algunos estados nerviosos como rubor o la cara. 
Ej: apendicitis aguda, Disparo por arma de fuego, Congestión pulmonar 
 
Hiperemia pasiva 
 Los órganos más afectados: pulmón, hígado y bazo 
 Caracterizada por dilatación de venas y capilares, confiriendo color azulado a los tejidos. 
 Determinada por disminución del flujo sanguíneo venoso de un área. 
 Puede ser local por obstrucción del retorno venoso (compresiones externas por tumor, vendajes, 
hernias, tejido cicatrizal constrictivo, otros 
 En insuficiencia cardíaca 
 Si izquierda (circuito pulmonar) 
 Si derecha (gran circulación) 
 
Morfología de la congestión 
Macro: 
 Aumento de peso, volumen y consistencia. 
 Color rojizo claro, si activa. 
 Color azuloso, si pasiva. 
 Al corte, salida de sangre acompañada en grado 
variable de edema. 
 
Congestión pasiva crónica pulmonar 
 Asociada a insuficiencia cardíaca con reducción de gasto ventricular izquierdo. Más en la 
estenosis mitral. 
 Macro: aumento de peso, volumen y consistencia. 
 Micro: ingurgitación de capilares, hemorragias, células “cardíacas”, junto a edema, 
ensanchamiento de septos y, fibrosis en grado variable. 
 
Pulmones están aumentados de peso, tienen color pardo anaranjado, como el color de las hojas secas. 
Microscópicamente los capilares están dilatados, llenos de sangre, a veces tortuosos con aneurismas, hay hemorragias 
intralveolares, macrófagos cargados de hemosiderina (células cardíacas), pueden destruirse los tabiques interalveolares y 
con el tiempo en los pulmones los tabiques ensanchados se fibrosan. La hipertensión pulmonar prolongada puede causar el 
engrosamiento progresivo de las paredes arteriales y arteriolares dando hipertensión pulmonar. 
 
Congestión pasiva crónica hepática 
 Asociada a insuficiencia cardíaca derecha. 
 Rara en la obstrucción de vena cava inferior y de las venas supra hepáticas. 
 Aumento de volumen y consistencia, color pardo rojizo y al corte, escurrimiento de sangre. Aspecto 
de “nuez moscada” 
 Distensión vascular con ingurgitación y atrofia del parénquima periférico. 
 Grado variable de hemorragia, necrosis, esteatosis y fibrosis. 
 
Macroscópicamente, el hígado se ve aumentadode volumen, de color pardo rojizo, sobresalen las venas centrolobulillares, 
de color azulosos, alrededor de ellas se ve un área amarillenta que le da aspecto de nuez moscada. Microscópicamente: se 
observan las venas centrales y las sinusoides vasculares de las regiones centrolobulillares, distendidos por la sangre, atrofia 
del parénquima hepático por hipoxia crónica, que puede llevar a la necrosis hepática centrolobulillar en un proceso severo. 
Los hepatocitos de la periferia que sufren menos de la hipoxia presentan degeneración grasa. 
 
 
 
Según origen 
♂ ACTIVA 
♂ PASIVA 
 
Dilatación arteriolar y capilar. 
Color rosado o rojo de los 
tejidos. 
 
Micro: 
 Degeneración celular y necrosis 
variable, en la pasiva. 
 Hemorragia por diapedesis o rotura. 
 Reparación. 
 Liberación de pigmento. 
 
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Hemorragia 
Salida o fuga de sangre del interior de los vasos por daño de su pared hacia los tejidos, cavidades 
corporales o exterior del organismo. 
Variedades 
1. Según localización: 
 Hematoma: Acúmulo de sangre dentro de un tejido, con la producción de un coágulo 
voluminoso. 
 Hemotórax: Sangre en cavidad pleural. 
 Hemopericardio: Sangre en cavidad pericárdica 
 Hemoperitoneo: Sangre en cavidad peritoneal. 
 
2. Según tamaño: 
 Petequia: Hemorragias de pequeño tamaño (1-2 mm) que pueden observarse en piel, mucosas 
y superficies serosas 
 Púrpura: Hemorragias de un tamaño igual o mayor de 3 mm. 
 Equimosis: Hemorragias convertidas en manchas extensas, mayor 1-2 cm. 
 
Hematoma epidural: causado por rotura de la arteria meníngea, asociada generalmente a una fractura de 
cráneo, da lugar a una acumulación de sangre arterial entre la duramadre y el cráneo 
 
Hematoma subdural: ocurre lesión de las venas comunicantes que transcurren entre el cerebro y el seno 
sagital superior, dando lugar a una acumulación de sangre entre la duramadre y la aracnoides. 
 
Hemorragia subaracnoidea: la causa más frecuente es la rotura de un aneurisma sacular del cerebro a 
nivel del polígono de Willis, también puede ser causada por una malformación vascular, trauma, rotura de 
una hemorragia intracerebral hipertensiva hacia el sistema ventricular, alteraciones hematológicas o 
tumores 
 
Hemorragia cerebral Intraparenquimatosa: la hipertensión arterial constituye la causa subyacente más 
frecuente de este tipo de hemorragia es provocada por la rotura de un pequeño vaso 
intraparenquimatoso. 
 
Infarto cerebral: pueden ser hemorrágicos o rojos, asociados con gran frecuencia a episodios 
embólicos e infarto no hemorrágicos, pálidos o anémicos que suelen asociarse a trombosis. 
 
Patogenia 
 Lesiones traumáticas que afecten las paredes vasculares 
 Neoplasias 
 Infecciones (Tuberculosis) 
 Aneurismas arteriales 
 Aterosclerosis 
 Diátesis hemorrágicas (Síndromes purpúricos) 
 Enfermedades congénitas (Hemofilia) 
 
Morfología y Significación Clínica 
MORFOLOGIA: 
 Extravasación de hematíes en cuantía diversa con identificación o no del sitio de rotura vascular. 
 Inundación de los tejidos vecinos. 
 
SIGNIFICACION CLINICA DEPENDE: 
 Del volumen de sangre perdida. 
 De la rapidez con que se escapa. 
 Del sitio de la hemorragia. 
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TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEBIDOS A LA OBSTRUCCIÓN DE LA LUZ TUBULAR 
 
TROMBOSIS Y TROMBO 
 Trombosis: 
Proceso de formación de un trombo en el interior de los vasos sanguíneos o las cavidades cardíacas; 
o lo que es lo mismo el depósito de elementos formes de la sangre sobre el endotelio vascular con 
acúmulo de fibrina. 
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Patogenia: 
I. Trastornos mecánicos homeostáticos 
II. Lesionan un órgano o tejido cualquiera 
III. Oclusión parcial o completa de un vaso 
IV. Atrofia isquémica o necrosis foca o total del tejido lesionado (infarto); por ejemplo: infarto del 
miocardio, enfermedades cerebrovasculares. 
 
 Trombo: 
Masa coagulada constituida por elementos formes de la sangre y fibrina. 
 Puede aparecer en cualquier lugar del sistema cardiovascular, de forma y tamaños variables 
 
Factores inhibidores: 
• Circulación normal de la sangre 
• Mecanismos inhibitorios de la coagulación 
• Fibrinolisis 
 
Factores que favorecen la formación del trombo: 
1. Cambios en las paredes vasculares 
 Lesión endotelial expone fibras colágenas. 
 Se observa más en los trombos arteriales y el corazón, Ej: aterosclerosis, vasculitis, 
tromboflebitis, lesión valvular, infarto del miocardio, HTA, etc. 
 
2. Trastornos del curso 
 Turbulencia y estasis rompen flujo laminar, al adherirse al endotelio provocan su lesión. 
 
3. Alteraciones de la sangre (hipercoagulabilidad) 
 Procesos que conducen a hipercoagulabilidad, por aumento número y adhesividad plaquetas; 
de la viscosidad sangre y; del fibrinógeno; liberación de tromboplastina y disminución de 
actividad fibrinolítica, entre otros. 
 
Variedades del trombo 
1. Origen 
• arterial 
• venoso 
 
4. Carácter 
• Oclusivo: ocluye completamente la luz 
vascular. 
• Propagado: oclusivo que se extiende a lo 
largo del vaso. 
• Mural: se adhiere a la pared del vaso o la 
cavidad. 
• Vegetaciones: sobre válvula previamente 
dañada 
 
Diferencias entre un trombo y un coágulo post 
morten 
 
 
 
 
 
 
 
 
Evolución del trombo 
• Oclusión 
• Propagación 
• Embolización 
• Resolución: 
• Organización: 
• Recanalización 
3. Contenido 
• blando 
• séptico 
 
 
 
2. Evolución 
• antiguo 
• reciente 
 
TROMBO 
 Seco y friable 
 Gris rojizo 
 Adherido 
 Líneas de Zahn 
 Distensión vascular 
 
COAGULO POST MORTEM 
 Elástico y homógeneo 
 Rojo intenso 
 No adherido 
 No líneas de Zahn 
 Moldea el vaso 
 
En la Resolución: A través de la acción de fenómenos biológicos. Depende 
de: Volumen del trombo, Adecuado riego sanguíneo periférico, Intensidad de 
la actividad fibrinolítica 
En la Organización: Reacción similar a un cuerpo extraño. Respuesta 
inflamatoria en pared subyacente, actividad lisosómica central y; proceso de 
reparación. Organización, tunelización, contracción y fijación al sitio de origen, 
integrándolo. 
 
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EMBOLIA Y ÉMBOLO 
֍ Embolia Transporte de un material anormal a través de la corriente sanguínea y su impacto en un 
vaso. 
 
֍ Embolo Masa intravascular (sólida, líquida o gaseosa) transportada por el torrente sanguíneo, lejos 
de su origen o de su punto de penetración en el sistema cardiovascular. 
 La mayoría proviene de trombos (99%) de ventrículo izquierdo (infarto del miocardio), aurículas, 
posterior a cirugías, placas de ateromas, etc. 
 Pueden ser venosos o arteriales 
 
Variedades de émbolo 
Según origen 
• Arterial 
• Venoso 
• Linfático 
 
Según contenido 
• Sólido 
• Líquido 
• Gaseoso 
• Blando 
• Séptico 
 
Según naturaleza 
• Tromboémbolo 
• Gaseoso 
• Parasitario 
• Cuerpo extraño 
• Bacteriano 
• Líquido amniótico 
• Tumoral 
• Graso 
 
Embolia aérea: 
Ocasionada por la entrada de burbujas de aire o de gas específico (principalmente nitrógeno) a la gran circulación, que pasan a los 
pulmones y que ocasiona obstrucción del flujo sanguíneo. 
 
Embolia amniótica: 
Se observa en 1 de cada 50000 partos y el 80% causan mortalidad. Ocurre por causa de contracciones uterinas severas ocurre la 
apertura de senos venosos y hay paso de líquido amniótico y su contenido (células epiteliales escamosas de la piel fetal, lanugo, 
grasa del vérmix caseoso, mucus del aparato digestivo y respiratorio y elementos sólidos del feto) a la circulación materna, 
específicamente vasos pulmonares y capilares. Tiene un comienzo súbito con disnea brusca, cianosis, hipotensión, shock, 
convulsionesy coma. 
 
Embolia grasa: 
La grasa se libera al lesionarse la médula ósea (producto de una fractura) o el tejido adiposo (producto a quemaduras y traumatismo 
de tejidos blandos) y penetra en la circulación al romperse los sinusoides de los vasos medulares o las venas de otros tejidos. 
 
LA EMBOLIA PULMONAR 
 Oclusión, por émbolo, de la arteria pulmonar y sus ramas, con graves consecuencias; a menudo 
mortal. 
 Complicación más importante del embolismo venoso. 95% proviene de trombos en los miembros 
inferiores y plexos pelvianos. 
 Su importancia depende del volumen del vaso ocluido y del estado general del sistema 
cardiovascular. 
Efectos 
 Muerte súbita 
 Asfixia (anoxia) 
 Insuficiencia coronaria 
 Fallo miocárdico 
 Shock 
 
 
TIPOS DE EMBOLIAS: 
Embolia arterial 
Muy frecuente, tromboémbolo. 
Originado en cavidades izquierdas o auricular, arterial aórtico o derivado 
de intervenciones quirúrgicas. 
Provoca obstrucción y necrosis. 
Sus localizaciones en cerebro, extremidades inferiores, bazo y riñones. 
 
Embolia venosa 
De origen frecuente en venas de los miembros inferiores, pelvis, lado 
derecho del corazón y raramente, de los miembros superiores. 
 
NOTA: 
Embolia de la gran circulación 
Se puede ver en: 
• Trombos de ventrículo izquierdo en el Infarto del miocardio, 
aterosclerosis, aneurismas 
• Trombos de aurícula izquierda en la cardiopatía reumática, 
posterior a cirugía cardiaca 
• Placas de ateroma de la aorta pueden desprender fragmentos 
que viajan a miembros inferiores, cerebro, bazo y riñones, 
miembros superiores y casi siempre ocasionan infartos 
 
 Infarto 
 Hemorragia 
 
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LA ISQUEMIA 
Disminución o supresión del riego sanguíneo a un área localizada del cuerpo. 
 
EL INFARTO 
Zona localizada de necrosis isquémica en un 
órgano o tejido, resultante de una oclusión de su 
riego arterial o venoso. 
Variedades 
 Según color 
1. Anémico o blanco 
2. Hemorrágico o rojo 
 
 Según presencia de infección 
1. Séptico 
2. Blando 
 
Morfología 
VARIABLE SEGÚN EL TIEMPO; INMEDIATO, no se verá lesión porque no hay tiempo suficiente para que 
se establezca. 
MACRO: 
 Forma cuneiforme (cuña) 
 Bordes definidos e hiperémicos 
 Varía con la evolución 
 Color desde pálido, blanco amarillento y rojo. 
 
Factores de gravedad 
1. Estado general de la sangre y sistema cardiovascular 
2. Tipo anatómico de riego arterial: 
a) Doble riego arterial: pulmones, hígado. 
b) Sistema arterial paralelo: cubital-radial y cerebro. 
c) Riego arterial único con anastomosis: intestino. 
d) Riego arterial único sin anastomosis: riñón. 
3. Ritmo de desarrollo de la oclusión 
4. Vulnerabilidad del tejido para la isquemia 
 
El Infarto del Miocardio 
 Causa más común de muerte en muchas partes del mundo. 
 Más en hombres. 
 Como en otro órgano, causado por isquemia aguda, generalmente secundario a oclusión en 
coronaria ateromatosa. 
 Su clínica: característica. 
 El pronóstico depende de tamaño, localización, patologías asociadas y edad, entre otros. 
 Morfología: 
Depende de la supervivencia, o sea, de su evolución: 
 macro y microscópicamente, atendiendo a esa variable. 
 ateromatosis coronaria variable, más en rama descendente anterior de ACI 
 puede trombo oclusivo o propagado 
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TRASTORNOS CIRCULATORIOS GENERALES 
Ejemplos: 
a) Coagulación intravascular diseminada (CID). 
b) Shock. 
c) Daño múltiple de órganos (DMO) 
 
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) 
1. Proceso trombohemorrágico que se establece como complicación de diferentes enfermedades. 
2. Formación difusa de trombos en la microcirculación, sobre todo dentro de los capilares. 
3. Estos trombos están formados principalmente por acúmulos de plaquetas y fibrina. 
 
 
MICRO: 
 Necrosis isquémica con coagulación. 
 Enmascarable en hemorrágicos y sépticos. 
 Según el tiempo transcurrido. 
 Respuesta inflamatoria. 
 Presencia de reparación de afuera hacia 
adentro. 
 
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Características: 
I. Se activa la cascada de la coagulación con la formación de microtrombos. 
II. Se consumen plaquetas, fibrina y factores de la coagulación 
III. Se activan los mecanismos fibrinolíticos. 
 
Etiopatogenia 
A. Mecanismos favorecedores 
• Hipercoagulabilidad de la sangre 
• Lesión endotelial capilar 
 
B. Factores desencadenantes 
• Suelen ser múltiples e interrelacionados 
• Endotoxinas, daño tisular, anoxia, complejos Ag-Ac, otros 
 
C. Factores modificadores 
• Predisponentes (embarazo, bloqueo del SMF) 
• Protectores (activación del sistema fibrinolítico (embarazo, disminución de la actividad 
fibrinolítica, disminución del fibrinógeno y de los factores VIII, VII y X) 
 
Causas 
Complicaciones obstétricas 
• ruptura prematura de membranas 
• feto muerto retenido 
• infusión de líquido amniótico 
 
Otras 
• crisis hemolítica aguda 
• transfusión de sangre incompatible 
• reacciones inmunológicas 
• acidosis 
 
HECHOS: 
1. Deficiencia de los factores de la coagulación 
(más, fibrinógeno) 
2. Trombocitopenia 
3. Aparición de anticoagulantes en la circulación 
4. Fibrinolisis excesiva 
5. Tendencia hemorrágica anormal 
 
Consecuencias 
Independientemente de las causas clínicas que la 
originan, presenta tres consecuencias: 
1. la formación diseminada de microtrombos 
en capilares y conductos vasculares de 
pequeño calibre que producen isquemia de 
los tejidos y órganos 
2. los microtrombos constituyen un mecanismo patogénico para la hemolisis de los glóbulos rojos, 
que producen anemia hemolítica microangiopática. 
 
Morfología 
 Microtrombos diseminados en órganos y tejidos. 
 Estos trombos se acompañan de hemorragias e infartos que destruyen áreas importantes de 
órganos vitales. 
 Todos los órganos afectados presentan pequeños trombos, hemorragia y necrosis focal. 
 
En general se encuentran trombos, en las siguientes localizaciones, en orden decreciente de frecuencia: 
• cerebro, 
• corazón, 
• pulmones, 
• riñones, 
• glándulas suprarrenales, 
Neoplasias malignas 
• carcinoma de páncreas, próstata, pulmón y 
estómago 
 
Infecciones severas 
 
Daño tisular masivo 
• traumatismos 
• intervenciones quirúrgicas 
 
• bazo 
• hígado 
 
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CID en el Riñón. 
 pequeños trombos; más abundantes en capilar glomerular 
 tumefacción endotelial (glomerulitis focal aguda con abundantes PMN) 
 necrosis focal de células tubulares 
 en casos graves, microinfarto y necrosis cortical bilateral. 
 
CID en el Pulmón. 
 abundantes trombos de fibrina en capilares alveolares 
 membranas hialinas 
 edema pulmonar difuso 
 trombos en grandes vasos y, a veces, edema pulmonar y fibrina. 
 
CID en el SNC. 
 trombos, 
 hemorragia y 
 microinfartos. 
 
CID en el Corazón. 
 microtrombos y, raramente, infartos 
 
Evolución 
1. Cura rápida  con plena recuperación 
2. Muerte  en pocas horas 
3. Lesiones que pueden evolucionar hacia: 
 la curación 
 la muerte 
 la permanencia, impidiendo la total recuperación de los tejidos u órganos afectados. 
 
Choque o Shock 
Trastorno de la perfusión tisular que provoca una hipoperfusión generalizada 
 
Es un estado de insuficiencia circulatoria 
hemodinámica que ocasiona riego 
sanguíneo insuficiente en los tejidos, con 
un aporte o utilización inadecuada de 
oxígeno por las células. 
 
CLASIFICACIÓN SEGÚN ROBIBINS: 
1. Cardiogénico 
2. Hipovolémico 
3. Estancamiento de la sangre 
periférica 
4. Otras (anafiláctico, neurogénico, 
CID) 
 
Cardiogénica (fallo de la bomba). Disminución del gasto cardíaco. 
Basada en los mecanismos hemodinámicosde la reducción del volumen efectivo de sangre circulante 
 Infarto de miocardio 
 Traumatismo cardíaco 
 Taponamiento cardíaco 
 Embolia pulmonar 
 Obstrucción del orificio valvular: trombo valvular esférico, mioma auricular. 
 Arritmias 
 
Hipovolemia 
Basada en los mecanismos hemodinámicos de la reducción del volumen efectivo de sangre circulante 
– Hemorragia 
– Pérdida de líquido 
 vómitos, diarreas, sudoración excesiva, lesión extensa de huesos o tejidos blandos, 
quemaduras, retención intraperitoneal de líquido: ascitis, peritonitis, pancreatitis, 
gangrena intestinal 
CID en las glándulas endocrinas: 
 Hemorragias suprarrenales masivas del síndrome de 
Waterhouse-Friederischsen, en la meningococcemia, 
 Necrosis hipofisaria postparto de Sheehan, en la toxemia 
del embarazo 
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Estancamiento de sangre en la periferia 
Basada en los mecanismos hemodinámicos de la reducción del volumen efectivo de sangre circulante 
 Neuropatías: lesión de médula espinal, anestesia, bloqueantes ganglionares y adrenérgicos 
 Infección bacteriana: endotoxemia por Gram-negativos, septicemia por Gram-positivos 
 
Otros mecanismos 
– Anafilaxia 
– Coagulación intravascular diseminada 
 
Fisiopatología 
 Catecolaminas 
 Sistema de la quinina 
 Activación del complemento 
 Prostaglandinas 
 Leucotrienos 
 Interleucina-1 
 
MORFOLOGÍA 
LA DE LA LESIÓN HIPÓXICA, VARIABLE EN LOS ÓRGANOS AFECTADOS 
Los órganos más afectados, en orden decreciente, son: 
 Encéfalo 
 Pulmón 
 Riñón 
 TGI 
PULMÓN: 
Síndrome del distress respiratorio del adulto. (SDRA) o lesión alveolar difusa o edema pulmonar 
de permeabilidad 
֎ húmedos, 
֎ aumentados de peso, 
֎ pastosos, 
֎ carentes de aire, 
֎ con edema septal e intralveolar y 
presencia de membrana hialina y 
֎ microtrombos, si CID. 
 
 
CORAZÓN: 
Se afecta en todas las formas de choque. 
– En el cardiogénico existe una afectación primaria cardíaca o extracardíaca que inicia el síndrome. 
– Se producen, en general hinchazón de células miocárdicas y cambios grasos y 2 alteraciones 
básicas: 
• hemorragias y zonas de necrosis a nivel subepicárdico y subendocárdico 
• lesiones zonales denominadas bandas 
 
RIÑÓN: 
(nefrosis de la nefrona baja, nefrosis hemoglobinúrica, nefrosis hipóxica o necrosis tubular aguda) 
• Los cambios se producen a las 24 horas y con más intensidad en 7 a 10 días 
• Aumento de volumen, con palidez, ensanchamiento cortical y pirámides cianóticas. 
• Los tubos contorneados proximales son los primeros afectados con las células hinchadas, 
descamación luminal y tubulonecrosis. 
• Rotura de la membrana basal tubular (tubulorrexis), proliferación de células con actividad marginal 
y células tubulares gigantes multinucleadas. 
 
ADRENAL: 
– Reacción frente a cualquier forma de estrés y por tanto (respuesta frente al estrés). 
– Por depleción de lípidos y necrosis diseminada de células aisladas de la corteza, comenzando en 
la zona reticular y extendiéndose hacia la periferia. 
 
HÍGADO: 
– Grasa en el interior de los hepatocitos. 
– En los casos graves, se puede producir necrosis centrolobulillar. 
 
 Interferon alfa y gamma 
 Endorfinas 
 Factor activador plaquetario (FAP) 
 Factor de necrosis tumoral alfa (FNT-alfa) 
 Factor depresor del miocardio (FDM) 
 
 Hígado 
 Piel 
 Corazón 
 
Macroscópicamente: pulmones pesados, duros, 
rojos, pastosos y sin aire. 
Microscópicamente: hay congestión vascular, 
edema intralveolar e intersticial y también 
inflamación. Además de la congestión y el edema, 
hay depósito de fibrina y las paredes alveolares 
están recubiertas por membranas hialinas, las 
células tipo II experimentan proliferación, puede 
haber fibrosis intralveolar si el paciente no fallece. 
 
07- Causas de lesión más frecuente. TRASTORNOS CIRCULATORIOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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CEREBRO: 
– Presenta la denominada encefalopatía hipóxica o anóxica. 
– Con lesiones neuronales. 
 
TUBO DIGESTIVO 
– Más en ID (dilatación focal de capilares y vénulas de la submucosa, edema y extravasación de 
hematíes). 
– Enteropatía hemorrágica (hemorragia masiva y necrosis de las células de revestimiento de la 
mucosa). 
– Ulceras superficiales (probablemente, por vasoconstricción esplácnica simpática). 
 
Evolución 
 Insuficiencia circulatoria, que conduce a hipoxia e isquemia cerebral 
 Insuficiencia cardíaca que conduce a hipoxia 
 Acidosis, aumenta la frecuencia respiratoria provocando trastornos electrolíticos 
 Insuficiencia respiratoria aguda que conduce a trastornos del equilibrio líquido electrolítico 
 Vulnerabilidad a las infecciones 
 
DAÑO MÚLTIPLE DE ÓRGANOS 
Conjunto de trastornos morfológicos 
asociado a diversos factores 
causales donde, primordialmente, 
ocurre un daño inmunológico que se 
concatena con un daño sistémico y 
que, de acuerdo a su intensidad, 
puede evolucionar hacia la muerte 
inmediata, regresar o manifestarse 
evolutivamente con un SDMO. 
 
Factores causales 
 la infección, 
 las intervenciones quirúrgicas, 
 el choque, 
 el PSDRA, 
 quemaduras, 
 los traumatismos, 
 las intoxicaciones, 
 el daño tisular severo, 
 la hipoxia intensa 
 
Premisas 
Para el diagnóstico del DMO debe existir fundamentalmente 1 factor causal y 3 o más órganos afectados 
El DMO aparece como respuesta inmediata al factor causal y las posibilidades de su diagnóstico anteceden 
a las de la FMO. 
Daño multiorgánico (DMO)  Expresión morfológica del Síndrome de Disfunción Multiorgánica (SDMO) 
 
Órganos “diana” 
 pulmón, 
 riñón, 
 hígado, 
 tubo digestivo, 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 encéfalo, 
 sangre, 
 corazón 
 
07- Causas de lesión más frecuente. TRASTORNOS CIRCULATORIOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Órganos afectados Manifestaciones 
 Bazo, Ganglio, Hígado, etc. Disrreactividad del Tejido Linfoide 
 Pulmón Edema Pulmonar de Permeabilidad 
 Edema Pulmonar Neurogénico 
 Riñón Edema Pulmonar Mixto 
 Nefrosis Osmótica 
 Necrosis Tubular Aguda 
 Tubo Digestivo Alto Ulceras o Inflamaciones Agudas 
 Esófago - Gastro - Duodenales 
 Enterocolitis Aguda Inespecífica 
 Hígado Esteatosis Hepática 
 Colestasis Intrahepática 
 Tumefacción Celular Hepática 
 Hepatitis Reactiva 
 Vesícula Biliar Colecistitis Aguda Alitiásica 
 Páncreas Tumefacción Celular del Páncreas 
 Pancreatitis Focal Inespecífica 
 Sangre Coagulación Intravascular Diseminada 
 Suprarrenales Depleción Lipídica Cortical 
 Corazón Infarto Subendocárdico 
 Tumefacción Celular del Miocardio 
 Miocarditis Focal Inespecífica 
 Cerebro Edema Cerebral 
 Anoxia Cerebral