3- DIABETES MELLITUS ESTRES

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DIABETES MELLITUS Y ESTRÉS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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DIABETES MELLITUS: 
trastorno endocrino metabólico padecido por cerca de 500 millones de personas en el globo 
terráqueo y con una tendencia a aumentar: la diabetes mellitus. Esta se origina debido a la falta 
de actividad de la insulina como consecuencia de la ausencia de la hormona, de defectos en los 
receptores o las vías de señalización intracelular; incluso, para explicar estas deficiencias se ha 
postulado la existencia de anticuerpos contra la hormona o su receptor. 
Sigamos un orden aparentemente cronológico. 
֎ Después de la ingestión de alimentos se produce la hiperglucemia posprandial. 
֎ Al faltar actividad de insulina, la glucosa se mantiene en sangre y no penetra en los tejidos, 
principalmente en el músculo, que es su principal captador, y en el tejido adiposo. 
֎ Otros tejidos reciben glucosa. pero como la utilizan menos que el músculo tienden a un 
estado que pudiéramos llamar de saturación y no reciben más. 
֎ La ausencia de glucosa intracelular desencadena mecanismos endocrinos y nerviosos 
que producen un incremento de la lipolisis en el tejido adiposo con salida de ácidos grasos 
libres hacia la sangre. 
֎ Los ácidos grasos penetran fácilmente en las células debido a su carácter apolar. Como 
en las células existe un déficit de ATP por la ausencia de la glucosa, se activa la AMPK 
que, entre otras funciones, inhibe la síntesis de ácidos grasos lo que hace que exista muy 
bajo nivel de malonil-CoA. 
֎ Esto último determina el paso de los ácidos grasos hacia la mitocondria, donde son 
sustratos de la β-oxidación que se estimula por la disponibilidad de sustrato. La oxidación 
de los ácidos grasos lleva a la producción de acetil-CoA, cuyo destino metabólico principal 
es el ciclo de Krebs para lo cual debe condensarse con el ácido oxalacético. 
֎ Las concentraciones de oxalacético en las mitocondrias son generalmente bajas y no son 
suficientes para condensarse con toda la acetil-CoA que se produce en estos casos. Sería 
necesaria formar más oxalacético, pero este se forma a partir del ácido pirúvico que como 
se sabe se origina por oxidación de la glucosa en la glucolisis. 
֎ En el hígado el exceso de acetil-CoA estimula la cetogénesis con una producción 
exagerada de cuerpos cetónicos que pasan a la sangre y se distribuyen a todos los tejidos. 
֎ La entrada de cuerpos cetónicos en el tejido muscular es un estímulo para la proteólisis 
productora de aminoácidos que llegan al hígado y al riñón por la sangre y son sustrato de 
la gluconeogénesis. 
֎ Esta se favorece por el cortisol segregado en respuesta a una situación de emergencia. 
A esto se suma una inhibición de la síntesis de proteínas y un aumento en la producción 
de colesterol. 
En algunos tejidos el exceso de glucosa estimula vías poco activas como la de la aldosa 
reductasa que forma sorbitol, el cual no tiene mecanismo de salida pero atrae agua y produce 
tumefacción de los tejidos. Este mecanismo se ha invocado para explicar la neuropatía diabética, 
las cataratas y los trastornos capilares. Por otra parte, la hiperglucemia mantenida puede 
provocar daños por glicosilación de proteínas en la sangre, como la hemoglobina y las 
apoproteínas de las LDL. 
 
LA DIABETES MELLITUS SE CARACTERIZA POR: 
La diabetes se caracteriza por: poliuria (que es el aumento del volumen de orina), polidipsia 
(que es el aumento de la ingestión de agua), polifagia (aumento del apetito), pérdida de peso, 
prurito (picazón), glucosuria, cetosis, acidosis y coma. La mayor parte de las anormalidades 
corresponden a la disminución del ingreso de la glucosa a varios tejidos periféricos y al aumento de la 
liberación de la glucosa a la circulación a partir del hígado. Por tanto, se presenta un exceso de 
glucosa extracelular y en muchas células una deficiencia de glucosa intracelular, situación 
que se le ha denominado “ayuno en medio de la abundancia”. Además, se presenta una disminución en 
el ingreso de los aminoácidos al músculo y un incremento en la lipólisis. 
 
 
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¿Por qué se caracteriza la diabetes por la polifagia, 
poliuria, polidipsia, pérdida de peso y otras 
características +? 
La disminución de la utilización de glucosa por las células 
del organismo trae consigo el aumento de la glicemia 
Por tanto, se presenta un exceso de glucosa extracelular 
y en muchas células una deficiencia de glucosa 
intracelular, situación que se le ha denominado “ayuno en 
medio de la abundancia” o hambre verdadera. (polifagia) 
 
Al no poder utilizar la glucosa, el organismo empieza a 
consumir lípidos para obtener ácidos grasos que serán -
oxidados para la obtención de energía. Por lo que 
empezará a haber una marcada pérdida de peso. 
 
Uno de los efectos de los altos niveles de glucosa en el organismo es la deshidratación de las 
células de los tejidos. Esto ocurre debido a que la glucosa no puede difundirse con facilidad a 
traves de los poros de la membrana celular, y el aumento de la presión osmótica de los líquidos 
extracelulares, causa transferencia osmótica de agua al exterior de las células (por lo que los 
pacientes diabéticos toman mucha agua con frecuencia/polidipsia/) 
 
Además del efecto deshidratante directo del exceso de glucosa, la pérdida de glucosa en la orina 
ocasiona diuresis osmótica. Es decir, el efecto osmótico de la glucosa en los túbulos renales 
disminuye mucho la reabsorción tubular del líquido. El efecto conjunto es la pérdida masiva del 
líquido en la orina (poliuria), que causa deshidratación compensadora del líquido intracelular, lo 
que a su vez provoca la deshidratación compensadora, del líquido intracelular. Por tanto, la 
diabetes produce deshidratación tanto extracelular, como intracelular (esto puede contribuir a la 
aparición de shock circulatorio). 
 
Al depender el organismo casi exclusivamente de las grasas para obtener energía, se encuentra 
el proceso cetogenético incrementado, por lo que se llega en determinados momentos a llegar a 
el estado de cetosis. Al estar los niveles de los cetoácidos incrementados, lo más probable es 
que ocurra la acidosis. 
 
Siempre que la cantidad de glucosa que penetra en los túbulos renales con el filtrado glomerular 
se eleva por encima de un nivel crítico, una proporción significativa de glucosa no puede ser 
reabsorbida y se vierte a la orina (glucosuria) 
 
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ESTRÉS Y SUS EFECTOS 
El estrés es una reacción fisiológica del 
organismo en el que entran en juego diversos 
mecanismos de defensa para afrontar una 
situación que se percibe como amenazante o 
de demanda incrementada. 
 
Aunque casi siempre, principalmente en los 
humanos, la palabra estrés suele poseer una 
connotación negativa la ciencia distingue dos 
tipos de estrés, tanto en animales como en 
humanos: 
 Eustrés o estrés positivo: es un 
proceso natural y habitual de adaptación, 
que consiste en una activación durante 
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un período corto de tiempo con el objetivo de resolver una situación concreta que requiere 
más esfuerzo. 
 Distrés o estrés negativo: es aquel que en un animal (incluido el ser humano) supera el 
potencial de homeostasis o equilibrio del organismo causándole fatiga, mayores niveles de 
ansiedad, de irritabilidad y de ira. 
El estrés mantenido puede provocar la aparición de consecuencias físicas, debidas al 
aumento del gasto de energía, una mayor rapidez de actuación, menor descanso del 
necesario y el consiguiente agotamiento de las fuerzasDIABETES MELLITUS Y ESTRÉS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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