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NOTAS de Internos 
Medicina Interna 
SISTEMA ENDOCRINO 
 
Dra. Ana María Suárez Conejero 
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ÍNDICE 
Diabetes Mellitus………………………………………………………………………………3 
Fisiopatología de la Diabetes Mellitus………………………………………………………3 
Complicaciones de la Diabetes Mellitus……………………………………………………8 
Tratamiento de la Diabetes Mellitus…………………………………………………….….10 
Cetoacidosis Diabética………………………………………………………………………16 
Estado Hiperosmolar Hiperglicémico………………………………………………………18 
Enfoque Diagnóstico del Síndrome Hipoglicémico……………………………………….19 
Enfoque Diagnóstico de los Síndromes Hipofisarios…………………………………….22 
Panhipopituitarismo o Síndrome de Simmonds-Sheehan……………………………….23 
Acromegalia…………………………………………………………………………………..26 
Enfoque Diagnóstico de los Síndromes Cortico Suprarrenales…………………………29 
Insuficiencia Suprarrenal Crónica (Enfermedad de Addison) …………………………..30 
Hiperfunción Suprarrenal (Síndrome de Cushing) ……………………………………….33 
Enfoque Diagnóstico de los Síndromes Tiroideos………………………………………..36 
Hiperfunción Tiroidea…………………………………………………………………………37 
Hipofunción Tiroidea………………………………………………………………………….43 
 
 
 
 
 
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Capítulo 3. TEMAS DEL SISTEMA ENDOCRINO 
DIABETES MELLITUS (DM) 
La Diabetes Mellitus es un trastorno metabólico generado por un déficit de Insulina en el 
organismo o por una reducción de la efectividad de la Insulina en su acción biológica a 
nivel de los tejidos periféricos. Como consecuencia se produce un estado de 
hiperglicemia crónica. 
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS 
Acciones de la INSULINA 
Para comprender porque se produce la Diabetes Mellitus es necesario conocer las 
acciones fisiológicas de la Insulina. 
 Estimula a la enzima Hexoquinasa o Glucoquinasa, que es la enzima encargada 
de la fosforilación de la glucosa (G—G6P). Si la glucosa no se fosforila no puede 
entrar a la célula. 
 Estimula a la enzima Glucógeno sintetasa (síntesis de glucógeno). 
 Inhibe a la enzima Glucógeno fosforilasa (enzima encargada de la degradación 
del glucógeno). 
 Inhibe a las enzimas de la Gluconeogénesis (formación de glucosa a partir de 
compuestos no glucídicos). 
 Estimula a la Lipasa lipoproteica endotelial (que capta los ácidos grasos 
circulantes y los incorpora y almacena en forma de grasas neutras) 
 Inhibe a la Lipasa del interior del adipocito (donde está almacenada la grasa 
impidiendo su degradación) 
Por tanto, la insulina es una hormona anabólica. 
Cuando no hay Insulina (déficit absoluto) como ocurre en diabéticos juveniles, el 
organismo tiene que obtener energía a partir de la degradación de las grasas (β- 
oxidación), la cual es la fuente fundamental de energía, porque la vía de la degradación 
de la glucosa está bloqueada (fuente inmediata para la obtención de energía). Esto se 
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debe a que la glucosa no puede ser fosforilada y, por tanto, si no se fosforila no puede 
entrar a la célula. 
La degradación de las grasas aporta mucho más ATP, y se forman, al final, gran cantidad 
de moléculas de Acetil Coa. Estas moléculas se acumulan a la entrada del ciclo de Krebs, 
el cual está deprimido ya que no hay Pirúvico al no funcionar la vía de degradación de 
la glucosa. (El Pirúvico normalmente se regenera en Oxaloacético que es un 
intermediario del ciclo de Krebs). 
Por tanto, la deficiencia de Insulina causa una destrucción excesiva de las reservas 
adiposas y con ello se eleva la concentración de ácidos grasos libres. La oxidación de 
estos ácidos grasos en el hígado conlleva a que las moléculas de Acetil Coa formadas 
comiencen a reaccionar entre ellas a la entrada del ciclo de Krebs y se generan así los 
cuerpos cetónicos. El glucagón es la hormona que acelera esta oxidación de los ácidos 
grasos. Los cuerpos cetónicos pueden generarse a un ritmo más rápido que el consumo 
de ácido acetil acético y β hidroxi- butírico en el músculo y otros tejidos. Los aminoácidos 
cetogénicos agravan los trastornos del metabolismo lipídico por lo cual, la cetogénesis 
se incrementa y aparece cetonemia y cetonuria. La deshidratación agrava la excreción 
de cetonas por la orina y aumenta la concentración de hidrogeniones en el plasma, lo 
que produce el cuadro conocido como Cetoacidosis diabética. 
Por tanto, la glucosa aumenta en sangre (HIPERGLICEMIA) por las siguientes razones: 
 La glucosa no puede ser utilizada por las células (está disminuida la captación de 
glucosa en el músculo) ya que no puede ser fosforilada. 
 En el intestino continúa la absorción de glucosa. 
 Aumenta la producción basal de glucosa por el hígado, al liberar glucosa a partir 
de glucógeno, disminuir la síntesis del glucógeno y aumentar la producción de 
glucosa a partir de compuestos no glucídicos. 
Cuando la concentración de glucosa sobrepasa el umbral renal (180 mg/dl = 10 mmol/L) 
comienza a aparecer glucosa en orina, lo que arrastra agua y produce una poliuria 
osmótica (GLUCOSURIA), que a su vez conduce a deshidratación, lo que provoca SED 
(POLIDIPSIA), y la disminución de la utilización periférica de glucosa causa POLIFAGIA, 
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al estimularse el centro hipotalámico del apetito e inhibirse el centro de la saciedad. El 
estado catabólico que se produce al degradar grasas y formar glucosa a partir de 
aminoácidos hace que el paciente pierda peso de manera notable. 
La formación de cuerpos cetónicos (ácido Acetil acético, β OH butírico y acetona) 
produce acidosis metabólica, lo que pone en marcha los sistemas tampones del 
organismo, tampón fosfato y tampón bicarbonato y aparece la respiración acidótica de 
Kussmaul y el aliento cetónico, ya que la acetona es muy volátil y es la responsable del 
aliento. Por la respiración se eliminan iones H+ y aumenta la eliminación de iones H+ 
también por la orina (orinas ácidas). 
 
Diagnóstico Positivo 
Manifestaciones clínicas: Las que dependen de la hiperglicemia: 
 Poliuria 
 Polidipsia 
 Polifagia 
 Pérdida de peso 
 Astenia 
 Visión borrosa 
Las propias de complicaciones: 
 Infecciones (urinarias, ginecológicas) 
 Nefropatía (edemas) 
 Retinopatía (disminución de la visión) 
 Neuropatía (parestesias en manos y pies) 
 Angiopatía periférica (claudicación intermitente) 
 Cardiopatía isquémica (angina) 
 
 
 
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Criterios Diagnósticos de DM: 
 La presencia de síntomas clásicos y una determinación de glucosa en sangre al 
azar ≥ 11,1 mmol/L = 200mg/dL). 
Al menos en dos ocasiones distintas: 
 Determinación de glicemia en ayunas de más de 8 horas ≥ 7 mmol/L= 126mg/dL 
 Glicemia al azar ≥ 11.1 mmol/L= 200mg/dL. 
 Prueba de tolerancia a la glucosa (PTG) a las 2 horas ≥ 11.1 mmol/L= 200mg/dL. 
 Hb glicosilada ≥ 6.5 %. 
 
Laboratorio: 
Glicemia en ayunas: 
 Normal: < 6.1 mmol/L 
 Glicemia alterada en ayunas: 6.1 a 6.9 mmol/L =110-125 mg/dL 
 DM ≥ 7 mmol/L 
PTG a las 2 hrs: 
 Normal: < 7.8 mmol/L 
 TGA: 7.8 a 11.1 mmol/L 
 DM ≥ 11.1 mmol/L 
Hb glicosilada (normal ≤ 6.5 %). Es una medida para el control de la glicemia a largo 
plazo. 
 
 
 
 
 
 
 
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DIFERENCIAS ENTRE DM TIPO1 Y DM TIPO2 
DM TIPO1 
 Etiología: Autoinmune. 
 Edad de comienzo: < 30 años (niños y adolescentes). 
 Epidemiologia: Representa el 5-10% de todas las DM (más en caucasianos). 
 Inicio: Súbito. 
 Complicaciones agudas: Cetoacidosis. 
 Constitución: Normal. 
 Genética: Asociada con HLA DR3 y DR4. 
 Antecedentes familiares: Autoinmunidad (Enfermedad de Graves, Miastenia, 
Tiroiditis autoinmune, Anemia perniciosa, Enfermedad Celíaca). 
 Patogenia: Factores genéticos y ambientales como virus, proteínas de la leche 
de vaca, actúan sinérgicamente y producen destrucción de las células β. La célula 
pancreática se infiltra por linfocitos que resultan en la destrucción de las células β 
de los Islotes. El 80% de las células β se destruye antes de que los síntomas se 
presenten. 
 Historia Natural: Después de la presentación puede venir un período de Luna de 
Miel donde se logra control de laGlicemia sin Insulina o con poca cantidad, 
porque las células β residuales son capaces de producir Insulina. Cuando éstas 
se destruyen, la deficiencia es absoluta. 
 Auto anticuerpos: Los Ac contra Islotes se presentan en el 60 a 85% de los 
casos. El más común de los Ac va dirigido contra la descarboxilasa del ácido 
glutámico (AGD). Más del 60% tienen Ac contra Insulina. 
 Insulinoterapia: Dependen absolutamente de la Insulina para control. 
 Complicaciones tardías: Muy frecuentes. 
DM TIPO 2 
 Etiología: Es compleja y multifactorial. 
 Edad de comienzo: >30 años. 
 Epidemiologia: Representa más del 90% de todas las DM. Se presenta con 
más frecuencia en africanos, hispanos, aborígenes y asiáticos. 
 Inicio: Insidioso habitualmente. 
 Complicaciones agudas: Coma hiperosmolar. 
 Constitución: Obeso con frecuencia. 
 Genética: Se hereda. No asociado HLA, poligénica. 
 Antecedentes familiares: Obesidad, Síndrome metabólico, DM no ID. 
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 Patogenia: Disminución de la secreción de Insulina, resistencia a la Insulina, 
receptor o post receptor. 
 Historia Natural: Al Inicio, las Células β aumentan la producción de Insulina y se 
produce un hiperinsulinismo, pero a la larga no pueden mantener ese estado de 
hiperinsulinismo y se produce una intolerancia a la glucosa y DM. 
 Auto anticuerpos: Menos del 10% tienen Ac contra Insulina. 
 Insulinoterapia: Responde a hipoglicemiantes orales. 
 Complicaciones tardías: Menos frecuentes. 
 
CLASIFICACIÓN DE LA DM 
1-PRIMARIAS 
DM tipo1 
DM tipo2 
2-SECUNDARIAS 
Pancreáticas (Pancreatitis crónicas, Neoplasias) 
Endocrinas (Hipertiroidismo, Acromegalia, Cushing, Feocromocitoma) 
Específicas: Defectos genéticos (MODY) 
Inducido por drogas (esteroides, tiazidas, fenitoína) 
Infecciones (rubeola, CMV, Coxsackie) 
Sind Genéticos (Down, Klinefelter, Turner) 
3-GESTACIÓN 
 
COMPLICACIONES DE LA DM 
AGUDAS: pueden ser infecciosas y metabólicas 
Hay 4 complicaciones infecciosas casi exclusivas del diabético: 
 Otitis externa maligna por pseudomonas 
 Colecistitis enfisematosa 
 Pielonefritis enfisematosa 
 Mucormicosis rinocerebral 
 Son frecuentes, además, las infecciones del tracto urinario la como Pielonefritis 
aguda y la papilitis necrotizante, así como infecciones ginecológicas (por 
cándida), de la piel y mayor susceptibilidad a la TB. 
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Las complicaciones metabólicas incluyen: 
 Cetoacidosis diabética 
 Coma hiperosmolar 
 Coma hipoglicémico 
 Acidosis láctica 
 
CRÓNICAS 
Son Vasculares y se dividen en MICROANGIOPÁTICA y MACROANGIOPÁTICAS 
MICROANGIOPÁTICAS 
 Nefropatía diabética 
 Retinopatía diabética 
 Neuropatía diabética 
Nefropatía diabética: La hiperglicemia, la alta ingesta de proteínas y la HTA aumentan 
el flujo sanguíneo renal, esto origina un aumento de la presión intraglomerular y causan 
hiperfiltración, lo que a su vez provoca daño glomerular. Entonces aparece 
MICROALBUMINURIA (30-300mg/d) y luego MACROALBUMINURIA. La nefropatía 
diabética se traduce clínicamente por un Síndrome Nefrótico con HTA en relación por 
glomeruloesclerosis intercapilar nodular (Síndrome de Kimmestiel Wilson). Su 
evolución va pareja con la retinopatía. 
Retinopatía diabética: puede ser asintomática por mucho tiempo y puede clasificarse 
en proliferativa o no proliferativa. 
Neuropatía diabética: Puede afectar: 
-Pares craneales 
-Nervios periféricos 
-Sistema nervioso autónomo 
 
Las neuropatías diabéticas más frecuentes son: 
 Polineuropatía sensitivo motora distal (predominantemente sensitiva) 
 Neuropatía autonómica cardiovascular (IMA sin dolor) 
 Impotencia 
 Neuropatía autonómica del tubo digestivo (diarreas explosivas, nocturnas y 
alternancia con períodos de estreñimiento) 
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 Radiculopatías (mononeuropatía intercostal) 
 Neuropatías por atrapamiento (Síndrome del túnel del carpo) 
 Otras: Amiotrofia diabética, caquexia diabética neuropatía 
MACROANGIOPÁTICAS 
 Cerebro: AVE 
 Corazón: Angina, IMA 
 Aorta y sus ramas: Insuficiencia Arterial Periférica, Estenosis ateroesclerótica de 
las arterias renales, o de las arterias mesentéricas. 
 
TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS 
Objetivos del Tratamiento: El paciente debe estar: 
 NORMOPESO 
 NORMOGLICEMICO 
 AGLUCOSURICO 
 ASINTOMATICO 
La Hb glicosilada (Hb A1c) refleja el control glicémico en los últimos tres meses, y es una 
medida del control del diabético a largo plazo. Lo ideal es mantener valores ≤ 7%, para 
reducir riesgo macro y micro vascular. 
TRATAMIENTO HIGIENO DIETÉTICO: 
El objetivo es llevar al paciente a su peso ideal. La (TALLA-105) =peso ideal en Kg. 
El diabético debe tener una dieta adecuada, y una actividad física regulada en relación 
con su situación clínica. (IMA, IAP, AVE). 
Debe dormir al menos 8 horas. 
Debe comer vegetales y frutas y la carne bien limpia y desgrasada. 
Debe tener cuidados especiales en el corte de las uñas. 
Usar un calzado adecuado. 
Tener especial cuidado con la dentadura. 
 
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Composición de la dieta: 
 El 60% debe ser de CH 
 El 20% debe ser de proteínas 
 El 20% debe ser de grasas 
 
La dieta del diabético se calcula según la actividad física que realice, la cual se clasifica 
en ligera, moderada o severa y se ajusta de acuerdo al peso corporal (BAJOPESO; 
NORMOPESO; SOBREPESO). 
 BAJO PESO NORMO PESO SOBRE PESO 
Actividad Física Ligera 35 cal/kg 30 20 
Actividad Física Mod. 40 35 25 
Actividad Física Sev. 45 40 30 
 Por ej. Un paciente normopeso, de 60 Kg, con actividad física ligera, debe llevar una 
dieta de 1800 cal. Donde 1000 cal serían de CH, 400 cal de proteínas y grasas 
respectivamente 
1gr de CH= 4 cal 
1gr de proteínas= 4 cal 
1gr de grasa= 9 cal 
 
De esta forma se pueden calcular los gramos que se deben administrar de cada 
componente de la dieta, pues se sirve en gramos. 
Los alimentos que contienen ácidos grasos saturados son dañinos para la salud, pues 
estos disminuyen la afinidad del hígado por la LDL (lipoproteína de baja densidad) y 
aumentan los niveles de colesterol en sangre. Las proteínas animales se asocian a 
grasas saturadas. 
 Manteca de cerdo 
 Mantequilla 
 Quesos grasos 
 Carne de ternera 
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 Carne de res 
 Carne de cerdo 
 Pellejo del pollo 
Ácidos grasos poli-insaturados (buenos para la salud): Los pescados azules contienen 
Omega 3, que disminuye los niveles de triglicéridos, disminuye la agregación plaquetaria, 
pero induce aumento de la producción hepática de glucosa por lo que pueden aumentar 
los niveles de glucosa en ayunas. 
 Aceite de maíz 
 Aceite de soya 
 Atún 
 Macarela 
 Arenque 
Ácidos grasos mono-insaturados (son beneficiosos) 
 Aceite de oliva 
 Aguacate 
 Cacahuetes 
 Nueces 
 
TRATAMIENTO DE LADM TIPO 2. (Grupos de medicamentos empleados) 
 
BIGUANIDAS 
SECRETAGOGOS DE INSULINA 
SENSIBILIZADORES DE INSULINA (TIAZOLIDINEDIONAS) 
INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA 
INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDIL PEPTIDASA IV 
ANÁLOGOS DEL PÉPTIDO 1 PARECIDOS AL GLUCAGÓN (GLP-1) 
INSULINA 
1) Biguanidas: 
Mejoran la acción periférica d la Insulina al sensibilizar los tejidos periféricos, mejorando 
la utilización de glucosa. No producen hipoglicemia y disminuyen los triglicéridos. El más 
usado es: 
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 Metformina (tab de 500 y 850 mg). Dosis máx. 2 gr/d. Se administra de forma 
fraccionada antes de las comidas. 
Se usa en el diabético tipo 2 obeso porque induce pérdida de peso (anorexia). Mejora la 
hiperglicemia de ayuno y postprandial. Puede producir diarreas y está descrita acidosis 
láctica. Está contraindicada en la Insuficiencia hepática, renal y cardíaca. 
2) Secretagogos de Insulina: 
Inducen Hipoglicemia. Dentro de este grupo están las: 
SULFONILUREAS. Estimula la liberación de Insulina por el páncreas (cel. β). Se usa en 
el diabético tipo 2 no obeso. Las de primera generación ya no se emplean. Las más 
usadas son: 
 Glibenclamida (tab 5 mg) dosis máx. 20 mg/d antes de las principales comidas (se 
dan ½ hora antes). 
 Glimepiride (tab 2 y 4 mg) 1-8 mg/d (1v/d) 
 Glyburide (evitar en ancianos) 
 Glicazida 
Contraindicadas en la Insuficiencia hepática y renal. 
Las NO SULFONILUREAS son: 
 Repaglinide 
 Nateglinide 
 
3) Sensibilizadores de Insulina (TIAZOLIDINEDIONAS): 
 
 Rosiglitazona (2-8 mg/d) 
 Pioglitazona 
Pueden causar edemas y fallo cardíaco congestivo, mayor riesgo de eventos cardíacos 
(Rosiglitazona) y anemia. Se indica sólo en pacientes en que las terapias anteriores no 
han resuelto. 
 
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4) Inhibidores de la alfa glucosidasa: 
Disminuyen la absorción de los carbohidratos, y disminuyen la hiperglicemia 
postprandial. 
 Acarbosa 
Contraindicado en la enfermedad inflamatoria intestinal y en la enfermedad hepática. 
Produce flatulencia, cólicos y diarreas. 
5) Inhibidores de la Dipeptidil peptidasa IV: 
Inhibe la degradación de la hormona Incretina (antihiperglicemiante) y estimula la 
secreción de Insulina. 
 Sitagliptan (Januvia) 
 
6) Análogos del péptido 1 parecido al glucagón: 
Se unen al receptor del péptido del glucagón para promover la liberación de Insulina. 
Disminuyen la secreción de glucagón. Incrementa el crecimiento y replicación de las 
células β in vitro. 
 Exenatide (SC) 
 
 
ENFOQUE TERAPÉUTICO 
DM TIPO 2: 
Si Hb glicosilada < 9% o glicemia <12 mmol se puede poner tratamiento con Metformina. 
Si Hb glicosilada > 9% o glicemia >12 mmol se debe iniciar tratamiento farmacológico. 
La elección del medicamento depende de la situación clínica del paciente. Puede 
iniciarse el tratamiento con alguna de estas modalidades, según el caso: 
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 Metformina 
 Metformina + Sulfonilurea (u otro agente de clase diferente) 
 Insulina lenta (que puede asociarse a Metformina u otro agente de clase 
diferente) 
El tratamiento con Insulina está indicado en el paciente con DM tipo 2 que se presenta 
con hiperglicemia sintomática, descompensación metabólica, y Hb glicosilada> 9% o 
glicemia >12 mmol, con infecciones o que presente contraindicación para el uso de 
hipoglicemiantes orales. 
Se emplea Insulina lenta NPH (de acción intermedia) (vm 18 hrs) a razón de 0,2 a 0,5 
Uds./Kg/24hrs SC. 
En el diabético tipo 2, si no se controla con hipoglicemiantes orales, se puede usar un 
régimen combinado de hipoglicemiantes orales durante el día (Metformina) e Insulina 
lenta en la noche (bed time). La dosis inicial de Insulina lenta habitualmente es 10 Uds./d. 
SC. 
 
En el adulto diabético si se va a administrar Insulina simple suplementaria, se puede 
utilizar el siguiente esquema: Según glicemia antes de D-A-C 
11,1 a 13,7 mmol/l ----------4 Uds. de Insulina simple SC 
13,8 a 16, 6 mmol/l----------8 Uds. de Insulina simple SC 
 >16,6 mmol/l…………12 Uds. de Insulina simple SC 
 
GLUCOSA EN SANGRE 
 10 mmol/l=180mg/dL 
11,1 mmol/l=200mg/dL 
13,8 mmol/l=250mg/dL 
16,6 mmol/l=300mg/dL 
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(Es decir, teniendo en cuenta estos valores, cuando la glicemia esté por encima de 
150mg /dL, por cada 50 mg que aumente la glicemia, se pueden poner entre 1 y 4 Uds. 
de Insulina simple suplementaria). 
 
 
DM TIPO1: 
Se trata siempre con Insulina. 
 En el Diabético tipo1, la Insulina lenta se puede poner dosis única en la noche, o 
en dosis fraccionada mañana y noche. Habitualmente se emplea el régimen 
multidosis, que incluye Insulina basal (Insulina lenta), insulina simple prandial e 
insulina simple suplementaria. De la dosis total de Insulina calculada (0.5 
Uds./Kg/d), el 40% debe ser de Insulina basal y el 60% de Insulina simple en D-
A-C (20%-20%-20%) respectivamente. 
 
Complicaciones del tratamiento con Insulina: 
Fenómeno Dawn (Alba): La secreción nocturna de hormonas contrarregualdoras 
(glucagón, hormona del crecimiento, adrenalina, cortisol) conduce a hiperglicemia 
temprana en la mañana. 
Efecto Somogyi: La hipoglicemia nocturna estimula la liberación de hormonas 
contrarregualdoras, que incrementan la glicemia (hiperglicemia de rebote) en la mañana. 
Se debe a un exceso de Insulina exógena. El tratamiento consiste en reducir la dosis 
nocturna de Insulina lenta NPH. 
 
 
 
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) 
 
Es una complicación frecuente de Diabéticos tipo 1 y consiste en una crisis inducida de 
hiperglicemia que a menudo es precipitada por condiciones de stress del organismo. 
Estas condiciones incluyen; infecciones, IMA, trauma, alcohol o por incumplimiento del 
tratamiento (omisión de la Insulina). Puede presentarse con poliuria, polidipsia, marcada 
fatiga, dolor abdominal, vómitos, respiración acidótica de Kussmaul, y aliento cetónico 
(olor a frutas pasadas), acidosis metabólica. Los enfermos suelen presentar 
deshidratación severa, profundas anormalidades de los electrolitos, y pueden desarrollar 
cambios del estado mental. 
PILARES DEL TRATAMIENTO 
Hidratación: se emplea Solución Salina Fisiológica al 0,9% (SSF). El déficit de líquido 
es aproximadamente de 6 Litros (10% del peso corporal). Se administra SSF 0,9%. -
1000ml por hora (las primeras 2 horas) y luego se reduce el ritmo de la hidratación a la 
mitad. Po lo general los pacientes con CAD requieren como mínimo 3 Litros de líquido 
(SSF) en las primeras 5 horas. 
Insulina simple: 0,1 Ud. /Kg/hr. Se pone inicialmente un bolo de Insulina simple de 10 
Uds. EV y luego en la hidratación(infusión). Se calcula y se añade a la hidratación a razón 
de 0,1 Ud./Kg/hrs que es aproximadamente 10 Uds. por hora de Insulina simple. 
Cuando la glicemia baja de 13 mmol/L, si se mantiene la acidosis y cetonuria, se cambia 
la solución a Glucofisiológico o Dextrosa al 5% más Insulina simple. 
Potasio: No se administra al inicio porque suele haber hiperpotasemia en la acidosis. 
Después de administrar la hidratación con Insulina simple, el potasio ingresa a las 
células. El amp de potasio es de 25,5 mEq/L. La dosis de potasio a administrar es 
añadida a la hidratación y se ajusta según ionograma. 
Bicarbonato: amp de 4 y 8 %: No se administra habitualmente, sólo cuando el pH es< 
7,1. La dosis administrada no debe pasar de 44 a 88 mEq/L. 
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No se emplean altas dosis de bicarbonato porque el ácido carbónico atraviesa la barrera 
hemato-encefálica más rápido que el ion bicarbonato, por lo que aumenta la acidosis 
dentro del encéfalo. 
Antibióticos: las infecciones son causa frecuente de descompensación de la DM. 
Debe tratarse la causa que originó el cuadro de Cetoacidosis diabética. 
 La CAD debe controlarse en 6 horas. Se repite la glicemia cada hora. 
 
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO (NO CETÓSICO) 
 
Es una complicación que se presenta en Diabéticos tipo 2, a menudo precipitada por 
sepsis, ictus, IMA, fallo cardíaco congestivo, fallorenal, trauma, drogas (glucocorticoides, 
inmunosupresores, fenitoína, diuréticos), diálisis, cirugía reciente o quemaduras. 
La deficiencia parcial o relativa de insulina disminuye la utilización de glucosa en el 
músculo, e hígado induciendo hiperglucagonemia y aumento de la producción hepática 
de glucosa. La presencia de pequeñas cantidades de insulina previene el desarrollo de 
cetosis por inhibición de la lipolisis. 
Este cuadro se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad, y deshidratación sin 
cetosis. 
La deshidratación suele ser más severa que la observada en la CAD, debido a su 
comienzo gradual, mayor duración de la descompensación metabólica y pobre ingesta 
de líquidos, lo cual es común en ancianos o en pacientes postrados. 
contracción de la volemia → insuficiencia renal → aumenta la hiperglicemia→ aumento 
de la osmolaridad→ alteraciones en el tejido neuronal por deshidratación celular con 
obnubilación y coma. 
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Desde el punto de vista clínico su comienzo es insidioso con poliuria, polidipsia y 
debilidad. Pueden presentarse signos de deshidratación como ortostatismo, y aparecen 
cambios mentales como letargo, confusión y coma por la alta osmolaridad en el suero. 
No hay respiración de Kussmaul (ausencia de acidosis metabólica) 
PILARES DEL TRATAMIENTO 
 Hidratación: se emplea Solución Salina Fisiológica al 0,9% (SSF) a razón de 
1L por hora inicialmente. Cuando la TA esté normal y la glicemia descienda a 300 
mg/dL (16,6 mmol/L), si el sodio plasmático está alto se puede emplear SSF al 
0,45%. (4-14 ml/kg/h). 
 Insulina simple: 0,1 Ud. /Kg/hr en infusión. 
 Debe tratarse la causa que originó el cuadro. 
 Evaluar potasio para reajustar si hipopotasemia (<3.3 mmol/L) 
 Se repite la glicemia cada hora. 
 
Enfoque Diagnóstico del SÍNDROME HIPOGLICÉMICO 
La hipoglicemia ocurre generalmente en personas con Diabetes Mellitus que reciben 
insulina o hipoglicemiantes orales (Secretagogos de insulina). 
Cuando ocurre en personas no diabéticas debe distinguirse si la hipoglicemia ocurre 
durante un período de ayuno o postprandial. 
Diagnóstico positivo: 
 Triada de Whipple: 
1. glicemia<2.5 mmol/L (45 mg/dL) in hombres y <2.2 mmol/L (40 mg/dL) in mujeres. 
2. Síntomas Neuroglucopénicos. 
3. Rápido alivio tras la administración de dextrosa. 
 Síntomas adrenérgicos. Típicamente ocurren primero y son causados por la 
activación del Sistema Nervioso Autónomo. 
 
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SÍNTOMAS ADRENÉRGICOS 
 Palpitaciones 
 Ansiedad 
 Sudoración 
 Temblor 
 Hambre 
 Irritabilidad 
 Náuseas 
 Palidez o flushing 
 
 
SÍNTOMAS NEUROGLUCOPÉNICOS 
 Cefalea 
 Incapacidad para concentrarse 
 Fatiga 
 Confusión 
 Visión borrosa 
 Incoordinación 
 Comportamiento anormal 
 Parestesias 
 Hemiplejia 
 Afonía 
 Imposibilidad para despertar 
 Convulsiones 
 Coma 
Diagnóstico diferencial: Se establece con otros cuadros donde el paciente puede se 
presentar con trastornos de conciencia, frialdad y sudoración como, por ejemplo: 
 Sincope vaso vagal 
 Lipotimia 
 Shock 
 Epilepsia 
21 
 
También el diagnóstico diferencial incluye el de la propia hipoglicemia (¿es de ayuno o 
postprandial?) 
Diagnóstico etiológico: 
 La Hipoglicemia desde el punto de vista etiológico puede ser Hipoglicemia de ayuno o 
postprandial. La Hipoglicemia de Ayuno puede presentarse sin hiperinsulinismo o 
con hiperinsulinismo. 
La Hipoglicemia de ayuno sin hiperinsulinismo está relacionada fundamentalmente 
con condiciones clínicas donde el organismo no puede generar glucosa en períodos de 
ayuno. 
 
HIPOGLICEMIA de ayuno espontánea (sin hiperinsulinismo) 
 Hepatopatías (disfunción hepática severa) 
 Insuficiencias hormonales con hipocortisolismo (hipofisaria, hipotiroidismo, 
Addison) 
 Insuficiencia renal crónica 
 Tumores no pancreáticos 
 Inanición grave 
 Abuso de alcohol 
 Congénitas: error en el metabolismo de los carbohidratos, enfermedades por 
almacenamiento de glucógeno, defectos enzimáticos hepáticos 
HIPOGLICEMIA de ayuno inducida (con hiperinsulinismo) 
 Fármacos hipoglicemiantes (Insulina exógena, Sulfonilureas) 
 Hipoglicemia autoinmune (auto anticuerpos estimulantes de insulina o receptores 
de insulina) 
 Tumores de las células β productores de Insulina (Insulinomas) 
22 
 
La Hipoglicemia postprandial (Hipoglicemia reactiva del estado alimentario) ocurre 
unos pocos minutos después de comer. Se produce un exceso relativo de Insulina pues 
la glicemia se normaliza más rápido que los niveles de insulina en sangre, lo cual produce 
una descarga adrenérgica con taquicardia, sudoración y frialdad. Este cuadro es auto 
limitado. 
HIPOGLICEMIA POSTPRANDIAL (Reactiva del estado alimentario) 
 Hiperinsulinismo alimentario 
 Hipoglicemia idiopática funcional que se ve en sujetos delgados, nerviosos 
 Diabetes Mellitus oculta, comenzante 
 Disfunciones pancreáticas con hipoglicemias 
 Trastornos enzimáticos congénitos. (intolerancia hereditaria a la fructosa) 
 
Enfoque diagnóstico de los SÍNDROMES HIPOFISARIOS 
Recordatorio Anatómico de la Hipófisis: 
La hipófisis está compuesta por dos elementos yuxtapuestos que poseen un origen 
embrionario, una estructura y una actividad funcional completamente distintas. 
La antero- hipófisis, se desarrolla a partir de un divertículo postero-superior de la faringe 
llamado Bolsa de Rathke, la cual, al formarse la parte ósea del cráneo, queda dividida 
en una parte extracraneal que se atrofia y otra endocraneal. 
El lóbulo posterior y el tallo pituitario constituyen una prolongación inferior del suelo 
del III ventrículo, que se yuxtapone a la cara posterior del esbozo faríngeo. La hipófisis, 
tiene por arriba al suelo del III ventrículo, por abajo al seno esfenoidal, y por los laterales 
a los senos cavernosos. Pesa 0,5 gramos y mide 1 cm. 
La vascularización se produce a través de los ramos de la carótida interna y 
comunicantes posteriores. Los capilares nacidos del tallo y del suelo del III ventrículo 
forman sinusoides que constituyen un sistema venoso portal, vía por la cual llegan las 
hormonas hipotalámicas a controlar la secreción hormonal de la antero- hipófisis. 
23 
 
El lóbulo anterior presenta células basófilas, acidófilas, cromófobas y anfófilas. 
El lóbulo posterior está compuesto por fibras conjuntivas y tejido nervioso. 
El hipotálamo ejerce influencias sobre la liberación de las hormonas de la hipófisis (eje 
hipotálamo- hipofisario) 
Hormonas de la antero- hipófisis 
 STH o GH (hormona del crecimiento). Está compuesta por 245 aminoácidos. 
Interviene en el crecimiento del esqueleto, es hiperglicemiante, moviliza las grasas 
de reserva y juega un importante papel en el metabolismo energético. 
 ACTH (Corticotropa). Es un polipéptido de 29 aminoácidos que actúa sobre la 
corteza suprarrenal por lo que estimula la secreción de 17 cetoesteroides, de 
cortisol, corticosterona, aldosterona y adrenalina. Es hiperglicemiante y moviliza 
las grasas. 
 TSH (estimulante de tiroides) Actúa sobre el tiroides y produce alteraciones 
morfológicas y funcionales. 
 FSH, LH y prolactina (Gonadotropinas). La FSH estimula el crecimiento del 
folículo en la mujer y la espermatogénesis en el hombre, la LH forma el cuerpo 
amarillo y la prolactina, pone en marcha la lactancia después del parto. 
 MSH (melanocito estimulante). 
 
PANHIPOPITUITARISMO O SÍNDROME DE SIMMONDS-SHEEHAN 
Simmonds, en 1916, describió lesiones destructivas en la hipófisis de una mujer fallecida 
en un cuadro de caquexia progresiva de 11 años de evolución, después de un parto 
complicado. La caquexia se consideró en los años siguientes como un síntoma capital y 
característico de la Insuficiencia Hipofisaria, pero importantes argumentos anátomo 
clínicos demostraron que la insuficiencia hipofisaria podía cursar con peso normal. 
Sheehan demostró que los partos complicados, particularmente con colapsoshemorrágicos, eran la etiología más importante de la Insuficiencia Hipofisaria. Por tanto, 
la necrosis isquémica de la hipófisis postparto se considera la Insuficiencia 
hipofisaria pura. 
Otras lesiones de la Hipófisis pueden ser causa de INSUFICIENCIA HIPOFISARIA, 
como por ej.: 
24 
 
 Infiltrativas: Sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis 
 Infecciosas: TB, Sífilis, histoplasmosis, toxoplasmosis 
 Iatrogénicas: posterior a radiación o cirugía 
 Invasivas: Tumores hipofisarios (adenomas), craneofaringiomas, quistes, 
metástasis 
 Idiopáticas (formas familiares) 
 Inmunológicas (destrucción autoinmune) 
 Traumas craneales severos 
Diagnóstico Positivo: 
Cuadro clínico: 
Puede ser tolerado durante mucho tiempo, puede revelarse por trastornos psíquicos o 
por un coma. 
El cuadro clínico incluye: 
Síntomas de Hipofunción Tiroidea: 
 Astenia psíquica y orgánica 
 Frialdad 
 Palidez 
 Caída de la cola de las cejas 
 Tiroides atrófico 
 Piel seca 
 Pulso lento y débil 
Síntomas de Insuficiencia Suprarrenal: 
 Astenia psíquica y orgánica 
 Despigmentación de la piel (de la areola en mamas) 
 Hipotensión arterial 
 Pérdida de peso 
Síntomas de Insuficiencia Gonadal: 
 Disminución del vello axilar y pubiano 
 Amenorrea total 
 Disminución de la libido 
 Atrofia de la vulva, vagina y útero 
 Imposibilidad para lactar después del parto 
 
25 
 
Pueden existir formas parciales de la enfermedad, donde domina el cuadro clínico de 
una de ellas. Es decir, donde predomina el hipotiroidismo, la insuficiencia suprarrenal 
o la insuficiencia gonadal. 
 
PANHIPOPITUITARISMO (Ausencia del vello axilar) 
A menudo, después de una causa desencadenante, como por ej.; infección, anestesia, 
administración de morfina u otros sedantes se puede desarrollar un coma hipofisario. 
El coma hipofisario es progresivo con obnubilación, confusión mental y convulsiones y 
clásicamente se presenta con: 
 Hipotermia 
 Hipotensión 
 Bradicardia 
 Hipoglicemia 
Exámenes complementarios: 
Ponen en evidencia: 
 Anemia (Hb↓) 
 Hipoglicemia (glicemia↓) 
 Hiponatremia (Na↓) 
 TSH↓ 
26 
 
 17 cetoesteroides en orina ↓ 
 Rx de cráneo y TAC de cráneo ponen en evidencia la hipófisis agrandada en 
casos tumorales o infiltración granulomatosa. 
Cuando la Insuficiencia Hipofisaria se establece en la infancia o edad juvenil, se produce 
enanismo, y dominan los signos de Insuficiencia gonadal, más que tiroideos o 
suprarrenales. 
 
SÍNDROMES DE HIPERFUNCIÓN HIPOFISARIA 
ACROMEGALIA 
Se debe a la hipersecreción de la hormona del crecimiento (STH) por un adenoma antero 
hipofisario (de células acidófilas en el 90%). Sobreviene en el adulto tras la soldadura de 
los cartílagos de conjunción, por lo que no puede provocar un crecimiento en longitud de 
los huesos largos. Cuando el adenoma secretante aparece antes de la soldadura, se 
produce un crecimiento pondo-estatural excesivo (gigantismo). 
Cuadro clínico: 
La cara llama la atención, el relieve de los arcos superciliares, pómulos y mentón se hace 
evidente. La hipertrofia de la nariz, aplastada en su base y ensanchada en su extremo 
inferior con ventanas abiertas también llama la atención. 
Hay hipertrofia de los párpados, orejas y labios. Las cejas son espesas y los cabellos de 
implantación baja. La lengua esta engrosada y ensanchada. Los dientes inferiores están 
separados. La piel es grasa, espesa y surcada por profundas arrugas. 
En el cráneo se puede palpar el relieve de las mastoides y la protuberancia occipital 
externa. 
Las extremidades aparecen ensanchadas, y engrosadas con hipertrofia de las partes 
blandas, las palmas son gruesas, carnosas, con profundos surcos. 
La cifosis dorsal y la lordosis lumbar se exageran. La piel adquiere un color gris pálido, 
el pelo es abundante, en los miembros y cara, lo que le da un aspecto grotesco. No existe 
27 
 
verdadera obesidad, pero el panículo adiposo está espesado en forma difusa. Hay 
aumento de tamaño de las vísceras. 
Otras hormonas hipofisarias pueden estar elevadas. Si se produce TSH excesiva puede 
coexistir con Hipertiroidismo, si coexiste con excesiva producción de ACTH se produce 
un Síndrome de Cushing, y puede haber hiperglicemia e HTA. El exceso de 
gonadotrofinas induce una pubertad precoz. 
Los tumores hipofisarios además de las manifestaciones endocrinas, pueden ir 
acompañados de síntomas por afectación de estructuras vecinas tales como: 
 síntomas oftalmológicos (hemianopsias) 
 signos hipotalámicos (trastornos de la termorregulación o del apetito) 
 signos de hipertensión intracraneana (cefalea, trastornos de conciencia) 
 signos de compresión de pares craneales (III par) 
 
 
 
ACROMEGALIA 
28 
 
 
 
Gigantismo (hermanos gemelos) 
 
29 
 
DIFERENCIA ENTRE LA ACROMEGALIA Y EL GIGANTISMO HIPOFISARIO 
 
El gigantismo hipofisario se establece antes de que se haya detenido el crecimiento por 
el cierre de los cartílagos de conjunción, por tanto, la talla es exagerada, con actitudes 
viciosas como cifosis y pie plano. Hay debilidad y delgadez de los músculos y puede 
haber hiperprognatismo facial con ligero exoftalmos y diastema dental (rasgos 
acromegaloides). Puede haber infantilismo psíquico y retardo del desarrollo gradual, así 
como hipertiroidismo fugaz. 
 
Enfoque diagnóstico de los SÍNDROMES CORTICO SUPRARRENALES 
Las glándulas suprarrenales son pequeñas glándulas aplanadas de 5 a 7 gr, miden de 2 
a 5 cm y están localizadas en el retroperitoneo a nivel del polo superior de cada riñón. 
Cada glándula suprarrenal tiene: 
 Corteza (origen mesodérmico) 
 Médula (que no es más que uno de los para ganglios procedentes del simpático 
embrionario). 
La corteza tiene 3 capas: 
 Glomerular: Secreta los Mineralocorticoides (ALDOSTERONA) 
 Fascicular: Secreta Glucocorticoides (CORTISOL, CORTICOSTERONA y 17 
CETO ESTEROIDES) 
 Reticular: Secreta hormonas sexuales 
 
 
 
 
30 
 
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRÓNICA (ENFERMEDAD DE ADDISON) 
Diagnóstico positivo: 
La insuficiencia suprarrenal crónica usualmente tiene una evolución lenta. Actualmente 
la causa más frecuente es la autoinmune. Los principales síntomas clínicos son: 
 Astenia 
 Melanodermia 
 Hipotensión arterial 
 Adelgazamiento 
 Síntomas gastrointestinales 
 Trastornos psíquicos y neurológicos 
 Trastornos genitales 
 
La astenia se presenta en el 100 % de los casos, hay agotamiento sin signos 
neurológicos y está en relación con Hiponatremia, Hiperpotasemia e Hipoglicemia. 
La melanodermia se presenta porque aumenta la ACTH y esta hormona tiene una serie 
de 9 aminoácidos similar a la MSH (melanocito estimulante). Al estar aumentada la 
actividad hipofisaria, se secreta también MSH que estimula la pigmentación de la piel. La 
melanodermia es más evidente en zonas pigmentadas como los pliegues palmares y 
pezones, los enfermos adquieren una coloración parda sucia de la piel, que a veces 
alcanza a las mucosas bucal y genital, como manchas azuladas, negruzcas, 
predominando en la piel de las zonas expuestas. 
La hipotensión arterial se presenta con ortostatismo y se debe a disminución del Na 
(disminución de la producción de aldosterona) y a la disminución de los glucocorticoides 
que son imprescindibles para que la noradrenalina efectúe su acción tónica sobre las 
arterias. El pulso es débil y las lipotimias son frecuentes. 
El adelgazamiento es la regla y se debe a la anorexia marcada, a la deshidratación y a 
los síntomas digestivos que consisten en diarreas, náuseas, vómitos y dolor abdominal. 
Los trastornos psíquicos y neurológicos consisten en apatía, depresión, dolores 
musculares, hipotonía por hiperpotasemia e hipotrofia muscular. 
31 
 
Los trastornos genitales consisten en impotencia, amenorrea y disminución del vello 
axilar y pubiano. 
Ex de laboratorio: 
Anemia 
Eosinofilia (hay una relación inversa en el plasmaentre eosinófilos↑ y cortisol↓) 
Leucopenia con Linfocitosis 
Hipoglicemia 
Hiponatremia 
Hiperpotasemia 
Hipocloremia 
Hormonas suprarrenales disminuidas↓ 
 ↓cortisol 
 ↓17 cetoesteroides 
 ↓OH corticosteroides 
↑ de estimulación hipofisaria ↑ACTH 
EKG: signos de hiperpotasemia 
Rx de tórax: Corazón pequeño 
US de suprarrenales 
TAC de Suprarrenales: Calcificaciones de las glándulas suprarrenales en la 
Tuberculosis. 
 
Diagnóstico diferencial: 
Debe diferenciarse con otras causas de Astenia y Adelgazamiento como la anorexia 
nerviosa, con cuadros miasteniformes, con causas que produzcan hiperpigmentación 
de la piel como intoxicación por metales, hemocromatosis, pigmentaciones raciales 
idiopáticas e irritación por radiaciones. 
32 
 
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CORTICO-SUPRARRENAL PRIMARIA 
 Autoinmune (70-90% de los casos). Puede ser aislada o formar parte del síndrome 
poli-glandular I y II. Es la etiología más común. Los anticuerpos van dirigidos 
contra las 3 capas de la corteza SR. 
 Infecciosa: TB, histoplasmosis, HIV, CMV, sífilis, tripanosomiasis africana. 
 Infiltrativas: Cáncer metastásico de pulmón, estómago, esófago, colon, mama, 
linfomas, sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis. 
 Vascular: (Formas agudas) Hemorragia bilateral de las SR en Sepsis 
(meningococos, pseudomonas), coagulopatías, trombosis, embolismos e infartos 
suprarrenales. 
 Drogas: Inhibidores del cortisol (Ketoconazol, Megestrol) o por incremento del 
metabolismo del cortisol (rifampicina, fenitoína, barbitúricos y heparina) 
 Otras: Leucodistrofia adrenal, hipoplasia congénita adrenal, deficiencia familiar de 
glucocorticoides o resistencia a su acción. 
 
DIFERENCIAS ENTRE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA (SR) Y 
SECUNDARIA (hipofisaria) 
 
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA (SR) 
 Piel y mucosas: melanodermia 
 Potasio: alto 
 Sodio: bajo 
 Acidosis metabólica presente 
 Enfermedades asociadas: hipotiroidismo primario, diabetes mellitus tipo 1, vitíligo 
y defectos neurológicos. 
 Síntomas asociados: ver cuadro clínico 
 Pruebas diagnósticas: ACTH ↑ en la mañana en el plasma. 
 
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA (hipofisaria) 
 Piel y mucosas: pálidas 
 Potasio: normal 
 Sodio: normal o bajo 
 Acidosis metabólica ausente 
33 
 
 Enfermedades asociadas: hipogonadismo o hipotiroidismo, déficit de hormona 
del crecimiento, diabetes insípida, cefalea o anormalidades visuales. 
 Síntomas asociados: no hiperpigmentación, menos síntomas digestivos. 
 Pruebas diagnósticas: ACTH ↓en la mañana en el plasma. 
 
HIPERFUNCIÓN SUPRARRENAL (SÍNDROME DE CUSHING) 
 
En 1932, Cushing describió 12 enfermos con el cuadro clínico que hoy lleva su nombre 
y con adenomas basófilos hipofisarios (6 casos). El cuadro clínico se debe básicamente 
al aumento del cortisol. 
↑ CORTISOL produce: 
 Alteraciones del metabolismo de los glúcidos produciendo hiperglicemia. 
 Alteración del metabolismo de las proteínas, pues favorece el catabolismo 
proteico y reduce la incorporación de aminoácidos en los músculos. 
 Alteración del metabolismo lipídico al favorecer la síntesis de ácidos grasos de 
cadena larga, la cetogénesis y la cetosis. 
 Actúan sobre el equilibrio HE favoreciendo la retención de sodio y agua. 
 Produce trastornos en la esfera sexual. 
 
Diagnóstico Positivo: 
Cuadro clínico: Puede tardar años en establecerse. 
El aumento de los Glucocorticoides produce: 
 OBESIDAD con distribución de la grasa facio- troncular. Extremidades delgadas 
y facies de luna llena con jiba de búfalo. Se observan vergeturas en la pared en la 
pared abdominal (estrías violáceas). 
 OSTEOPOROSIS por pérdida de la matriz ósea. 
 Síntomas de DIABETES como poliuria, polidipsia, por perturbación de la acción 
de la insulina y formación de glucosa a partir de compuestos no glucídicos. 
 Anomalías psicológicas como irritabilidad, estados paranoides, depresión, 
alucinaciones, intentos suicidas, conductas maníacas o hipomaníacas. Los 
esteroides excitan el sistema nervioso y está descrita la locura esteroidea. 
 
34 
 
 
SÍNDROME DE CUSHING 
(jiba de búfalo) 
 
 
El aumento de los Mineralocorticoides produce: 
 HTA 
 Fragilidad capilar (púrpura vascular) 
 
35 
 
El aumento de Andrógenos produce: 
 Virilismo 
 Hirsutismo 
 Amenorrea 
 
Exámenes de laboratorio: 
Poliglobulia (efecto de los esteroides sobre la médula ósea) 
Eosinopenia 
Linfopenia 
Na↑ 
K↓ 
Cortisol plasmático y en orina↑ 
17 cetoesteroides ↑ 
OH corticosteroides↑ 
Hiperglicemia 
ACTH varía de acuerdo a la causa si es hipofisario o ectópica está aumentada 
 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL SÍNDROME DE CUSHING 
Dependiente de ACTH (85%) 
 Hiperplasia suprarrenal bilateral debida a ADENOMA HIPOFISARIO secretor de 
ACTH (Enfermedad de Cushing) o producción ectópica de ACTH por Carcinomas 
de pulmón de células pequeñas, tumores carcinoides, tumores pancreáticos, 
feocromocitoma, o tumores medulares del tiroides 
No dependiente de ACTH (15%) 
 Uso prolongado de esteroides 
 Tumores suprarrenales primarios (adenomas o carcinomas) 
 Hiperplasia nodular suprarrenal bilateral 
 
36 
 
Enfoque diagnóstico de los Síndromes Tiroideos 
Breve recuento anatómico y fisiológico: 
La glándula Tiroides se localiza en la parte anterior del cuello, justo por debajo del 
cartílago cricoides y consta de dos lóbulos conectados por el istmo. Las células 
foliculares de la glándula producen las hormonas tiroideas T3 y T4. Estas hormonas 
actúan prácticamente sobre las células de todos los tejidos orgánicos y son necesarias 
para el desarrollo normal del SN desde etapas tempranas pues regulan el metabolismo 
de las proteínas, grasas, y carbohidratos. 
La T3 es la forma activa y la T4 tiene actividad hormonal mínima. 
Para la síntesis de las hormonas tiroideas se necesita yodo, el cual se obtiene de los 
alimentos y del agua en forma de yoduros. El yodo es captado por la célula folicular, la 
cual tiene un epitelio cúbico que rodea el coloide, un material proteico que se tiñe de rosa 
y que contiene la tiroglobulina. 
La tiroglobulina es una proteína que posee tirosina en su matriz. La tirosina en contacto 
con la membrana celular folicular sufre una yodación (el yoduro se oxida a yodo por la 
enzima PEROXIDASA TIROIDEA) y se une en la posición 3 de la molécula de tirosina. 
Así se forman la MONOYODOTIROSINA y la DIYODOTIROSINA (posición 3 y 5), las 
cuales se combinan para formar la T3 y T4. (TRYODOTIRONINA y 
TETRAYODOTIRONINA). 
Una vez formadas, estas hormonas permanecen unidas a la tiroglobulina dentro del 
folículo (preformadas), hasta que las células foliculares captan la tiroglobulina como 
gotas de coloide. Una vez dentro de las células foliculares tiroideas, la T3 y T4 se separan 
de la tiroglobulina y son liberadas al torrente sanguíneo donde se unen a las proteínas 
plasmáticas para su transporte. La principal proteína transportadora es la globulina ligada 
a la Tiroxina, con alta afinidad para ligarse a ellas y transporta el 75% de las hormonas 
tiroideas. Otras proteínas, como la pre albúmina y la albúmina, transportan el resto. El 
85% de la T4 se convierte en T3 en la periferia. 
37 
 
La TSH controla la formación y liberación de T3 y T4 y esta hormona a su vez está influida 
por la TRH (hormona liberadora de tirotropina) que se sintetiza en el hipotálamo. Estas 
secreciones se basan en mecanismos de retroalimentación negativa si las 
concentraciones de T3 y T4 libres aumentan o viceversa. 
 
HIPERFUNCIÓN TIROIDEA 
Diagnostico Positivo: 
Cuadro clínico: 
Síntomas más importantes: 
 Nerviosismo 
 Intolerancia al calor 
 Piel caliente (manos calientes) 
 Disnea 
 Palpitaciones 
 Pérdida de peso 
 Apetito exagerado 
 Diarreas o hiperdefecación 
 Síntomas oculares 
 Debilidad muscular 
 Exageración del deseo sexual, trastornosmenstruales 
Signos 
 Taquicardia / fibrilación auricular 
 Bocio (soplos tiroideos) 
 Piel caliente 
 Temblor fino de las manos 
 Signos oculares (exoftalmía, mirada brillante) 
 Delgadez 
 Edemas de las piernas 
 Hiperreflexia osteotendinosa 
 
38 
 
 
 
 
HIPERFUNCIÓN TIROIDEA 
(Enfermedad de Graves Basedow) 
 
 
 
39 
 
Exámenes complementarios en el Hipertiroidismo 
-Se dosifican las hormonas en sangre: 
En Hipertiroidismo primario: 
TSH ↓ 
T3 y T4↑ 
En Hipertiroidismo secundario: 
TSH ↑ 
T3 y T4↑ 
 
US de tiroides: permite ver la ecoestructura de la glándula y si hay nódulos. La glándula 
puede ser homogénea, heterogénea o multinodular. 
Gammagrafía tiroidea: permite ver la captación de yodo por la glándula. Es útil en nódulos 
o tiroiditis. 
Captación de yodo radioactivo por la glándula (↑) 
Colesterol↓ 
Triglicéridos ↓ 
Determinación de Anticuerpos anti- tiroideos (dirigidos contra receptores de TSH, con 
efecto estimulante). 
BAAF de tiroides en caso de que se sospeche malignidad o tiroiditis. No suele hacerse 
en la fase de hiperfunción. 
FORMAS CLINICAS DEL HIPERTIROIDISMO 
 Cardiotóxica 
 Psiquiátrica 
 Diarreica Crónica 
 Miopática 
 Pérdida de peso inexplicable 
 
40 
 
Diagnóstico Diferencial 
Se puede realizar con otras causas de pérdida de peso con apetito exagerado, como la 
Diabetes Mellitus y la Infestación por Taenia. 
Diagnóstico etiológico de la HIPERFUNCIÓN TIROIDEA 
 Enfermedad de Graves Basedow 
 Bocio Tóxico Multinodular (BTM) 
 Adenoma Tóxico Nodular 
 Fase hiperfuncionante de las Tiroiditis sub aguda o crónica (de Hashimoto) 
 Adenoma Hipofisario productor de TSH 
 Administración de yodo estable en zonas de bocio endémico 
 Ingestión excesiva de hormonas tiroideas 
 Tumores extra tiroideos productores de hormonas o sustancias similares a la 
TSH (carcinoma de ovario, carcinoma folicular metastásico, mola hidatiforme, 
coriocarcinoma, cáncer de testículo. 
 Medicamentos (Amiodarona) 
 
TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO 
Se basa en tres modalidades de tratamiento: 
1- Tratamiento médico 
2- Tratamiento con yodo radioactivo 
3- Tratamiento quirúrgico 
TRATAMIENTO MÉDICO 
Medidas Generales: 
Reposo 
Dieta reforzada, hipercalórica 
Suplementos de vitaminas del complejo B 
Sedantes 
β bloqueadores (si no hay contraindicación) para reducir la frecuencia cardíaca y para el 
control de los síntomas, pues los β bloqueadores bloquean la acción periférica de las 
hormonas tiroideas. 
 
41 
 
Tratamiento específico: 
Se utiliza un anti-tiroideo de síntesis como el Propiltiouracilo o el Metimazol. 
Estos medicamentos inhiben la síntesis de las hormonas tiroideas al inhibir las 
reacciones catalizadas por las PEROXIDASAS, por tanto, inhiben la organificación de 
yodo, bloquean la unión yodo- tirosina e inhiben la des-yodinación periférica de T4 a T3. 
El Metimazol está contraindicado en el embarazo pues es teratógeno. El tratamiento 
puede producir una hepatitis tóxica y agranulocitosis, que son sus efectos más graves, y 
otros menos graves como son rash, artralgias, y fiebre (Síndrome LUPUS- LIKE). 
Propiltiouracilo (tabletas de 50 mg). Se administran 2 tab c/ 8 hrs = 300 mg / día. 
o 
Metimazol (tabletas de 5 mg). Se administran 2 tab c/ 8 hrs = 30 mg/ día. 
Se inicia siempre tratamiento médico y se puede continuar con esta modalidad entre 6 y 
18 meses hasta alcanzar la remisión. Si la persona es mayor de 45 años se puede 
considerar, después de 6 u 8 semanas de tratamiento médico, dar tratamiento con yodo 
radioactivo. El Propiltiouracilo se suspende una semana antes de administrar el yodo 
radioactivo, porque interfiere con su captación por la glándula. 
Después del yodo radioactivo, se continua el tratamiento con dosis bajas del 
medicamento anti tiroideo (Propiltiouracilo o Metimazol) para evitar la Tormenta 
Tiroidea, que es el cuadro clínico resultante de la liberación brusca de hormonas 
tiroideas al torrente sanguíneo después de la administración del yodo, las cuales estaban 
previamente formadas y almacenadas en la glándula. El efecto de yodo radioactivo es 
ablasivo, ya que produce la destrucción de la glándula tiroidea. Si no se logra control, 
se puede repetir la dosis de yodo radioactivo a los 6 meses. 
El Tratamiento Quirúrgico se reserva para grandes bocios y tiene como complicaciones 
el hipoparatiroidismo y la parálisis de cuerdas vocales. Siempre va precedido de 
tratamiento médico. 
La Oftalmoplejía puede empeorar con el tratamiento con yodo radioactivo, es decir, se 
puede empeorar el exoftalmos. En algunos casos severos de exoftalmía se requiere 
cirugía descompresiva de la órbita y empleo de esteroides. 
42 
 
 
 
 
Exoftalmía que requirió cirugía descompresiva de la órbita 
(Enfermedad de Graves Basedow) 
 
 
 
 
 
43 
 
HIPOFUNCIÓN TIROIDEA 
 
Diagnóstico Positivo: 
Cuadro Clínico: 
Generales 
 Fatiga 
 Intolerancia al frio 
 Lentitud física y mental 
 Macroglosia 
 Facies abotagada, voz ronca 
 Falta la cola de las cejas 
 Piel fría y pálida, seca, infiltrada 
 Pelo seco, quebradizo 
CV 
 Bradicardia 
 Derrame pericárdico (corazón mixedematoso) 
 HTA 
 Insuficiencia cardíaca y angina´ 
Digestivo 
 Ganancia de peso 
 Constipación 
 
Neurológico 
 Bradilalia 
 Bradipsiquia 
 Hiporreflexia OT 
 Calambres 
 Síndrome del túnel del carpo 
Genitourinario 
 Amenorrea 
 Impotencia 
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Hemolinfopoyético 
 Anemia (el 10% presenta anemia perniciosa por anticuerpos contra las células 
parietales) 
 
HIPOFUNCIÓN TIROIDEA 
(Pálido, abotagado, falta la cola de las cejas) 
Exámenes complementarios en el Hipotiroidismo 
Se dosifican las hormonas en sangre: 
En Hipotiroidismo primario: TSH ↑ T3 y T4↓ 
En Hipotiroidismo secundario: TSH ↓ T3 y T4↓ 
En Hipotiroidismo subclínico TSH ↑ T3 y T4 normales 
Colesterol↑ 
Triglicéridos ↑ 
CPK ↑ 
Hb ↓ 
Captación de I 131 ↓ 
US de tiroides: permite ver la ecoestructura de la glándula, sobre todo en las tiroiditis. 
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Determinación de Anticuerpos anti perioxidasas en tiroiditis de Hashimoto. 
BAAF en la sospecha de Tiroiditis de Hashimoto. 
Rx de tórax: puede existir un agrandamiento de área cardíaca por derrame pericárdico. 
Ecocardiograma: derrame pericárdico. 
EKG: microvoltaje. 
 
 
Derrame pericárdico en paciente hipotiroideo (A) que desapareció después del 
tratamiento con L-tiroxina sódica (B). 
 
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO. 
L-tiroxina sódica (rango entre 0,05 – 0,2 mg) 
La Tableta de L-tiroxina sódica es de 100 microgramos = 0,1 mg 
En ancianos comenzar por 25 microgramos = ¼ de tableta / día. 
Se comienza siempre por dosis bajas y se sube la dosis lentamente. 
Si el hipotiroidismo es de causa hipofisaria (secundario) se debe tratar primero la 
insuficiencia suprarrenal que muchas veces coexiste (Síndrome de Sheehan). Se 
administra primero Cortisona y luego se introduce la L- tiroxina. 
 
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Diagnóstico Etiológico de la Hipofunción Tiroidea 
PRIMARIA 
Puede ser congénita (por anomalías del desarrollo y defectos enzimáticos) o adquirida: 
. 
 Post tratamiento con anti tiroideos 
 Post tratamiento con yodo radioactivo 
 Post tratamiento quirúrgico 
 Autoinmune (Hashimoto) y otras tiroiditis crónicas o formas idiopáticas 
 Deficiencia de yodo 
 Enfermedades que infiltran el tiroides (Sarcoidosis, Linfomas, Amiloidosis) 
SECUNDARIA 
 Hipotiroidismo hipofisario 
TERCIARIA 
 Hipotiroidismo hipotalámico 
 
Bibliografia consultada 
GOLDMAN’S CECIL MEDICINE, (2012). 24th Edition. Philadelphia, USA. 
TORONTO NOTES FOR MEDICAL STUDENTS (2014). 30th Edition. Toronto, Ontario. 
Canadá. 
CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT(2013). 52th edition. University of 
California. San Francisco.USA. 
HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 19th EDICIÓN(2012). Editado por 
McGraw-Hill Education. USA. 
G. MATHE. Semiología médica y propedéutica clinica. Primera edición. Editorial JIMS 
1969. Barcelona . España. 
ROBBINS. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . 6th edición.Editorial McGraw-
Hill- Interamericana. 
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PEDRO-PONS. TRATADO DE PATOLOGÍA Y CLÍNICA MÉDICAS. TOMO V. 
ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y DE LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS. Tercera 
edición (1963). Publicado por edición revolucionaria. La Habana. 1969.