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NOTAS de Internos 
Medicina Interna 
INFECCIOSO 1 
 
Dra. Ana María Suárez Conejero 
2019 
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ÍNDICE 
Fiebre………………………………………………………………………………………………………………………………..3 
Enfoque del síndrome febril agudo en el paciente adulto………………………………………………….9 
Meningitis………………………………………………………………………………………………………………………..16 
Encefalitis………………………………………………………………………………………………………………………..,24 
Leptospirosis…………………………………………………………………………………………………………………….28 
Enfermedad meningocócica……………………………………………………………………………………………..37 
Tuberculosis………………………………………………………………………………………………………………………42 
Fiebre tifoidea…………………………………………………………………………………………………………………..60 
Paludismo (Malaria)………………………………………………………………………………………………………….66 
Cólera.………………………………………………………………………………………………………………………………76 
Brucelosis………………………………………………………………………………………………………………………….82 
 
 
 
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FIEBRE 
Se considera fiebre una temperatura corporal de 37.8 °C o mayor, en cualquier 
horario, durante el día. La fiebre es una respuesta fisiológica regulada en la cual 
la elevación temperatura se mantiene dentro de un rango específico (suele ser de 
1 a 4 °C) con un límite superior que casi nunca supera los 41 °C en las personas 
adultas, independientemente de la causa de la fiebre o del sitio donde se mida la 
temperatura. 
Patogenia y mecanismos fisiopatológicos: 
La temperatura corporal promedio es de 36.8°C y a lo largo de las 24 horas del 
día la temperatura cambia de niveles más bajos en la mañana hasta un máximo al 
final de la tarde (±0,6°C). En un individuo sano el hipotálamo mantiene la 
temperatura alrededor de 37°C y existe un equilibrio entre la producción de calor 
(músculo e hígado) y la pérdida de calor en las zonas periféricas del cuerpo. 
Cuando el organismo se pone en contacto, por ejemplo, con pirógenos exógenos 
como microorganismos o endotoxinas microbianas, estos inducen la liberación de 
pirógenos endógenos, también llamados citocinas pirogénicas, sustancias que son 
sintetizadas por las células del huésped. Aunque las infecciones pueden activar la 
producción de citocinas, las citocinas pirogénicas pueden producirse también en 
respuesta a estados no infecciosos, como la gota o la muerte celular. 
Las citocinas pirogénicas más importantes son la interleucina-1, el factor de 
necrosis tumoral α (FNT) y el interferón γ (IFN). Todas las anteriores son 
moléculas que causan fiebre. Las citocinas actúan en el sistema nervioso central 
(SNC) sobre diferentes tipos celulares como neuronas, astrocitos, células de la 
microglia y probablemente células perivasculares para inducir la producción de 
prostaglandinas (prostaglandina E2 fundamentalmente) que se difunden a través 
de la barrera glial para entrar en el SNC y producir fiebre. 
La prostaglandina E2 aumenta el punto de regulación del hipotálamo (hasta 40°C) 
y se desencadena vasoconstricción cutánea dirigida por el centro vasomotor. De 
esta forma la sangre se aleja de los tejidos periféricos con el fin de reducir la 
pérdida de calor y se induce también la aparición de escalofríos (contracciones 
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musculares) para incrementar la producción de calor hasta que la temperatura 
de la sangre que baña al hipotálamo recupera el nuevo punto de regulación. Es 
frecuente encontrar frialdad distal (manos y pies fríos) durante esta fase inicial de 
la fiebre. 
La reprogramación del hipotálamo a un punto menor inducido por antipiréticos 
(por ejemplo anti-inflamatorios no esteroideos (AINES) que disminuyen los 
niveles de prostaglandina E2), hace que se produzca sudoración, vasodilatación, 
con lo que aumenta la pérdida de calor y por tanto disminuye el punto de 
termorregulación a 36,8 °C - 37°C. La polipnea (aumento de la frecuencia 
respiratoria) es otro mecanismo regulador que permite la pérdida de calor 
durante la fiebre. 
 
(Tomado del libro de Cecil) 
Es importante señalar que la capacidad de generar fiebre puede estar disminuida 
en las edades extremas de la vida como ancianos y recién nacidos así como en 
pacientes inmunodeprimidos. Las mujeres tienen la temperatura normal 
ligeramente más alta que los varones y suelen mostrar cambios de 
temperatura más amplios. 
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Todavía no se han aclarado del todo los mecanismos que regulan el límite 
superior de la fiebre. Se ha propuesto que la liberación de ciertas sustancias 
endógenas pudiera influir sobre las neuronas termosensibles al actuar como 
antipiréticos endógenos. Una de estas sustancias es la arginina-vasopresina. La 
hormona estimulante de melanocitos α (α-MSH) es otro neuropéptido con 
actividad antipirética endógena. Los glucocorticoides y sus inductores (como la 
hormona liberadora de corticotropina y la corticotropina) inhiben la síntesis de 
citocinas pirogénicas como IL-6 y FNT- α. 
Diagnóstico positivo: La fiebre tiene 3 fases: 
-Fase inicial (escalofríos) 
-Fase de estado (fiebre; temperatura > 37.8 °C) 
-Fase de defervescencia (sudoración) 
Los síntomas en pacientes con fiebre pueden ser debidos a la enfermedad de 
base o a la propia fiebre. El malestar es la regla y muchos pacientes se quejan de 
dolores musculares (mialgias) secundarias a las contracciones musculares 
producidos por los escalofríos que generan el aumento de la temperatura. 
Durante la fiebre los pacientes pueden presentar cefalea, taquicardia, hipotensión 
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y polipnea, astenia, anorexia, lengua saburral, sed, insomnio o sueño intranquilo, 
convulsiones y delirio. En los ancianos, la presencia de fiebre suele empeorar el 
estado mental sobre todo si tienen deterioro mental previo, y puede aparecer 
confusión mental por lo que ante todo paciente con síndrome confuso-delirante 
se impone comprobar si la temperatura corporal es normal. 
Si bien con gran frecuencia durante la fiebre los pacientes presentan taquicardia, 
en algunas enfermedades infecciosas se ha descrito disociación entre el pulso y la 
temperatura (bradicardia relativa) teniendo en cuenta el aumento que 
habitualmente se experimenta de aproximadamente 10-15 latidos/minuto ante 
un incremento de 1°C de la temperatura corporal. Entre estas infecciones se cita a 
la fiebre tifoidea, leptospirosis, rickettsiosis, legionelosis, dengue, infección por 
micoplasma, entre otras. 
Diagnóstico diferencial: 
• Hipertermia: Es la elevación de la temperatura corporal no causada por 
elevación del punto de termorregulación hipotalámica. Se presenta en 
determinados estados como golpe de calor, ejercicio, hipertiroidismo o 
fármacos. 
Diagnóstico semiográfico: Se debe clasificar el tipo de fiebre teniendo en cuenta 
sus características semiográficas que son las siguientes: 
• Mensuración 
Ligera (menor de 38 °C) 
Moderada (38 a 39 °C) 
Intensa (mayor de 39°C) 
• Tiempo de evolución 
Aguda (menor de 10 días) 
Prolongada (más de 10 días) 
Crónica (más de 30 días) 
• Ritmo 
Continua (no varía más de 1°C; fiebre en meseta) 
Remitente (varía más de 1°C pero no normaliza) 
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Intermitente (normaliza; fiebre en agujas o héctica) 
• Horario 
Matinal (invertida) 
Vespertina 
• Periodicidad 
No recurrentes 
Recurrente (terciana ó cuartana (Paludismo), ondulante (Brucelosis), fiebre 
periódica de Pel-Ebstein. 
 Síntomas asociados 
 
Patrones de Fiebre 
 
 
 (ej.: Paludismo) 
(Tomado del libro de Llanio) 
La fiebre continua se caracteriza por oscilaciones diarias menores de 1°C sin 
alcanzar la temperatura normal y se asocia a infecciones virales y bacterianas. 
La fiebre remitente es aquella en que la temperatura baja 1°C o más durante el 
día sin llegar a normalizarse y se observa en las septicemias. 
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La fiebre intermitente: la fiebre desciende hasta la normalidad y puede sufrir 
variaciones en días (cotidiana, terciana, cuartana o irregular). Cuando la elevación 
es muy exagerada, generalmente muy elevada de tarde y normal o casi normal de 
mañana se le llama fiebre héctica o en agujas. Se acompaña de sudoración 
nocturna y malestado general. La fiebre héctica en agujas acompaña a las 
septicemias graves por infecciones piógenas, abscesos, tuberculosis o linfomas. 
La fiebre cotidiana es la que aparece todos los días. 
La fiebre recurrente es más un ciclo febril, puesto que depende más de las 
variaciones de la temperatura en días sucesivos que en las 24 h del día. La fiebre 
de tipo ondulante, en la que la temperatura sube y baja periódicamente haciendo 
ondulaciones se observa en la brucelosis, endocarditis bacteriana y en el linfoma 
de Hodgkin. La fiebre recurrente de tipo ondulante observada en el linfoma de 
Hodgkin es también llamada fiebre de Pel-Ebstein y se caracteriza por períodos 
febriles de 3-10 días, seguidos de períodos afebriles de 3-10 días. La fiebre 
recurrente también se observa en el paludismo (terciana, cuartana). 
En resumen, la fiebre puede ser de tipo continua, remitente o intermitente, de 
acuerdo con el comportamiento de la misma durante el día, y a la vez ser una 
fiebre recurrente (si evoluciona con ciclos de días febriles y ciclos afebriles). 
Diagnóstico etiológico de la fiebre: 
Infecciosa: 
• Virus 
• Bacterias 
• Hongos 
 
No infecciosa: 
• Neoplasias (hematológicas o no hematológicas) 
• Enfermedades autoinmunes (por ejemplo; lupus eritematoso, artritis 
reumatoidea) 
• Estados inflamatorios (por ejemplo; enfermedad inflamatoria intestinal) 
• Medicamentos 
 
 
 
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Enfoque del síndrome febril agudo en el paciente adulto 
La fiebre aguda es motivo frecuente de consulta en los servicios de urgencia y en 
la gran mayoría de los casos obedece a causas infecciosas. Ante un paciente con 
fiebre se impone realizar un interrogatorio para precisar las características de la 
fiebre, el contexto epidemiológico en que aparece la misma y conjuntamente con 
el examen físico exhaustivo determinar, en primer lugar, si se trata de una fiebre 
con focalización o sin focalización. 
A menudo los pacientes tienen síntomas relevantes asociados a la fiebre que 
permiten establecer que se trata de una afección focalizada, por ejemplo, si el 
paciente presenta síntomas respiratorios como tos, expectoración y dolor típico 
en punta de costado, el sistema respiratorio debe ser el aparato afectado, pero en 
otras ocasiones no se puede determinar la focalización de la fiebre dado que los 
síntomas que la acompañan no permiten esclarecer su origen. Sin embargo, es 
importante saber que con cierta frecuencia existen falsos signos de focalización 
de la fiebre aguda como lumbalgia, vómitos, diarreas o cefalea que acompañan en 
muchas ocasiones a la fiebre. La interpretación errónea de esos falsos signos, al 
otorgarle un valor focalizador de la fiebre, puede conducir a errores diagnósticos. 
Es importante interrogar siempre la forma en que se instaló el cuadro febril así 
como conocer el contexto epidemiológico del paciente (a qué se dedica esa 
persona, viajes recientes, la situación de salud en su comunidad, si existe la 
posibilidad de contacto con personas enfermas, ocupación, y por supuesto se 
debe indagar acerca de los antecedentes clínicos del paciente (comorbilidades, 
estado inmunológico previo, operaciones o instrumentaciones previas a la 
aparición del cuadro febril, adicciones como ingesta de alcohol, drogas, etc.). 
En segundo lugar es importante determinar si existe un síndrome de respuesta 
inflamatoria sistémica (la presencia de dos o más criterios) acompañando a la 
fiebre y otros signos de de sepsis como hipotensión arterial, vómitos (en el 
paciente adulto), alteración del estado mental o de la conciencia, lesiones 
purpúricas en piel, y/o disfunción de órganos (por ej. oliguria). 
 
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Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): 
• Temperatura > 38,5°C o hipotermia (<35 °C). 
• FC > 90 latidos por minuto 
• FR > 20 respiraciones por minuto ó PaCo2 <32 mm Hg ó necesidad de 
asistencia ventilatoria mecánica. 
• Leucocitos en sangre >12,000/mm3 ó < de 4000/ mm3 
En resumen, ante una fiebre aguda no focalizada, con las siguientes 
características que se describen a continuación, el médico debe considerar que se 
trata de una enfermedad infecciosa bacteriana, potencialmente grave (sepsis 
sospechada) y requiere ingreso. 
 Fiebre alta (39-40°C) no focalizada, de comienzo súbito, con escalofríos y 
con un cambio brusco del estado de salud al de enfermedad. 
 Toma el estado general (fiebre que produce un efecto deletéreo en el 
paciente y/o alteraciones del estado mental). 
 Vómitos asociados. (En el adulto, el vómito que acompaña a un estado 
febril con estas características, constituye un signo de sepsis bacteriana y 
por tanto de gravedad). 
 Hipotensión arterial, taquicardia y taquipnea. El shock séptico es 
típicamente un shock caliente (piel caliente). 
 Leucocitosis >12,000/mm3 y otros signos de respuesta inflamatoria 
sistémica. 
 La presencia de petequias, equimosis en piel o alteración de las pruebas de 
coagulación. 
 Signos de hipoperfusión o disfunción de órganos como confusión mental, 
oliguria. 
 
 
 
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A todo paciente que presente fiebre con estas características se le debe 
hospitalizar y realizar en el cuerpo de guardia lo antes posible: 
 Hemoglobina, leucograma con diferencial y conteo de plaquetas. 
 Radiografía de tórax. 
 Gota gruesa para meningococo y paludismo (si existe epidemiología para 
este último). 
 US abdominal, para evaluar los riñones, vías urinarias, vías biliares, y 
descartar abscesos pélvicos tubo-ováricos en mujeres u otros procesos 
supurativos intraabdominales. 
 Examen de orina (análisis del sedimento urinario). 
 Coagulograma completo. 
 Tomar cultivos de todos los sitios apropiados: de sangre (hemocultivos), de 
esputo, LCR, heridas, orina. 
 Pruebas de función renal (creatinina) y pruebas de función hepática. 
 Considerar la práctica de una punción lumbar especialmente en pacientes 
con alteración concomitante de las funciones superiores como confusión 
mental o alteración del nivel de conciencia por la posibilidad de que el 
paciente presente una meningitis o encefalitis y de esta forma evitar la 
omisión de un proceso infeccioso en el SNC. 
La determinación plasmática de algunos biomarcadores podría estar indicada 
para diferenciar la fiebre debida a infección bacteriana de la de origen vírico o 
inflamatorio. La procalcitonina posee un alto valor predictivo negativo para la 
exclusión de infección bacteriana sistémica y de gravedad. Se ha considerado que 
las citocinas y endotoxinas liberadas en la infección bacteriana inhiben el paso 
final de procalcitonina y provocan su elevación. Se eleva en procesos infecciosos 
de etiología bacteriana, con afección sistémica, pero no en infecciones locales. 
 
 
 
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Etiologías probables: 
La fiebre aguda no focalizada en el momento del diagnóstico con las 
características descritas anteriormente se observa con frecuencia en los servicios 
de urgencia. 
 En nuestro medio teniendo en cuenta la epidemiología se debe considerar 
como probables diagnósticos la leptospirosis, la neumonía por neumococo 
(antes de detectarse claramente la focalización respiratoria al examen 
clínico) y la meningococcemia (hoy en día menos frecuente por la 
vacunación). Puede resultar difícil diferenciar la leptospirosis del dengue. 
 La fiebre elevada, de comienzo brusco, con escalofríos y sudoración en la 
defervescencia de la misma (fiebre pseudo-palustre) se observa en las 
infecciones ductales (conductos) por lo que es típica de infecciones que se 
originan en las vías genito-urinarias (pielonefritis, abscesos perirrenales ó 
tubo–ováricos en la mujer), ó en las vías biliares (colangitis). Estos cuadros 
pueden no estar claramente focalizados en sus inicios y debe pensarse en 
ellos. 
 Si existe epidemiología considerar el diagnóstico de paludismo por las 
características de la fiebre. 
 Los ancianoscon frecuencia tienen procesos infecciosos y no hacen fiebre, 
pero cuando hacen fiebre elevada de 39-40°C con escalofríos, hay que 
considerar también la posibilidad de linfangitis comenzante o celulitis 
(procesos localizados pero que en sus inicios pueden pasar inadvertidos). 
 Los catéteres intravenosos producen sepsis endoflebíticas y el 
antecedente de instrumentaciones previas a la aparición de la fiebre 
(genitourinarias, digestivas, odontológicas) son causas de fiebre con estas 
características que deben ser consideradas por la posibilidad de generar 
bacteriemias, septicemia o shock séptico. 
Finalmente, es importante señalar que se considera que una sepsis es grave 
cuando existe disfunción de uno o varios órganos, signos de hipoperfusión o 
hipotensión arterial en un paciente con historia de fiebre atribuida a una infección 
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probada o sospechada. El ingreso de estos pacientes debe ser en una unidad de 
cuidados intensivos. 
Aspectos generales del tratamiento: 
Los casos con fiebre aguda no focalizada con síndrome de respuesta inflamatoria 
sistémica (signos de sepsis) deben ingresar y comenzar tratamiento antibiótico 
empírico basado en la probable fuente de infección. Es importante tener en 
cuenta la posible puerta de entrada, el contexto epidemiológico y las condiciones 
del huésped como comorbilidades asociadas, si existe neutropenia y si es un 
paciente inmunocompetente o no. La administración de líquidos EV es 
importante así como la vigilancia estrecha del paciente. El primer objetivo es 
mantener la presión sanguínea y la perfusión de los órganos. Puede ser necesario 
el uso de aminas vasopresoras para mantener la presión arterial en caso de 
evolución al shock séptico. En el caso de que la fiebre esté focalizada y se 
presente igualmente con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (signos 
de sepsis), la conducta es la misma, el paciente debe siempre ingresar. 
Los casos con fiebre aguda focalizada o no focalizada sin síndrome de respuesta 
inflamatoria sistémica, recibirán tratamiento específico con antibióticos cuando 
se sospeche que la etiología del cuadro clínico es de origen bacteriano y la 
hospitalización del enfermo se valorara de manera individual, teniendo en cuenta 
la edad, condiciones sociales, estado general, severidad de la infección, 
localización de la misma, comorbilidades, riesgo de complicaciones y la necesidad 
de emplear antibióticos por vía intravenosa así como de hidratación. 
 
 
 
 
 
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FIEBRE DE ORIGEN OCULTO 
Se considera fiebre de origen oculto a: 
• Temperatura > 38.2 °C 
• Evolución > 3 semanas 
• Causa no evidente a pesar de una amplia investigación 
Causas de fiebre de origen oculto 
Infecciones generalizadas: 
 Tuberculosis 
 Endocarditis infecciosa 
 Fiebre tifoidea 
 Brucelosis 
 Paludismo 
 Virus de Epstein Barr 
 Citomegalovirus 
 VIH 
Infecciones localizadas 
 Abscesos intraabdominales y pélvicos ocultos 
 Absceso perirrenal oculto 
 Pielonefritis 
 Colecistitis 
 Osteomielitis 
 Infecciones por catéteres 
 En pacientes con VIH considerar infección por micobacterias (complejo 
mycobacterium avium), histoplasmosis o infección por citomegalovirus 
Enfermedades del tejido conectivo 
 Lupus Eritematosos Sistémico (LES) 
 Artritis reumatoidea 
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 Enfermedad de Still 
 Crioglobulinemia 
 Poliarteritis nudosa 
Neoplasias: 
 Enfermedad de Hodgkin 
 Linfomas no Hodgkin 
 Leucemias 
 Histiocitosis maligna 
 Carcinoma renal o hepático 
 Carcinoma de páncreas 
 Carcinoma broncogénico 
Otras: 
 Hepatitis granulomatosa 
 Enfermedad de Crohn 
 Tromboembolia pulmonar 
 Mixoma auricular 
 Fiebre mediterránea familiar 
 Sarcoidosis 
 Fiebre facticia 
 Fiebre inducida por medicamentos 
 
 
 
 
 
 
 
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MENINGITIS 
Es la inflamación de las meninges. 
Principales etiologías: 
Bacteriana (adultos) Viral Hongos Otras 
Neumococo 
Meningococo 
y Listeria monocytogenes 
(en mayores de 50 años y 
con comorbilidades 
asociadas) 
Enterovirus 
Virus del herpes 
simple (VHS) 1 y 2 
Virus varicela 
zoster (VVZ) 
VIH 
Cryptococcus 
neoformans 
Coccidiodes 
Borrelia burgdorferi 
(Enfermedad de Lyme) 
Neurosífilis 
TB 
Leptospiras 
 
 
Factores de riesgo: 
 Infección del tracto respiratorio (diseminación hematógena) 
 Focos infecciosos parameníngeos (otitis media, sinusitis, infecciones 
odontológicas) 
 Trauma craneal penetrante 
 Procederes neuroquirúrgicos previos 
 Defectos anatómicos de las meninges con fuga de LCR 
 Cáncer, alcoholismo y otros estados de inmunodeficiencias (empleo de 
corticosteroides, VIH, esplenectomizados, hipogammaglobulinemia, 
deficiencia de complemento) 
 Contacto con personas enfermas 
 Ausencia de vacunación en niños contra H. Influenzae, S. pneumoniae y N. 
meningitides 
Cuadro clínico: 
 Comienzo agudo con fiebre, cefalea y vómitos (tríada meníngea). 
 Rigidez de nuca (signos de Kernig y Brudzinski positivos). 
 Fotofobia, náuseas y vómitos, irritabilidad. 
 Confusión mental y diferentes grados de degradación de la conciencia. 
 Convulsiones, signos focales neurológicos (parálisis de nervios craneales). 
 Además de los signos y síntomas neurológicos pueden presentarse signos 
propios de una sepsis complicada en ocasiones con otros órganos 
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(glándulas suprarrenales, riñones), o signos de una coagulación 
intravascular diseminada. Pueden aparecer lesiones hemorrágicas en piel 
(rash petequial sobre todo en el tronco y extremidades inferiores y signos 
de shock (por ej. en la meningococcemia). 
Investigaciones: 
 Leucograma con diferencial: leucocitosis con desviación izquierda en las 
infecciones bacterianas. 
 Estudios radiológicos (para definir el sitio primario de diseminación) ej. 
Radiografía de tórax, Radiografía de senos perinasales. 
Punción Lumbar (PL) para realizar: 
 Estudio citoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR). (ver cuadro debajo)* 
 Tinción de Gram del LCR para identificar bacterias (grampositivas y gram 
negativas). 
 Cultivo del LCR (en medios apropiados para bacterias no TB, TB y hongos). 
 Tinciones específicas en el LCR para hongos (como la tinta china si se 
sospecha infección por criptococos). 
 Estudios serológicos y/o PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa) en LCR 
para virus y bacterias. 
 Estudios serológicos para sífilis y VIH. 
 Estudios imagenológicos: Tomografía computarizada ó RMI (si hay signos 
focales neurológicos).** 
 Electrolitos (para descartar síndrome de secreción inadecuada de ADH). 
 Glicemia y otros exámenes básicos de química sanguínea. 
 Coagulograma. 
 Hemocultivos. 
**En el caso de que existan signos focales neurológicos, evolución subaguda, alteración del 
nivel de conciencia, papiledema, convulsiones se debe realizar TAC de cráneo urgente de 
inicio. Si en la TAC se observan abscesos, granulomas, edema grave, sospecha de tromboflebitis 
o cerebritis, la punción lumbar está contraindicada por el riesgo de herniación cerebral. Es 
importante tomar muestras de sangre u otras para guiar el tratamiento antibiótico si se 
sospecha infección de origen bacteriano, el cual se debe empezar antes de remitir al paciente 
para la realización de la TAC. 
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* Estudio citoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR). Características normales 
del LCR y según el tipo de infección. 
LCR Normal Bacteriana Viral TB 
Aspecto Claro (como 
agua de roca) 
Turbio o 
purulento 
claro Turbio(como 
agua de arroz) 
*Glucosa 
(mmol/L) 
2.8 - 4.2 disminuida normal disminuida 
Proteínas (g/L) 0.20 - 0.45 
 
Muy 
aumentadas 
Normal / 
ligeramente 
aumentadas 
aumentadas 
Conteo de 
células 
blancas/ mm3 
< 6 
células/mm3 
aumentadas 
>500-10000 
(miles) 
aumentadas 
10-500 
aumentadas 
100-500 
Células 
predominantes 
linfocitos neutrófilos 
(PMN) 
linfocitos linfocitos 
Presión (mm 
deH20) 
100-180 aumentada 
(xxx) 
Normal/ 
aumentada 
(x) 
aumentada 
(xx) 
 
* La cifra de glucosa en el LCR es dependiente de la glicemia (es el 50-60% de la glucosa en sangre). 
Hay casos con antecedentes de trauma y fractura de cráneo (del hueso etmoidal) que presentan 
rinorrea de LCR y pueden desarrollar meningitis bacteriana recurrente. La rinorrea (goteo nasal) de LCR 
puede distinguirse propiamente de las secreciones nasales por la presencia de glucosa en el LCR. 
Cuando se sospecha una meningitis es fundamental el estudio del LCR. 
En la meningitis bacteriana el aspecto macroscópico del LCR (turbio o 
francamente purulento) permite tomar decisiones precoces sobre el tratamiento 
sin necesidad de esperar por los estudios bacteriológicos; el conteo celular explica 
el aspecto del líquido con presencia por lo general de abundantes células blancas 
(pleocitosis), pues se pueden encontrar más de 500 células/mm3 (µL) (hasta 
10000) con más de 70 % de neutrófilos (PMN). La glucosa en el LCR está 
disminuida con frecuencia por debajo 2.2 mmol/L (40 mg/dL). Las proteínas en 
el LCR se encuentran muy aumentadas > 0.45 g/L (45 mg/dL). La coloración de 
Gram es útil para orientar sobre el germen (bacteria) causante, el cual resulta 
positivo en más del 60 % de los casos, pero el verdadero diagnóstico solo puede 
hacerse con el cultivo (positivo en más del 80 %). La causa más frecuente en 
general de meningitis bacteriana en el adulto es el neumococo, por delante del 
meningococo. 
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En las meningitis virales agudas el síndrome clínico es similar al de las meningitis 
purulentas: fiebre, cefalea, vómitos, somnolencia o irritabilidad y rigidez de nuca, 
pero es, en general, menos intenso. El LCR es claro a menos que la cantidad de 
células sea muy elevada (en cuyo caso puede ser algo turbio). El conteo celular 
está por lo general entre 10– 500 células blancas/mm3 con predominio de 
linfocitos (pleocitosis linfocítica). Rara vez pueden predominar los PMN en las 
primeras 48 horas, especialmente en meningitis virales por echovirus 9, algunos 
arbovirus, y el virus de la parotiditis. La glucosa es típicamente normal en las 
meningitis víricas, pero puede estar disminuida en 10-30% de casos debidos a 
parotiditis o virus de la coriomeningitis linfocitaria. Como los cultivos resultan 
negativos se refieren a esta enfermedad como meningitis aséptica o meningitis 
linfocítica. 
En la meningitis tuberculosa el líquido tiene el aspecto clásico de agua de arroz 
con algunas mallas de fibrina. El conteo celular por término medio es de 50-500 
células/mm3, con predominio de linfocitos. La glucosa y los cloruros están bajos, 
dato que cuando se encuentra tiene valor diagnóstico, pero solo el aislamiento 
del bacilo de Koch mediante cultivo permite asegurarlo. La baciloscopía en LCR es 
positiva sólo en el 20%, pero el cultivo es positivo hasta en el 80% de los casos. En 
la meningitis tuberculosa, el tratamiento adyuvante con glucocorticoides (junto 
con tratamiento antituberculoso estándar) aumenta la supervivencia y disminuye 
la frecuencia de secuelas neurológicas. 
La actividad de la enzima adenosina desaminasa (ADA) está incrementada 
en el LCR. En un paciente con meningitis linfocitaria, un nivel de ADA 
por debajo de 4 ayuda a descartar la meningitis tuberculosa; un nivel 
entre 4 y 8 es inespecífico y por encima de 8 apoya el diagnóstico de 
meningitis tuberculosa con una sensibilidad próxima al 60% y un especificidad de 
96%. 
 
 
 
 
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Complicaciones de las Meningitis (especialmente de las meningitis bacterianas) 
 Convulsiones 
 Epilepsia residual 
 Ventriculitis 
 Hidrocefalia obstructiva (aracnoiditis fibrosa) 
 Edema cerebral con herniación de las amígdalas cerebelosas o herniación 
del lóbulo temporal (coma y muerte) 
 Absceso cerebral 
 Empiema subdural 
 Tromboflebitis 
 Arteritis 
 Síndrome de secreción inadecuada de ADH (hiponatremia) 
 Parálisis de pares craneales 
 Sordera 
 Fiebre prolongada 
 Shock (asociado a bacteriemia intensa) 
 Trastornos de la coagulación (asociado a bacteriemia intensa) 
 Disminución de la capacidad intelectual (retraso mental) 
Diagnóstico diferencial: 
 Hemorragia subaracnoidea: se presenta con un síndrome meníngeo 
(cefalea, náuseas, vómitos y rigidez de nuca), de comienzo brusco, con 
historia de un esfuerzo previo o de hipertensión arterial, sin fiebre. Se 
diagnostica por TAC cráneo (urgencia). 
 El delirio o estado confusional en una persona mayor con fiebre 
de otro origen obliga a practicar una PL de seguridad en muchos 
casos. 
 El «meningismo» es un síndrome de cefalea, vómitos 
y moderada rigidez de nuca que acompaña a infecciones 
generales (neumonía, fiebre tifoidea, pielonefritis), y en el cual 
el LCR está a presión elevada pero no contiene células y su 
21 
 
cultivo es negativo; se atribuye a edema del espacio meníngeo 
por secreción inadecuada de ADH. 
 Se debe diferenciar desde el punto etiológico entre las meningitis 
bacterianas y virales. Las meningoencefalitis víricas pueden, a veces, 
producir una pleocitosis de predominio polimorfonuclear y una glucosa 
algo baja; ninguno de ambos parámetros alcanza las cifras de las meningitis 
purulentas. 
 Hay que considerar también en el diagnóstico diferencial, enfermedades no 
infecciosas que causan síndrome meníngeo como la carcinomatosis 
meníngea y las meningitis secundarias a enfermedades inflamatorias no 
infecciosas (sarcoidosis, enfermedad de Behçet, y los síndromes 
uveomeningíticos). 
Tratamiento antibiótico empírico de la meningitis bacteriana aguda piógena 
La meningitis bacteriana es una verdadera urgencia médica y el tratamiento debe 
iniciarse lo antes posible, en la primera hora desde la llegada del paciente al 
hospital, pues la muerte se puede producir en horas. Se inicia antes de conocer 
los resultados del Gram y cultivo del LCR y está orientado por el origen 
extrahospitalario o nosocomial de la infección y por la edad del paciente. 
Adultos: Se utiliza la siguiente combinación de antibióticos: 
 Ceftriaxona (Rocephin) (bulbo: 1gramo) 2 gramos EV c/12 horas 
 Vancomicina (bulbo: 500 mg) 1 gramo EV c/12 horas)* 
 Ampicilina (bulbo: 1 gramo) 2 gramos EV c/4 horas (si el paciente es mayor 
de 50 años por el riesgo de infección por Listeria monocytogenes)** 
* Vancomicina: Esta es la dosis empleada en adultos con función hepática y renal normal. Se administra 
en infusión EV, lentamente en al menos 100 minutos (2 horas). Se ajusta la dosis de acuerdo a la edad, 
peso y a la función hepática y renal. 
**Listeria monocytogenes: Es un bacilo grampositivo aerobio intracelular facultativo, un 
germen muy ubicuo en el suelo y agua y portado por un gran número de animales. La vía de 
contagio puede ser aérea o digestiva. Se ha considerado una enfermedad de los recién nacidos 
y de los inmunodeprimidos, principalmente por defecto de la inmunidad celular, pero se 
22 
 
observa en personas de mediana edad aparentemente sanas. La infección se manifiesta como 
una sepsis en algo más de la mitad de los pacientes y en casi el 50% como una 
meningoencefalitis. De estos casos, el cuadro clínico es primariamente una meningitis en el 90% 
de los pacientes y una encefalitis en los restantes; es especialmente característica la afectación 
del tronco cerebral (protuberancia). La evolución puede ser subaguda o aguda en sujetos muy 
inmunodeprimidos. La mortalidad varía en relación con la enfermedad subyacente. 
El tratamiento es por vía EV. La terapia con antibióticos se ajusta cuando la tinción 
de Gram y los cultivos estén disponibles y al conocer la sensibilidad del 
microorganismo a los antimicrobianos. El tratamiento antibiótico de la 
meningoencefalitis bacteriana en el caso de los gérmenes habituales 
(meningococo, neumococo, Haemophilus) debe mantenerse hasta 7 días después 
de que el paciente esté asintomático(afebril) y nunca debe ser menor de 10 días, 
en general de 10 a 14 días. En otros casos (estafilococos, L. monocytogenes, 
bacilos gramnegativos) debe ser más prolongado (3-4 semanas). En las meningitis 
bacterianas es preciso comprobar la evolución favorable del LCR con una punción 
lumbar antes del alta y descartar una inflamación meníngea crónica. 
Se recomienda además del tratamiento antibiótico (excepto en pacientes con 
traumatismos craneales o con derivación ventricular) la dexametasona (bulbo: 4 
mg) a razón de 10 mg EV c/6 h (en los adultos) durante 2-4 días y se debe 
comenzar 15 - 20 min antes de la primera dosis de antimicrobianos o con la 
primera dosis (beneficio probado en la meningitis por neumococo). No es eficaz si 
se inicia después de 6 horas tras el comienzo de la antibioterapia. La 
dexametasona disminuye la penetración de la vancomicina en el LCR, dato a tener 
en cuenta en el tratamiento de una meningitis neumocócica. 
 
Meningitis bacteriana piógena (Tomado del libro de Robbins) 
23 
 
Debe utilizarse ceftazidima en vez de cefotaxima o ceftriaxona en pacientes 
neuroquirúrgicos y en neutropénicos, ya que la ceftazidima es la única 
cefalosporina con actividad adecuada en una infección del SNC por Pseudomonas 
aeruginosa. 
Tratamiento de la meningitis viral aguda: 
En general, el tratamiento es sintomático. El aciclovir oral o EV puede ser 
beneficioso en pacientes con meningitis causadas por VHS-1 o VHS-2 y en casos 
severos por VEB o VVZ (varicela zoster). Los pacientes con meningitis por VIH 
deben recibir tratamiento antirretroviral. En adultos, sin comorbilidades, el 
pronóstico de las meningitis víricas es excelente, la norma es la recuperación 
total. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
ENCEFALITIS 
Es la inflamación del parénquima cerebral. 
La etiología es identificada solamente en el 40-70% de los casos. 
Los Virus son la causa más común: 
 Virus del herpes simple (VHS), varicela zoster (VVZ), Epstein Barr (VEB), de 
inmunodeficiencia humana (VIH), citomegalovirus, enterovirus, arbovirus, 
influenza, rabia, parotiditis, sarampión, polio. 
Bacterias: 
 L. monocytogenes, Micobacterias, Espiroquetas (Lyme, sífilis), Micoplasma 
pneumoniae. 
Parásitos: 
 Protozoos: Toxoplasma 
Hongos 
 Criptococos 
Post- infecciosas 
 Encefalomielitis aguda diseminada 
Encefalitis mediadas por auto-anticuerpos 
 En los adultos la mayoría de las encefalitis mediadas por auto-anticuerpos 
están asociadas a malignidad 
Encefalitis virales agudas: 
Fisiopatología: La enfermedad inflamatoria aguda del cerebro se debe a la 
invasión directa del sistema nervioso o a una respuesta inmune. Algunos virus 
pueden alcanzar el SNC por vía de los nervios periféricos como el virus de la rabia 
o el virus del herpes simple. 
25 
 
La encefalitis por el virus del herpes simple es un proceso hemorrágico agudo, 
asimétrico y necrotizante que se acompaña de una reacción inflamatoria con 
linfocitos y células plasmáticas. Usualmente involucra a los lóbulos temporales 
(medial) y frontales (inferior). Habitualmente es causada por el virus del herpes 
simple (VHS) tipo 1 aunque también puede ser causada por el virus del herpes 
simple tipo 2. El VHS-1 produce el herpes recurrente labial y el 
VHS-2 el herpes genital, que causa la encefalitis necrosante del recién 
nacido por contagio materno durante el parto. 
 A pesar de la alta prevalencia de infección por VHS-1, la encefalitis 
herpética es rara. La incidencia anual reconocida de encefalitis herpética 
es de unos 4 casos/1.000.000 de habitantes. 
La influenza y otros virus respiratorios están asociados a encefalopatía aguda 
necrotizante. 
Cuadro clínico de la encefalitis viral aguda: 
 Comienzo agudo con fiebre, cefalea, escalofríos, náuseas y vómitos. 
 Convulsiones, signos focales neurológicos, alteración del estado mental 
(como confusión mental, desorientación). 
 Trastornos de conciencia (somnolencia, estupor, coma). 
 Si involucra a las meninges: rigidez de nuca. 
En la encefalitis por el virus del herpes simple se observa además: 
 Comienzo agudo (< 1 semana) de signos focales neurológicos como 
hemiparesia, afasia, ataxia, convulsiones focales o generalizadas. 
 Trastornos del comportamiento (por la participación del lóbulo temporal). 
 Curso rápidamente progresivo que puede resultar en coma o muerte en 
pocos días. 
 Secuelas comunes: trastornos de memoria y del comportamiento. 
 
 
26 
 
Investigaciones: 
 Estudio del LCR (citoquímico y bacteriológico directo y cultivos), PCR en el 
LCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa) para virus. (El PCR en el LCR es 
una prueba esencial en las infecciones víricas (meningitis, encefalitis) del 
SNC. 
 Estudios serológicos: puede ayudar en el diagnóstico de ciertas causas de 
encefalitis como VEB, rabia. 
 Estudios imagenológicos (neuroimagen): Tomografía Computarizada ó RMI 
y EEG (para definir sitios anatómicos afectados, si se sospecha necrosis del 
lóbulo temporal por herpes simple). 
 Pruebas invasivas. Biopsia de tejido cerebral para cultivo, o para examen 
histológico. (Puede ser requerida si no se aclara el diagnóstico por otras 
medios no invasivos) 
Tratamiento: 
 Medidas de apoyo vital. 
 Tratamiento del edema cerebral (Manitol al 20% EV). 
 Tratamiento de las convulsiones (Fenitoína EV). 
 Aciclovir en infusión EV (10 mg /kg c/ 8h durante al menos 14 días). Es 
eficaz en la encefalitis herpética y debe instaurarse empíricamente en 
todo paciente con sospecha de encefalitis vírica en espera de 
los estudios virológicos de confirmación (ajustar dosis si disfunción renal). 
 A B 
 
A. Encefalitis por herpes simple. Obsérvese la amplia destrucción de los lóbulos 
temporales y frontales en su parte inferior. B. Encefalitis viral. Obsérvese el infiltrado 
inflamatorio linfocitico perivascular. (Tomado del libro de Robbins) 
27 
 
Encefalitis crónica: 
En esta categoría se engloban: 
1. Leucoencefalopatía multifocal progresiva, causada por el virus JC 
(Polyomaviridae), que ocurre exclusivamente en pacientes severamente 
inmunodeprimidos, principalmente con SIDA. 
2. Panencefalitis esclerosante subaguda, causada por el virus del sarampión. 
3. Panencefalitis progresiva de la rubéola congénita, trastorno 
extremadamente raro clínicamente indistinguible de la panencefalitis 
esclerosante subaguda. 
Recordar: 
La meningitis y la encefalitis se pueden distinguir en base a las funciones 
cerebrales. En la meningitis predomina la rigidez de nuca y las funciones 
cerebrales son relativamente normales. En la encefalitis las funciones cerebrales 
son anormales, es decir hay trastornos del estado mental, déficit motor o 
sensitivo, trastornos del comportamiento, del lenguaje, o trastornos del 
movimiento. Sin embargo, estos dos cuadros pueden estar combinados 
(meningoencefalitis) cuando a los síntomas de una meningitis aguda 
se suman los síntomas de la afectación encefálica como disminución del 
nivel de conciencia, confusión mental, mioclonias, crisis epilépticas 
y signos focales cerebrales deficitarios. 
 La causa más frecuente de: 
- meningitis viral aguda: enterovirus 
- encefalitis viral aguda: VHS-1 
 
 
 
 
 
 
28 
 
LEPTOSPIROSIS 
Es la infección ocasionada por espiroquetas del género Leptospira. La variedad 
ictérica fue descrita por Weil, en Heidelberg, en el año 1886, y la definió como 
una enfermedad grave multisistémica que se manifestaba con ictericia profunda y 
deterioro de la función renal. La leptospirosis es una zoonosis que afecta 
numerosos animales domésticos y salvajes. Su comportamiento clínico en el 
hombre transita desde una infección asintomática hasta una enfermedad mortal. 
Las leptospiras son espiroquetas de 6 -20 µm de largoy 0,1- 0,2 µm de diámetro. 
Son aerobios obligados. La Leptospira interrogans es la patógena para el hombre 
e incluye más de 200 variedades agrupadas en más de 20 serogrupos. Dentro de 
este grupo se encuentra la L pomona, L. canícola, L. grippotyphosa y la L. 
icterohemorrágica. La Leptospira biflexa no es patógena para el hombre. 
Epidemiología: La enfermedad es trasmitida por animales. El perro, el cerdo, las 
ratas, el ganado bovino y otros animales salvajes son fuente de infección. Los 
animales pueden tener un estado de portador y eliminar leptospiras por la orina 
pues éstas viven durante meses en el túbulo proximal del riñón en los animales 
infectados asintomáticos y al ser excretadas por la orina sobreviven en el 
ambiente 6 meses. 
En las personas la enfermedad se contrae por contacto directo con orinas 
infectadas, tejidos infectados o de forma indirecta por contacto con agua y tierra 
contaminadas ya sea por exposición ocupacional al agua, como en el cultivo 
de arroz o de la malanga o por la exposición a terrenos húmedos y agua durante 
actividades de ocio (bañarse en aguas contaminadas como ríos, piscinas y presas). 
La piel con abrasiones y las mucosas expuestas (conjuntiva nasal y oral) 
constituyen la vía habitual de entrada en el ser humano. 
Es también una enfermedad laboral de granjeros, porquerizos, trabajadores de 
mataderos y trabajadores de almacenes. La enfermedad es más común en 
hombres y en las zonas rurales. 
 
29 
 
Cuadro clínico: 
El período de incubación está entre 2 y 20 días. En general entre 5 y 14 días. Las 
formas clínicas anictéricas son las más frecuentes. 
Formas clínicas evolutivas 
1. Forma bifásica o típica 
2. Forma monofásica (forma leve y forma grave) 
Leptospirosis anictérica: El 90 % o más de todos los casos de leptospirosis son 
anictéricos y la enfermedad suele ser bifásica (típica) o monofásica leve. 
Fase septicémica. (Leptospirémica) 
Comienzo brusco con escalofríos y fiebre mayor de 39oC 
Cefalea intensa 
Mialgias intensas: el dolor a la palpación, más llamativo en las pantorrillas y en la 
región lumbar es el hallazgo físico más característico. 
Inyección conjuntival (a partir del 3er día) 
Puede aparecer dolor abdominal, diarreas, hepatoesplenomegalia, rash. 
Esta fase persiste entre 5 y 7 días (la fiebre y los escalofríos recurrentes). Luego 
viene la defervescencia de la fiebre. En los primeros 10 días de la infección la 
leptospira se cultiva en sangre y LCR en medios especiales. 
Fase inmunológica 
Aparece alrededor del 6to al 12 día. Se relaciona con la aparición de anticuerpos 
en el suero. Reaparece la fiebre y pueden aparecer manifestaciones de tipo 
inmunológicas como: 
Meningitis aséptica: En el LCR hay pleocitosis linfocítica, con recuentos celulares 
totales en general menores de 500 células /mm3. Las concentraciones de 
proteínas en el LCR están moderadamente elevadas, y la concentración de 
glucosa en el LCR es normal. 
Iridociclitis – Uveítis 
Neuritis óptica 
30 
 
Neuropatía periférica 
Mielitis 
Miocarditis 
 
La desaparición de las leptospiras de la sangre y el LCR coincide con la aparición 
de anticuerpos IgM. La fase inmunitaria dura de 4 a 30 días. 
Las variantes leves no presentan apenas la fase secundaria inmunológica. 
En los casos leves la mortalidad es muy baja. 
 
 
 
 
 
31 
 
Leptospirosis ícterohemorrágica: Es una enfermedad muy grave, con alta 
mortalidad. Después de la fase aguda se caracteriza por deterioro de la función 
hepática y renal. (Síndrome de Weil). 
Además de los síntomas iniciales descritos como fiebre elevada continua, cefalea, 
náuseas, vómitos, mialgias, postración e hiperemia conjuntival, aparece: 
 Íctero (de tinte azafranado) 
 Anemia (secundaria a hemólisis o a pérdida de sangre en hasta el 30% de 
los pacientes) 
 Uremia (proteinuria, insuficiencia renal aguda) 
 Trastornos de conciencia 
 Manifestaciones hemorrágicas como epístaxis, petequias, púrpuras, 
equímosis, hematuria, neumonía hemorrágica. Estos fenómenos se 
presentan debido a vasculitis, trombocitopenia y disfunción hepatocelular. 
 La muerte puede relacionarse con la insuficiencia renal aguda, hemorragias 
gastrointestinales o pulmonares, miocarditis y distress respiratorio. 
En esta forma ictérica la mortalidad oscila entre el 5 - 40 % y es más elevada en 
pacientes mayores de 60 años. La convalecencia puede durar meses. 
 
Patogenia: En la leptospirosis ícterohemorrágica se produce una vasculitis 
infecciosa en la que se dañan las células endoteliales capilares. Las primeras 
manifestaciones incluyen disfunción renal y hepática, miocarditis y hemorragia 
pulmonar. Las desviaciones del líquido intra y extravascular secundario al daño 
endotelial originan hipovolemia lo que empeora la disfunción renal y origina 
shock. Los enfermos mueren con hemorragias generalizadas de mucosas, piel y 
32 
 
serosas. Se produce lesión isquémica renal con daño de células epiteliales, asa de 
Henle y nefritis intersticial, pero a la vez, hay daño glomerular. Hay lesión 
hepática con colestasis y miocarditis hemorrágica. En la fase inmunitaria aparecen 
anticuerpos aglutinantes contra leptospiras. 
 
Exámenes diagnósticos: 
Leucograma: Leucocitosis con neutrofilia, puede aparecer anemia y 
trombocitopenia. 
Eritrosedimentación: acelerada. 
CPK elevada. 
Pruebas de función hepáticas: TGP, TGO pueden estar elevadas (raras veces son 
mayores de 200 U/L), y la FA puede encontrarse elevada. 
Bilirrubina total, a predominio de la directa o conjugada: elevada en caso de 
íctero. 
Tiempo de protrombina: puede estar prolongado. 
Pruebas de función renal: la creatinina y la urea pueden encontrarse elevadas 
cuando existe afectación renal en las formas graves. 
Orina: microhematuria y cilindruria. 
Radiografía de tórax: para descartar alteraciones pulmonares (neumonitis 
hemorrágica). 
33 
 
Estudio del LCR: aumento de leucocitos a predominio linfocitario y aumento de 
proteínas en el LCR. 
Test de leptospira en suero para la detección de anticuerpos. El método de 
análisis estándar de referencia es la prueba de aglutinación microscópica (MAT) o 
mediante el análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA)-IgM). Se 
dispone actualmente de un test de leptospiras rápido. 
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real (en suero o en orina). 
Sensibilidad de 100% para diagnóstico precoz. Aplicable al diagnóstico en 
humanos y en animales pero no está disponible en la práctica clínica. 
Hemocultivos para leptospiras (microscopía de campo oscuro). 
 
A. Leptospiras vistas al microscopio en campo oscuro. (Tomada del libro de Mandell) 
B. Cortes de riñón con tinción inmunohistoquímica que muestra la presencia de múltiples 
leptospiras en los túbulos renales. (Tomada del libro de Mandell) 
En resumen: 
Presentación clínica de la Leptospirosis: (Formas sindrómicas) 
 Síndrome febril agudo sistémico (fiebre, mialgias, inyección conjuntival, 
cefalea, vómitos, diarreas, rash, neutrofilia). 
 Síndrome íctero-hemorrágico (Weil). Se presenta con ictericia colestásica, 
insuficiencia renal y hemorragias. 
 Síndrome de meningitis aséptica (fiebre, cefalea, vómitos y rigidez de 
nuca). 
 Síndrome pulmonar hemorrágico severo (hemoptisis e insuficiencia 
respiratoria aguda). 
34 
 
Afectaciones más importantes por órganos: 
Riñón: nefritis intersticial y necrosis tubular aguda 
Hígado: colestasis intralobulillar. No hay necrosis hepatocelular 
Cerebro: meningitis aséptica 
Pulmón: neumonía hemorrágica 
Corazón: miocarditis linfocítica intersticial 
Músculo: mionecrosis 
Piel: vasculitis cutánea 
Diagnóstico diferencial: 
En casos anictéricos la enfermedad puede parecer un cuadro gripal inespecífico. 
En el curso de la enfermedad puede aparecer miocarditis, hepatitis, insuficiencia 
renal aguda. Debe insistirse en posibles exposiciones y contacto con animales.La hepatitis viral puede confundirse con una leptospirosis. En la hepatitis cuando 
aparece el íctero, la fiebre desaparece. En la leptospirosis la enfermedad se 
manifiesta como una ictericia febril, es decir, la fiebre persiste después de 
aparecer el íctero. Por tanto, siempre se debe considerar este diagnóstico en 
nuestro medio ante un paciente con fiebre e íctero. En la leptospirosis las 
mialgias son más acentuadas y conjuntamente se afecta la función renal 
(elevación de la creatinina en la forma íctero-hemorrágica). La infección de vías 
biliares es otro diagnóstico diferencial (colangitis con obstrucción biliar litiásica). 
El dengue es otro diagnóstico diferencial importante en nuestro medio. En el 
dengue suele haber leucopenia, la CPK es normal y por lo general, aunque no 
siempre, la enfermedad tiene un comienzo más gradual. En la leptospirosis, el 
comienzo de la fiebre suele ser más brusco, suele haber leucocitosis con 
neutrofilia, la CPK (enzima muscular) está elevada, hay hiperemia conjuntival, y 
se detectan anticuerpos contra la leptospira. Se debe insistir siempre en la 
epidemiologia pues puede resultar un diagnóstico diferencial difícil. 
Otras entidades a diferenciar pueden ser la malaria, la fiebre amarilla y también 
debe diferenciarse de sepsis bacterianas con disfunción orgánica múltiple así 
35 
 
como de casos con insuficiencia renal aguda de otras etiologías. El hallazgo de 
hipopotasemia de moderada a intensa es de utilidad para distinguir la 
leptospirosis de otras causas infecciosas de insuficiencia renal aguda. 
Tratamiento 
Preventivo: 
Evitar exposiciones de riesgo. 
Desratización. 
Saneamiento canino. 
Detección de animales enfermos y portadores sanos. 
Tratamiento o sacrificio de animales portadores y enfermos. 
La inmunización de seres humanos no se realiza de forma habitual. 
Es importante: 
 Eliminar reservorio 
 Evitar la contaminación 
 Evitar el contagio 
 Vacunación de los trabajadores agrícolas y de los mataderos 
 Quimioprofilaxis- 200 mg de Doxiciclina semanal, vía oral, a los 
trabajadores expuestos. 
Tratamiento curativo: 
Tratamiento sintomático: 
Reposo. No es necesario el aislamiento del paciente pero la orina se debe 
manipular con cuidado. 
Vigilar signos vitales. 
Hidratación adecuada. 
Medidas antitérmicas. 
 
Tratamiento curativo específico del caso moderado o grave (adultos): 
El tratamiento antibiótico se debe iniciar tan pronto como se plantee la 
sospecha de la enfermedad. 
36 
 
Si bien la Penicilina (si no existe alergia) ha sido la primera opción de tratamiento 
en las formas moderadas y graves de leptospirosis, actualmente se considera que 
las Penicilinas, Cefalosporinas y la Doxiciclina parecen ser igual de eficaces. 
Para formas moderadas y graves de la enfermedad se puede iniciar tratamiento 
con: 
Penicilina Cristalina (bulbo: 1 millón U): 1-2 millones U por vía endovenosa (EV) 
c/ 4-6 horas. 
 
Especialmente durante el comienzo del tratamiento antimicrobiano con Penicilina 
los pacientes pueden experimentar una reacción de Jarisch-Herxheimer que 
consiste en la lisis masiva y rápida de las bacterias por los antibióticos, lo que 
puede tener consecuencias paradójicas (shock) al liberarse una gran cantidad de 
sustancias tóxicas. Por esta razón, se debe evitar la administración de altas dosis 
de penicilina EV al inicio del tratamiento. La penicilina se ha asociado también 
con una mayor frecuencia de diálisis en pacientes con afectación renal en las 
formas graves de la enfermedad. 
 
Como alternativa se puede emplear, con igual eficacia en la leptospirosis grave, 
una cefalosporina de tercera generación y resulta en un tratamiento más seguro 
para el paciente (menos riesgo de anafilaxia) y más fácil de administrar. 
 
Ceftriaxona – (bulbo 1 gramo): 1 gramo por vía endovenosa (EV) c /12 -24 horas. 
 
El tratamiento debe mantenerse de 7-10 días. 
 
Tratamiento curativo específico del caso leve: puede hacerse el tratamiento por 
vía oral con una de las siguientes opciones: 
 
 Tetraciclina (tab. 250 mg) 2 tab c/ 6 horas por 7días 
ó Doxiciclina (tab. 100 mg) 1 tab c/ 12 horas por 7días 
ó Ampicilina (cáps. 500 mg) 500 mg c/ 6 h por 7 días 
ó Amoxicilina (cáps. 500 mg) 500 mg c/ 8 h por 7 días 
37 
 
ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA 
Es la infección causada por Neisseria meningitidis (meningococo). El meningococo 
es un diplococo gramnegativo (0,6 × 0,8 µm) y es miembro de la familia 
bacteriana Neisseriaceae. 
La enfermedad meningocócica se describió por primera vez a finales del invierno y 
principios de la primavera en Ginebra (Suiza) en 1805, como un «brote epidémico 
de erupción hemorrágica de inicio rápido, acompañada de fiebre y una mortalidad 
elevada con inflamación importante del sistema nervioso central». La enfermedad 
se trasmite entre los humanos por un contacto íntimo y por medio de las goticas 
respiratorias. La colonización de la nasofaringe por la Neisseria meningitidis es el 
primer paso para la enfermedad meningocócica invasiva o para el estado de 
portador asintomático. 
Clasificación 
-Serogrupo A (epidemias en África subsahariana y otros países en desarrollo). 
-Serogrupo B (casos esporádicos en países industrializados). 
-Serogrupo C (brotes epidémicos en países industrializados). 
-Serogrupos Y, y el W-135 (son los serogrupos que con más frecuencia causan 
neumonía). 
 
(Tomado del libro de Mandell) 
38 
 
Síndromes clínicos: 
 Meningitis meningocócica aguda (ver meningitis bacteriana piógena). Es la 
forma de presentación más común de la enfermedad meningocócica. Se 
caracteriza por fiebre, erupción cutánea, signos meníngeos y alteración del 
estado mental y se confirma con el estudio del LCR donde existe pleocitosis 
a predominio de neutrófilos, por la tinción de Gram del LCR (diplococos 
gramnegativos), por el cultivo del meningococo en el LCR, en la sangre o 
en muestras de las lesiones de piel, o por la detección de antígenos o del 
ADN de la N. meningitidis por PCR del LCR. 
 Meningococcemia aguda: En la actualidad la enfermedad puede 
presentarse de manera esporádica. El diagnóstico precoz es difícil porque 
su curso puede ser fulminante (en menos de 24 horas) y en los estadios 
iniciales puede remedar una gripe u otra enfermedad viral. La septicemia 
con shock es el cuadro clínico predominante y la presentación es aguda. 
Puede haber historia previa de faringitis o rinitis y desde el inicio, los 
síntomas clínicos de sepsis pueden estar presentes como fiebre de 
comienzo súbito, náuseas, vómitos, mialgias, hipotensión, frialdad distal, 
deterioro del nivel de conciencia así como erupciones en piel de tipo 
exantema macular, petequial o purpúrico. La proliferación rápida de los 
meningococos en la circulación caracteriza a la septicemia meningocócica 
(incluido el síndrome de Waterhouse-Friderichsen clásico con hemorragia 
suprarrenal), dando lugar a concentraciones sumamente altas de bacterias 
y de endotoxina meningocócica. El rápido crecimiento bacteriano en el 
torrente sanguíneo provoca una respuesta inflamatoria intravascular 
exagerada y destructiva que condiciona un deterioro circulatorio progresivo 
y una coagulopatía grave. El shock séptico meningocócico causa la muerte 
por hipovolemia, fuga capilar, disfunción miocárdica, fallo multiorgánico 
(insuficiencia suprarrenal, renal, pulmonar) y coagulopatía de consumo. La 
coagulación intravascular diseminada se manifiesta con lesiones 
trombóticas y hemorrágicas en la piel de las extremidades, riñones, 
glándulas suprarrenales, en plexos coroideos y, en ocasiones, en los 
39 
 
pulmones. Con frecuencia se producen hemorragias gástricas, gingivales, o 
sangrados desde los puntos de venopunción o de infusión intravenosa. 
 
 
(Tomado del libro de Mandell) 
La mortalidad de la meningitis meningocócica depende de la gravedad y las 
complicacionesde la sepsis inicial con shock, fracaso renal y coagulación 
intravascular. La mortalidad es mayor en la sepsis aguda sin meningitis, casos en 
los que no hay signos meníngeos, pues no da tiempo a que se desarrolle la 
inflamación de las meninges aún cuando el germen se observa y cultiva de un LCR 
todavía transparente. 
 Otras formas clínicas de infección meningocócica: Infección del tracto 
respiratorio superior (faringitis, epiglotitis, otitis, sinusitis), artritis séptica, 
neumonía, pericarditis purulenta, meningococcemia crónica, conjuntivitis, 
uretritis, proctitis. 
Relación con deficiencias del sistema del complemento: 
Las deficiencias de componentes tardíos del complemento (C5 a C9), se asocian a 
enfermedad meningocócica menos severa, a edades más tardías y con 
serogrupos infrecuentes que en algunos casos puede ser recurrente. 
El déficit de un factor de la vía alterna del complemento, la properdina (ligado a 
X), se asocia a enfermedad meningocócica fulminante. 
40 
 
Diagnóstico: 
Se basa en la demostración (cultivo, detección de antígenos o ADN) de N. 
meningitidis a partir de LCR, sangre o muestra de las lesiones de piel. 
Se debe realizar gota gruesa de sangre para meningococo ante la sospecha de 
enfermedad meningocócica. 
La tinción de Gram en el LCR es positiva en un 85% de los casos de meningitis 
meningocócica. La detección de polisacárido capsular por aglutinación de látex es 
menos sensible. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es la técnica con 
mayor sensibilidad. 
Tratamiento Preventivo: 
La prevención por medio de la vacunación es la mejor opción para el control de la 
enfermedad. En Cuba se produce vacuna antimeningocócica para serogrupos B y 
C. Existe una vacuna tetravalente (para serogrupos A, C, W-135, Y) y nuevas 
vacunas conjugadas. 
Tratamiento curativo para la infección por N.meningitidis: El tratamiento 
antibiótico debe ser precoz, pues la muerte se puede producir en horas. 
Meningitis meningocócica: Los pacientes adultos con sospecha de meningitis 
bacteriana de causa desconocida recibirán tratamiento con Ceftriaxona en 
combinación con Vancomicina hasta que el agente causal sea identificado. 
Cuando se identifica la N.meningitidis, se continuará tratamiento con una 
Cefalosporina de tercera generación o con Penicilina G (cristalina). Clásicamente 
se recomendaba la penicilina G, pero en la actualidad se ha reportado que han 
aumentado las cepas parcialmente resistentes a este antibiótico, lo cual limita su 
uso. Las dosis recomendadas para estos fármacos se exponen a continuación: 
 Ceftriaxona (bbo: 1 gramo) -2 gramos EV cada 12 horas 
 ó Penicilina Cristalina (bbo: 1 millón U) - 4 millones U EV cada 4 horas 
 ó Meropenem (bbo: 1 gramo) -2 gramos EV cada 8 h (6 gr/día) 
 Si el paciente es alérgico a penicilina o cefalosporinas, usar Cloramfenicol, 
25 mg/kg EV cada 6 h (hasta 1 gr cada 6 h). 
El tratamiento antibiótico debe prolongarse una semana desde que el paciente 
queda afebril y nunca debe ser menor de 10 días, en general de 10 a 14 días. 
41 
 
Meningococcemia: Además del tratamiento antibiótico (con una Cefalosporina de 
tercera generación o con Penicilina G (cristalina) en las dosis recomendadas, el 
tratamiento de la meningococcemia incluye medidas de apoyo como el control 
del shock y su tratamiento. El paciente debe estar en una unidad de cuidados 
intensivos en aislamiento. Se deben aplicar medidas como: 
 Tratamiento de la hipovolemia con soluciones cristaloides como Solución 
Salina Fisiológica 0,9%. El volumen de líquido requerido en 24 horas se 
determina por la respuesta al tratamiento y por la función renal (presión 
arterial, diuresis, perfusión tisular). Algunos casos pueden requerir diálisis o 
hemofiltración (pacientes con insuficiencia renal). 
 El uso de aminas vasopresoras como dopamina, norepinefrina, o 
dobutamina es necesario en caso de shock. 
 No se ha demostrado que el tratamiento con anticoagulantes en casos de 
coagulación intravascular diseminada mejore la evolución clínica de estos 
pacientes. 
 En el shock séptico de pacientes con función suprarrenal inadecuada se 
emplean esteroides por vía EV. 
La duración del tratamiento antibiótico variará en función de la manifestación de 
la enfermedad y de la respuesta del paciente. Aunque 7 días de tratamiento 
antibiótico pueden erradicar la N.meningitidis, la evolución clínica del paciente 
marca la duración del tratamiento. Por lo general, nunca debe ser menor de 10 
días. 
Quimioprofilaxis frente a la enfermedad meningocócica: El objetivo es prevenir 
la transmisión de la enfermedad. Se recomienda para eliminar el estado de 
portador y para aquellas personas que hayan estado en íntimo contacto con 
enfermos. Se recomienda uno de estos fármacos: (dosis en adultos): 
 Rifampicina* 600 mg cada 12 horas por 2 días, vía oral (no recomendada 
de mujeres embarazadas). 
 ó Azitromicina 500 mg, dosis única, vía oral. 
 ó Ceftriaxona 250 mg, dosis única, por vía intramuscular (IM). 
 ó Ciprofloxacino 500 mg, dosis única, vía oral. (recomendado para adultos 
mayores de 18 años, no se recomienda en mujeres embarazadas). 
*La Rifampicina no se puede usar en las mujeres embarazadas, en quienes se recomienda ceftriaxona 
(250 mg) en una sola inyección intramuscular (i.m). 
42 
 
TUBERCULOSIS (TB) 
Etiología, epidemiologia e historia natural: 
 La TB ha resurgido en las últimas décadas. 1/3 de la población 
mundial está infectada con TB. 
 Es producida por el bacilo Mycobacterium tuberculosis (Bacilo 
aerobio, no esporulado e inmóvil cuya pared celular tiene un alto 
contenido de lípidos de peso molecular elevado. Tiene un 
crecimiento lento y es acidorresistente al alcohol por la barrera 
lipídica que se encuentra en su pared. 
 Usualmente involucra a los pulmones pero puede afectar cualquier 
órgano o tejido del cuerpo, donde se producen granulomas con 
necrosis caseosa. 
 Se adquiere por la inhalación del bacilo por medio de las gotitas 
respiratorias que la tos, el estornudo o la fonación convierten en un 
aerosol. El bacilo puede evadir las defensas del huésped, sobrevivir 
y replicarse en los macrófagos. 
La inhalación y establecimiento del bacilo en el pulmón puede conducir a las 
siguientes condiciones: 
 Inmediata eliminación del patógeno. 
 TB latente: infección asintomática contenida por las defensas del 
huésped. (95% de las personas infectadas). 
 TB primaria: enfermedad activa sintomática (5% de las personas 
infectadas). 
 TB secundaria: reactivación sintomática en paciente con TB latente. 
(Representa 5-10% de aquellos pacientes con TB latente, más a menudo 
dentro de los 2 ó 3 primeros años de la infección inicial, en un sitio 
pulmonar o extrapulmonar). 
 
 
43 
 
Factores de riesgo 
Sociales y ambientales 
 Viajes o nacimientos en áreas con alta prevalencia de TB (Asia, América 
latina, África Sub-sahariana, Europa del Este). 
 Malas condiciones de vida (hacinamiento en espacios mal ventilados, 
malnutrición). 
 Contactos ocupacionales. 
Factores que dependen del huésped: 
 Inmunodepresión (SIDA) o inmunosupresión (incluyendo edades extremas 
de la vida) 
 Silicosis 
 Insuficiencia renal crónica avanzada o que requiera diálisis 
 Diabetes mellitus 
 Malignidad y quimioterapia 
 Gastrectomía 
 Abuso de sustancias (drogas, alcoholismo, hábito de fumar) 
 Trasplantados 
Características clínicas 
 Infección primaria es usualmente asintomática, aunque la enfermedad 
primaria progresiva puede ocurrir, especialmente en niños y en pacientes 
inmunodeprimidos. 
 Infección secundaria: la reactivación usualmente produce síntomas 
constitucionales (fatiga, anorexia, sudoración nocturna, pérdida de peso) y 
síntomas dependientes del sitio de infección. La TB pulmonar es la forma 
más común. 
44 
 
 
(Tomado del libro de Robbins) 
Formas clínicas de la TB pulmonar:TB pulmonar primaria: 
Las infecciones TB predominan en los pulmones y suelen comenzar en este 
órgano. El foco inicial primario es el Complejo de Ghon que comprende una lesión 
parenquimatosa subpleural situada muchas veces inmediatamente por encima o 
por debajo de la cisura interlobar y ganglios linfáticos aumentados de tamaño y 
caseosos que han servido de drenaje del foco parenquimatoso. Los ganglios 
afectados y agrandados pueden comprimir los bronquios, obstruyéndolos y 
produciendo seguidamente un colapso segmentario o lobular. Si la obstrucción es 
parcial puede aparecer un enfisema obstructivo posiblemente seguido de la 
formación de bronquiectasias. La evolución de esta primoinfección es variable. En 
la mayoría de los casos no se presentan síntomas y las lesiones evolucionan a la 
45 
 
fibrosis y calcificación. La resistencia del huésped determina si la infección 
desaparece finalmente en ausencia de tratamiento, se mantiene en estado de 
latencia o se activa. Los infiltrados en el pulmón medio o inferior deben motivar 
la sospecha de TB primaria en sujetos generalmente jóvenes cuyos síntomas o 
antecedentes de exposición apunten a una infección reciente, sobre todo en 
presencia de un derrame pleural. Los derrames pleurales son a predominio 
linfocítico, suelen contener un número reducido de microorganismos y 
desaparecen en el plazo de unas semanas. En algunos casos sobre todo en 
lactantes y pacientes inmunodeprimidos, la infección puede ir seguida de una 
diseminación progresiva. 
 A B 
A. TB pulmonar primaria. Complejo de Ghon en la radiografía de tórax. (Tomado del libro de 
Cecil) B. Complejo de Ghon: El foco parenquimatoso gris - blanquecino esta debajo de la pleura 
en la parte inferior del lóbulo superior y a la izquierda se observan ganglios linfáticos hiliares 
con caseificación (Tomado del libro de Robbins) 
En algunos casos, la TB extrapulmonar primaria de cualquier localización puede 
cursar sin indicios de afectación pulmonar. La adenopatía TB constituye la 
presentación extrapulmonar más frecuente, sin embargo la más temida es la 
meningitis por su elevada mortalidad. 
TB pulmonar secundaria (posprimaria): 
La mayoría de los casos representan la reactivación de una infección antigua y 
posiblemente subclínica. En la primoinfección los bacilos pueden diseminarse sin 
producir síntomas e instalarse en lugares que gozan de una tensión de oxígeno 
elevada como es la zona de los vértices pulmonares. En la TB pulmonar 
46 
 
secundaria las lesiones pulmonares son exudativas y pueden cavitarse, en uno o 
ambos lóbulos superiores, con tendencia a la fibrocalcificación ya sea 
espontáneamente o por el tratamiento. Histológicamente se observan 
granulomas confluyentes formados por células epitelioides, rodeadas de 
fibroblastos y linfocitos y se observan células gigantes de tipo Langhans. En el 
centro de estos tubérculos se observa cierto grado de caseificación. Los síntomas 
clínicos suelen ser fiebre en 80% de los casos con frecuencia vespertina, a 
menudo ligera e intermitente, tos productiva, hemoptisis y síntomas 
constitucionales como la consunción. Las formas extensas de la enfermedad 
pueden producir disnea. 
 
TB pulmonar secundaria (Tomado del libro de Robbins) 
En las personas inmunodeprimidas las opacidades pueden localizarse en los 
campos pulmonares medio e inferior y manifestarse en forma de neumonitis 
lobular o segmentaria de lenta resolución, atelectasias, nódulos y cavidades. 
En pacientes con VIH, cuando los CD4 son >200, la TB pulmonar puede ser típica 
en su manifestación. Con menores recuentos de CD4 son más comunes las 
anomalías en los campos pulmonares medio e inferior. En la actualidad siempre 
se debe investigar la posibilidad de infección por VIH en pacientes con TB 
(coinfección). Es bien conocido que el VIH es un factor de riesgo para el desarrollo 
o recrudescencia de TB activa pues el VIH suprime la inmunidad celular y a su vez, 
la TB acelera la replicación y la progresión de la infección por VIH lo cual se asocia 
con una alta mortalidad. 
 
47 
 
TB pulmonar progresiva: 
Las lesiones tuberculosas activas evolucionan durante meses o años y dan lugar a 
nuevas lesiones pulmonares que se pueden presentar como una TB fibrocaseosa 
cavitaria (apical y avanzada), una bronconeumonía TB o como una TB miliar (por 
diseminación hematógena) y pueden aparecer lesiones en otros órganos. 
 
TB pulmonar muy avanzada 
(Tomado del libro de Cecil) 
TB miliar: También conocida como TB hematógena generalizada suele deberse a 
la diseminación hematógena amplia de la infección especialmente en pulmones, 
órganos abdominales, médula ósea, sistema nervioso, hígado, bazo y cualquier 
otro órgano. La infección TB puede propagarse por vía linfática siguiendo los 
vasos linfáticos principales para entrar en el lado derecho del corazón y desde allí 
extenderse siguiendo la vía hematógena a la totalidad de los pulmones. La TB 
pulmonar miliar cursa con fiebre, escalofríos, debilidad, y a menudo disnea 
progresiva. Puede ser causa de fiebre de origen desconocido por la diseminación 
intermitente de las micobacterias. La radiografía de tórax muestra múltiples 
opacidades nodulillares pequeñas de 2-4 mm de diámetro similar a los granos de 
mijo. 
48 
 
 
Tuberculosis pulmonar miliar. La radiografía de tórax muestra múltiples lesiones pulmonares 
pequeñas de 2-4 mm de diámetro similar a los granos de mijo. (Tomado del libro de Cecil). 
 (La palabra miliar deriva de la apariencia similar que tienen estos focos con las semillas de 
mijo). 
 
 
Radiografía de tórax que presenta signos de tuberculosis pulmonar miliar. Observe hacia la base 
pulmonar la presencia de radiopacidades granulares finas (grano de mijo) característico de esta forma 
clínico- radiológica de la TB pulmonar. (Tomado del libro de Harrison) 
Los bacilos pueden también atravesar los capilares pulmonares o las anastomosis 
linfovasculares hasta alcanzar la circulación general y producir siembras en 
diferentes órganos. En ocasiones se encuentra un solo órgano afectado como los 
riñones, suprarrenales o testículos. La afectación de la médula ósea puede 
producir anemia, trombocitopenia e incluso una reacción leucemoide. En 30% de 
los casos el examen ocular puede descubrir tubérculos en la coroides que son 
49 
 
patognomónicos de la tuberculosis miliar. La TB miliar es más frecuente en niños 
menores de 4 años, pacientes inmunodeprimidos y ancianos. 
En resumen, la TB pulmonar se presenta: 
 Clínica: Puede cursar de forma subclínica y curar espontáneamente (formas 
primarias de TB) o presentarse de manera insidiosa (TB posprimaria) con 
tos productiva crónica, fiebre con frecuencia poco intensa (febrícula), 
intermitente, que aparece a última hora de la tarde y después desaparece, 
sudores nocturnos, hemoptisis y síntomas constitucionales. Se puede 
presentar dolor pleurítico por la extensión de la infección a las superficies 
pleurales. La enfermedad extensa se acompaña de disnea. 
 Radiografía de tórax: Las manifestaciones radiológicas incluyen áreas de 
consolidación nodular o infiltrados alveolares, con cavitaciones usualmente 
apicales (si TB secundaria) o afectación del lóbulo medio o inferior (si TB 
primaria). Los infiltrados pulmonares pueden comportarse como una 
neumonía que no resuelve con terapia antimicrobiana estándar. Pueden 
encontrarse linfadenopatías hiliares / mediastinales, derrame pleural 
unilateral (exudado) o más raramente empiema tuberculoso. En la TB 
pulmonar miliar se encuentra un patrón radiológico nodulillar. La 
radiografía permite estimar también la antigüedad y cronicidad de la 
infección TB. Se puede observar un tuberculoma que es una lesión 
redondeada de 0.5 a 4 cm, como una moneda, solitaria, calcificada, a 
menudoconfundida con cáncer de pulmón y otras evidencias de 
enfermedad en el pasado como ganglios hiliares o mediastinales 
calcificados, focos de calcificación pulmonar, engrosamiento pleural con 
calcificaciones y cicatrices apicales. 
Diagnóstico de TB pulmonar: 
El diagnóstico depende de la sospecha clínica y una radiografía de tórax con 
patrón típico. Cuando hay cavitación, el esputo contiene bacilos tuberculosos. La 
muestra de esputo positiva para BAAR con tinción de Ziehl -Neelsen casi siempre 
es concluyente de infección. Habitualmente se indican 3 tomas de esputos. El 
50 
 
cultivo del Mycobacterium tuberculosis en medio de Löwenstein – Jensen puede 
tardar de cuatro a ocho semanas para detectar el crecimiento, por tanto se debe 
iniciar tratamiento con prontitud ante la sospecha clínica, radiológica y 
resultados de esputos directos positivos para BAAR. La fibrobroncoscopía con 
biopsia transbronquial y lavados bronquiales es una forma eficaz de obtener 
material para el diagnóstico. 
 
Es importante aclarar, que el esputo BAAR no es requisito obligado para el 
diagnóstico de certeza de TB pulmonar. Ello se debe, en lo esencial, a que la 
baciloscopía del esputo tiene una sensibilidad diagnóstica aproximadamente del 
60%, y puede, por ende, ser negativo hasta en un 40 % de pacientes con 
tuberculosis. Por otra parte la existencia de un solo cultivo positivo permite hacer 
el diagnóstico de TB dado que esta prueba tiene una especificidad del 98 %. 
Observe, en el cuadro anterior, como existen dos situaciones donde el 
diagnóstico de TB se centra en el Rx de tórax. 
En la actualidad se dispone de un sistema radiométrico para el cultivo de 
micobacterias que reduce el tiempo de crecimiento a dos semanas con 
sensibilidad comparable a los métodos tradicionales. Existen además métodos 
moleculares que utilizan técnicas de amplificación rápida de ácidos nucleicos 
como la reacción en cadena de la polimerasa. 
Ha habido un renovado compromiso para elaborar pruebas diagnósticas rápidas 
para la detección del Mycobacterium tuberculosis que tengan una sensibilidad y 
51 
 
especificidad mejor que la de las tinciones y que se aproximen a la del cultivo. Por 
medio de una reacción de amplificación de ADN in situ, esta prueba rápida en 
muestra de esputo permite un diagnóstico específico de TB en 90 minutos. Este 
método es capaz de establecer el diagnóstico de TB en el 97% de los pacientes 
con TB pulmonar, incluido el 99% de los individuos con baciloscopía de esputo 
positiva a BAAR y el 90% de los individuos con baciloscopía negativa, compitiendo 
así con la sensibilidad del cultivo. 
La prueba cutánea de la tuberculina (Mantoux) es importante para la detección 
de infección en pacientes de riesgo. La prueba es de utilidad limitada en el 
diagnóstico de tuberculosis activa por su baja sensibilidad y especificidad y por su 
incapacidad para diferenciar entre infección activa y latente. Sin embargo, cerca 
del 90% de las personas que presentan induración de 10 mm como respuesta a la 
inoculación de 5 unidades de tuberculina intradérmica (0.1 ml), y casi todas las 
que muestran una induración de 20 mm, están infectadas, es decir, los casos de 
tuberculosis activa a menudo se acompañan de reacciones cutáneas fuertemente 
positivas. La prueba se considera positiva si a las 72 horas existe en el sitio de la 
inyección una induración mayor o igual a 5 mm. Por otra parte, la incidencia de la 
prueba negativa es elevada en la TB miliar (hasta 50%) y en la TB pleural (hasta 
33%). La reacción negativa a la Tuberculina no excluye a la tuberculosis pues son 
comunes las reacciones negativas falsas en individuos con inmunodepresión y en 
aquellos con tuberculosis grave. 
 
La prueba se realiza según la técnica de Mantoux, la cual consiste en inyectar 0.1 ml de tuberculina por 
vía intradérmica en el dorso del antebrazo izquierdo, hacia su borde externo en la unión del 1/3 superior 
con el 1/3 medio. La inyección causará una discreta elevación de la piel con un habón de 6 a 10 mm de 
52 
 
diámetro. Se debe instruir al paciente para que no se frote, rasque o coloque tiritas o esparadrapo. 
La prueba es positiva si a las 72 horas existe en el sitio de la inyección una induración mayor o 
igual a 5 mm. La prueba es negativa si la induración es entre 0 y 4 mm. 
Diagnóstico diferencial de la TB pulmonar 
 Infecciones pulmonares crónicas cuyas manifestaciones clínicas, 
radiológicas y a veces las alteraciones histológicas, pueden ser muy 
parecidas a las manifestaciones de la enfermedad tuberculosa como: 
histoplasmosis, nocardiosis, actinomicosis, infección por micobacterias 
atípicas, hongos y algunas bacterias anaerobias. 
 Neumonía por gérmenes gramnegativos (tiende a localizarse hacia los 
vértices pulmonares y puede cavitarse). 
 Sarcoidosis. 
 Cáncer de pulmón. El carcinoma epidermoide de pulmón con frecuencia se 
absceda y cavita, y por otra parte el cáncer de pulmón es más frecuente en 
pacientes con tuberculosis que en la población general con los mismos 
hábitos de tabaquismo. 
 
 
 A B 
A Radiografía de tórax con signos de tuberculosis activa localizados principalmente en el lóbulo 
superior del pulmón derecho. B Radiografía torácica que muestra infiltrado en el lóbulo superior 
derecho y cavidades con niveles hidroaéreos en un paciente con tuberculosis activa. (Tomado del libro 
de Harrison). 
53 
 
TB extrapulmonar: La forma extrapulmonar de la TB es consecuencia de la 
diseminación hematógena de la infección, aunque en ocasiones la infección se 
extiende desde órganos adyacentes. Los síntomas varían dependiendo de la 
localización. Habitualmente los pacientes tienen síntomas constitucionales en el 
momento del diagnóstico como fiebre, malestar general y adelgazamiento. 
 
Las formas clínicas más frecuentes de la TB extrapulmonar son las siguientes: 
 Ganglionar: Linfadenitis TB que usualmente ocurre en la región cervical 
(escrófula). 
 Pleural: El derrame pleural se produce como una reacción de 
hipersensibilidad a los antígenos de la micobacteria en el espacio pleural. 
Estos antígenos pueden entrar en el espacio pleural por la ruptura de focos 
TB subpleurales. Los síntomas clínicos consisten en fiebre, punta de 
costado y tos. La pleuritis TB se presenta como primoinfección en 
adolescentes y jóvenes en países endémicos y el Mantoux puede ser 
negativo. El derrame pleural suele ser de localización unilateral y resuelve 
solo, con o sin tratamiento en la mayoría de los casos. La TB pleural 
también puede aparecer como una forma de TB de reinfección, es decir, la 
pleuresía puede aparecer junto a una tuberculosis pulmonar y en este caso 
puede progresar raramente a empiema. El líquido pleural es un exudado 
con aumento de proteínas (>50% en relación a las proteínas séricas), 
glucosa normal o disminuida, pH generalmente <7.2 y leucocitos de 500-
54 
 
2500/µL pudiendo predominar los neutrófilos al principio y posteriormente 
linfocitos. Es típica la elevación de adenosina desaminasa (ADA). La 
elevación de los niveles de interferón gamma en líquido pleural es un dato 
muy específico de derrame pleural tuberculoso. 
 Pericárdica: Pericarditis con derrame y evoluciona a pericarditis constrictiva 
con calcificaciones. 
 Hepática: La TB es causa de hepatitis granulomatosa. 
 Peritoneal: Peritonitis 
 Meníngea: En la meningitis TB la neuropatía craneal es un hecho frecuente 
(VI, III, IV y VII pares por orden de frecuencia). La evolución final es hacia el 
coma, con hidrocefalia e hipertensión intracraneal. En el LCR hay pleocitosis 
linfocítica, ↑ proteínas, ↓ glucosa, baciloscopía - , y cultivo +. 
 Ósea: TB vertebral (Mal de Pott o Espondilitis TB). Suele iniciarse en la cara 
anterior de los cuerpos vertebrales y de allí