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NOTAS de Internos 
Medicina Interna 
INTOXICACIONES 
 
Dra. Ana María Suárez Conejero 
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INDICE: 
Intoxicaciones Agudas……………………………………………………………………3 
Patrones Clínicos de Intoxicación Aguda………………………………………………7 
Síndromes tóxicos…………………………………………………………………………8 
Intoxicación por Organofosforados………………………………………………………9 
Intoxicación por Benzodiazepinas………………………………………………………11 
Intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos……………………………………………..14 
Intoxicación por Metanol………………………………………………………………….16 
Intoxicación por Paracetamol…………………………………………………………….17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Capítulo 7. INTOXICACIONES 
INTOXICACIONES AGUDAS 
Las intoxicaciones agudas son, por definición, potencialmente graves y esto significa que 
deben ser diagnosticadas rápidamente y lo que es más importante, conocer la sustancia 
que las ha desencadenado para establecer un tratamiento etiológico, es decir administrar 
el antídoto correspondiente. 
Son una patología frecuente en los servicios de urgencias. La intoxicación accidental con 
productos de uso doméstico y medicamentos se produce con mucha frecuencia en niños 
menores de 5 años, mientras que la sobredosis de fármacos con intención de suicidio 
es, por lo general, más frecuente en adultos. La mortalidad se ha relacionado 
preferentemente con antidepresivos, analgésicos, sedantes-hipnóticos, monóxido de 
carbono y opiáceos. 
Diagnóstico: 
La anamnesis siempre debe realizarse, aunque a menudo presenta dificultades en 
relación con el nivel de conciencia del accidentado, de los eventuales tratamientos 
farmacológicos, así como su dosificación y de los alimentos o bebidas ingeridas antes 
de iniciarse el cuadro clínico. 
El diagnóstico se basa en tres puntos: 
 Historia clínica 
 Exploración física 
 Exámenes complementarios 
Historia clínica 
Es importante averiguar los antecedentes personales (patología psiquiátrica previa, 
enfermedades importantes que pudieran interferir en el curso de la intoxicación, el tóxico 
o los tóxicos que ingirió el paciente, así como la hora, la dosis y la vía de exposición, si 
ha tenido traumatismo concomitante, si se han presentado vómitos, y las medidas pre 
hospitalarias adoptadas. 
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Si el paciente no se encuentra consciente o está confuso o si la información no es 
confiable, es importante interrogar a la familia o a las personas cercanas en el momento 
de la intoxicación. 
Exploración física: 
Inicialmente deben evaluarse los signos vitales, la situación cardiopulmonar y 
neurológica, para valorar la necesidad de un tratamiento de soporte inmediato y se 
descartara la existencia de traumatismo. Posteriormente se hará una exploración 
detallada que pueda proporcionar información sobre el tóxico en caso de intoxicación de 
etiología desconocida. Cuando se sepa cuál es la sustancia, la exploración irá dirigida a 
detectar complicaciones. Es importante desconfiar de un buen estado inicial ya que 
puede empeorar en poco tiempo. Por este motivo la exploración física debe repetirse 
periódicamente. Debe siempre descartarse la existencia de un embarazo por si fuera 
necesario adoptar medidas especiales. 
Temperatura: 
Las intoxicaciones agudas pueden alterar la termorregulación. Los anticolinérgicos, 
IMAO, antidepresivos tricíclicos, monóxido de carbono, fenoles, salicilatos, pueden 
causar hipertermia. 
La hipotermia (temperatura menor de 35◦C) puede verse en estados comatosos 
prolongados en intoxicaciones por sedantes tales como barbitúricos, etanol y opiáceos. 
Tensión arterial: 
Los agentes sedantes e hipnóticos o hipotensores, pueden causar hipotensión, 
mientras que las drogas por abuso como anfetaminas y cocaína, agentes simpáticos 
miméticos y anticolinérgicos pueden producir hipertensión. 
Sistema cardiopulmonar: 
La disnea (polipnea) es un signo inespecífico en las intoxicaciones, pudiendo deberse 
a los efectos directos del tóxico o ser secundaria a la hipertermia, hipoxia, o acidosis 
metabólica. Ciertos tóxicos pueden producir un cuadro de traqueo-bronquitis aguda que 
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cursa con tos, dolor de garganta, dolor torácico y malestar general (amonio, ozono, 
formaldehido, mercurio). 
Los sedantes y el alcohol, producen depresión respiratoria pudiendo llegar a la parada 
cardio respiratoria. Son frecuentes las neumonías por aspiración o como complicación 
de la intubación y maniobras de resucitación. 
El edema pulmonar es una complicación frecuente de numerosas intoxicaciones por 
lesión directa del tóxico sobre la membrana alveolo capilar o por sus efectos secundarios 
como hipoxia, liberación de prostaglandinas y disminución del drenaje linfático, así como 
por la depresión del miocardio que producen algunos fármacos. Pueden presentarse 
arritmias de igual forma. 
Sistema nervioso: 
Los tóxicos pueden producir alteraciones tanto del sistema nervioso central como 
autónomo. La mayoría de los fármacos a dosis altas pueden producir coma, ya sea por 
el efecto directo del fármaco sobre el SNC o por las consecuencias de la hipoxia o por 
depresión respiratoria. Siempre se debe descartar lesión estructural del SNC. 
La instauración rápida de un coma surge en las intoxicaciones por cianuro, monóxido de 
carbono y barbitúricos. 
Debe prestarse atención al tamaño y a la reacción de las pupilas. Muchos fármacos como 
loa anticolinérgicos, antidepresivos, anfetaminas, simpático miméticos y cocaína 
producen midriasis, mientras que otros como los organofosforados, opiáceos y el 
tricloroetanol causan miosis. 
Los barbitúricos pueden causar tanto miosis como midriasis. 
La aparición de nistagmo es frecuente en las intoxicaciones por carbamazepina, 
fenitoína y alcohol. 
Es importante explorar el sistema musculo esquelético en busca de parálisis, 
fasciculaciones, mioclonias, rigidez o movimientos distónicos. 
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Es importante también buscar signos de neuropatía periférica (sensitiva, motora o 
mixta) dado el gran número de fármacos que pueden originarla. 
Las convulsiones pueden ser la primera manifestación de una intoxicación o pueden 
presentarse más tardíamente. Pueden presentarse por el efecto directo del tóxico, o 
pueden ser por hipoxia o alteraciones metabólicas. 
En el SN autónomo dependiendo de los receptores estimulados o bloqueados 
(colinérgicos muscarínicos, nicotínicos o los receptores simpaticomiméticos) se pueden 
presentar diversas manifestaciones clínicas (síndromes tóxicos). 
Piel: 
La cianosis es signo de metahemoglobinemia o de hipoxemia. 
La intoxicación por monóxido de carbono se caracteriza por coloración rojo cereza. 
Puede aparecer un eritema difuso secundario al alcohol, cocaína, boratos, o aparecer 
ictericia en intoxicaciones por paracetamol. 
En intoxicación por barbitúricos y antidepresivos pueden aparecer lesiones bullosas en 
piel. 
La diaforesis (sudoración profusa) y el aumento de la salivación pueden deberse a 
intoxicación por organofosforados, colinérgicos, arsénico, simpaticomiméticos y 
salicilatos 
Abdomen: 
Es importante evaluar el peristaltismo intestinal ya que muchos tóxicos lo deprimen 
favoreciendo la absorción diferida del tóxico y la aparición de síntomas tardíos u 
oscilantes. 
Extremidades: 
Hay que descartar rabdomiolisis sobre todo en intoxicaciones por depresores del SNC 
(alcohol, sedantes, barbitúricos). 
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Exámenes complementarios: 
Toda intoxicación lleva un estudio analítico lo más completo posible que incluye: 
 Hemograma y pruebas de coagulación 
 Glicemia 
 CPK 
 Pruebas de función hepática (transaminasas) 
 Pruebas de función renal (urea, creatinina) 
 Electrolitos (ionograma) 
 Gasometría 
 Análisis de orina 
 EKG (es útil para detectar arritmias) 
 Si edema pulmonar o sospecha de neumonía realizar Rx tórax (descartar siempre 
embarazo si existe la posibilidad). 
 Toma de muestra para detección del tóxico en sangre, orina y jugos gástricos (test 
cualitativos y cuantitativos).La dosificación del fármaco en cantidad puede 
orientar la terapéutica en caso de altas concentraciones plasmáticas (casos que 
pueden requerir hemodiálisis o antídotos específicos). 
Estos exámenes se pueden repetir periódicamente en relación con la evolución clínica. 
 
PATRONES CLÍNICOS DE INTOXICACIÓN AGUDA 
Siempre debe considerarse el diagnóstico de intoxicación aguda en las siguientes 
condiciones clínicas: 
 Asintomático (inicialmente) 
 Coma con hipotensión y flacidez: benzodiacepinas, barbitúricos, opiáceos, 
bloqueadoras β. 
 Coma con hiperreflexia, taquicardia y midriasis: antidepresivos tricíclicos, anti 
colinérgicos y fenotiacinas. 
 Malestar, inquietud, náuseas, debilidad: IMAO, anfetaminas, anticolinérgicos. 
 Psicosis: Drogas psicótropas, anticolinérgicos, corticosteroides, disolventes, 
síndrome de abstinencia. 
 Quemaduras en la boca, disfagia o dolor abdominal: cáusticos y corrosivos. 
 Edema pulmonar: Gases irritantes, organofosforados. 
 
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SINDROMES TÓXICOS 
Síndrome colinérgico muscarínico: miosis, bradicardia, vómitos, lagrimeo, 
salivación (organofosforados). 
 
Síndrome colinérgico nicotínico: taquicardia, hipertensión, fasciculaciones, 
parálisis, coma, depresión respiratoria. (organofosforados, insecticidas). 
 
Síndrome anticolinérgico: sequedad de la piel, hipertermia, sed, midriasis, 
taquicardia, disfagia, delirio, alucinaciones, fallo respiratorio (alcaloides de la 
belladona, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos). 
 
Síndrome simpaticomimético: excitación del SNC, convulsiones, HTA, 
taquicardia, (teofilina, cafeína, anfetaminas, cocaína), feniciclidina, hormonas 
tiroideas, efedrina). 
Síndrome narcótico (sedantes e hipnóticos): depresión del SNC, hipoventilación, 
hipotensión, hipotermia, miosis (codeína, heroína, propoxifeno, barbitúricos y 
benzodiacepinas). 
Síndrome de abstinencia: midriasis, taquicardia, lagrimeo, alucinaciones 
(alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas, narcóticos, hidrato de cloral). 
Síndromes extrapiramidales: disfonía, disfagia, rigidez, temblor, resistencia a los 
movimientos, discinesias, distonías (antipsicóticos). 
Síndrome por desarreglo de la Hb: incremento de la frecuencia respiratoria, 
deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, cianosis que no responde al 
oxígeno, acidosis láctica (monóxido de carbono, metahemoglobinemia). 
 
INTOXICACIONES ESPECÍFICAS 
INTOXICACIÓN POR ÓRGANOS FOSFORADOS (OF) 
Es producida por algunos tipos de insecticidas (paration, malation). Los OF inhiben o 
inactivan a la enzima acetilcolinesterasa que normalmente degrada a la Acetilcolina. 
Entonces se produce un aumento de la misma que resulta en síntomas colinérgicos de 
tipo muscarínicos y nicotínicos. 
La intoxicación puede ser ligera con predominio de síntomas muscarínicos o grave con 
predominio de síntomas nicotínicos (insuficiencia respiratoria y coma). 
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Efectos muscarínicos: Se manifiestan a nivel del musculo liso, las glándulas exocrinas, 
el corazón y los vasos sanguíneos. 
 Bronco espasmo con broncorrea 
 Cólicos y diarreas 
 Miosis y visión borrosa 
 Hipotermia 
 Bradicardia 
 Hipotensión arterial 
 Náuseas y vómitos 
 Sudoración 
 Sialorrea 
 Lagrimeo 
Efectos nicotínicos: se manifiestan a nivel de la unión neuro- muscular y del SNC. 
 Debilidad muscular 
 Fasciculaciones 
 Arreflexia y mioclonias 
 Depresión respiratoria 
 Cefalea 
 Ansiedad 
 Coma 
 Ataxia 
 Vértigos 
 Convulsiones 
Otras manifestaciones incluyen: Edema pulmonar no cardiogénico, pancreatitis. 
Se puede presentar, después de la fase aguda de la intoxicación por OF, un cuadro 
clínico llamado síndrome intermedio, que consiste en debilidad muscular recurrente, 
parálisis de nervios craneales, y paro respiratorio. Se han descrito complicaciones tardías 
después de 3 semanas de la intoxicación que incluyen neuropatía periférica con 
parestesias (parálisis fláccida simétrica), trastornos conductuales y de memoria, así 
como ataxia. 
Exámenes complementarios: 
Determinar Colinesterasa plasmática ↓ (normal 7 a 19 U/ml) 
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Determinar Colinesterasa en hematíes ↓ (normal 29 a 36 U/ gr de Hb) 
La Colinesterasa plasmática o sérica es más sensible pero menos específica para el 
diagnóstico´. Se regenera rápido (días o semanas), mientras que la eritrocitaria tarda 2 
ó 3 meses en regenerarse. 
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO: 
 Educación sanitaria 
 Uso adecuado de medios de protección 
 Cambio de ropa y baño al término de la actividad con el producto 
Medidas generales: 
Descontaminar tóxico en puerta de entrada: 
 Baño con agua y jabón. 
 Retirar ropa. 
 Lavado gástrico más carbón activado (primera dosis) 
Canalizar vena. Hidratar por vía EV 
TRATAMIENTO ESPECÍFICO: 
Atropina (amp 0,5 mg) 1mg c/ 2-3 min hasta atropinizar y dejar infusión EV para 24 hrs 
con la dosis de atropinización, la cual se va disminuyendo los días siguientes. La atropina 
revierte los síntomas muscarínicos al bloquear la acción de la Acetilcolina 
completamente. Carece de acción sobre los receptores nicotínicos y no reactiva a la 
colinesterasa por lo que se usan las OXIMAS (reactivadores de la colinesterasa). 
Pralidoxima (PAM): 1gr en 100 ml SSF 0,9% EV de entrada y repetir en 1 hora y luego 
la infusión continua 500 mg /hr y ajustar dosis de acuerdo a la respuesta. 
Signos de atropinizacion: 
 Midriasis 
 Piel seca, caliente, roja 
 Fiebre, delirio 
 Boca seca 
 Desaparecen las secreciones 
 Taquicardia 
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INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS 
La intoxicación por benzodiazepinas es una causa frecuente de intento de suicidio en 
nuestro medio, sobre todo en pacientes con antecedentes psiquiátricos. 
Las benzodiazepinas se absorben bien por el tracto gastrointestinal y se ligan en un 85- 
95% a las proteínas plasmáticas. Su absorción es favorecida por el etanol y se acumulan 
en el tejido graso. Su metabolismo es fundamentalmente hepático y algunos de sus 
metabolitos son activos. Sus niveles máximos plasmáticos se alcanzan de 1 a 3 horas 
tras la ingesta. 
Hay benzodiazepinas de acción muy corta (Midazolan), de acción corta (Alprazolam) y 
de acción prolongada Diazepám, Clorodiazepóxido, Clonazepám), variando su período 
de semi-eliminación. En las de acción prolongada, el período de eliminación oscila entre 
20 y 100 horas. 
Manifestaciones clínicas: 
Estos tranquilizantes producen sedación, somnolencia, ataxia, disartria, diplopía, 
nistagmo, letargia, delirio o agresividad, hipotonía, debilidad, disminución del 
peristaltismo, y en caso de intoxicación grave depresión respiratoria y coma profundo, 
sobre todo cuando se asocia a alcohol u otros fármacos antipsicóticos. 
 
TRATAMIENTO: 
Además de las medidas habituales (lavado gástrico, carbón activado y catártico) en estos 
casos se dispone de un antídoto que es el Flumazenil (antagonista específico de los 
receptores de benzodiazepinas). 
Se administra por vía EV lentamente, a dosis de 0,25 mg /min, repetir la dosis hasta 2 
mg (4 amp de 0,5 mg). 
Se debe tener precaución con el Flumazenil si los antidepresivos tricíclicos están 
implicados, porque puede favorecer la aparición de convulsiones, así como en pacientes 
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con dependencia de las benzodiazepinas donde puede precipitar el síndrome de 
abstinencia. 
A veces son necesarias perfusiones intravenosas continuas de 0,1 a 0,4 mg/h. El efecto 
del Flumazenil dura entre 2 y 5 horas siendo importante asegurarse de que, al alta, sus 
efectos hayan desaparecido. 
No está indicado el Flumazenil en intoxicaciones leves. 
En las intoxicaciones por benzodiazepinas, dada su alta unión con las proteínas 
plasmáticas, la utilidad de la hemodiálisis queda muy limitada. 
INTOXICACIÓN POR BARBITÚRICOS 
Cuando se presenta es una intoxicación potencialmente grave. 
Se clasifican según su acción en: 
 Acción prolongada: Fenobarbital 
 Acción intermedia: Amobarbital 
 Acción breve:Pentobarbital 
 Acción ultracorta: Tiopental 
Los barbitúricos de acción prolongada, alcanzan concentraciones plasmáticas máximas 
entre 2 y 4 horas y el período de semieliminación es de 80 a 120 horas. Su metabolismo 
es básicamente renal. 
Las dosis letales son de 6 gramos de barbitúricos de acción prolongada y 2 gramos para 
los de acción corta. 
La gravedad de estas intoxicaciones se basa en el estrecho margen entre las dosis 
terapéuticas y las dosis tóxicas 
Manifestaciones clínicas: 
En intoxicaciones leves se produce confusión. 
Si la intoxicación es grave, se presentan las siguientes manifestaciones clínicas: 
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Neurológicas: Se origina depresión del SNC que oscila desde la letargia hasta el 
coma, las pupilas pueden ser mióticas, aunque en fases posteriores pueden ser 
midriáticas. 
Cardiovasculares: A nivel CV se produce disminución de la contractilidad miocárdica y 
vasodilatación con hipotensión, shock y arritmias. 
Respiratorias: Depresión respiratoria, hipoventilación, neumonías, atelectasias y 
distress respiratorio. 
Gastrointestinal: íleo paralítico por disminución de la motilidad intestinal. 
Piel: Lesiones bullosas en piel en casos graves (4-7%). 
Otras: Rabdomiolisis e hipotermia. 
Siempre se deben excluir otras causas de coma (metabólicas, traumáticas, infecciosas 
o vasculares). 
TRATAMIENTO: 
Soporte vital incluye: 
 Mantener vías aéreas permeables, oxigenación adecuada 
 Apoyo ventilatorio (es fundamental), pues la depresión respiratoria es la principal 
causa de muerte y el apoyo circulatorio debe instaurarse si se presentan 
alteraciones hemodinámicas (tratamiento de la hipotensión con fluídos y 
tratamiento de las arritmias. 
 Lavado gástrico y administración de carbón activado (el uso de dosis repetidas 
de carbón activado aumenta su eliminación). 
 Si deterioro de conciencia, el paciente debe ser intubado primero antes de pasar 
la sonda naso gástrica para evitar bronca aspiración por depresión del reflejo 
tusígeno. 
 
Diuresis forzada (alcalina): 
 En caso de intoxicación por barbitúricos de acción prolongada (fenobarbital), la 
alcalinización de la orina favorece la eliminación del tóxico, ya que su 
metabolismo es renal, mientras que los de acción corta tienen metabolismo 
hepático fundamentalmente. Se prepara una infusión EV de Dextrosa 5% más 
bicarbonato. 
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La diuresis forzada está contraindicada en la Insuficiencia cardíaca, renal, 
insuficiencia hepática, edema cerebral y en ancianos. 
Es interesante señalar que la intoxicación por barbitúricos produce un EEG plano, por 
tanto, antes de declarar en un paciente muerte encefálica debe descartarse esta 
intoxicación. 
Hemocarboperfusión: Está indicada en casos graves con concentraciones plasmáticas 
superiores a 10- 15 mg/dL. 
 
INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS 
Son frecuentes las intoxicaciones por Imipramina, Amitriptilina, Desipramina, etc. 
Es una de las intoxicaciones más graves por su cardiotoxicidad. Tienen actividad 
anticolinérgica y bloquean la recaptación de noradrenalina y dopamina, bloquean los 
receptores alfa adrenérgicos en la periferia y a nivel cardíaco y tienen efectos similares 
a la quinidina. Se absorben bien por vía oral, alcanzando niveles máximos entre 2 y 4 
horas de la ingesta. Su metabolismo es hepático y sus metabolitos sufren circulación 
entero hepática. El período de semi-eliminación oscila entre 25 y 80 horas en caso de 
sobre dosis. 
Manifestaciones clínicas: 
 
A nivel cardiovascular pueden producir: 
 Taquicardia sinusal 
 Bradicardia 
 Bloqueos 
 Fibrilación ventricular 
 Hipotensión 
 Parada cardio-respiratoria 
 Prolongación del QRS 
 Prolongación del intervalo QT 
 
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A nivel del SNC: 
 Agitación 
 Delirio 
 Temblor 
 Coreoatetosis 
 Convulsiones 
 Coma 
 
Manifestaciones Anticolinérgicas: 
 Midriasis 
 Visión borrosa 
 Trastornos térmicos 
 Sequedad de mucosas 
 Enrojecimiento cutáneo 
 Retención urinaria 
 Parálisis intestinal 
La asociación de midriasis y taquicardia es típica de esta intoxicación. 
TRATAMIENTO: 
Soporte vital incluye: 
 Mantener vías aéreas permeables, oxigenación adecuada 
 Apoyo ventilatorio y circulatorio. Debe instaurarse si se presentan alteraciones 
hemodinámicas (tratamiento de la hipotensión con fluídos y tratamiento de las 
arritmias. El efecto inotropo negativo de estos fármacos puede favorecer 
insuficiencia cardíaca y edema agudo del pulmón. Se evitará el uso de quinidina 
o procainamida para el manejo de las arritmias ya que pueden aumentar su 
cardiotoxicidad. La administración de bicarbonato es útil para prevenir la 
cardiotoxicidad y corregirla. Las arritmias se tratan con Lidocaína. 
 Lavado gástrico y administración de carbón activado sin importar el tiempo 
transcurrido (el uso de dosis repetidas de carbón activado aumenta su 
eliminación). 
 Si deterioro de conciencia el paciente primero debe ser intubado antes de pasar 
la sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración por depresión del reflejo 
tusígeno. 
 Vigilar el peristaltismo intestinal. Debe ser normal en el momento de dar el alta. 
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Se ha descrito muerte súbita varios días después de la intoxicación. 
No está indicada la diuresis forzada ni la hemodiálisis. 
 
INTOXICACIÓN POR METANOL 
El metanol se metaboliza por la enzima deshidrogenasa alcohólica a formaldehído y 
éste a acido fórmico por la enzima aldehído deshidrogenasa. El ácido fórmico es el 
tóxico que ocasiona los disturbios metabólicos y los trastornos visuales. 
Cantidades pequeñas como 30 ml son letales. 
En las primeras horas hay debilidad, cefalea, ataxia y confusión, a medida que se 
produce ácido láctico, y aumenta el anión GAP, se produce toxicidad del nervio óptico, 
que puede llevar a la ceguera si el paciente sobrevive. Puede haber respiración de 
Kussmaul, edema cerebral y muerte por la acidosis metabólica severa. 
 
TRATAMIENTO: 
 Lavado gástrico en la primera hora de la ingestión 
 Etanol al 10% en infusión 
 Tratamiento de la acidosis metabólica con bicarbonato 
 Hemodiálisis 
 Vigilar hipoglicemias 
 
INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL 
Se absorbe rápidamente por el estómago e intestino delgado siendo su absorción 
completa a las 4 horas de la ingesta. Es metabolizado en el hígado. 
Se consideran dosis tóxicas de 5 a 15 gramos y dosis letal a partir de los 25 gramos. 
En alcohólicos crónicos o ingesta de fenobarbital concomitante puede aparecer toxicidad 
con dosis menores. 
 
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Manifestaciones clínicas: 
 0-24 horas: Asintomático. Puede presentar anorexia, náuseas, vómitos, 
diaforesis, letargo. 
 24-36 horas: Comienza la hepatotoxicidad con aumento de las transaminasas y 
bilirrubina. 
 36-72 horas: Manifestaciones clínicas de necrosis hepática, dadas por 
hipoprotrombinemia, hipoglicemia y encefalopatía. Desde el punto de vista 
histológico, la lesión hepática oscila entre citolisis y necrosis centrolobulillar. Se 
puede producir necrosis tubular renal proximal, coagulación intravascular 
diseminada, pancreatitis, acidosis metabólica y arritmias. 
 72-120 horas: Ictericia progresiva, dolor en hipocondrio derecho, sangramientos, 
síndrome hepatorrenal. 
 6 a 8 días: El paciente fallece en coma hepático e insuficiencia renal aguda. 
 
TRATAMIENTO 
Lavado gástrico incluso después de las primeras 6 horas y se medirá la concentración 
plasmática de Paracetamol. 
Antídoto: N- acetil cisteína (se puede administrar oral o EV) 
Dosis de ataque oral- 140 mg/kg 
Dosis de mantenimiento oral: 70 mg/Kg c/4hrs (17 dosis) 
Dosis de ataque EV: 150 mg/kg en 15 min diluido una hidratación de Dextrosa 5 % y 
luego de mantenimiento 50 mg/kg en 4 horas y 100 mg/kg en 16 hrs diluido en Dextrosa 
5 %. 
 
Bibliografia consultada 
GOLDMAN’S CECIL MEDICINE, (2012). 24th Edition. Philadelphia, USA. 
TORONTO NOTES FOR MEDICAL STUDENTS (2014). 30th Edition. Toronto, Ontario.Canadá. 
CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT(2013). 52th edition. University of 
California. San Francisco.USA. 
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