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NOTAS de Internos 
Medicina Interna 
INFECCIOSO 2 
Parasitismo intestinal 
 
Dra. Ana María Suárez Conejero 
 
2019 
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ÍNDICE 
Parasitismo intestinal. Aspectos generales………………………………………………………………………..3 
Amebiasis Intestinal…………………………………………………………………………………………………………..7 
Giardiasis………………………………………………………………………………………………………………………… 12 
Ascariasis………………………………………………………………………………………………………………………….14 
Estrongiloidiasis………………………………………………………………………………………………………………..17 
Uncinariasis………………………………………………………………………………………………………………………19 
Oxiuriasis………………………………………………………………………………………………………………………… 21 
Trichuriasis……………………………………………………………………………………………………………………….23 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PARASITISMO INTESTINAL 
Aspectos generales: 
El parasitismo intestinal está ampliamente distribuido en todo el mundo y 
constituye un problema para la salud pública mundial que no solo afecta a los 
países del tercer mundo sino también a los países desarrollados. 
La prevalencia de las infecciones varía según la región geográfica (es elevada 
en América Latina, Asia y África) y está condicionada por diferentes factores 
(ambientales, socioeconómicos, etc.). Otros factores como los de tipo 
inmunológicos, nutricionales, religiosos y culturales influyen en su aparición. 
El parasitismo intestinal se relaciona, según la Organización Mundial de la Salud, 
con los niveles de pobreza y los niños son los más perjudicados debido al 
efecto severo y negativo del parasitismo sobre el crecimiento y desarrollo 
tanto físico como psicológico. Se estima que el 12% de las enfermedades de la 
niñez se deben a parasitosis. 
Las parasitosis se contraen por la llegada al hospedero humano de la forma 
infectante (agentes parasitarios como quistes en casos de protozoos, huevos o 
larvas en caso de helmintos) que se encuentran en el medio ambiente y llegan 
a través de excretas de hombres o animales infectados. La infección se 
produce por la ingestión de esos agentes infectantes vehiculizados por el agua 
o alimentos mal lavados, manos contaminadas o por el ingreso al organismo de 
larvas infectantes a través de la piel como en el caso del Ancylostoma o la 
Esquistosomiasis. En el ambiente las formas parasitarias permanecen viables 
por mucho tiempo, generalmente meses o años. El agua y el suelo constituyen 
verdaderos reservorios de parásitos. 
Se define como parásito al ser vivo que pasa la totalidad o parte de su 
existencia en el interior o en el exterior de otro organismo (hospedero), 
generalmente más complejo y potente que él, a expensas del cual se nutre 
causándole o no daño (aparente o inaparente). 
 
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Cuadro clínico de las parasitosis: 
En general las parasitosis pueden tener un curso clínico asintomático o 
producir síntomas tales como: 
 Dolor abdominal leve 
 Diarrea autolimitada o diarrea crónica 
 Alternancia con estreñimiento 
 Disentería (ameba) 
 Náuseas y vómitos 
 Síntomas dispépticos 
 Estados de desnutrición, malabsorción intestinal y anemia 
 Peritonitis, apendicitis (áscaris, trichuris trichiura, estrongiloides) 
 Obstrucción intestinal (áscaris, estrongiloides) 
 Abscesos hepáticos (ameba) 
 Ictericia y colestasis (fasciola hepática) 
 Colangitis y colecistitis (cryptosporidium) 
 Síntomas respiratorios como tos crónica, asma (áscaris, ancylostoma, 
estrongiloides) 
 Prurito anal (enterobius vermicularis) 
 Exantemas alérgicos 
 Retraso psicomotor del desarrollo en niños 
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Exámenes diagnósticos en las parasitosis: 
 Heces fecales frescas (no más de 2 horas de tiempo de refrigeración). Se 
deben tomar 3 muestras en días alternos. 
 Análisis de muestras de aspirados duodenales o biliares. 
 Método de la cinta adhesiva (cuando se sospecha parasitosis por 
oxiuros). 
 Estudios serológicos para la detección de anticuerpos. 
 Técnicas de detección antigénica mediante inmunofluorescencia ó ELISA. 
 Técnicas moleculares como Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) 
para la detección de genomas parasitarios. 
 
El Tratamiento de las parasitosis se basa en dos pilares: 
Tratamiento preventivo: 
En general se basa en acciones dirigidas a promover salud y también a la 
prevención de las enfermedades de este tipo: 
 Educación sanitaria a la población. 
 Saneamiento ambiental. 
 Control sanitario periódico a los manipuladores de alimentos. 
Las medidas preventivas específicas más importantes que se divulgan con el fin 
de reducir el parasitismo intestinal son las siguientes: 
 Hervir el agua. 
 Lavado frecuente de las manos, sobre todo antes de ingerir alimentos y 
después de defecar. Usar guantes si se trabaja la tierra. 
 Usar calzado y mantener higiene personal. 
 Manipulación y cocción correcta de los alimentos. 
 Lavado adecuado de las verduras. 
 Control de vectores y desparasitar periódicamente a los animales 
domésticos. 
 Evitar contacto con orina o con heces de animales. 
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Tratamiento curativo: 
El tratamiento específico depende de la parasitosis que afecte al individuo. Se 
escoge uno de los fármacos propuestos según el tipo de parasitosis. (Revisar 
dosis, efectos secundarios y contraindicaciones por el libro de texto). 
En el caso de la amebiasis intestinal se emplea un amebicida de acción hística y 
parcial luminal (como el metronidazol) seguido de un amebicida activo en la 
luz intestinal (paromomicina o iodoquinol). 
 
 
 
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AMEBIASIS INTESTINAL (Entamoeba histolytica) 
La Entamoeba histolytica es un protozoo que afecta a 40-50 millones de 
personas al año y se reportan aproximadamente 100 000 muertes anuales por 
amebiasis invasiva. Es una enfermedad típica de países poco desarrollados de 
zonas tropicales, donde se transmite por ingesta de aguas contaminadas. En 
países desarrollados, el contagio se relaciona con viajes a zonas tropicales. 
El trofozoíto (20-40 micras de diámetro) es la forma parasitaria y móvil. El 
quiste es la forma infectante. Los quistes son tetranucleados y miden 18 micras 
de diámetro. Los quistes maduros son ingeridos a través del agua y los 
alimentos contaminados, su pared se rompe por los jugos gástricos y dan 
origen a trofozoítos, que conservan el mismo número de núcleos de los 
quistes. Posteriormente cada núcleo se divide en dos y resulta en un segundo 
trofozoíto, ahora con ocho núcleos. En la luz del colon cada núcleo se rodea 
de citoplasma y da lugar a trofozoítos pequeños que crecen y se multiplican 
por división binaria. Pueden permanecer en la luz o invadir los tejidos y 
diseminarse (lo más frecuente es al hígado). Los trofozoítos, a su vez, eliminan 
vacuolas alimenticias e inclusiones intracitoplasmáticas que dan lugar a 
prequistes que continúan madurando en la luz del colon los cuales se 
excretan y llegan a la boca para iniciar el ciclo. 
Cuando los trofozoítos logran vencer la barrera defensiva del hospedero e 
invaden la mucosa colónica, producen ulceración superficial de la mucosa con 
necrosis e infiltración mínima en la submucosa (úlceras en botón de camisa, es 
decir, con cuello estrecho y base ancha) dejando tramos de mucosa respetada. 
La afectación inicial se puede presentar en cualquier parte del intestino grueso 
pero predomina en la región del ciego, sigmoides y recto. Posteriormente 
pueden aparecer ulceraciones en otros sitios del colon. 
 
(Se puede observar la ulceración de la mucosa que llega hasta la submucosa (también llamadas 
úlceras en botón de camisa). 
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Cuadro clínico de la amebiasis intestinal: 
Puede cursar de forma asintomática o producir un síndrome disentérico. La 
disentería amebiana, o colitis amebiana, se define como una diarrea con moco 
o sangre macroscópica o microscópica en un paciente con 
infección por E. histolytica. Sorprendentemente, sólo hay fiebreen una 
minoría de pacientes con colitis amebiana. Las formas crónicas de amebiasis 
intestinal causan dolor abdominal, deposiciones frecuentes y flatulencia. La 
distensión abdominal y la deshidratación son infrecuentes. Como complicación 
se pueden presentar masas de tejido de granulación en ciego y colon 
(“amebomas”), cuyo aspecto puede simular apendicitis e incluso cáncer de 
colon. Se puede producir perforación intestinal. 
 
Complicaciones intestinales de la colitis amebiana: 
 Colitis amebiana fulminante o necrotizante 
 Perforación intestinal 
 Apendicitis amebiana 
 Colitis posdisentérica 
 Ameboma 
 Megacolon tóxico 
Complicaciones extra-intestinales de la amebiasis 
 Absceso hepático amebiano 
 Absceso del pulmón 
 Absceso cerebral 
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Características radiográficas y anatomopatológicas de la amebiasis extraintestinal (absceso 
hepático). A, Radiografía de tórax de un paciente con un absceso hepático amebiano. Se observa 
elevación hemidiafragma derecho y signos de atelectasias. B, Estrechamiento de la luz (flecha) 
puesto de manifiesto mediante un enema de bario en un paciente con ameboma (tejido de 
granulación en la luz del colon cuyo aspecto simula un cáncer de colon). C, Dos abscesos en el lóbulo 
derecho y un absceso en el lóbulo izquierdo de un paciente con un absceso hepático amebiano. D, 
Un absceso en el lóbulo derecho y otro en el lóbulo izquierdo en un paciente con absceso hepático 
amebiano en una tomografía computarizada abdominal. (Tomado del Mandell) 
Diagnóstico diferencial de la colitis amebiana: 
 Colitis bacterianas por Shigella, Salmonella, Campylobacter, Escherichia 
coli enteroinvasiva y Yersinia enterocolítica. (La Shigelosis se presenta 
generalmente con fiebre, es de aparición brusca y lleva más 
rápidamente a la deshidratación). 
 Otras parasitosis que pueden causar disentería como la infección por 
tricocéfalos, balantidium coli o esquistosomiasis. 
 Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerativa y enfermedad de 
Crohn). 
 Diverticulitis 
 Poliposis colorrectal 
 Adenocarcinoma de colon 
Exámenes diagnósticos: 
 Examen microscópico de las heces fecales: para buscar en muestras en 
fresco quistes o trofozoítos de ameba histolytica. Ahora bien, es difícil 
diferenciar morfológicamente la E. histolytica de otra especie comensal, 
no patógena (E. dispar) y el examen de huevos y parásitos en las heces 
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carece de la suficiente sensibilidad y especificidad para distinguir la E. 
histolytica de la E. dispar y de la E. moshkovskii. (La presencia de 
trofozoítos con eritrocitos ingeridos fue la única característica 
morfológica de cierta utilidad para distinguir a la E. histolytica en un 
estudio). 
 Test para la detección de antígenos de E. histolytica (prueba antigénica 
fecal). Permite distinguir la E. histolytica de la E. dispar y de la E. 
moshkovskii por la técnica de inmunoabsorción enzimática ligada a 
enzimas (ELISA). Una limitación es la necesidad de muestras de heces 
frescas o congeladas para detectar el antígeno. La detección de 
antígenos en heces tiene una sensibilidad y especificidad superior al 
95%. 
 Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): La extracción del DNA de 
cultivos de laboratorio o de muestras de heces o de tejidos por medio de 
la reacción en cadena de la polimerasa es el método de preferencia con 
elevada sensibilidad y especificidad para la detección y diferenciación de 
las especies de ameba pero su aplicación en el diagnóstico de rutina es 
limitada. 
 Pruebas serológicas para la detección de Ac anti-E. histolytica. 
 En caso de absceso hepático la clave para el diagnóstico es la punción 
guiada por US o TAC del absceso o por drenaje quirúrgico; 
habitualmente se obtiene pus cuyo aspecto es característicamente 
achocolatado. El cultivo es estéril con gran frecuencia pues se obtienen 
sólo detritus, las amebas suelen estar pegadas a la pared del quiste. La 
detección de antígeno amebiano en suero es de altísima sensibilidad y 
especificidad. El diagnóstico se debe confirmar con pruebas serológicas 
(títulos positivos de Ac anti-E. histolytica a partir de la primera semana 
en el 90% de los casos). 
 Colonoscopía: En ocasiones puede ser necesario este estudio 
endoscópico el cual permite observar la mucosa intestinal, tomar biopsia 
de tejidos y muestras de heces fecales para su observación 
microscópica. 
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 A B 
Características anatomopatológicas de la amebiasis intestinal. A. Las úlceras del colon 
miden por término medio 1-2 mm de diámetro en el examen anatomopatológico 
macroscópico. B. Corte transversal de una úlcera colónica. (Tomado del Mandell). 
Tratamiento curativo de la amebiasis (adultos): 
En la colitis amebiana se emplea un amebicida de acción hística y parcial 
luminal (como el metronidazol) seguido de un amebicida activo en la luz 
intestinal (paromomicina o iodoquinol). En la amebiasis intestinal los 
trofozoítos pueden estar en la luz del intestino o en la pared del colon y por tal 
motivo para que el tratamiento sea efectivo se deben emplear medicamentos 
que actúen en estos dos sitios. Por otra parte, los parásitos persisten dentro 
de la luz intestinal hasta en el 50% de los pacientes tratados con un 
nitroimidazol de modo debe administrarse un amebicida de acción luminal. El 
metronidazol y la paromomicina no deben administrarse simultáneamente 
porque uno de los efectos adversos de la paromomicina, la diarrea, puede 
dificultar la valoración de la respuesta del paciente al tratamiento. 
En la colitis amebiana otra opción terapéutica es el tinidazol que reduce las 
tasas de fracaso terapéutico y los efectos secundarios comparados con el 
metronidazol. (Mientras se hace tratamiento con alguno de estos fármacos 
no se puede ingerir alcohol pues se produce una reacción similar al Disulfirán). 
Amebicidas con acción tisular y parcial luminal: 
 Metronidazol (tab. 250 mg) y presentación para uso intravenoso en 
frascos de 500 mg en 100 mL. Dosis: 30 mg/kg de peso /día lo que 
equivale para adultos de 1 a 2 gramos diarios (500 - 750 mg cada 8 
horas por 7 a 10 días). (vía oral). 
 ó Tinidazol (tab. 500 mg) 2 gramos al día por 2-3 días (vía oral) 
 ó Secnidazol* (tab. 500 mg) 2 gramos al día en dosis única. (vía oral) 
*El Secnidazol es un antiamebiano de larga vida plasmática (20 h), eficaz en dosis única 
Amebicidas con acción luminal: 
 Paromomicina 500 mg 3 veces al día por 7 a 10 días (vía oral) 
 ó Diyodohidroxiquinoleína (iodoquinol) 650 mg 3 veces al día por 20 
días. (vía oral) 
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GIARDIASIS 
La Giardia es un protozoo flagelado que existe en forma de quistes y 
trofozoítos. Fue el primer protozoo encontrado en humanos. La primera 
descripción data de 1859 en Praga por el profesor Lambl. 
La forma infectante es el quiste y la infección se limita al intestino delgado. El 
quiste se muere con la desecación y el calor pero vive en las aguas frías y es 
resistente al cloro que se utiliza para potabilización del agua en los sistemas de 
acueductos. Los trofozoítos, que aparecen por exquistamiento, se replican 
sobre las criptas del duodeno y porción superior del yeyuno. Por sus flagelos 
realizan movimientos sobre la mucosa intestinal y se adhieren a la superficie. 
Los trofozoítos que avanzan más distalmente, dadas las condiciones adversas 
como la deshidratación de las heces y la presencia de sales biliares conjugadas, 
se convierten nuevamente en quistes. Los quistes son excretados y vuelven a 
ser ingeridos. Los trofozoítos, excretados no sobreviven en el ambiente. 
 
Trofozoíto (A) y Quiste (B) de Giardia lamblia demostrados con una tinción de tricrómico de 
material fecal. Obsérvense los prominentes núcleos en el trofozoíto. En el quiste, se pueden ver los 
axonemas de localización central, el cuerpo mediano a modo de garra y dos núcleos de localizaciónexcéntrica. (Tomado del Mandell) 
Cuadro clínico: 
Puede cursar de forma asintomática o producir un síndrome de malabsorción 
intestinal por afectación de las vellosidades intestinales. En formas moderadas 
o severas es frecuente un cuadro de duodenitis caracterizado por dolor 
epigástrico, náuseas, vómitos y abundantes heces pastosas, líquidas, o 
diarreas grasas (esteatorrea), con flatulencia. En casos de evolución 
prolongada la pérdida de peso es un síntoma frecuente. Las manifestaciones 
cutáneas de tipo urticariano pueden acompañar a la sintomatología digestiva. 
El déficit de Ig A y otras inmunodeficiencias predisponen a la infección. 
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Diagnóstico diferencial de la Giardiasis: 
Debe realizarse con otras causas de malabsorción intestinal como la 
enfermedad celiaca o el esprue tropical así como con otras parasitosis como la 
infección intestinal por necátor, ancylostoma o estrongiloides. 
Exámenes diagnósticos: 
El diagnóstico se basa en la demostración de los quistes o trofozoítos en heces 
en el examen directo o mediante técnicas de concentración en heces (en 
muestras seriadas, es decir, varios días consecutivos). A veces se requiere 
estudio del aspirado duodenal concentrado para observar los trofozoítos. 
Métodos inmunológicos: La detección de antígenos del parásito en materias 
fecales tiene alta sensibilidad y especificidad (por ELISA), es más eficiente que 
el examen microscópico directo de las heces pero tiene un alto costo. 
Tratamiento curativo de la Giardiasis (adultos): 
Metronidazol (tab. 250 mg) 1 tab cada 8 horas por 5 -7 días (vía oral) ó 
Tinidazol -2 gramos en dosis única (vía oral). El Secnidazol también produce 
curaciones superiores al 90% en dosis única de 2 gramos en adultos. Estos 
fármacos están contraindicados en el embarazo (si fuera necesario, en el 
embarazo es de elección la paromomicina). 
Otra opción terapéutica para el tratamiento de la Giardiasis es la Nitazoxanida. 
 
 
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ASCARIASIS (Áscaris lumbricoides) 
La ascariasis constituye la parasitosis más frecuente, sobre todo en las regiones 
tropicales. Se reconoce por su tamaño y su parecido con la lombriz de tierra. La 
hembra mide entre 20 -25 cm y el macho entre 15-17 cm. Los huevos tienen 
50-75 µm de diámetro, son de forma oval o redonda y de color café. 
La vida promedio del parásito es un año, después de lo cual mueren, y son 
eliminados por las heces fecales. Las hembras ponen alrededor de 200 000 
huevos al día. Los gusanos adultos viven en el interior del intestino delgado y 
sus huevos son eliminados al exterior. Si los huevos caen en un ambiente 
propicio como la tierra húmeda y sombreada, a 20 o 30 grados centígrados de 
temperatura, éstos se tornan infectantes entre las próximas 2 y 8 semanas. 
La infección se adquiere cuando se ingieren los huevos embrionados y las 
larvas salen en la porción superior del intestino delgado, atraviesan la pared 
intestinal y se dirigen por vía venosa al hígado, corazón derecho y alveolos 
pulmonares. Ahí maduran, atraviesan la pared alveolar y ascienden hasta la 
glotis donde se dirigen nuevamente al intestino delgado. Es un parásito que 
causa eosinofilia. 
Cuadro clínico: 
El cuadro clínico es variado. La mayor parte de los pacientes infectados por 
Áscaris lumbricoides pueden estar asintomáticos sin embargo, la infestación 
por áscaris puede producir diarreas, náuseas, vómitos, cuadros de oclusión 
intestinal (dolor abdominal) y un cuadro de tipo asmatiforme con fiebre, tos, 
disnea e infiltrados pulmonares fugaces coincidiendo con la migración de las 
larvas al pulmón, conocido como síndrome de Löffler. Los cuadros más graves 
se deben a la migración de los parásitos hacia localizaciones erráticas en el 
organismo humano produciendo cuadros de colecistitis, apendicitis, peritonitis 
y también manifestaciones de tipo inmunoalérgicas como urticaria, 
miocarditis, etc. 
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Masa de gusanos adultos de Áscaris lumbricoides recuperados de un niño después de la 
administración de Mebendazol. (Tomado del libro de Cecil) 
 
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Paciente con síndrome de Löffler (infiltrados pulmonares)
Exámenes diagnósticos: 
El examen microscópico de las heces fecales pone en evidencia la presencia del 
parásito o sus huevos. En sangre periférica suele observarse eosinofilia. En 
ocasiones las radiografías contrastadas del tubo digestivo pueden poner en 
evidencia los parásitos. 
Tratamiento curativo (adultos): 
Mebendazol: (tab. 100 mg) 1 tab -2 veces al día- por 3 días (vía oral) ó 
Albendazol 400 mg en dosis única (vía oral). (Estos fármacos están 
contraindicados en el embarazo). 
Otra opción de tratamiento es el Pamoato de pirantel. (El pamoato de pirantel 
es un fármaco relativamente seguro, con escasa absorción digestiva, que 
presenta actividad frente al A. lumbricoides, las uncinarias y los oxiuros pero 
no frente a T. trichiura o S. stercoralis.) 
 
 
 
 
 
 
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ESTRONGILOIDIASIS (Strongyloides stercoralis) 
Es la infección por Strongyloides stercoralis. Es un parasitismo frecuente en 
pacientes inmunocomprometidos. El parásito vive en el intestino delgado 
(duodeno y yeyuno). Las larvas penetran por la piel y mucosas y llegan al 
pulmón por vía hemática. Las formas invasivas se observan en pacientes 
inmunodeprimidos. El ciclo de vida es complejo fuera del hospedero. Es un 
parásito que causa eosinofilia. 
Cuadro clínico: 
Las larvas penetran por la piel donde provocan reacciones locales dadas por 
prurito y eritema en los puntos de penetración. El dolor epigástrico de 
intensidad variable parece ser el síntoma digestivo más frecuente en esta 
parasitosis. Náuseas, vómitos y diarreas profusas que a veces alternan con 
constipación pueden estar presentes. En inmunodeprimidos (pacientes con 
SIDA, tratamiento con inmunosupresores) se puede presentar un síndrome de 
hiperinfestación con invasión masiva del intestino delgado y grueso y 
diseminación de las larvas a muchos órganos. 
 
 
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Las manifestaciones respiratorias producidas por el paso de las larvas por los 
pulmones pueden variar en intensidad en dependencia de la carga parasitaria. 
Puede aparecer tos, expectoración, disnea, hemoptisis, síntomas de 
bronconeumonía con sobreinfección bacteriana, sobre todo en pacientes 
inmunodeprimidos. 
 
Exámenes diagnósticos: 
El examen microscópico de las heces fecales pone en evidencia la presencia de 
las larvas (no huevos), el examen de las muestras fecales debe ser repetido 
(varios días consecutivos) pues la eliminación de las larvas al exterior puede ser 
intermitente. En sangre periférica suele observarse eosinofilia marcada. La 
identificación del parásito puede hacerse en el líquido duodenal o el esputo 
del individuo infectado. 
 
(Tomado del Tratado Cubano de Gastroenterología) 
Tratamiento curativo (adultos): Ivermectina oral 200 µg/ kg de peso /día por 1 
ó 2 días ó Albendazol 400 mg/día de 3 a 6 días (vía oral) en individuos 
inmunocompetentes y 400 mg/cada 12 horas de 6 a 10 días (vía oral) en 
individuos inmunocomprometidos. El Tiabendazol es otra opción terapéutica. 
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UNCINARIASIS (Necátor americanus y Ancylostoma duodenale) 
Se denomina uncinariasis a la infestación por gusanos ganchudos (Necátor 
americano y Ancylostoma duodenale). El necátor es más pequeño y delgado 
que el ancylostoma. 
El huevo es embrionado en la tierra húmeda y pasa diferentes estadios. Las 
larvas filariformes penetran por la piel o por las mucosas (casi siempre por los 
pies descalzos) y llegan al pulmón por vía sanguínea o linfática. Atraviesan el 
alveolo, ascienden a la faringe y son deglutidas para llegar al intestino 
aproximadamente 1 semana después de haber penetrado por la piel. (El 
Ancylostoma lo hace además por vía oral en cuyo caso no hace el ciclo 
pulmonar). Estos parásitos habitan en la parte alta del intestino delgado a 
cuyamucosa se adhieren y succionan sangre. Luego de 5 semanas de haber 
entrado en el organismo las larvas llegan a la madurez sexual, ocurre la 
fecundación y se expulsan los huevos embrionados no infectantes por las 
heces fecales. Estos parásitos son causa de eosinofilia. 
Cuadro clínico: 
Lo más característico del cuadro clínico es la anemia microcítica (ferripriva) 
causada por la pérdida crónica de sangre que producen estos parásitos. 
Además de la anemia por deficiencia de hierro y la malnutrición proteica 
derivada de la pérdida de sangre, las personas infestadas por uncinarias 
pueden padecer dolor abdominal crónico y eosinofilia persistente. La 
migración de las larvas a través de los pulmones puede producir una neumonía 
transitoria, menos frecuente y menos grave que la causada por Áscaris. En el 
sitio de entrada de las larvas filariformes se presenta una dermatitis 
pruriginosa que puede infectarse de manera secundaria por el rascado. 
 
(Tomado del libro de Cecil) 
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Las uñas en cuchara (coiloniquia) y la presencia de glositis son manifestaciones clínicas de la anemia 
ferripriva típica de esta parasitosis. En la lámina periférica (extendido de sangre) se observan 
hematíes microcíticos e hipocrómicos. 
Exámenes diagnósticos: 
El examen microscópico de las heces fecales pone en evidencia la presencia de 
los huevos o de manera excepcional las larvas. Los huevos de las dos especies 
son indistinguibles. El estudio del contenido duodenal también es útil. En 
sangre periférica suele observarse eosinofilia marcada. 
Tratamiento curativo (adultos): Mebendazol: (tab. 100 mg) 1 tab- 2 veces al 
día- por 3 días (vía oral) ó Albendazol (tab. 200 mg y 400 mg) 400 mg en dosis 
única (vía oral). 
 
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OXIURIASIS 
También llamada Enterobiaisis es la infección causada por el Enterobius 
vermicularis. Es un oxiuro es un parásito que vive en el colon (ciego, apéndice e 
intestino adyacente) y mide entre 2 y 11 mm de largo. Las hembras grávidas, 
que contienen una media de 10.000 huevos, migran en la noche a las 
márgenes del ano donde ponen sus huevos, que en 6 horas embrionan y se 
tornan infectantes. 
Cuadro clínico: 
Lo más característico del cuadro clínico es el prurito anal. Una queja frecuente 
es el sueño irregular y la irritabilidad debido al prurito anal nocturno. También 
se han atribuido a los oxiuros síntomas de disuria, enuresis, vulvovaginitis y 
flujo vaginal. 
 
No produce eosinofilia ni alergias pero es altamente infectante. La 
autoinfección se produce cuando el individuo se rasca y quedan los huevos 
debajo de las uñas y de ahí son llevados nuevamente a la boca. 
Exámenes diagnósticos: 
 Aunque los oxiuros pueden apreciarse a simple vista, a veces se confunden 
con fragmentos de hilo blanco. Los huevos de los oxiuros no se suelen 
encontrar en las heces, pero se identifican fácilmente en la observación al 
microscopio de una tira de papel transparente adhesiva presionada sobre la 
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región perianal a primera hora de la mañana. Una sola observación basta para 
detectar la infestación en el 50% de los casos, tres permiten detectar el 90% y 
cinco el 99%. 
 
El Enterobius vermicularis es un pequeño verme de color blanco que mide 
aproximadamente 1 cm de longitud. 
 
Tratamiento curativo (adultos): Mebendazol: 1 tab. 100 mg - dosis única (vía 
oral) ó Albendazol 400 mg en dosis única (vía oral). Las dosis únicas presentan 
un alto nivel de eficacia. Pasadas dos semanas se administra una segunda 
dosis, dada la frecuencia de reinfestación y autoinfestación. Como lo habitual 
es que haya varias personas infectadas en el domicilio puede ser necesario 
tratar a toda la familia. Se deben mantener las uñas limpias y cortas y evitar el 
rascado de área perianal. 
 
 
 
 
 
 
 
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TRICHURIASIS 
La tricocefaliasis o trichuriasis es la infección intestinal del hombre causada por 
tricocéfalos o trichuris trichiura. Es un parásito de 4-5 cm de longitud y sus 
huevos son ovoides de 50 µm cuyos extremos tienen tapones mucosos. La 
infección se adquiere al ingerir los huevos del parásito en agua o alimentos 
contaminados. Los huevos embrionados son ingeridos, se liberan las larvas y 
comienza el proceso infeccioso. El parásito adulto vive adherido a la mucosa 
del colon (ciego, colon ascendente y, en los casos de infestación 
masiva, en el colon descendente y recto) donde causa inflamación y 
hemorragias. Luego de copular la hembra libera los huevos. No hace migración 
a las vías respiratorias ni produce cuadros extraintestinales. 
 
 
Cuadro clínico: 
La característica clínica más importante es que ocasiona una diarrea 
disentérica con prolapso rectal. Pueden existir otras alteraciones como retraso 
del desarrollo físico e intelectual, enflaquecimiento, dolor abdominal, tenesmo 
rectal y anemia hipocrómica. 
El prolapso rectal se presenta en las formas graves de la enfermedad. Es más 
frecuente en niños desnutridos con hipotonía de la musculatura perianal y 
relajación del esfínter a ese nivel. La mucosa sangrante e inflamada se 
prolapsa. 
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Diagnóstico diferencial: 
En los casos severos que desarrollan un síndrome disentérico se debe hacer 
diagnóstico diferencial con la amebiasis, balantidiasis, disentería bacilar, 
enfermedad inflamatoria intestinal como colitis ulcerativa o enfermedad de 
Crohn, cáncer colorrectal y poliposis intestinal. 
Exámenes diagnósticos: 
El examen microscópico de las heces fecales pone en evidencia la presencia de 
los huevos. 
 
Los huevos de este parásito no se olvidan una vez que se han visto. Tienen forma ovoide y color 
pardo-amarillento. Miden 50 µm de largo por 25 µm de ancho. (Tomado del Tratado Cubano de 
Gastroenterología). 
Tratamiento curativo (adultos): Mebendazol: (tab. 100 mg) 1 tab- 2 veces al 
día -por 3 días (vía oral) ó Albendazol (tab. 200 mg y 400 mg) 400 mg /día por 
3 días (vía oral). 
 
 
 
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Bibliografía consultada: 
TRATADO CUBANO DE GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGÍA CLÍNICA. 
Manuel Eusebio Paniagua Estévez y Felipe Neri Pinnol Jiménez. Tomo 5. 
EDITORIAL CIENCIAS MÉDICAS. LA HABANA 2014. 
CECIL Y GOLDMAN. TRATADO DE MEDICINA INTERNA. Volumen 2; 25.a edición 
ELSEVIER. 
MANDELL, DOUGLAS Y BENNETT. ENFERMEDADES INFECCIOSAS. Principios y 
práctica. (Capítulos 274, 281,288). Octava edición. 2015. 
 
TORONTO NOTES FOR MEDICAL STUDENTS (2016 y 2018).Toronto, Ontario. 
Canadá. 
ROCA GODERICH. Temas de Medicina Interna. 5ta Edición.